Referat AKI
-
Upload
andhikarachadian -
Category
Documents
-
view
41 -
download
12
description
Transcript of Referat AKI
REFERATACUTE KIDNEY INJURY
DISUSUN OLEH :
Andhika Rachadian Pratama 1102010021
PEMBIMBING :
Dr. Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MH.Kes, FINASIM
KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RSUD ARJAWINANGUN2015
i
KATA PENGANTAR
Assalammu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat-Nya dan
karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun tugas referat
yang berjudul “Acute Kidney Injury”. Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi
maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca
agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuat karya tulis yang lebih baik lagi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. H. Hami Zulkifli
Abbas, Sp.PD, MH.Kes, FINASIM serta berbagai pihak Rumah Sakit Arjawinangun yang telah
membantu menyelesaikan tugas referat ini.
Semoga penulisan referat ini dapat bermanfaat bagi penulis dan seluruh pihak yang
membaca.
Wassalammu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh
Arjawinangun, Juli 2015
Penulis
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR........................................................................................................................................ i
DAFTAR ISI................................................................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................................................5
A. Definisi dan Kriteria Diagnosis.........................................................................................................5
B. Klasifikasi.........................................................................................................................................6
C. Patofisiologi.....................................................................................................................................9
D. Diagnosis........................................................................................................................................14
E. Pengelolaan...................................................................................................................................17
F. Pencegahan...................................................................................................................................20
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................................................21
ii
BAB I
PENDAHULUAN
Gangguan gagal ginjal akut berat ( GGA- Akut Kidney Injury- AKI ) yang memerlukan
dialysis, mempunyai mortalitas tinggi yang melebihi 50%. Nilai ini sangat tinggi apabila disertai
dengan kegagalan multi organ. Walaupun terdapat perbaikan yang yang nyata pada terapi
penunjang, angka mortalitas belum banyak berkurang karena penyakit dasar yang berat seperti
trauma, sepsis, usia pasien yang makin tua dan pasien tersebut juga menderita penyakit kronik
lainnya.
Dengan mortalitas yang tinggi maka diperlukan pengertian yang lebih baik mengenai
GGA. GGA telah dikenal oleh William Heberden pada tahun 1802 dan diberi istilah ischuria
renalis. Walaupun beberapa peneliti terkenal yaitu Bowman, Charcot dan William membuat
beberapa sumbangan pemikiran untuk kondisi ini namun sindrom ini dilupakan orang. Perhatian
terhadap sindrom ini berkembang kembali pada saat perang dunia pertama dan terutama selama
perang dunia ke dua.
Laporan lengkap mengenai GGA ditulis oleh Hackradt seorang ahli patologi jerman pada
tahun 1917, yang menjelaskan keadaan seorang tentara yang mengalami luka trauma berat.
Laporan ini dilupakan orang sampai terjadinya perang dunia ke dua, pada saat London
mendapatkan serangan jerman, di dapatkan banyak pasien crush kidney syndrome. Yaitu pasien-
pasien dengan trauma berat akibat tertimpa bangunan kemudian meninggal akibat GGA.
Tonggak yang amat penting adalah dengan di mulai tindakan hemodialisis pada awal tahun
1950an yang amat mengurangi kematian karena korban akibat trauma perang. Perkembangan
penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa GGA yang dapat pulih kembali ini terjadi juga pada
1
pasien dengan transfuse darah yang tidak cocok, abortus, gangguan hemodinamik
kardiovaskular, sepsis dan berbagai akibat efek zat nefrotoksik.
Pada Tahun 1951 Homer W Smith memperkenalkan istilah gagal ginjal akut – acute renal
failure. Istilah ini mempunyai penekanan pada kegagalan faal ginjal yang lanjut. Istilah ARF ini
bertahan sampai pada tahun 2001. Dengan mortalitas yang masih tinggi dirasakan perlunya
mengetahui gangguan ginjal akut yang lebih awal.
Adanya pasien yang sembuh atau membaik dari penurunan fungsi ginjal yang mendadak
yang menunjukkan terdapat derajat dari GGA dari ringan sampai berat. GGA dapat terjadi oleh
bermacam sebab. Perbedaan geografis juga menentukkan sebab dari GGA misalnya di Negara
maju GGA terjadi pada orang tua terutama pada usia lanjut sedangkan di Negara berkembang
lebih kerap timbul pada usia muda dan anak-anak misalnya karena malaria dank arena malaria
dan gastroenteritis akut. Laporan insiden GGA berlainan dari Negara ke Negara, dari klinik ke
klinik , oleh karena criteria diagnostic yang tidak seragam dan kausa yang berbeda-beda.
Dengan demikian diperlukan suatu cara berpikir baru yang bermanfaat bagi pengertian
mekanisme timbulnya GGA, klasifikasi yang seragam dan pentahapan dari GGA yang
berdampak pada pengobatan dan penelitian dari GGA.
Perubahan istilah GGA – AKI menyebabkan
1. Makna perubahan nilai serum kreatinin yang sedikit meninggi dapat menyebabkan
kondisi yang lebih berat.
2. Istilah gangguan (injury) lebih tepat dalam memberikan pengertian patofisiologi penyakit
dari pada istilah gagal (failure).
3. Dipahami adanya tahap-tahap dari GGA
2
Klasifikasi ini menilai tahap GGA dari nilai kreatinin serum dan dieresis. Kemudian ada
upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk mempertajam criteria RIFLE
sehingga pasien GGA dapat dikenali lebih awal. Klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai
batasan waktu 48 jam. Disadari bahwa GGA merupakan kelainan yang kompleks, sehingga perlu
standart baku untuk penegakkan diagnosis dan klasifikasinya dengan berdasarkan criteria
RIFLE. Atas system ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Diharapkan penelitian seperti
ini dilakukan oleh kelompok perhimpunan nephrology dan perhimpunan kedokteran gawat
darurat. Atas dasar dan klasifikasi dan criteria RIFLE dapat dibuat penelitian bersama memakai
kaidah-kaidah yang sama. Sehingga dapat dilakukan usaha-usaha pencegahan dan pengobatan
GGA yang lebih baik. AKIN sebagai bentuk kebersamaan dalam satu system jaringan yang luas
diharapkan dapat memfasilitasi kerjasama penelitian.
Criteria AKIN dapat meningkatkan insidens GGA tahap awal, walaupun belum cukup
kuat untuk paerbaikan prognosis dibandingkan dengan criteria RIFLE.1,2
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi dan Kriteria DiagnosisSecara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi
glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit. Acute Dialysis Quality Initia- tive (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan
4
intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI.
Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat
awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat
menggambarkan patologi gangguan ginjal.2
Evaluasi dan manajemen awal pasien dengan cedera ginjal akut (AKI) harus
mencakup: 1) sebuah assessment penyebab yang berkontribusi dalam cedera ginjal, 2)
penilaian terhadap perjalanan klinis termasuk komorbiditas, 3) penilaian yang cermat pada
status volume, dan 4) langkah-langkah terapi yang tepat yang dirancang untuk mengatasi
atau mencegah memburuknya fungsional atau struktural abnormali ginjal. Penilaian awal
pasien dengan AKI klasik termasuk perbedaan antara prerenal, renal, dan penyebab pasca-
renal.
Akut kidney injury (AKI) ditandai dengan penurunan mendadak fungsi ginjal yang
terjadi dalam beberapa jam sampai hari. Diagnosis AKI saat ini dibuat atas dasar adanya
kreatinin serum yang meningkat dan blood urea nitrogen (BUN) dan urine output yang
menurun, meskipun terdapat keterbatasan. Perlu dicatat bahwa perubahan BUN dan serum
kreatinin dapat mewakili tidak hanya cedera ginjal, tetapi juga respon normal dari ginjal ke
deplesi volume ekstraseluler atau penurunan aliran darah ginjal.2,3,4 Cedera ginjal akut
didefinisikan ketika salah satu dari kriteria berikut terpenuhi :
Serum kreatinin naik sebesar ≥ 26μmol / L dalam waktu 48 jam atau
Serum kreatinin meningkat ≥ 1,5 kali lipat dari nilai referensi, yang diketahui atau
dianggap telah terjadi dalam waktu satu minggu atau
Output urine <0.5ml/kg/hr untuk> 6 jam berturut-turut
B. Klasifikasi
ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3
kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang
menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan
5
prognosis gangguan ginjal. Tabel 1. Perbandingan antara kriteria diagnosis RIFLE dan AKIN.
RIFLE Criteria Class
GFR Criteria Urine output criteria
R-Risk Creatinin increa x 1,5 or GFR loss > 25% 0,5 < ml/kg/hour > 6 hours
I-Injury Creatinin increa x 2 or GFR loss > 50% 0,5 < ml/kg/hour > 12 hours
F-Failure Creatinin increase x 3 or GFR loss > 75% Creatinin increase x 4 mg/dl (acute increase >0,5 mg/dl)
0,5 < ml/kg/hour > 12 hours
L-Loss Persistent loss of kidney function >4weeks
E-ESKD ESKD > 3 months
Klasifikasi Etiologi dan pathogenesis
Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI.
Patogenesis AKI adalah kompleks. Iskemia dan toxin merupakan faktor utama yang
memicu cedera, dan meskipun kejadian awal mungkin berbeda, respon cedera berikutnya
kemungkinan melibatkan jalur yang sama. Sebagai contoh, AKI oleh karena iskemia
6
AKIN Ceriteria Stage
Serum Creatinin Criteria Urine Output criteria
1 Creatinin increase x 1,5 or creatinine increase > 0,3 mg/dl
0,5 < mg/kg/hour x >6 hours
2 Creatinine increase x 2 0,5 < mg/kg/hour x >12 hours
3 Creatinin increase x 3 or creatinine increase > 4 mg/dl (acute increase > 0,5 mg/dl
0,5 < mg/kg/hour x >24 hours or Anuria > 12 hours
disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal dibawah batas autoregulasi aliran darah.
Berbagai tanggapan molekul yang "maladaptif" dan stereotip kemudian terjadi. Respon ini
menyebabkan cedera sel endotel dan epitel setelah timbulnya reperfusi. Faktor-faktor
patogen seperti vasokonstriksi, leukostasis, vascular congestion , apoptosis, dan kelainan
pada modulator kekebalan tubuh dan faktor pertumbuhan telah membentuk dasar rasional
terapi intervensi.3,4,5
Tabel 2 . Beberapa penyebab AKI yang dikelompokkan dalam AKI prarenal, AKI Renal, dan
AKI pascarenal.
7
8
C. Patofisiologi
GGA dapat dibagi menjadi 3 bagian besar, antara lain :
1. GGA pre-renal.
9
Penyebab GGA pre-renal adalah hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi ginjal dapat disebabkan
karena hipovolemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Pada GGa pre-renal
integritas jaringan ginjal masih terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik apabila
factor penyebab dapat dikoreksi. Apabila upaya perbaikan hipoperfusi ginjal tidak
berhasil maka akan timbul GGA renal berupa nekrosis Tubular Akut (NTA) karena
iskemik. Keadaan ini dapat timbul akibat bermacam-macam penyakit. Pada kondisi ini
fungsi otoregulasi ginjal akan berupaya mempertahankan tekanan perfusi, melalui
mekanisme vasodilatasi intrarenal. Dalam keadaan normal, aliran darah gunjal dan LFG
relative konstan, diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi.
GGA pre-renal disebabkan oleh hipovolemia, penurunan volume efektif intravaskuler
seperti pada sepsis dan gagal jantung serta disebabkan oleh gangguan hemodinamik intra
renal seperti pada pemakaian anti inflamasi non steroid, obat yang menghambat
angiotensin dan pada tekanan darah yang akan mengaktifasi baroreseptor kardiovaskuler
yang selanjutnya mengaktifasi system saraf simpatis, system rennin-angiotensin serta
merangsang pelepasan vasopressin dan endhotelin -1 (ET1), yang merupakan mekanisme
tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral.
Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi mempertahankan aliran darah ginjal dan laju
filtrasi glomerulus. Dengan vasodilatasi arteriol aferen yang di pengaruhi oleh reflex
miogenik serta prostaglandin dan nitric oxide., serta vasokontriksi arteriol afferent yang
terutama dipengaruhi oleh angiotensin –II (A-II) dan ET-1. Mekanisme ini bertujuan
untuk mempertahankan homeostasis intrarenal. Pada hipoperfusi ginjal yang berat
(tekanan arteri rata-rata <70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu yang lama,
maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu, dimana arteroid aferen mengalami
10
vasokontriksi , terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorpsi Na+ dan air.
Keadaan ini disebut pre-renal atau GGA fungsional, dimana belum terjadi kerusakan
structural dari ginjal. Penanganan terhadap penyebab hipoperfusi ini akan memperbaiki
homeostasis intra-renal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa di pengaruhi
beberapa obat seperti ACE/ARB, NSAID, terutama pada pasien-pasien berusia di atas 60
tahun dengan kadar serum kreatinin mg/dl sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses
ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotesis penggunaan diuretic, sirosis
hati dan gagal jantung. Perlu di ingat pada pasien berusia lanjut dapat timbul keadaan-
keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renalseperti penyempitan pembuluh darah
ginjal (penyakit renovaskular) penyakit ginjal polikistik dan nefrosklerosis internal.
2. GGA Renal
GGA Renal yang disebabkan oleh kelainan vascular seperti vaskulitis, hipertensi
maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis interstitial akut akan dibicarakan tersendiri
pada bab lain. Nekrosis tubular akut dapat disebabkan oleh berbagai sebab seperti
penyakit tropic, gigitan ular, trauma (crushing injury/bencana alam, peperangan), toksin
lingkungan dan zat-zat nefrotoksik. Di rumah sakit(35-50% di ICU) NTA terutama
disebabkan oleh sepsis. Selain itu pasca operasi dapat terjadi NTA pada 20-25% hal ini
disebabkan adanya penyakit-penyakit se[erti hipertensi, penyakit jantung, penyakit
pembuluh darah, diabetes mellitus, ikterus dan usia lanjut, jenis operasi yang berat seperti
transplantasi hati, , transplantasi jantung. Dari zat-zat nefrotoksik perlu dipikirkan
nefropati karena zat radio kontras, obat-obatan seperti anti jamur, anti virus dan anti
neoplastik. Meluasnya pemakaian narkoba juga meningkatkan kemungkinan NTA.
11
Kelainan yang terjadi pad NTA melibatkan komponen vaskuler dan tubuler,
misalnya :
Kelainan vaskuler
Pada NTA terjadi
i. Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriole afferent glomerulus yang
menyebabkan peningkatan sensifitas terhadap substansi-substansi
vasokontriktor dan gangguan otoregulasi.
ii. Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan endotel
vaskuler ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan Et-I serta
penurunan prostaglandin dan ketersediaan NO yang berasal dari
endhotelial NO Systhase ( eNOS)
iii. Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor neksrosis factor dan
interleukin yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intercellular
adhesion molecule – 1 ( ICAM-I) dan P- selectin dari sel endotel, sehingga
terjadi peningkatan perlengketan dari sel-sel radang terutama sel neutrofil.
Kelainan tubuler
Pada NTA terjadi
i. Peningkatan Ca2+ intrasel yang menyebabkan peningkatan calpain
cystolic phospholipase A2, serta kerusakan Actin, yang akan
menyebabkan cystokeleton. Keadaan ini kan menyebakan penurunan
basolaterala Na+/K-ATPase yang selanjutnya menyebabkan penurunan
reabsorpsi Na+ di tubulus proksimalis, sehingga terjadi peningkatan
12
pelepasan NAC1 ke macula densa. Hal tersebut mengakibatkan umpan
balik tubulogloneruler.
ii. Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO systhase (iNOS), caspase
dan mettaloproteinase serta defisiensi heat shock protein, akan
menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.
iii. Obstruksi tubulus. Mikrovilli tubulus proksimalis yang terlepas bersama
debriss seluler akan membentuk substrat yang akan menyumbat tubulus, di
tubulus, dalam hal ini pada thick ascending limb diproduksi Tamm-
Horsfall Protein (THP)yang disekresikan ke dalam tubukus kedalam
bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi bentuk polimer yang
akan membentuk materi berupa gel dengan adanya Na+ yang
konsentrasinya meningkat pada tubulus distal.
iv. Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali (backleak) dari
cairan intratubuler masuk kedalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan
proses-proses tersebut di ata secara bersama-sama akan menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomerulus. Di duga juga proses iskemia dan
paparan bahan/obatnefrotoksik dapat merusak glomerulus secara
langsung. Pada NTA terdapat kerusakan glomerulus dan juga tubulus.
Kerusakan tubulus dikenal juga dengan nama nekrosis tubular akut
(NTA).
13
3. GGA post-renal
GGA post renal merupakan 10% dari keselurahan GGA. GGA post renal disebabkan oleh
obstruksi intra-renal dan ekstra renal posisi Kristal ( urat,oxalate, sulfonamide) dan
protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstra renal dapat terjadi pada pelvis ureter
oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada
pelvis dan retroperitoneal,fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi /
keganasan prostat) dan urethra (striktura). GGA post renal terjadi bila obstruksi akut
terjadi pada urethra, buli-buli dan ureter bilateral atau obstruksi pada ureter unilateral
dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang
akut, terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal diman
hal ini disebabkan oleh prostaglandin E2. Pada fase kedua setelah 1,5-2 jam terjadi
penurunan aliran darah ginjal di bawah normal akibat pengaruh tromboxane A2 (TxA2)
dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai meningkat.
Fase ketiga atau fase kronik di tandai oleh aliran darah ke ginjal yang makin menurun
atau penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah
ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari
normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan factor-faktor
pertumbuhan yang akan mennyebabkan febriosis interstisial ginjal.6,7,8,9
D. Diagnosis
Pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakkan GGA pre-renal, GGA
renal dan GGA post renal. Dalam menegakkan diagnosis gangguan ginjal akut perlu di periksa :
14
1. Anamnesis
Anamnesis yang baik, serta pemeriksaan jasmani yang teliti di tujukkan untuk mencari
sebab gangguan ginjal akut seperti misalnya operasi kardiovaskular, angiografi, riwayat
infeksi ( infeksi kulit, infeksi tenggorokan, infeksi saluran kemih) riwayat bengkak,
riwayat kencing batu.
2. Membedakan ganguan ginjal akut (GGA) dengan gangguan ginjal kronik (GGK)
misalnya anemia dan ukuran ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.
3. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar
ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada pasien yang di rawat selalu di periksa
asupan dan keluaran cairan, berat badan untuk memperkirakan adanya kehilangan atau
kelebihan cairan tubuh. Pada gangguan ginjal akut yang berat dengan berkurangnya
fungsi ginjal ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan edema
bahkan sampai terjadi kelebihan air yang berat atau edema paru. Eksresi asam yang
berkurang juga dapat menimbulkan asidosis metabolic dengan kompensasi pernapasan
kussumall. Umumnya manifestasi GGA lebih di dominasi oleh factor-faktor ppresipitasi
atau penyakit utamanya.
4. Penilaian pasien GGA
a) Kadar kreatinin serum
Pada gangguan ginjal akut faal ginjal di nilai dengan memeriksa berulang kali
kadar serum kreatinin . kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat
laju filtrasi glomerulus karena tergantung dari produksi (otot) distribusi dalam
cairan tubuh, ekskresi oleh ginjal.
b) Kadar cystatin C serum
15
Walaupun belum diakui secara umum nilai serum cystatin C dapat menjadi
indicator gangguan ginjal akut tahap awal yang cukup dapat di percaya.
c) Volume urin
Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang spesifik untuk gangguan
ginajal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah.
Walaupun demikian volume urin pada GGA bisa bermacam-macam. GGA pre-
renal biasanya hampir selalu disertai oliguruia (<400 ml/hari), walaupun kadang-
kadang tidak dijumpai oliguria. GGA post renal dan GGA renal dapat ditandai
baik oleh anuria maupun poliuria.
d) Petanda biologis ( Biomarkers)
Syarat petanda biologis GGA adalah mampu dideteksi sebelum kenaikan kadar
kreatinin disertai dengan kemudahan teknik pemeriksaannya. Petanda biologis
diperlukan untuk secepatnya mendiagnosis GGA. Berdasarkan criteria
RIFLE/AKIN maka perlu dicari pertanda untuk membuat diagnosis seawal
mungkin. Beberapa petanda biologis mungkin bisa dikembangkan.
Petanda biologis ini adalah zat-zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang
rusak, seperti interleukin 18, enzim tubular, N-acetyl-b-glucosamidase, alanine
aminopeptidase, kidney injury molekul I. dalam satu penelitian pada anak-anak
pasca bedah jantung terbuka gelatinase associated lipocalin (NGAL) terbukti
dapat di deteksi 2 jam setelah pembedahan, 24 jam lebih awal dari kenaikan kadar
kreatinin. Dalam masa akan datang kemungkinan di perlukan kombinasi dari
pertanda biologis.1,2,4
16
E. Pengelolaan
Tujuan pengelolaan adalah mencegah kerusakan ginjal , mempertahankan homestasis,
melakuka resusitasi, mencegah komplikasi metabolic dan infeksi serta mempertahankan
pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsip pengelolaannya
sesuai dengan mengidentifikasi pasien beresiko GGA( sebagai tindak pencegahan)
mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan homeostasis, mempertahankan
eopolemia, keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah komplikasi seperti
hiperkalemia, asidosis, hiperfospatemia, mengevaluasi status nutyrisi, kemudian
mencegah infeksi dan seklalu mengevaluasi obat-obatan yang di pakai.
Terapi khusus Acute Kidney Injury
Bila GGA sudah terjadi di perlukan pengobatan khusus, umumnya dalam ruang lingkip
perawatan intensif sebab berapa penyakit primernya yang berat seperti sepsis, gagal jantung dan
usia lanjut untuk inisiasi dialysis dini. Dialisisi bermanfaat untuk mengkoreksi akibat dari
metabolic dari GGA. Dengan dialysis dapat diberikan cairan /nutrisi dan obat-obatan lain yang
diperlukan seperti antibiotika. GGA post renal memerlukan tindakan cepatbersama dengan ahli
urologi misalnya pembuatan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan
sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, setriktur uretra atau pembesaran prostat.
Prioritas tatalaksana pasien dengan GGA
i. Cari dan perbaiki factor pre dan pasca renal
ii. Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan
iii. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
iv. Perbaiki atau tingkatkan aliran urin
v. Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan dan timbang badan tiap hari
vi. Cari dan obati komplikasi akut ( hiperka;emia, hipernatremia, asidosis, hiperfosfatemia,
edema paru)
17
vii. Asupan nutrisi yang adekuat sejak dini
viii. Cari focus infeksi dan atasi infeksi secara agresif
ix. Penyerawatan menyeluruh yang baik (kateter,kulit, psikologis)
x. Segera memulai terapi dialysis sebelum timbul komplikasi
xi. Berikan obat-obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.
Pengobatan suportif pada gangguan ginjal akut
Kelebihan volume intravascular
Batas garam ( 1-2 g/hari) dan air ( <1 L/hari), furosemide, ultrafiltrasi, atau dialysis.
Hipobatremia
Batas asupan air (<1L/h): hindari infuse larutan hipotonik.
Hiperkalemia
Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari): hindari diuretic hemat K, potassium binding ion
exchange resins, glukosa (50 ml dextrose 50%) dan insulin (10 unit), natrium bikarbonat
(50-100 mmol), agonis β (salbutamol, 10 -20 mdg di inhalasi atau 0,5 1 mg IV) kalsium
glukonat ( 10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit).
Asidosis metabolic
Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L, PH >7,2)
Hiperfosfatemia
Batasi asupan diet fosfat ( 800mg/hari) obat pengikat fosfat (kalsium asetat; kalsium
karbonat)
Hipokalemia
Kalsium karbonat ; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10%)
Nutrisi
18
Batasi asupan protein diet ( 0,8-1 g/kg BB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic,
karbohidrat (100 g/hari) nutrisi enternal atau parenteral jika perjalanan klinik lama
katabolic. 8,9,10
Indikasi dilakukannya dialysis
Oliguria
Oliguria didefinisikan sebagai keluaran urin kurang dari 1 mL/kg/jam pada bayi, kurang
dari 0,5 mL/kg/jam pada anak, dan kurang dari 400 mL/hari pada dewasa.
Anuria
Anuria adalah ketidakmampuan untuk buang air kecil baik karena tidak dapat
menghasilkan urin atau memiliki sumbatan di sepanjang saluran kemih.
Hiperkalemia (K> 6,5 mEq/l)
Asidosis berat ( pH ,7,1)
Azotemia (ureu>200mg/dl)
Edema paru
Ensefalopati uremikum
Perikarditis uremik
Neuropati /miopati uremik
Disnatremia berat (na . 160 mEq/l atau <115 mEq/l)
Hipernatremia
Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (keracunan).
19
F. Pencegahan
GGA dapat dicegah dengan pada beberapa penggunaan zat kontras yang dapat
menyebabkan nefropati kontras. Pencegahan nefropati akibat zat kontras adalah menjaga
hidrasi yang baik, pemakaian N-asetylcystein serta pemakaian furosemide pada penyakit
tropic perlu diwaspadai kemungkinan GGA dan gastroenteritis akut, malaria dan demam
berdarah.
Pemberian kometerapi dapat menyebabkan ekskresi asam urat yang tinggi
sehingga menyebabkan GGA. Pada table ini dapat dilihat dari beberapa upaya
pencegahan GGA.10
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Markum H.M.S, , Gangguan Ginjal Akut, Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 2, edi-
tor, Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrta MK Setiati S, Interna Publishing, Jakarta:
2009. Vol II: 1041-1058
2. Sinto, R., Nainggolan, G.,. Acute kidney injury: pendekatan klinis dan tata laksana. Majalah
Kedokteran Indonesia. 2010. 60(2): 81-88.
3. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's Principles of Internal
Medicine 17th Edition.McGraw-Hill, USA. 2004. 789-792
4. Brenner B.M, Lazarus J.M. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi 13. EGC,
Jakarta,2000.1435-1443.
5. Boediwarsono.Gagal ginjal akut. Segi pengobatan penyakit dalam. PT Bina Indra Karya.
Surabaya, 1985. Hal 68-73
6. Hladik G,A. Acute Kidney Injury. In: Runge MS, Greganti MA. Netter’s Internal Medicine.
2nd ed. Philadelphia: Saunders; 2009. P. 975-83.
7. Wilson, L.M.,. Gagal ginjal akut. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed.6.
Vol.2 2005. Hal:992-1003.
8. Cooper K, Craig L, Cummings EL, Magaletto P, Moody P, Petersen TA, et al.
Pathophysiology mase Incredibly Easy. 4th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams&Wilkins;2008. P.307-10.
9. Stein,Jay H. Kelainan ginjal dan elektrolit. panduan klinik ilmu penyakit dalam.edisi ke-3.
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta : 2001. Hal 143-149.
10. Rahardjo, J.Pudji. Kegawatan pada Gagal Ginjal. Penatalaksanaan Kedaruratan di bidang
Ilmu Penyakit Dalam. Pusat infomasi dan Penerbitan FKUI. Jakarta. 2000. Hal 236-239
21