REFARAT NEURO ATUN baru.docx
-
Upload
april-green -
Category
Documents
-
view
250 -
download
1
Transcript of REFARAT NEURO ATUN baru.docx
VERTIGO
Sitti Wahidatun Asryani, Irmayani Aboekasim
I. PENDAHULUAN
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar
mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.
Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular (berasal dari
system saraf perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system saraf pusat) dan
kondisi lain. 93% pasien pada primary care mengalami BPPV, acute vestibular
neuronitis, atau menire disease.1
Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk
pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan.2
II. EPIDEMIOLOGI
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan
prevalensi sebesar 7 %. Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak
ditemukan pada wanita dibanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami
episode rekuren.3
III. ETIOLOGI
Vertigo merupakan suatu gejala, sederet penyebabnya antara lain akibat
kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit
atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan
mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di
telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area
tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam
saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang
posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab
umum dari vertigo : 4
1
1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.
2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di
dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional
4. Vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit
maniere,
5. Peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,
sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,
persyarafannya atau keduanya.
7. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya
aliran darah ke salah satu bagian otak ( transient ischemic attack ) pada arteri
vertebral dan arteri basiler. Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu
dari organ vestibuler sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral
dari inti nervus VIII sampai ke korteks. Berbagai penyakit atau kelainan dapat
menyebabkan vertigo. Penyebab vertigo serta lokasi lesi 7 Labirin, telinga
dalam vertigo posisional paroksisimal benigna pasca trauma penyakit
menierre labirinitis (viral, bakteri) toksik (misalnya oleh aminoglikosid,
streptomisin, gentamisin) oklusi peredaran darah di labirin fistula labirin
Saraf otak ke VIII neuritis iskemik (misalnya pada DM) infeksi, inflamasi
(misalnya pada sifilis, herpes zoster) neuritis vestibular neuroma akustikus
tumor lain di sudut serebelo-pontin Telinga luar dan tengah Otitis media
Tumor sentral Supratentorial Trauma Epilepsi Infratentorial Obat Insufisiensi
vertebrobasiler.
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus
dan hilangnya pendengaran. Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik
loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung
platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin;
sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.
Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid,
asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat
2
bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak
dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat
penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan
keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.5
IV. ANATOMI
Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh
yaitu : sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular
meliputi labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral.
Labirin terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat
pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang
merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan
labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi
kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.6
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis
kedelapan (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan
nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di
dalam bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan
kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh
rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi
endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar
(ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan.6
Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan 6
3
Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis
semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis
lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior
sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak
lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis
tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis
semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis
semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal). Masing-
masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan utrikulus. Setiap
kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk membentuk
ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis. Rambut-
rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa
yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan
endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambutrambut sensorik krista,
yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan).6
Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula
utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus
paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di
dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa
yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut
ditopang oleh sel-sel penunjang. Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang
menunjukkan posisi kepala terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga
memberikan pengaruh pada tonus otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin
membentuk bagian aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk
mengkoordinasikan otot ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan
tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap jenis pergerakan kepala. Stasiun
berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus
vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus,
mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel
resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus
4
vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian
melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid di
cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis.
Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak
di dasar ventrikel keempat. 6
Gambar 2. Makula Statika 6
Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :6
Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
Nukleus vestibularis inferior (Roller)
Gambar 3. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A. Komponen
nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen nukleus vestibularis.5
5
Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang
sebelum memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear
vestibularis, tempat mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua.5
Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui
secara pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :6
Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls
langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus
juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior.
Kemudian, lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan
melalui fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis;
beberapa serabut kembali melalui nervus vestibularis ke sel-sel rambut
labirin, tempat mereka mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain
itu, arkhi serebelum mengandung serabut-serabut ordo kedua dari nukleus
vestibularis superior, medialis, dan inferior dan mengirimkan serabut eferen
langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron motorik
medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan retikulospinalis.
Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus
vestibularis lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam
fasikulus anterior ke motor neuron dan α medula spinalis, turun hingga ke
level sakral. Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi
untuk memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot
seluruh tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.
Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis
medialis bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius
medula spinalis servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke
medula spinalis torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di
bagian anterior medula spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior,
sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel
kornu anterior setinggi servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini
mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon terhadap posisi kepala dan
6
kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga ekuilibrium
dengan gerakan lengan untuk keseimbangan.
Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-
otot ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.
Gambar 4. Hubungan sentral nervus vestibularis.6
Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh
Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai
berikut. 5
Tahap Transduksi.
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus
(rod dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R
tersebut, R vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya,
yaitu lebih dari 55%. Mekanisme transduksi cells vestibulum berlangsung ketika
rangsangan gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf yang
mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel
(stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K bila tekukan
stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K
dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan
potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion
masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca bersama potensial aksi merangsangn
pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps untuk menghantarkan (transmisi)
7
impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan selanjutnya
menuju ke pusat AKT.6
Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen
vestibularis menuju ke otak dengan NT-nya glutamate.
A. Normal synoptic transmition
B. Iduktion of longtem potentiation
Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat
AKT, antara lain:
- Inti vestibularis
- Vestibulo-serebelum
- Inti okulo motorius
- Hiptotalamus
- Formasio retikularis
- Korteks prefrontal dan imbik
Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons
yang sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan
disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah
habituasi.
Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya
V. FISIOLOGI
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap
oleh respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor
tersebut, reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari
50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah
propioseptik. Arus informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan
gerakan dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan
cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells)
8
akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah
sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan
menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator
(dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini
lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.
Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis
menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum
selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi
informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat,
oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di
vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di
pusat memori prefrontal korteks serebri.5
VI. PATOFISIOLOGI
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat
kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan
vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan
impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik
dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan
nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi
paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang
paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.6
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik
kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan
wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-
otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang
9
menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi
alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak
fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses
pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala
otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga
muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat
berdiri/ berjalan dan gejala lainnya. Ada beberapa teori yang berusaha
menerangkan kejadian ketidakseimbangan tubuh :7
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan
menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu;
akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal
dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri
dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di
sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola
mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa
melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori
rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan
sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori
ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika
pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan
yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan
yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi
sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
10
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai
usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis
terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori
serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter
tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya
gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses
adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan
memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor), peningkatan kadar CRF
selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya
mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf
parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul
berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang
berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat
akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.8
VII. KLASIFIKASI
Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau
otak) atau di perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular).
1. Fisiologi : ketinggian, mabuk udara. Vertigo fisiologik adalah keadaan
vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar penderita, dimana sistem
vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang termasuk dalam
kelompok ini antara lain :
- Mabuk gerakan (motion sickness) Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari
pandangan sekitar (visual surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang
sebenarnya.
11
- Mabuk gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan
gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok
belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.
- Mabuk ruang angkasa (space sickness) Mabuk ruang angkasa adalah fungsi
dari keadaan tanpa berat (weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu
gangguan dari keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.
- Vertigo ketinggian (height vertigo) Adalah uatu instabilitas subjektif dari
keseimbangan postural dan lokomotor oleh karena induksi visual, disertai
rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif (Josephson A. 2008).
2. Patologi
1). Vertigo Sentral
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau
di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala
lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia,
perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.
2). Vertigo Perifer
Lamanya vertigo berlangsung :
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik Paling sering
disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh perubahan
posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling
sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan
oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular.
Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam Dapat dijumpai
pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere
mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo
dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat.
Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang
menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari
12
sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada
neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.
Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan
nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya involunter, bolak
balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari
refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis
atau patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu
seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi
netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.8
Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai
beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring
diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama
sekali. Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam yaitu : Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari
Penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan
Endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke
jurusan lirikan kedua bola mata. Vertigo posisi disebabkan oleh perubahan posisi
kepala. Vertigo timbul karena perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis
oleh debris atau pada kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada
kupula kanalis semi-sirkularis. Vertigo kalori Vertigo yang dirasakan pada saat
pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori,
supaya ia dapat membandingkan perasaan vertigo ini dengan serangan yang
pernah dialaminya. Bila sama, maka keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan
bila ternyata berbeda, maka keluhan vertigo sebelumnya patut diragukan.9
a) Vestibular
Vestibular adalah salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa
mengirimkan informasi tentang posisi tubuh ke otak untuk menjaga
keseimbangan.
13
- PERIFER
Vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut
kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol
keseimbangan. Vertigo jenis ini biasanya diikuti gejala-gejala seperti:
1. Pandangan gelap
2. Rasa lelah dan stamina menurun
3. Jantung berdebar
4. Hilang keseimbangan
5. Tidak mampu berkonsentrasi
6. Perasaan seperti mabuk
7. Otot terasa sakit
8. Mual dan muntah-muntah
9. Memori dan daya pikir menurun
10. Sensitif pada cahaya terang dan suara
11. Berkeringat
Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo periferal antara
lain penyakit-penyakit seperti Benign Parozysmal Positional Vertigo atau BPPV
(gangguan keseimbangan karena ada perubahan posisi kepala), meniere’s disease
(gangguankeseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang pendengaran),
vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan) dan labyrinthitis
(radang di bagian dalam pendengaran).11
- SENTRAL
Vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak,
khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan
serebelum (otak kecil). Gejala vertigo sentral biasanya terjadi secara bertahap,
penderita akan mengalami hal-hal seperti:
1. Penglihatan ganda
2. Sukar menelan
3. Kelumpuhan otot-otot wajah
4. Sakit kepala yang parah
5. Kesadaran terganggu
14
6. Tidak mampu berkata-kata
7. Hilangnya koordinasi
8. Mual dan muntah-muntah
9. Tubuh terasa lemah
Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan vertigo sentral termasuk
antara lain stroke, multiple sclerosis (gangguan tulang belakang dan otak), tumor,
trauma di bagian kepala, migren, infeksi, kondisi peradangan, neurodegenerative
illnesses (penyakit akibat kemunduran fungsi saraf) yang menimbulkan dampak
pada otak kecil. Penyebab dan Gejala Keluhan vertigo biasanya datang mendadak,
diikuti gejala klinis tidak nyaman seperti banyak berkeringat, mual,dan muntah.
Faktor penyebab vertigo adalah Sistemik, Neurologik, Ophtalmologik,
Otolaringologi, Psikogenik, dapat disingkat SNOOP.7
Primer : motion sicknes, benign paroxysmal vertigo, meniere disease,
neuronitis vestibuler, drug-induced
Sekunder : migren vertebrobasiler, insufisiensi vertebrobasiler, neuroma
akustik
b) Nonvestibular
Vertigo sistemik adalah keluhan vertigo yang disebabkan oleh penyakit
tertentu, misalnya diabetes mellitus, hipertensi dan jantung. Sementara itu, vertigo
neurologik adalah gangguan vertigo yang disebabkan oleh gangguan saraf.
Keluhan vertigo yang disebabkan oleh gangguan mata atau berkurangnya daya
penglihatan disebut vertigo ophtalmologis; sedangkan vertigo yang disebabkan
oleh berkurangnya fungsi alat pendengaran disebut vertigo otolaringologis. Selain
penyebab dari segi fisik,penyebab lain munculnya vertigo adalah pola hidup yang
tak teratur, seperti kurang tidur atau terlalu memikirkan suatu masalah hingga
stres. Vertigo yang disebabkan oleh stres atau tekanan emosional disebut vertigo
psikogenik.9
15
Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Gejal Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular
Sifat vertigo
Serangan
Mual/muntah
Gangguan pendengaran
Gerakan pencetus
Situasi pencetus
rasa berputar
episodik
+
+/-
gerakan kepala
-
melayang, hilang keseimbangan
kontinu
-
-
gerakan obyek visual
keramaian, lalu lintas
Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Gejala Vertigo Vestibular
Perifer
Vertigo Vestibular
Sentral
Bangkitan vertigo
Derajat vertigo
Pengaruh gerakan kepala
Gejala otonom (mual,
muntah, keringat)
Gangguan pendengaran
(tinitus, tuli)
Tanda fokal otak
lebih mendadak
berat
++
++
+
-
lebih lambat
ringan
+/-
+
-
+
Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik.
Vertigo akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo
16
kronik memiliki mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih sering
terjadi pada usia tua karena insiden penyakit komorbid yang lebih besar. 7
Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral
Lesi Sistem vestibuler (telinga
dalam, saraf perifer)
Sistem vertebrobasiler dan
gangguan vaskular (otak,
batang otak, serebelum)
Penyebab Vertigo posisional
paroksismal jinak (BPPV),
penyakit maniere,
neuronitis vestibuler,
labirintis, neuroma
akustik, trauma
iskemik batang otak,
vertebrobasiler insufisiensi,
neoplasma, migren basiler
Gejala gangguan
SSP
Tidak ada Diantaranya :diplopia,
parestesi, gangguan
sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan
serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak
Jadi cape Ya Tidak
Intensitas vertigo Berat Ringan
Telinga berdenging
dan atau tuli
Kadang-kadang Tidak ada
Nistagmus spontan + -
Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai
beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring
diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama
sekali. Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam yaitu :7
17
a. Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari
Penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan
Endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke
jurusan lirikan kedua bola mata.
b. Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul
karena perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada
kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis semi-
sirkularis.
c. Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting
ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan
perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka
keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan
vertigo sebelumnya patut diragukan.
VIII. GEJALA KLINIS
Vertigo diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo dapat horizontal,
vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang paling sering, disebabkan
oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien
biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan
komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya
disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan
disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi
merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasnaya
disebabakan BPPV. Namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya
disertai dengan rotator nistagmus.9
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan
sebagai sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi
apparatus otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit Oscilopsia
18
ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien dengan
bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya. Sedangkan
pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar
ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami gangguan. Ataksia adalah
ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien dengan vertigo otologik
dan sentral. Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan
pendengaran atau distorsi dan sensasi penuh di telinga. Gejala sekunder meliputi
mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan sensiivitas visual.10
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi
berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau hanya
suatu perasaan yang berbeda (kebingungan). Keparahan dari suatu vertigo juga
dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya
parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada Meniere disease, pada
awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya.
Sedangakan pasien mengeluh vertigo yang menetap dan konstan mungkin
memilki penyebab psikologis. Onset dan durasi vertigo Durasi tiap episode
memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama durasi vertigo maka
kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi lebih besar.10
Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling
mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas
kemungkinan berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti.
Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo
bersamaan dengan migraine.11
Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang
stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis tidak
cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun.9
IX. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:
1. Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
19
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara
tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita
akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler
badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata
tertutup.
Gambar 5. Uji Rombeng10
b. Tandem Gait
Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada
ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya
akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat
dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan
seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua
lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya
naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
Gambar 6. Uji Unterberger10
20
d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi.9
Gambar 7. Past-Pointing Test10
e. Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan
dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler
unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.11
Gambar 8. Uji Babinsky-Weil10
21
2. Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di
sentral atau perifer.
a. Fungsi Vestibuler
1) Uji Dix Hallpike
Kepala putar kesamping
Secara cepat gerakkan pasien kebelakang (dari posisi duduk
keposisi terlentang)
Kepala harus menggantung kebawah dari meja periksa
22
Gambar 9. Uji Dix Hallpike10
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang
dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal,
kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul
dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah
lesiya perifer atau sentral.8
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah
periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang
atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). 8
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih
dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).8
2). Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis
semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian
dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik
dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).6
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,
23
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah
nistagmus yang sama di masing-masing telinga.8
Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan
directional preponderance menunjukkan lesi sentral.8
3). Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif.9
3. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif,
dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif tes Rinne
negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek.
Gambar 10. Tes Rinne & Tes Weber5
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance
Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain
meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah,
pendengaran, dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan
ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor, gangguan
cara berjalan).6
4. Pemeriksaan Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
24
- pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes
zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma.
- Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus
dan meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan
fistula perikimfatik .
- Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk
meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat
menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau dehiscence
kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic berdasarkan klinis ini
masih terbatas.
- Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan
diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala
pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi
pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya
horizontal 20 o dengan cepat. Pada orang yang normal tidak ada saccades
mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade
setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada
siis itu.4
Gambar 11. Head impulses test9
5. Pemeriksaan Cardiovascular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20
mmHg atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada
pasien dengan vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.
25
X. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis Penunjang Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes
audiometric, vestibular testing, evalusi laboratorium dan evalusi radiologis, Tes
audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien mengeluhkan
gangguan pendengaran.9
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain
sesuai indikasi.
2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).
3. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem
Auditory Evoked Pontential (BAEP).
4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).
XI. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20
sampai 40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat
pada pasien.3
XII. DIAGNOSA BANDING
1. Benign paroxysmal positional vertigo
Dianggap merupakan penyebab tersering vertigo; umumnya hilang sendiri
(self limiting) dalam 4 sampai 6 minggu. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia
rata-rata 51 tahun.5
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh
pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama
akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga
dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal. Otoli mengandung Kristal-kristal
kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari
otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik
vertigo dan nistagmus. Biasanya idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala,
infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumny, meskipun gejala
benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun
26
setelah episode.Terapi fisik dan manuver Brandt-Daroff dianggap lebih efektif
daripada medikamentosa. 8
2. Penyakit Meniere
Meniere disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan
keluhan pendengaran . Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan
tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga.
meniere disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.8Dianggap
disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik kompartemen endolimfatik di
telinga dalam; selain vertigo, biasanya disertai juga dengan tinitus dan gangguan
pendengaran. Belum ada pengobatan yang terbukti efektif; terapi profilaktik juga
belum memuaskan; tetapi 60-80 % akan remisi spontan. Dapat dicoba
pengggunaan vasodilator, diuretik ringan bersama diet rendah garam; kadang-
kadang dilakukan tindakan operatif berupa dekompresi ruangan endolimfatik dan
pe-motongan n.vestibularis.8
Pada kasus berat atau jika sudah tuli berat, dapat dilakukan labirintektomi
atau merusak saraf dengan instilasi aminoglikosid ke telinga dalam (ototoksik
lokal). Pencegahan antara lain dapat dicoba dengan menghindari kafein, berhenti
merokok, membatasi asupan garam. Obat diuretik ringan atau antagonis kalsium
dapat meringankan gejala. Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibuler.9
Meniere disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini
terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis
semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat
terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau
gangguan metabolik.9
3. Neuritis vestibularis
Merupakan penyakit yang self limiting, diduga disebabkan oleh infeksi
virus; jika disertai gangguan pendengaran disebut labirintitis. Sekitar 50% pasien
akan sembuh dalam dua bulan. Di awal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat
tidur, diberi obat supresan vestibuler dan anti emetik. Mobilisasi dini dianjurkan
untuk merangsang mekanisme kompensasi sentral.10
27
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus.
Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis
terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan
pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.10
4. Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering
dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine. Sebelumnya telah dikenal
sebagai bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk
basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo
pada migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik
dengan terapi yang digunakan untuk migraine. 11
5. Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari
suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi
beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada paien
yang memiliki factor resiko cerebrovascular disease. Sering juga berhungan
dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan
diantara gejala biasanya normal.11
6. Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo dikarenakan
kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi
sentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala
neurologis . Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau
Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk
diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigo akut
dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain
dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.10
XIII. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya),
ialah untuk memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi
transmisi saraf; umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergik.4
28
Prinsip umum terapi Vertigo Medikasi Karena penyebab vertigo beragam,
sementara penderita seringkali merasa sangat terganggu dengan keluhan vertigo
tersebut, seringkali menggunakan pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan
bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu.
Beberapa golongan yang sering digunakan :6
a. Antihistamin
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin
yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin,
meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki
aktivitas antikholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik ini
ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping
yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat
efek samping ini memberikan dampak yang positif.
b. Antagonis Kalsium
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium
Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan
obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak
terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain
seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini
berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.6
Cinnarizine (Stugerone) Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular.
Dapat mengurangi respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya
ialah 15 – 30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa
mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan “rash”
di kulit.8
c. Fenotiazine
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah).
Promethazine (Phenergan) Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif
mengobati vertigo. Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan
dosis 12,5 mg – 25 mg, 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah sedasi
29
(mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding
obat Fenotiazine lainnya. Khlorpromazine (Largactil) Dapat diberikan pada
penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut. Obat ini dapat diberikan
per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim
ialah 25 mg (1 tablet) – 50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi
(mengantuk).6
d. Simpatomimetik
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin. -
Efedrin Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali
sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo
lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi
gelisah – gugup.8
Selain itu dapat dicoba metode Brandt-Daroff sebagai upaya desensitisasi
reseptor semisirkularis
Gambar 11. Metode Brandt-Daroff10
Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung; lalu
tutup kedua mata dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan
selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan
tubuh dengan cara yang sama ke sisi lain, tahan selama 30 detik, kemudian duduk
tegak kembali. Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut) pada pagi
dan petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi.10
30
Latihan lain yang dapat dicoba ialah latihan visual-vestibular; berupa
gerakan mata melirik ke atas, bawah, kiri dan kanan mengikuti gerak obyek yang
makin lama makin cepat; kemudian diikuti dengan gerakan fleksi–ekstensi kepala
berulang dengan mata tertutup, yang makin lama makin cepat. Terapi kausal
tergantung pada penyebab yang (mungkin) ditemukan.10
XIV. PROGNOSIS
Sebagian besar kasus vertigo sembuh dalam waktu beberapa jam sampai
beberapa hari. Gejala yang disebabkan labirintis akut hampir selalu hilang tanpa
cedera yang permanent. Tapi jika tidak segera ditangani dengan cepat maka akan
bisa menyebabkan kematian.11
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Sura dkk.. Vertigo- Diagnosis and management in primary care, 2010. pg:351
2. Lempert T. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine in
Journal Nerology. 2009.pg:333-338
3. Labuguen RH. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American Family
Physician. Volume 73. 2006.Number 2
4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008
5. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217
6. Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi Duus. Edisi 4. Jakarta: EGC.2010.
7. Eric E. A. Vertigo And Dizzinezz; Vestibular System Disorders-Summary.
Diunduh darib http://webiocosm.com/timelapse/bppv/bppvlarge.htm-video of
BPPV testing
8. Hain C. Benign Paroxysmal Positional Vertigo in Journal vestibular disorders
association. 2009.
9. Swartz R, P. Treatment of Vertigo in Journal of American Family Physician.
2005. pg:71:6.
10. Wreksoatmodjo RB. Vertigo: Aspek Neurologi. Cerminan dunia kedokteran
no 144.204
11. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC.
http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104
32