Recto y ano2
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Fístulas
• Diagnóstico Diferencial
Hidrosadenitis supurativa Quiste pilonidal Enfermedad de Crohn TBC Absceso de las G. de Bartolino
Fístulas
• Clasificación de Parks: Excluye a las submucosas o subcutánea 16%
Interesfintericas 45 a 56% Transesfinterianas 20 a 30% Supraesfinterianas 3% Extraesfinterianas 3%
Fístula Perianal
Fístula Interesfintrica (45 a56%)e
Fístula Transesfinteriana (20 a 30%)
Fístula Supraesfinteriana ( 3,3%)
Fístula Extraesfinteriana (3%)
Fístula Peri-anal (Ley de Goodsall)
Fístula Perianal (Ley de Goodsall)
Anterior
Posterior
Tratamiento
• Cuando no cura espontáneamente el tratamiento es quirúrgico
• Objetivo preservar la continencia anal, evitar la recidiva.
• 90% sencillas de tratar, ya que son interesfint o extraesfint baja
• Cateterizar el trayecto o con agua oxigenada ubicarla.
• Fistulotomía, fistulectomía, colocación de un sedal o el descenso de un colgajo rectal.
Tratamiento Quirúrgico
Tratamiento Quirúrgico
Fistulotomía
Tratamiento Quirúrgico
Marzupialización
Fístula Peri-anal
Tratamiento Quirúrgico
Fístula Peri-anal Tratamiento Quirúrgico
Cáncer
Recto y Ano
Anatomía del Recto
Linfáticos del Colon
Epidemiología del Cáncer de colon
La frecuencia más elevadas, en países con estilo de vida occidental
Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda presentan índices más
elevados, le siguen Europa Occidental, más atrás Europa Oriental
los índices más bajos se dan en África y Asia.
Ocupa el segundo lugar en frecuencia detrás del Ca de mama en la
mujer, y el tercer lugar detrás del Ca de próstata y pulmón en el
hombre.
El riesgo en Estados Unidos de desarrollar un Ca es del 6%.
Lesiones Precancerosas ( Siguiendo a Morson)
% Malig.
a) Ad. Tubular 75 5%
b) Ad. Tubulovelloso 15 22%
c) Ad. Velloso 10 30 a 40%
1- Adenoma
Colorrectal
(15 a 30 años)
> de 30 años
1 cmts rara vez maligniza.
Tamaño 1-2 cmts es > el potencial de malig.
>2 cmts, 50% contiene cáncer.
Número Mayor número de adenomas > potencial de malig.
Etiología
Se forman Adenomas, luego se hacen displásicos y sufren transformación maligna.
Anormalidades genéticas: hereditarias o adquiridas.
Factores dietéticos: Dietas con alto contenido de carnes rojas y grasa saturadas, baja cantidad de frutas vegetales y granos con fibras, así como bajo aporte de calcio y antioxidantes.
Factores Moleculares: tres tipos de genes como responsables del Cáncer Colorrectal, los Oncogenes los genes supresores y reparadores, este seria el responsable del Ca heredofamiliar no asociado a poliposis (Sindrome de Lynch).
Etiologia
Lynch I : Ca a edad + temprana < de 40 años.Localización: 70% colon derecho. Ca: Sincrónico 18% y el Metacrónico a los 10 años 40%. (HNPCC)
Lynch II: Presenta otros adenocarcinomas, de endometrio, ovario, mama, estómago y linfomas. (HNPCC)
Colitis ulcerosa: 3% los primeros 10 años, y luego 20% en cada décadas posteriores.
Radiación: Por Ca ginecológico, 2 a 3 veces + posibilidades.
Pacientes: Con Ca de Colon previo, + posibilidad de desarrollar un nuevo Ca.
Riesgo de padecer Cáncer de Colon según Familiar
AfectadoUn familiar de 1er grado de > 45 años 1/17
Dos familiares (uno de 1er grado, otro
de 2do grado) de > 45 años 1/12
Un familiar de 1er grado de < de 45 años 1/10
Dos familiares de 1er grado 1/ 6
Tres familiares 2 de 1er grado y 1 de 2do grado 1/2
Lesiones Precancerosas
2- Colitis Ulcerosa: 11 veces + frecuente de desarrolar Ca
mientras + tiempo lleva y > extensión
más posibilidad.
3- Sind.de Polip: descripta por Menzes en 1721 Gen autosómico domi-
Famil.Hered. nante se trasmite al 50%, se asocia a Ca en el 95%
4- Sind. de Gardner: Adenomas de colón e Intestino Delgado
+ osteomas y tumor de part. blandas
5- Sind. de Turcot : Poco frecuente, Aden. de colón y tumores
Depres, y Saint Pierre. del S.N.C ( glioblastoma ).
Pólipos. Criterios de Clasificación
• Según su localización: Topográfica en los distintos segmentos del colon.
2) Según su Implantación: Sésiles y pediculados.
3) Según su Cantidad: Únicos o múltiples, poliposis múltiple, para Morson
es > de 100.
4) Según su Forma y Tamaño: Propuesto por Maruyama, divide a las
lesiones en sésiles, pediculadas y ulceradas. De acuerdo a su tamaño
benigna, Ca temprano, Ca avanzado.
5) Según su Histología: Salama los agrupa en Adenomatoso, velloso, mixtos
hiperplasicos de retención, miomas, fibromas, linfomas, lipomas, pólipos infla-
matorio de enfermedad benigna y premaligna hereditarias.
a) Pólipos Hiperplasicos: < de 5mm, = color que la mucosa, benignos desaparece
espontáneamente.
b) Pólipo Juvenil o de retención: común en niños, localización rectosigmoideo
único color rosada y superficie lisa, benignos, se autoamputan y se elimina por
heces, puede dar proctorragia.
.
Pólipos. Criterios de Clasificación
Pólipos. Criterios de Clasificación
c) Pólipos Inflamatorios: En la colitis ulcerosa, hiperplasia epitelial
no se maligniza, el Ca se desarrolla en la mucosa ulcerada.
d) Miomas, fibromas, linfomas y lipomas: Poco frecuente, en el recto el fibroma y el linfoma, este es diferente al maligno del intestino, el lipoma más común en colon y da invaginación
Clínica de las lesiones Polipoideas
-Hemorragia: + Frecuentes en niños.
- Eliminación de moco: Adenoma velloso.
-Cambio del hábito intestinal.
- Dolor cólico: En lesiones altas.
- Obstrucción.
- Invaginación.
Cáncer invasor en un pólipo(Haggit en 1985)
Nivel 0: Carcinoma in situ o Intramucoso. No es invasor.
Nivel 1: Ca invade submucosa, limitado a la cabeza del pólipo. Mts a gangl. 9% y 15%
Nivel 2: Invasión llega al cuello del pólipo.( Unión entre cabeza y el pedículo) 20% de Mts
Nivel 3: Invasión de cualquier zona del pedículo.
Nivel 4: Invasión de la submucosa de la pared colónica por debajo del pedículo.
Clasificación Morf. de las lesiones prominentes del Colon( Maruyama)
Adenocarcinoma 95%
Linfoma.
Sarcomas. 5%
Tumor Carcinoides.
Clasificación Histológica del Cáncer de Colon
Distribución Anatómica
2/3 en el Colon
1/3 en el Recto.
En el colon Sigmoide 45%.
En el Cecoascendente 30%.
En los países con baja incidencia de Ca colorrectal, los Ca de Colon derecho, es más elevada.
Anatomía Patológica
A) Ulcerado: más frecuente, ocluye colón Izquierdo
como ligadura.
B) Polipoideo: masa endoluminal con escasa infiltración
parietal + frecuente colón derecho.
C) Escirros : Recto, la mucosa esta intacta muchos
fibroblastos y escasa glándulas.
D) Coloide: Gran cantidad de células secretoras de
moco, tumor blando aspecto gelatinoso
Macroscopia
Clínica del Cáncer de Recto
Pujos
Tenesmo
Alteración del ritmo evacuatorio
Dolor es un síntoma tardío.
Métodos Complementarios de Diagnóstico
1) Tacto Rectal.
2) Rectosigmoidoscopia.
3) Rx colon por enema.
4) Rx colon por enema doble contraste.
5) Colonoscopia, Fibrocolonoscopia o videocolonoscopia.
6) Ultrasonografía endorrectal: en los tumores de recto.
7) Ecografía Hepática, Renal, árbol urinario.
8) Rx de Tórax.
9) TAC Y RNM.
Rx De Colón
Rx De Colón
Rx Del Árbol Urinario
10) Laboratorio: Medir los marcadores tumorales CEA y CA 19-9.
valores preoperatorios elevados se asocian con un peor pronostico, pero
tumores avanzados pueden presentar cifras normales. Cuando los valores
son altos, se normalizan al mes después de la resección, cualquier incre-
mento posterior se debe tomar como una recidiva o Mts, se debe controlar
cada 6 meses, por 2 años.
11) Citologico completo, Hepatograma y otros.
12) Proteinograma por electroforesis.
13) Pruebas de coagulación.
Diagnóstico
Propagación
Directa.
Linfática.
Hemática.
Siembra Peritoneal.
Intraluminar.
Estadios de Dukes (1937)
Sobrevida
B) Infiltra pared, serosa libre, gangl. Linf.(-) 80% 5años
B) Llega a serosa, ganglios linfáticos.(-) 60% “
C1 Ganglios Paracólicos (+) 40% “
C)
C2 Ganglios, mesentéricos Infer. (+) 30% “
(Postoperatoria)
Estadios de Dukes (1937)
Estadio de Aster Coller (1954)
A) Neo Intramucosos con Muscular mucosae libre.
B1) Neo Intramucosos con Muscular mucosae Infiltrada.
B2) Neo infiltra Muscular propia, con ganglios (-)
C1) Infiltra Muscular propia con ganglios (+)
C2) Infiltra Serosa con ganglios (+) (1967 Turnbull)
D) Neo con diseminación, metástasis (Hígado y Pulmones)
Sistema TNM (AJCC, 1992) Dukes
0 Tis N0 Mo
I T1 o T2 N0 M0 A
II T3 o T4 N0 M0 B
III Cualq. T N1,N2,N3 M0 C
IV Cualq. T Culaq. N M1
Tis: Ca In situ, intraepitelial. N0: Gangl(-)
T1: Invade submucosa. N1: (+) 1a 3 Gangl. Peircol.o Perirrect.
T2: Invade Muscular propia. N2: (+) más de 4 Gangl.Pericol.o Prirrect.
T3: Invade subserosa, o grasa pericólica. N3: Mts en un Ganglios del vertice del
T4: Invade otros órganos.- pedículo.
M0: Sin Mts.
M1: Mts a distancia.
Factores Pronósticos
Edad: estadios por estadios es = en todos los grupos, pero en menores de 40 años los tumores son más avanzados y peor pronósticos.
Localización: Los del colon tienen índices de sobrevidas más altos que los del recto. En éstos el pronóstico es más desfavorable, cuanto más distal sea su ubicación. Mejor pronóstico los del colon derecho que los del Izquierdo.
Diferenciados: El 80%, el 20% son indiferenciados peor pronóstico.
Obstrucción y Perforación: Tumores más avanzados pronósticos más desfavorable.
Cirujano y técnica Quirúrgica: Se ha demostrado que frente a casos similares se obtiene resultados diferentes. (Fielding. 1978).
Invasión venosa, linfática, periarterial y perineuronal.
Factores Pronósticos Favorable Desfavorable
Sexo Femenino Sexo Masculino
Rectorragia Raza Negra- Edad < de 30 años
Duración Larga de síntomas Edad > de 80 años
Tumores de Colon Izquierdo Obstrucción Intestinal
Tumor a + de 8cmts del Esf.anal Duración corta de Síntomas
Tumores exofiticos Tumor Rectal Fijo
Ganglios regionales (-) Tumores Ulcerados - Anemia
Poca penetr. en la pared del Intestino Ganglios Regionales (+) > de 3 +
Tumor bien diferenciado. Adenocarcinoma Mucinoso
Infiltración Linfat. Peritumoral Invasión vascular- nerviosa
Hiperplasia Folicular en Gangl.Region. Invasión de órganos vecinos
Tumores Diploides Tumores mal difer. Transfusión
Tumor Rectal móvil de sangre- CEA Preoperat.
Resección anterior operación de Dixon indicaciones
• Cáncer de sigmoide bajo o de la unión recto sigmoidea.
• Cáncer de recto superior y medio.
• Megacolon del adulto.
• Diverticulosis con compromiso inflamatorios y/o hemorrágicos.
Colostomía Transversa
Colostomía transversa derecha Indicaciones
• Cáncer descendente o sigmoideo Obstructivo.
• Protección de hemicolectomía izquierda,en la resección
anterior u operación de Dixon, que no este muy bien
preparado el colon.
•Después de devolvulación de un megadolicosigma sin
compromiso vascular.
•Diverticulitis perforada que no se pueda realizar
operación de Hartman.
Colostomía transversa derecha
Ano de Wangensteen
Ano de Mixter o colostomia iliaca
Indicaciones
• Cáncer de recto que compromete órganos vecinos.
• Cáncer de recto fistulizado a vejiga o vagina.
• Cáncer de cuello uterino que infiltra y obstruye recto.
Ano de Mixter
Operación de Hartmann Indicaciones
Vólvulo de sigmoide con compromiso vascular.
Diverticulitis perforada y sin dificultad para liberar el sigmoide de la pared abdominal.
Cáncer de recto fistulizado a vejiga, y que comprometa uretra prostática y membranosa e incluso perforado.
Fecaloma impactado en sigmoide.
Operación de Hartmann
Clasificación Tumores de Ano
• Tumores del Canal Anal Carcinoma epidermoide -Escamoso (espinocelular) -Basaloide (Transicional o cloacogénico) -Mucoepidermoide Adenocarcinoma Melanoma Sarcoma
• Tumores del Margen Anal Carcinoma Escamoso Carcinoma Verrugoso Sarcoma de Kaposi Enfermedad de Bowen y de Paget
Tumores de Ano
• Ca Epidermoide más frecuente, puede ser escamosa basaloide cloacogenico y mucoepidermoideo, pronostico y tratamiento similar.
• Adenocarcinoma poco frecuente afecta Gerontes.
• El Melanoma 0,2 al 1% de los Tumores anorrectales, predomina en la mujer en la 5ta década, lesiones elevadas, 35 al 70% pigmentadas, da metástasis tempranas Hígado, pulmón, hueso.
• Sarcoma es el menos frecuente.
Tumores de Ano
• Margen anal: el epidermoide es el más frecuente, lesiones bien diferenciadas y queratinizadas, da menos metastasis que los del canal anal.
• El carcinoma verrucoso es un tumor escamoso muy diferenciado localmente muy agresivo, aunque da pocas metástasis.
• El sarcoma de Kaposi es raro asociado al SIDA, formación rojo amarronada o azulada.
• La enfermedad de Bowen curso clínico benigno el2 al 6% evolucionan al carcinoma.
• La enfermedad de Paget es un adenocarcinoma intraepitelial, igual en ambos sexos, erupción cutánea y/o pruriginosa, 86% asociados a otros Tumores.
Tumores de Ano Diseminación
• Linfática
3% Ca < de 2 cmts 30% Ca > de 2 cmts
Los tumores del canal anal dan metástasis a ganglios hemorriodales Superiores y laterales de la pelvis.
Los tumores del margen anal dan metástasis a los ganglios inguinales.
Tumores de Ano Clínica
Prurito
Ardor
Sangrado
Inspección: ulcerada estenótica o Vegetante Asociada: hemorroides fisuras fístulas.
Tumores de Ano Diagnóstico
• Tacto Rectal Anoscopia.
• Rectoscopia
• Biopsia
• Examen y Biopsia Inguinal
• Ecografía Endorrectal, TAC.
Tratamiento
• Hasta la década del 70 era Quirúrgico
• En 1974 Nigro Introdujo el Tratamiento Quimio y Radioterapia
• Examen a las 4 a 8 semanas después del tratamiento si persiste la enfermedad, amputación abdominoperineal
• Irradiación Externa 3000 rads, al tumor ganglios Ingui, pelvicos
• Quimioterapia Sistémica: 5-Fluorouracilo, Mitomicina C
Operación de Miles
Indicaciones
- Ca de Recto 1/3 Inferior.
- Ca de Ano.
Pronóstico
• Tamaño Tumoral
• La invasión de estructuras vecinas
• La invasión de ganglios Inguinales.
• La sobrevida 50 a 70% canal anal a los 5 años
70 al 100% margen anal a los 5 años
20% el melanoma, a los 5 años
Cáncer de Ano
Cáncer de Ano
Cáncer de Ano
Condilomas
Condilomas
Muchas Gracias