Recommandations sur les syncopes
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Les syncopes d’origine neuro-cardiogénique
Service de CardiologieCHU de Dijon
10 avril 2012K. S. Hassam
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Définitions, classification
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Pertes de connaissance transitoires
• Vraies : – Traumatiques– Non traumatiques : • Syncope• Crise d’épilepsie• Troubles métaboliques : hypoglycémie, hypoxie• AIT vertébro-basilaire
• Mimant une perte de connaissance transitoire• Pseudosyncopes psychogènes• Causes rares : cataplexie, somnolence diurne
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Définition de la syncope
• Perte de connaissance d’installation : • rapide, • de durée brève, • avec retour immédiat et spontané à une conscience
normale
• En rapport avec une diminution transitoire du débit sanguin au niveau du cerveau, notamment de la substance réticulée.
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Causes de syncopes
• Neuro-cardiogéniques– Syncopes réflexes :
• Vasovagales• Syndrome du sinus carotidien• Situationnelle (toux, miction, stimulation des V ou IXèmes
paires crâniennes)
– Hypotension orthostatique• Troubles du rythme ou de la conduction cardiaques• Anomalies structurelles cardiaques• Syndromes de « vol vasculaire »
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Physiopathologie
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Baisse du débit cardiaque
PA = Qc x RPT = FC x VES x RPT• Une interruption du flux sanguin cérébral
pendant 6-8 s ou une chute de PAs en dessous de 60 mmHg peut suffire à déclencher une syncope
• Ce phénomène peut être déclenché par une diminution d’un des 3 paramètres de l’équation
• Les causes peuvent être intriquées
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Situation normale
• Position debout prolongée stagnation sang au niveau des membres inférieurs activation du baroréflexe, tachycardisant et vasoconstricteur
• Autorégulation cérébrale : module la vasomotricité cérébrale pour assurer un débit cérébral constant dans une vaste gamme de valeurs de PA
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A. F. Folino. Cerebral autoregulation and syncope. Progress in Cardiovascular Disease : 50, 1, 2007:49-80
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Syncopes neuro-cardiogéniques
• Baroréflexe paradoxal entraînant une vasoconstriction cérébrale par activation sympathique : mécanisme « central »
• Réflexe cardio-inhibiteur et/ou vasodilatateur par activation vagale : mécanisme « périphérique »
Baisse du débit sanguin cérébral
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Réflexe de Bezold-Jarisch
• Récepteurs : ô VG, paroi inféro-post +++• Stimulus : étirement, médicaments…• Voies afférentes : fibres vagales amyéliniques
• Réponse : bradycardie, vasodilatation, hypotension, inhibition SRAA
Exemple : bradycardie dans l’IDM inférieur, syncope réflexe vaso-vagale
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A. F. Folino. Cerebral autoregulation and syncope. Progress in Cardiovascular Disease : 50, 1, 2007:49-80
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RPT basses• Par activité réflexe inappropriée entraînant
une vasodilatation, et/ou une bradycardie (réflexe
cardio-inhibiteur) : va être déclenchée ponctuellement par un « trigger »
• Par altération du système nerveux autonome et échec du SN sympathique à élever les RPT : situation chronique et non ponctuelle
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Hypersensibilité sino-carotidienne
• Diagnostic positif si un massage du sinus carotidien pendant plus de 10 sec – pause de > 3 secondes – Et/ou baisse de PAs de plus de 50 mmHg
• Retrouvé chez hommes > 40 ans
• Qd associée à une syncope : syndrome du sinus carotidien (symptômes pas tjs déclenchés par le massage) : rare
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Epidémiologie
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Age de survenue
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• Motif de consultation :– 2-3 % des motifs de consultation d’urgence– 44 % des patients ayant syncopé ne consultent pas
• Causes :– La plus fréquente : syncope réflexe– hTA orthostatique exceptionnelle chez le jeune
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Facteurs pronostiques
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• Dépend de la cause : – Cardiopathie sous-jacente +++– hTA : RR de décès x 2 / pop. générale du fait des
comorbidités associées– Syncope réflexe du jeune : excellent Pc
• Récurrence et risque de trauma : – Récurrence liée à fréquence épisodes– Traumatisme significatif : 6 % des syncopes– Sujets âgés : morbidité +++ : glissement,
dépression, fractures, institutionnalisation• Qualité de vie : impact +++ similaire /
certaines maladies chroniques
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Démarche diagnostique
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3 questions:
• Est-ce une syncope ?• Si oui, de quel mécanisme ?• Y a-t-il des arguments en faveur d’un risque
élevé de mort subite ou d’évènements cardio-vasculaires ?
Indispensable :– Anamnèse +++– Examen physique avec mesure PA orthostatique– ECG
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Selon contexte
• Massage du sinus carotidien en décubitus et debout si > 40 ans
• ETT si suspicion de cardiopathie• Télémétrie si arythmie suspectée• Test d’hypotension orthostatique ou tilt-test si
contexte évocateur• Selon signes d’appel : avis spécialisé en
neurologie, prélèvements sanguins
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F acteurs de gravité : survenue
• À l’effort• En décubitus• Sans facteur déclenchant• Notion de mort subite familiale• Récupération lente
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Tests diagnostiques
• Hypotension artérielle orthostatique –Recherche d’hTA orthostatique
positive si après 3 minutes de station debout :• PAs < 90 mmHg• Ou chute PAs de > 20 mmHg ou PAd > 10
mmHg / valeurs décubitus
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Tilt-test• Reproduit situation où réponse réflexe inappropriée avec prédominance
d’activation du SN parasympathique
• Protocoles : isuprel ou nitroglycérine, précédé d’un jeûne de 4 heures
• Décubitus : 5 min minimum, 20 min si perfusé• Angle d’inclinaison : 60-70 °• Phase passive : 45 min maximum
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• Indications :– Syncope isolée et contexte à haut risque– Si mouvements cloniques associés– Si contexte de cardiopathie mais pas d’argument pour la
retenir comme cause directe de syncope
• Non-indications : – contexte clinique(trigger) évident– épisode isolé sans facteurs de mauvais Pc
• Types de réponses : – négative n’exclut pas le diagnostic de syncope réflexe– le profil de réponse permet de s’orienter vers une origine
réflexe ou secondaire à une dysautonomie
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Etude du rythme cardiaque
• Télémétrie• Holter ECG• External loop recording• Étude électro-physiologique• REVEAL™
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![Page 35: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/35.jpg)
Autres
• Échocardiographie• Epreuve d’effort : uniquement si syncope
pendant ou juste après fin d’effort• Coronarographique : contexte clinique +++
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Evaluation neurologique
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Causes neurologiques de syncope
• Dysautonomie : entraîne une hTA orthostatique :– Structurelle :• Primitive : maladie de Parkinson, démence à corps de
Lewy, atrophie multi-systémique• Secondaire : polyneuropathies (diabète, amylose…)
– Fonctionnelle : médicaments, alcool
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Diagnostic différentiel épilepsie/syncope
Syncope Crise d’épilepsie
Mouvements Quelques secondes, asynchrones, peu amples
1 minute, synchrones, amples
Déclencheur Situations stéréotypées Lumière alternante
Aura Non Oui
Hypotonie Oui Non sauf formes cliniques (enfant)
Sueurs, pâleur Oui Non
Morsure de langue Latéralisée A la pointe
Perte d’urines Possible Possible
Confusion postcritique Non Oui
Elévation CPK Non Oui
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Explorations
• EEG : normal pendant perte de connaissance : cause épileptique écartée.
• Imagerie cérébrale, Doppler carotidien : pas de valeur dans le bilan de syncope en l’absence de signes d’orientation neurologique.
• Possible de coupler le tilt-test à l’EEG : intérêt +++.
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Pathologies neurologiques pouvant prêter à confusion
– AIT vertébro-basilaire : exceptionnellement sans signes focaux
– Migraine : prévalence augmentée de syncope (en rapport avec troubles de la vasomotricité cérébrale).
– Cataplexie : parésie ou paralysie secondaire à émotion, rires; sans perte de connaissance; souvent associée à somnolence diurne.
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Diagnostic différentiel origine psychogénique
• Notion de traumatisme : non discriminante (> 50 % des « pseudosyncopes » sont traumatiques)
• Eléments en faveur : – Fermeture des yeux– TA et FC normales– Répétition pluriquotidienne, pas de trigger– EEG normal tilt-test avec EEG et enregistrement vidéo
concomitants
![Page 42: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/42.jpg)
Traitement
![Page 43: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/43.jpg)
Prise en charge
1. Confirmer la cause réflexe de la syncope2. Déterminer le mécanisme du réflexe : cardio-
inhibiteur, vasoplégique, mixte ?3. Choisir la stratégie permettant d’assurer un
débit cérébral optimal en permanence4. Objectifs :– Diminuer récurrence, risque de chutes, améliorer
qualité de vie– Aucun impact démontré sur la survie
![Page 44: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/44.jpg)
Méthodes non pharmacologiques
• Éducation et réassurance / pathologie• Éviction situations déclenchantes• Décubitus, manœuvres de contre-pression• Eviter hypotenseurs et alcool• Palier thérapeutique supérieur si :– Syncopes fréquentes, chutes– Durant activités : conduite, sports
![Page 45: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/45.jpg)
Syncopes réflexes
• Manœuvres de contre-pression :– Étude multicentrique prospective randomisée :
diminution significative de la récurrence des syncopes dans le groupe formé avec absence d’effets indésirables rapportés.
Van Dijk N et al.; PC-Trial Investigators. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). J Am Coll Cardiol 2006;48:1652–1657.
• Tilt-training : compliance faible car plusieurs séances nécessaires, pas de bénéfice démontré d’après 4 études randomisées.
![Page 46: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/46.jpg)
Traitement pharmacologique de la syncope réflexe :
– Plusieurs médicaments testés ms pas de bénéfice démontré dans études prospectives
– Alpha-agonistes pour effet vasoconstricteur : • Etilefrine : pas de bénéfice• Midodrine : études positives (population pédiatrique)
ms malobservance, risque rétention aigue d’urines chez sujet âgé
Pas au long cours ms plutôt en monoprise avt situation à risque
– Fludrocortisone : aucun bénéfice démontré
![Page 47: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/47.jpg)
• Bêta-bloquants : – Hypothèse physiopathologique : diminution de
l’activation des mécano-récepteurs du VG par leur effet inotrope négatif.
– Aucun bénéfice démontré.• Paroxétine : une seule étude positive.
![Page 48: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/48.jpg)
Stimulation cardiaque
• Seul intérêt : syncope avec asystolie documentée (étude ISSUE 2, non randomisée)
Brignole M et al.; International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application of an implantable loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006;27:1085–1092.
• 5 études randomisées multicentriques : – Indication : syncope et tilt-test positif– Méta-analyse :
• Réduction non significative de la récurrence des syncopes• Compréhensible car n’agit pas sur la composante vasomotrice
![Page 49: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/49.jpg)
• Hypersensibilité sino-carotidienne :– Bénéfice démontré de la stimulation double
chambre si bradycardie documentée
Brignole M et al. Long-term outcome of paced and non paced patients with severe carotid sinus syndrome. Am J Cardiol 1992;69:1039–1043.
Claesson JE et al. Less syncope and milder symptoms in patients treated with pacing for induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Europace 2007;9:932–936.
![Page 50: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/50.jpg)
• Syncopes réflexes liées aux névralgies du V et du IX : le traitement des névralgies diminuerait l’incidence de survenue des syncopes.
![Page 51: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/51.jpg)
![Page 52: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/52.jpg)
Hypotension orthostatique
• Une élévation même modeste de la PA permet de diminuer les symptômes
• Mesures hygiéno-diététiques :– Apports hydro-sodés : 2-3 l eau, 10 g NaCl– Ingestion eau glacée (surtout post-prandial)– Surélever tête lit (contre nycturie, répartition optimale fluides)– Bas de contention, sangles abdominales (patients âgés)– Manœuvres de contrepression, squats– Activités sportives (natation)
Podoleanu C et al. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic hypotension in the elderly. A randomized placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2006;48:1425–1432.
![Page 53: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/53.jpg)
Hypotension orthostatique
• Traitement pharmacologique : – Midodrine : efficacité démontrée (3 études
randomisées vs placebo)– Fludrocortisone : bénéfice retrouvé dans 2 études
observationelles, physiopathologie en faveur.
– Autres : desmopressine (nycturie), octréotide (syncopes post-prandiales), pyridostigmine.
• Traitement de la cause de la dysautonomie si possible.
![Page 54: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/54.jpg)
Troubles du rythme
• PM :– Dysfonction sinusale :
• Stimulation indiquée si syncope + pause significative ou temps de récupération sinusale allongé
• 20 % des patients continuent à présenter des syncopes : association fréquente de cette pathologie à un réflexe vasoplégiant.
• Anti-arrythmiques• Ablation foyer arrythmogène• ICD• Contrôle de stimulateur cardiaque (syndrome du pace-maker
?)
![Page 55: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/55.jpg)
Cardiomyopathies
• Double but : éviter syncope mais aussi mort subite.• Syncope réflexe non éliminée mais peut être
favorisée ou intriquée• Identifier cause de la syncope : – SCD-HeFT : pas de diminution de la fréquence des
syncopes chez patients ayant un DAI vs amiodarone ou placebo.
Olshansky B and al.; SCD-HeFT Investigators. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy patients: analysis of the SCD-HeFT study. J Am Coll Cardiol 2008;51:1277–1282.
![Page 56: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/56.jpg)
SUJET AGE
Cas particuliers
![Page 57: Recommandations sur les syncopes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062513/5561741fd8b42a72118b4b8a/html5/thumbnails/57.jpg)
• Causes fréquentes :– Hypotension orthostatique– Réflexe : hypersensibilité sino-carotidienne +++– Troubles du rythme
Problème : souvent intriqué avec une HTA systolique…
• Anamnèse :– Survenue ? Matinale hTA; chronologie avec prise
médicamenteuse– Chute ? hTA orthostatique ss syncope peut suffire– Pbs cognitifs caractérisation précise difficile
• Stratégie diagnostique : idem que jeune + massage sino-carotidien en décubitus et debout
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Points +++
• hTA pas tjs reproductible• Tilt test a une bonne sensibilité• MAPA, Reveal™
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Pédiatrie
• Grande majorité : réflexe– Syncopes réflexes : stimulus déplaisant, médiée
par une hyperstimulation parasympathique– Syncopes pendant pleurs, accompagnées de
cyanose : « spasmes du sanglot »• Examens :– ECG +++– Tilt-test : reproduction symptômes par simple
perfusion…
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• Eléments à rechercher :– ATCD familiaux de cardiopathie, mort subite– ATCD personnel de cardiopathie– Déclencheurs : émotions, bruit violent– Survenue pendant l’exercice– Absence de prodrome, survenue pendant le
sommeil, présence de douleurs thoraciques ou de palpitations
• Traitement : idem adulte ms éviter au maximum pose de PM car cause souvent transitoire.
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Conduite automobile
• Statistiques : – 3 % des patients ayant eu une syncope
conduisaient à ce moment-là– Seulement 9 % des patients auxquels la conduite a
été interdite ont suivi ce conseil• Pas plus de risque d’AVP si ATCD de syncope
(mais attention au cas particulier des patients ayant un DAI : recommandations spécifiques)
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Nouveautés
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Relation taille OG et prévalence syncopes
• OG considérée comme un réservoir• Une étude prospective monocentrique a
démontré qu’une OG de petit volume est un facteur prédictif indépendant de survenue de syncopes vaso-vagales.
J. Moon et al. / International Journal of Cardiology xxx (2011) xxx–xxx
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Conclusion
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• Diagnostic souvent considéré comme « bénin » mais :– Nécessite une démarche diagnostique rigoureuse
et précise– Peut avoir un impact négatif sur la qualité de vie
du patient
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« Damn corset, I knew it would get me… »