Reaksi radang pemulihan luka dan gangguan hemodinamik, ilmu biomedik dasar
Transcript of Reaksi radang pemulihan luka dan gangguan hemodinamik, ilmu biomedik dasar
Reaksi Radang, Pemulihan Luka, dan Gangguan
Hemodinamik
Fakultas Ilmu KeperawatanUniversitas Indonesia
2012
Disusun Oleh :
• Ahmad Hifni Bik• Dwi Laksono • Shofura Qonita Lillah• Zahro Badria
Radang
Radang Reaksi lokal jaringan terhadang jejas. Radang berfungsi untuk pertahanan tubuh agar penyebab jejas tidak menyebar.
Radang
Tujuan Respon Radang
Cardinal Signs dan Mekanisme yang Menyebabkan
Fase Hemodinamik dan Fase Selular
Radang Akut dan Radang Kronik
Tipe dan Fungsi Mediator Radang
Tipe-tipe Eksudat Radang
Tujuan Respon Radang
• Menghilangkan agen-agen berbahaya penyebab jejas (virus, bakteri, jamur, dll.)
• Mempersiapkan kondisi tubuh untuk perbaikan jaringan
• Mengnonaktifkan organisme• Menghilangkan zat iritan
Cardinal Signs dan Mekanisme yang Menyebabkan
Cardinal Signs
Makroskopik
Rubor Calor Tumor Dolor
Mekanisme
• Rubor (kemerahan) Terjadi pelebaran pembuluh darah pada
bagian yang terkena gangguan• Calor (Panas)Bertambahnya pembuluh darah, sehingga
daerah tersebut mendapat suplai darah berlebih
• Tumor (Pembengkakkan)Terkumpulnya cairan ekstravaskular sebagai
bagian dari eksudat radang serta sel-sel radang yang bermigrasi ke darah tersebut (edema)
• Dolor (Sakit)Penekanan jaringan Karena Edema
Fase Hemodinamik dan Fase Selular
• Fase hemodinamik 1. Reaksi singkat/ segera : berlangsung sebentar
diakibatkan jejas ringan dan hanya mengenai pembuluh darah kapiler
2. Reaksi segera & menetap: jejas berat serta mengenai seluruh pembuluh darah
3. Reaksi lambat dan menetap : jejas ringan tapi terus menerus
• Fase selularTerjadi pada awal (24 jam pertama), sel yang bereaksi neutrofil/ leukosit polimorfonukleus, limfosit, makrofag, plasma
Urutan yang dialami leukosit pada fase ini :1. Marginasi (penepian)2. Pelekatan3. Emigrasi4. kemotaksis5. fagositosis
Radang Akut
Setelah terjadi jejas, pembuluhn darah mengalamai vasokontriksi sesaat kemudian dilatasi aliran darah meningkat
Permeabilitas pembuluh darah meningkat keluarnya protein plasma dan sel” darah putih ke dalam jaringan, disebut eksudasi
Agregasi leukosit di lokasi jejas (penimbunan sel darah putih terutama neutrofil dan monosit terhadap lokasi jejas
Marginasi leukosit (leukosit/ sel darah putih bergerak mendekati dinding pembuluh darah)
Emigrasi (sel darah putih keluar dari pembuluh darah)
Kemotaksis (setelah meninggalkan pembuluh darah leukosit bergerak ke arah lokasi jejas berdasarkan rangsang kimia)
Fagositosis (penghancuran)
Radang Kronik
• Tanda radang kronik :infiltrasi sel mononuklear, terjadi kerusakan jaringan, dan terbentuknya jaringan parut
• Yang berperan makrofag• Radang kronik dapat terjadi akibat suusulan
dari radang akut, atau respon dari awal bersifat kronik
• Contoh radang kronik : TBC, Sifilis, dll
Perbedaan Radang Akut dan Radang KronikRadang Akut Radang Kronik
Durasi/ Waktunya Berlangsung selama beberapa hari atau minggu
Berlangsung lama bisa bulanan atau tahunan
Sel utama yang menyerang
Netrofil Makrofag dan sel plasma
Tipe Mediator Radang• Tipe mediator radang dibedakan menjadi dua
berdasarkan sumbernyaMediator asal plasma - Sistem Kinin- Sistem KomplemenMediator asal sel- Amin vasoaktif- Metabolit yang berasal asam arakidonat- Limfokit- NO- Radikal bebas yang berasal dari oksigen
Mediator Asal Plasma
• Bentuknya perlu di sintesis terlebih dahulu• Sistem kinin, memiliki peran : - menghasilkan bradikinin untuk vasokontriksi
otot polos, vasodilatasi pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas kapiler.
- proses koagulasi
• Sistem komplemen - Akan membentuk c3a, c5a dan c5b untuk
kemotaksis netrofil - meningkatkan permeabilitas pembuluh darah,
fagositosis
Mediator asal sel
• Bersumber dari : trombosit, metrofil, monosit, makrofag dan sel mast. Bentuknya dapat langsung dipakai dan harus disintesis terlebih dahulu
Kelompok Dihasilkan oleh
Fungsi Keterangan Tambahan
Amin vasoaktif
Sel mast, basofil, trombosit
Vasodilatasi, peninggian permeabilitas pembuluh darah
Terjadi apabila terdapat rudapaksa, reaksi imunologik
Kelompok Berasal Fungsi Keterangan tambahan
Metabolit Asam Araki-donat mis: prostaglandin, kelotren zat lipid
Vasokontriksi, vaso-dilatasi, peningkatan permeabilitas, kemo-taksis
Pembentukannya dihambat oleh obat gol steroid con: aspirin
Limfokin Sel T Interferon dan Interleukin
Anti viral dan tumor Diakibatkan reaksi imun-ologik
Nitrogen Monoksida
Sel endotel, makrofag
Vasodilatasi
Radikal bebas
Oksigen Dapat menimbulkan kerusakan
Tipe-Tipe Eksudat RadangJenis Eksudat Ciri dan kandungan Terjadi pada
Serosa Berbentuk cair, kandungan protein rendah
Terjadi di awal reaksi radang. Con: radang tuberkolosis
Fibrinosa Mengandung fibrin, bewarna kuning/kelabu, lengket
Terjadi bila permeabilitas kapiler membesar karena molekul fibrin,biasanya terjadi dinding pleura
Hemoragik Mengandung darah Terjadi ditempat yang mengalami kerusakan pembuluh darah
Jenis Eksudat Ciri dan kandungan Terjadi pada
Membranosa Sel-sel nekrotik atau sel yang sudah mati
Terdapat dipermukaan radang, terjadi biasanya apabila selaput mukosa bengkak
Spuratif/purulen Nanah, leukosit yang rusak, debris tissue, mikroorganisme yang rusak, protein
Daerah yang terinfeksi kuman
Kataral Mukus Biasanya terjadi pada mukosa hidung dan mata
Sub Pokok Bahasan
• Definisi jaringan parenkimal dan stromal• Tipe sel labil, stabil, dan permanen serta masing-
masing kapasitas regenerasinya• Pemulihan luka dengan intensi primer dan intensi
sekunder• Tahapan proses pemulihan• Faktor-faktor yang mempengaruhi pemulihan luka• Respon radang dan pemulihan jaringan
1. Jaringan parenkimal = Kumpulan sel-sel hati yang tersusun dalam rangkaian lempeng-lempengjaringan parenkimal mempunyai bentuk polihedral, yang ciri-cirinya adalah: - inti bulat di tengah
- nukleolus satu atau lebih dengan kromatin yang menyebar
2. Jaringan stromal : jaringan penghubung atau rangka pendukung organmirip spons, dan berisi sel-sel pengikat
Definisi jaringan parenkimaldan jaringan stromal
Tipe sel labil, stabil, dan permanen serta kapasitas regenerasinya
• Sel labil : sel yang mudah membelah, contoh: sel hati
• Sel stabil : sel yang hanya membelah jika ada rangsangan yang kuat
• Sel permanen : sel yang tidak pernah membelah, contoh: sel sistem saraf
Tahapan pemulihan luka
1. Fase inflamasi (berlangsung 1-4 hari)respon vaskular dan selular terjadi ketika jaringan terpotong atau cedera
2. Fase proliferatif (berlangsung 5-20 hari)sel-sel epitel membentuk kuncup pada pinggiran luka, yang kemudian berkembang menjadi kapiler, yang merupakan sumber nutrisi bagi jaringan granulasi yang baru
3. Fase maturasi (berlangsung 21 hari-sebulan bahkan tahunan)sekitar 3 minggu setelah cedera, fibroblast mulai meninggalkan luka. Jaringan parut tampak besar
Faktor-faktor pemulihan luka
• Usia• Nutrisi• Ada atau tidaknya diabetes mellitus• Penanganan jaringan• Vaskularisasi darah
Pemulihan luka dengan intensi primerdan intensi sekunder
1. Pemulihan dengan intensi primerluka dibuat aseptik, kerusakan jaringan minimum, sembuh dengan sedikit reaksi jaringan
2. Pemulihan dengan intensi sekundertepi luka tidak saling merapat, proses perbaikannya rumit, membutuhkan waktu lebih lama
Respon radang danpemulihan jaringan
• Respon radangrespon suatu organisme terhadap patogen dalam jaringan, seperti karena terbakar, atau terinfeksi.
• Pemulihan jaringanbentuk pemulihan jaringan ada 2 (dua): pemulihan dengan penyambungan primer dan dengan penyambungan sekunder
• Faktor-faktor yang mempengaruhi pemulihan jaringan:1. pengaruh sistemik: nutrisi, gangguan pada darah, diabetes mellitus, hormon steroid2. pengaruh lokal: aliran darah lokal, infeksi, benda asing, imobilisasi luka, lokasi terjadinya jejas
Hiperemi Edema Transudat - Eksudat
TrombosisPerdarahan
Atero-sklerosis
Embolisme Iskhemia
InfarkDehidrasi
Syok
Hiperemia
Definisi :Peningkatan jumlah aliran darah di dalam pembuluh darah pada daerah tertentuEtiologi :Dilatasi arteriol (penambahan ukuran pembuluh darah )
• Mekanisme :Penurunan konsentrasi oksigen Dilepaskannya zat-zat vasodilator dari sel-sel otot Pelebaran pembuluh darah ( Dilatasi arteriol )Peningkatan jumlah aliran darahTerjadi Hiperemia
Kongesti
• Definisi :Gangguan aliran darah dari suatu daerah tertentuEtiologi :Aliran darah vena dari satu daerah berkurang dan gangguan sistemik yang dapat mengganggu peredaran vena
• Mekanisme :Gumpalan darah ( trombosis )Tekanan pada venula-venula dan vena-vena yang mengalirkan darah dari jaringanAliran darah vena dari satu daerah berkurang/tergangguTerjadilah kongesti
Transudat • Definisi :Cairan jernih, encer, kuning muda, kadar glukosa kira-kira sama seperti dalam plasma darah,tidak ada fibrinogen, jumlah sel kecil dan bersifat steril• Etiologi :Gangguan kesetimbangan cairan badan (tekanan osmosis koloid, stasis dalam kapiler atau tekanan hidrostatik, kerusakan endotel, dsb.),
• Mekanisme :a. Ada gangguan sirkulasi dan keseimbangan
cairanb. Perubahan permeabilitas dan tekanan
hidrostatikc. Cairan keluar dari pembuluh darah masuk ke
dalam jaringand. Cairan ini disebut cairan transudat
• Dampak :Penimbunan cairan yang abnormal di rongga tubuh• Fungsi :Respon tubuh terhadap adanya gangguan sirkulasi dan keseimbangan
Eksudat• Definisi :Cairan keruh,kental, warna bermacam-macam, kadar glukosa kurang dari kadar dalam plasma darah, mengandung banyak sel dan sering ada bakteri. • Etiologi :• infeksi bakteri & peradangan ( inflamasi )
• Mekanisme :a) Ada infeksi bakterib) Perubahan permeabilitas dinding kapiler
pembuluh darahc) Cairan keluar dari pembuluh darah masuk ke
dalam jaringand) Cairan ini disebut cairan transudat
• Dampak :Penimbunan cairan yang abnormal di rongga tubuh• Fungsi :Respon tubuh terhadap adanya gangguan sirkulasi dan keseimbangan
Edema
• Definisi :Penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa (jaringan ikat longgar dan rongga-rongga badan). • Etiologi :Kongesti ( hiperemi pasif ),obstruksi limfatik, permeabilitas kapiler yang bertambah, tekanan osmotik koloid,retensi natrium dan air.
• Mekanisme :Eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang masuk Retensi Natrium Retensi AirPeningkatan cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium)Edema
• Dampak :Mengakibatkan pembengkakan dan tekanan pada jaringan terkena edema sehingga bila diatas daerah tersebut ditekan,Maka cairan akan terdorong dan pindah dari temapt tersebut dan meninggalkan cekungan pada tempat tekanan tersebut (pitting edema).
Arterosklerosis
• Definisi :Suatu kondisi berupa pengumpulan lemak (lipid) di sepanjang dinding arteriEtiologi :Pola makan yang buruk adalah salah satu dari banyak penyebab aterosklerosis. Eg : makan makanan yang banyak mengandung kolesterol.
• Mekanisme :Penumpukan kolesterol terutama ester kolesterol-LDL (lipoprotein densitas rendah) di dinding arteriMasuknya lipoprotein ke lapisan dalam dinding pembuluh darah bertambahPeningkatan permeabilitas dinding pembuluh darahLipoprotein dan ester kolesterol mengendap di dinding arteriTerjadi arterosklerosis
• Dampak :Terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan akibat penumpukan jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin besar sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi sel akan terganggu.
Hemoragi
Definisi Hemoragi
Hemoragi atau perdarahan adalah peristiwa keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler
Etiologi Hemoragi
Kerusakan Pembuluh
DarahTrauma
Proses Patologik
Gangguan Pembekuan
Darah
Kelainan Pembuluh
Darah
Klasifikasi Hemoragi
EksternalInternal
Waktu • Primer• Sekunder
Dampak Hemoragi
•Efek perdarahan hanya terjadi di organ yang mengalami perdarahan
Efek Lokal
•Efek perdarahan menyebar ke organ-organ lain
Efek Sistemik
Trombosis
Definisi
•Trombus adalah suatu benda yang tersusun oleh dan dari unsur-unsur darah di dalam pembuluh darah atau jantung sewaktu masih hidup
•Trombosis adalah proses pembentukan trombus
Etiologi Trombosis
Faktor Pemegang Peranan :• Perubahan pada Permukaan Endotel• Perubahan pada Aliran Darah• Perubahan pada Konstitusi Darah
Macam – Macam Trombus
Warna •Red•White•Mixed
Waktu
•Fresh•Old
Kuman
•Septic•Bald
Akibat Trombosis
• Stasis darah• Bendungan pasif• Edema terkadang nekrosis
Vena
•Iskhemi•Nekrosis•Infark atau gangren
Arteri
Embolisme
• Embolus adalah benda asing yang terangkut mengikuti aliran darah dari tempat asalnya dan dapat tersangkut pada suatu tempat menyebabkan sumbatan aliran darah.
• Embolisme adalah keadaan dimana emboli yang berupa benda padat (trombus), cair (amnion), ataupun gas (udara) yang dibawa oleh darah menyumbat aliran darah
Definisi
Etiologi Embolisme
Bekuan Darah pada Vena
Gelembung udara, lemak, cairan ketuban atau gumpalan parasit maupun sel tumor.
Klasifikasi Embolisme
Bentuk
Cair
Padat
Gas
Lemak Cairan Amnion Aterom
Trombosit Sel Tumor Korpus Alienum
Infeksi
Klasifikasi Embolisme Berdasarkan Zat Penyusun
Dampak Embolisme
Kematian Jaringan (Infark)
Sarang-Sarang Infeksi Baru
Kematian Mendadak
Iskemia
Definisi :Penurunan suplai oksigen terhadap suatu jaringan atau organ tertentuEtiologi :Penyumbatan arteri di dalam tubuh oleh trombus dan embolus.
Mekanisme :Plaque ( jaringan fibrosa ) akibat penumpukan lipoproteinPlaque pecah dan mengikuti aliran darah Trombus dan Embolus Trombus dan Embolus menyebabkan penyumbatan arteri di dalam tubuhTerjadi iskemia
Infark
Definisi Infark
Penyumbatan pembuluh darah oleh materi tertentu yang menimbulkan iskemi dan nekrosis anoksik jaringan
Etiologi
• Disebabkan oleh trombus arteri atau embolus • Obstruksi aliran keluar vena• Perfusi jaringan tidak memadai akibat gagal
jantung atau syok sementara kebutuhan oksigen tinggi
Mekanisme InfarkJaringan tampak merah akibat hiperemi
Beberapa jam kemudian terjadi edema dan perdarahan
Terjadi peradangan tepi, menggambarkan adanya zona hiperemi
Timbul fibrosis dari tepi ke pusat nekrosis
Klasifikasi Infark
Bentuk
Anemik
Hemoragik
Lama
Tua atau Lama
Muda atau Baru
Dampak Infark
• Nyeri iritasi saraf atau radang lapisan serosa
• Demam dan leukositosis Nekrosis• Pada paru-paru nekrosis dan hemoptisis• Pada jantung atau miokard temponade
jantung dan kematian• Pada jantung dan otak Bersifat letal
Dehidrasi
Gangguan keseimbangan cairan (air) dalam tubuh. Pengeluaran air lebih banyak daripada pemasukan
Penyebab Dehidrasi
Dehidrasi terjadi karena tubuh kekurangan air atau natrium. Beberapa kondisi yang menyebabkan dehidrasi :• Diare•Muntah yang berlebihan• Berkeringat banyak• Penderita luka bakar
• Orang yang karena sebab tertentu jadi kesulitan untuk minum
• Kadar gula darah yang tinggi yang dialami penderita diabetes
Gejala Dehidrasi• Rasa haus yang sangat tinggi, Mulut ,lidah dan
kulit kering• Mengganggu performa tubuh, apabila tingkat
kehilangan air mencapai 3-4% berat badan• Jika cairan yang hilang 5-6%berat badan
menyebabkan frekuensi nadi meningkat, sakit kepala, mengantuk
• Hilang 10-15% cairan dari berat badan mengakibatkan otot kaku, gangguan kesadarn
• >15% kegagalan multi organ
Jenis Dehidrasi
• Dehidrasi hipertonik: hilangnya air lebih banyak dari natrium
• Dehidrasi isotonik : jumlah air dan natrium yang hilang sama banyak
• Dehidrasi hipotonik : hilangnya natrium lebih banyak daripada air
• Dehidrasi primer (kehilangan air)disebabkan : koma yang lama, kurang minum, sakit lemah.
• Dehidrasi sekunder kehilangan natriumtubuh kehilangan cairan tubuh yang mengandung elektrolitdisebabkan: muntah dan diareAkibatnya : pingsan karena penurunan volume darah, volume curah jantung, dan tekanan darah ; terganggunya keseimbangan asam basa karena urin tidak mengandung natrium klorida; dll.
Mekanisme Dehidrasi
• Tubuh kekurangan air kelenjar hipofisis mengeluarkan ADH ke dalam aliran darah ADH merangsang ginjal untuk menahan air air yang diatahan secara otomatis berpindah dari cadangan dalam sel ke aliran darah volume dan tekanan darah menetap sampai penambahan asupan cairan
Cara Mengatasi dan Mengobati Dehidrasi
• Diberikan banyakk minum secara bertahap• Pemasukkan cairan melalui infus• Penderita diare dan muntah dapat diberikan
obat pada saat awal . contohnya oralit• Jika suhu tubuh meningkat diberikan penurun
panas
Syok• Definisi
sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi
• Jenis-jenis syok1. hipovolemik2. kardiogenik3. obstruktif4. septik5. neurogenik6. anafilaksis