RADANG KRONIS

Radang kronis bisa terjadi melalui dua macam cara. Pertama, radang kronis terjadi setelah atau mengikuti proses radang akut. Kedua radang kronis terjadi hampir sejak awal timbulnya reaksi radang. Perubahan dari radang akut menjadi radang kronis terjadi bila faktor jejas bersifat persisten, yakni bila respon radang akut tidak dapat mengatasinya, atau bila terdapat gangguan pada proses penyembuhan yang normal. Selain merupakan kelanjutan dari proses radang akut, proses radang kronis bisa terjadi hampir sejak awal. Hal ini biasanya terjadi apabila faktor jejas bersifat ringan atau seringkali dihubungkan dengan daya tahan tubuh host yang relatif baik atau kombinasi keduanya.

Proses radang kronis ditandai dengan infiltrasi sel- sel radang kronis yaitu leukosit mononuclear: makrofag, limfosit, dan sel plasma, terjadinya proliferasi fibroblast dan pembuluh kapiler muda dalam jumlah banyak.1. MakrofagBerasal dari sel darah putih monosit yang mempunyai fungsi sebagai sel fagosit namun lebih selektif, sehingga makrofag disebut juga dengan the second line of defense. Di samping sebagai pengganti leukosit neutrofil di dalam fagositosis, makrofag mempunyai banyak fungsi yang lain karena kemampuannya menghasilkan berbagai macam produk biologi yang dapat meningkatkan respon radang. Makrofag juga menghasilkan faktor- faktor yang mengatur proliferasi dan fungsi sel- sel yang lain, termasuk di sini adalah: interferon, growth faktor untuk fibroblast, sel endothel, dan sel- sel myeloid primitif (angiogenesis) yang mempunyai peranan penting di dalam proses perbaikan (repair) jaringan.

2. Limfosit, dan sel plasma Limfosit yang berperan di dalam proses imunitas juga sering didapatkan di dalam proses radang kronis. Setiap stimuli yang menimbulkan radang kronis dapat bersifat antigenic pula sehingga mampu merangsang timbulnya respon imun. Karena ini tidaklah mengherankan apabila pada proses radang yang kronis hampir selalu didapatkan limfosit maupun sel plasma.

3. Terjadinya proliferasi fibroblast dan pembuluh kapiler muda dalam jumlah banyak. Sel- sel fibroblast adalah jaringan ikat muda yang mampu membentuk serabut kolagen, suatu bahan (protein) dasar dari semua jaringan ikat yang ada. Pembentukan pembuluh kapiler muda terjadi dalam jumlah banyak, karena dipicu oleh faktor makrofag, sehingga suplai darah ke daerah radang menjadi lebih tinggi.

Respon fibroblastic dan proliferasi kapiler muda tersebut secara bersama- sama disebut dengan jaringan granulasi. Infiltrasi sel- sel macrocytic dan lymphocytic dan jaringan granulasi serta proliferasi sel- sel untuk membentuk jaringan pengganti merupakan tanda khas dari proses radang kronis. Radang kronis dapat bertahan dalam jangka waktu yang cukup panjang (beberapa hari sampai beberapa bulan bahkan kadang- kadang sampai bertahun-tahun). Apabila faktor jejas tetap ada (persisten) maka respon radang kronis ini akan tetap bertahan dalam waktu lama tanpa ada proses resolusi jaringan, contoh: dental granuloma pada apical gigi yang non vital.

MANIFESTASI KLINIS RADANG KRONIS

Pada radang kronis pada umumnya tanda-tanda cardinal yang terdapat pada radang akut tidak lagi tampak. Kemerahan dan peningkatan suhu biasanya hilang terlebih dahulu kemudian disusul dengan hilangnya rasa sakit. Akhirnya semua tanda cardinal radang hilang sama sekali, mungkin bisa terdapat indurasi (meningkatnya konsistensi jaringan) akibat adanya respon fibroblastic.

Manifestasi sistemik dari radang akut atau kronis bisa berupa: demam (febris), malaise, sakit kepala, dan hilangnya nafsu makan. Demam yang disebabkan karena meningkatnya suhu tubuh penderita diduga sebagai akibat penyebaran mikroorganisme di dalam aliran darah (bacteremia). Penyebab yang lain yaitu endotoksin dari bakteri yang mati dan stimulasi hipotalamus oleh prostaglandin yang sintesanya dimungkinkan oleh adanya bahan pyrogen endogenik, seperti Interleukin- I yang dihasilkan oleh leukosit.

Mekanisme Radang kronisRadang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan. Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran, 2003).Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar, 1995).