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HOSPITAL DA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE VITÓRIA
PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA DO SERVIÇO DE CARDIOLOGIA DO
HSCMV
ORIENTAÇÕES PARA ASSISTÊNCIA AOS CASOS SUSPEITOS E CONFIRMADOS DE SÍNDROME
CORONARIANA AGUDA
IMPLEMENTAÇÃO DO PROTOCOLO DE ASSISTÊNCIA À DOR TORÁCICA AGUDA E À SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Serviço de Cardiologia do Hospital da Santa Casa de Misericórdia de Vitória - ES
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INTRODUÇÃO
Infarto agudo do miocárdio
Desde meados do século passado, a incidência de infarto agudo do
miocárdio (IAM) vem crescendo em proporções tão alarmantes que passou a
constituir a principal causa de mortalidade intra-hospitalar nas estatísticas
dos países industrializados.
No início da década de 1960, o reconhecimento da morte súbita (mortalidade
precoce relacionada às arritmias ventriculares primárias – fibrilação
ventricular e taquicardia ventricular sem pulso) levou ao desenvolvimento do
conceito das unidades coronárias, idealizando-se a necessidade de
monitorização cardíaca contínua nas primeiras 24 horas de evento com o
objetivo do tratamento precoce através da utilização de cardiodesfibriladores
e drogas antiarrítmicas potentes.
Antes da era do tratamento moderno, a mortalidade decorrente do IAM no
curto prazo (primeiros 30 dias) era de cerca de 30%. Com o advento das
unidades coronárias e tratamento precoce das arritmias malignas primárias,
além do emprego dos beta-bloqueadores, este índice caiu pela metade (ao
redor de 15%).
Ao final da década de 1960, a insuficiência ventricular esquerda secundária à
necrose miocárdica de grandes proporções passou a ser reconhecida como a
principal causa de morte no período intra-hospitalar. Esta constatação
motivou o desenvolvimento de estratégias terapêuticas que promoveriam a
limitação do dano miocárdico, o que de fato aconteceu, no início da década
de 1980, com o advento da terapia fibrinolítica e reperfusão mecânica em
conjunto com a utilização de terapia antiagregante e anticoagulante. Tais
intervenções ocasionaram diminuição na mortalidade do IAM para 6,5% nos
primeiros 30 dias de sua evolução (era da reperfusão).
A síndrome coronária aguda (SCA) envolve um largo espectro de condições
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clínicas que incluem a angina instável, o infarto agudo do miocárdio sem
supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) e o infarto agudo do
miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST), agravos
esses caracterizados por elevada morbimortalidade, com chance de sequelas
e risco aumentado de óbito.
Segundo dados do DATASUS, a doença cardiovascular no Brasil é
responsável por cerca de um terço de todas as mortes registradas. Nos
Estados Unidos da América, cerca de 4 a 5 milhões de pessoas procuram os
serviços de saúde com quadro sugestivo de isquemia miocárdica. Deste total,
2 milhões recebem confirmação do diagnóstico. Cerca de 1,5 milhão
apresentam IAM, e aproximadamente 250 mil morrem antes de chegar ao
hospital.
Reconhecimento do IAM com supradesnivelamento do segmento ST / BRE novo
O início da estratégia de abordagem dos pacientes admitidos com IAMCSST
constitui-se no adequado reconhecimento e triagem dos casos de dor
torácica aguda com rápida admissão à sala de emergência, repouso ao leito
e realização de ECG de 12 derivações num prazo não superior a 10
minutos. Nesse período, a realização de uma anamnese e exame físico
dirigidos para a queixa referida devem ser realizados pelo médico
emergencista. O diagnóstico eletrocardiográfico consiste na presença de
supradesnivelamento ≥ 1 mm do segmento ST em pelo menos 2 derivações
contíguas (caso as derivações envolvidas sejam as precordiais – V1 a V6,
exige-se um supradesnivelamento de ST ≥ 2 mm, a fim de se aumentar a
especificidade para o diagnóstico) ou reconhecimento de bloqueio de ramo
esquerdo (BRE) novo.
Para os casos suspeitos de IAM que se apresentam com BRE no ECG, pode
haver dúvida sobre a existência prévia da alteração eletrocardiográfica. A
definição sobre o surgimento do BRE (se agudo ou não) é crucial para
direcionar a estratégia terapêutica. A interpretação eletrocardiográfica de um
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paciente com dor torácica e BRE é um desafio, já que as alterações da
repolarização ventricular secundárias ao bloqueio são empecilhos na análise
do segmento ST e da onda T. O aspecto do BRE com suas ondas S
profundas de V1 a V3, com a presença da elevação do segmento ST nesta
parede, e onda R alta com o segmento ST infradesnivelado descendente em
V5-V6, DI e aVL, podem prejudicar a definição eletrocardiográfica de uma
SCA. Esses achados valem também para portadores de marcapasso artificial
de estimulação ventricular que apresentam no ECG padrão de BRE dado a
estimulação ser proveniente do ventrículo direito. Em caso de
indisponibilidade de ECG prévio do paciente e na vigência de quadro clínico
compatível com IAM, os critérios eletrocardiográficos definidos por Sgarbossa
podem ser empregados para auxílio diagnóstico (IAM com BRE novo ou
agudo):
• supradesnivelamento de segmento ST ≥ 1 mm em concordância com a
polaridade do QRS: derivações V5, V6, DI e aVL (5 pontos);
• infradesnivelamento de segmento ST ≥ 1 mm em V1, V2 e V3 (3 pontos);
• supradesnivelamento de segmento ST ≥ 5 mm em discordância com a
polaridade do QRS: derivações V1, V2 ou V3 (2 pontos).
Alterações eletrocardiográficas no BRE ou ritmo de marcapasso para avaliação dos critérios
de Sgarbossa
Um escore ≥ 3 é necessário para o diagnóstico de IAM. O último critério
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(supra de ST ≥ 5 mm discordante com o QRS) pode ser registrado no BRE
em pacientes estáveis, na ausência de IAM, principalmente em V1 a V3,
quando há ondas S de amplitude aumentada nestas derivações. Portanto,
este último critério, isoladamente, é incapaz de definir o diagnóstico de
IAMCSST na presença de BRE.
Deve-se atentar ao fato de que a sensibilidade dos critérios de Sgarbossa é
baixa, com uma especificidade alta. Portanto, caso o ECG não preencha os
critérios, não há como excluir a possibilidade de IAMCSST; por outro lado, se
o mesmo contempla os critérios, há alta probabilidade de estarmos diante de
um IAMCSST associado a um BRE ou marcapasso cardíaco artificial. Deve-
se lembrar também que, na maioria das vezes, o paciente que se apresenta
com BRE novo apresenta-se em grave estado, por vezes em classe Killip II a
IV.
Abaixo, segue um organograma das ações preconizadas no atendimento de
paciente com IAMCSST.
Dor torácica aguda Reconhecimento na triagem / Repouso no leito /
Anamnese e exame físico dirigidos / Realização e interpretação do ECG em
no máximo 10 minutos Supradesnivelamento de ST ou BRE novo
Início da terapia adjuvante / Eleição da estratégia de reperfusão
1. Medidas gerais subsequentes e terapia adjuvante
Após o diagnóstico clínico e eletrocardiográfico, recomenda-se:
• Repouso: por até 24h nos pacientes estáveis hemodinamicamente e sem
precordialgia.
• Jejum: no mínimo de 4h em presença de dor para a realização de exames,
para reduzir o risco de aspiração pelos vômitos. Após este prazo, prescrever
dieta líquido-pastosa e no dia seguinte dieta laxativa.
• Oxigenoterapia: deve ser realizada através do uso de cateter nasal com fluxo
de 1 a 6 L/min a qualquer momento caso saturação de O2 ≤ 94% ou durante
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episódio de desconforto ou dificuldade respiratória. Sua administração é
obrigatória quando saturação de O2 for < 90%. A administração de oxigênio é
baseada em estudos experimentais que sugerem redução de infarto com
essa terapia. Entretanto, não existem evidências definitivas de benefício na
redução da morbimortalidade, a menos que haja hipoxemia.
• Ácido acetilsalicíco (AAS) não-tamponado na dose de 162 a 325 mg por
via oral, com comprimidos previamente macerados ou mastigados, exceto em
casos de reconhecida anafilaxia aos salicilatos ou na presença de
sangramentos ativos quando da admissão hospitalar. No Brasil, é comum
haver comprimidos de AAS de 100 mg; nesta situação, a dose a ser
administrada, mais compatível com as doses recomendadas e avaliadas por
diretrizes internacionais, é de 200 a 300 mg. Deve ser utilizado antes mesmo
da realização do ECG quando da suspeita de coronariopatia aguda. O uso
precoce do AAS reduz o risco de morte em 23% (quando utilizado de forma
isolada) e em 42% (quando associada ao fibrinolítico).
• Clopidogrel deve ser utilizado de rotina, precocemente, na dose de 75
mg/dia, precedida de dose de ataque de 300 mg no primeiro dia, por via oral,
para pacientes com indicação de trombólise química, ou mesmo nos
pacientes que por ventura não receberam qualquer terapia de reperfusão
coronária. Em pacientes com idade superior a 75 anos, deve-se avaliar o
risco de sangramento e, quando este for elevado, a dose de ataque pode não
ser utilizada. Entretanto, quando se indica estratégia invasiva imediata para
intervenção coronária percutânea (ICP) primária, deve-se administrar dose de
300 a 600 mg (preferencialmente 600 mg) o mais precoce possível, a fim de
se obter antiagregação plaquetária satisfatória para o procedimento.
• Alternativamente ao clopidogrel, pode ser administrado ticagrelor, se
disponível e se houver previsão de adesão à manutenção prolongada (no
mínimo 1 ano) por parte do paciente. Dose de ataque de 180 mg VO, seguida
de manutenção de 90 mg VO de 12/12 horas a partir do dia seguinte.
• Prasugrel pode ser administrado alternativamente a clopidogrel ou ticagrelor,
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se disponível e se houver previsão de adesão à manutenção prolongada (no
mínimo 1 ano) por parte do paciente, nos casos de indicação de estratégia
invasiva. Dose de ataque de 60 mg VO, seguida de manutenção de 10 mg
VO 1 vez ao dia a partir do dia seguinte. Entretanto, o prasugrel confere risco
adicional de sangramento, sendo contra-indicado em pacientes acima de 70
anos, com menos de 60 Kg ou com história prévia de AVC ou AIT. Ainda, o
prasugrel deve ser utilizado exclusivamente em pacientes com anatomia
coronária definida e em programação de ICP, sendo contra-indicado
naqueles mantidos em tratamento clínico ou submetidos a cirurgia de
revascularização miocárdica, por não haver evidência de benefício do
fármaco nestes cenários.
• Monitorização cardíaca contínua: à beira de leito, em todos os pacientes,
para detecção e terapia precoces de arritmias primárias; monitorização
eletrocardiográfica contínua (na derivação com maior supradesnivelamento
do segmento ST). A frequência do controle de pressão arterial depende da
gravidade da doença. Controlar de forma frequente a intervalos variáveis, de
no máximo 1 hora, até obter estabilidade, e, a partir daí, a cada 4 horas.
• Obtenção de acesso venoso periférico, para coleta de exames laboratoriais e
administração medicamentosa. Deve-se dar preferência ao membro superior
esquerdo, para facilitar o estudo hemodinâmico habitualmente realizado pelo
lado direito, principalmente se este for indicado em caráter de urgência,
evitando retardos para a revascularização percutânea.
• Analgesia e sedação: diminui a intensidade da dor (que gera ansiedade e
amplifica a resposta autonômica), reduzindo o limiar para desencadeamento
de taquiarritmias ventriculares e o consumo miocárdico de oxigênio.
Recomenda-se sulfato de morfina, na dose de 2 a 4 mg cada 5 minutos por via
endovenosa até o alívio da dor ou evidência de toxicidade (hipotensão,
depressão respiratória ou vômitos frequentes). Raramente doses altas são
necessárias. Hipotensão pode ocorrer em pacientes hipovolêmicos. Pode ser
útil também na redução dos sinais e sintomas de hipertensão venocapilar
pulmonar em pacientes com disfunção ventricular esquerda. Contra-
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indicações: PAS < 90 mmHg, infarto de VD. Caso ocorra bradicardia
associada, recomenda-se administrar atropina 0,5 - 1,0 mg endovenosa. Na
ocorrência de depressão respiratória, utilizar naloxona 0,1 - 0,2 mg por via
endovenosa. O uso rotineiro de ansiolíticos não é recomendado. Quando
necessário utilizar diazepam na dose de 5 - 10 mg de 8/8h por 24 a 48 horas
por via oral.
• Nitratos: são medicamentos que promovem vasodilatação arterial e
principalmente venosa, diminuem a pré e pós-carga ventricular, trabalho
cardíaco e o consumo de oxigênio. Não devem ser utilizados de rotina, visto
que não diminuem mortalidade, mas somente morbidade. São utilizados para
alívio de dor isquêmica, redução de congestão pulmonar e controle pressórico.
Logo após o primeiro ECG, nos casos em que houver dor torácica isquêmica,
deve ser administrado nitrato SL (dinitrato de isossorbida 5 mg ou mononitrato
de isossorbida 5 mg), até 3 doses em intervalos de 3 a 5 minutos até o alívio
da dor, desde que não haja contra-indicações (infarto de ventrículo direito
suspeito ou confirmado, uso de sildenafil ou derivados nas últimas 24 horas,
hipotensão arterial, taqui ou bradicardia). Na forma endovenosa, a
nitroglicerina pode ser administrada em bomba de infusão contínua na dose de
5 a 100 mcg/minuto. Atenção especial deve ser dada ao uso concomitante de
nitratos e opióides devido à interação medicamentosa e possível sinergismo.
Após 5 a 10 minutos do uso do nitrato, deve ser realizado novo ECG para
avaliar resolução ou manutenção do supradesnível do ST (afastar
vasoespasmo).
B) Estratégias de reperfusão e critérios para indicação e contra-indicação de fibrinolíticos
Uma vez feito o diagnóstico de IAMCSST, é de suma importância a eleição
de adequada estratégia de reperfusão, visando a obtenção de fluxo efetivo no
território da artéria acometida. A escolha da terapia de reperfusão depende
da disponibilidade e experiência de cada centro com a estratégia a ser
desempenhada. Recomenda-se a realização de cateterismo cardíaco de
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urgência e angioplastia coronariana primária ou intervenção coronária
percutânea primária (ICP primária), como primeira abordagem, sempre que
disponível. Esta decisão deve ser realizada no serviço de Pronto-Socorro,
objetivando a diminuição do tempo de isquemia. Para tanto, o médico da
escala da Hemodinâmica deve ser imediatamente acionado quando se
diagnostica o IAMCSST. Uma vez que o diagnóstico é clínico-
eletrocardiográfico, não há necessidade de dosagem de marcadores de
necrose para este diagnóstico. Como justificativas para a adoção desta
estratégia, salientamos que a ICP primária:
1. Implica em maior índice de patência e fluxo da artéria relacionada ao
infarto (> 90% em 90 minutos, versus 70% da média da terapia fibrinolítica)
acarretando menor comprometimento da função miocárdica;
2. Redução de mortalidade em condições específicas como no choque
cardiogênico;
3. Menor índice de complicações imediatas relacionadas à técnica de
reperfusão (menor taxa de AVC hemorrágico, particularmente em pacientes
com mais de 65 anos de idade);
4. Menor taxa de complicações tardias (reinfarto, reoclusão, ruptura
ventricular, internações decorrentes de disfunção ventricular);
5. Definição precoce da anatomia coronária;
6. Menor período de permanência hospitalar, com redução do custo global do
tratamento.
Cabe salientar também que a ICP primária constituirá a única terapia de
reperfusão possível nos casos onde houver contra-indicação à administração
de fibrinolíticos.
Serão elegíveis para reperfusão imediata todos os pacientes que se
apresentarem ao Pronto-Socorro com dor torácica aguda ou sintomas
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equivalentes de isquemia miocárdica (dispneia, síncope) e
supradesnivelamento do segmento ST ou BRE novo com intervalo do início
do evento ≤ 12 horas.
Em determinadas situações, a indicação de terapia de reperfusão pode
ultrapassar esse limite temporal à custa de potencial benefício. Tais situações
compreendem:
• A presença de isquemia miocárdica recorrente;
• Apresentação em choque cardiogênico (particularmente em pacientes com
histórico de infarto do miocárdio prévio e idade inferior a 75 anos) –
instalação do choque em até 36 horas do IAM e revascularização
percutânea realizada em até 18 horas do choque.
Para a indicação de terapia de reperfusão coronária (ICP primária ou
trombólise química), devem ser almejados os menores tempos possíveis de
retardo para instalação do tratamento, visando o maior benefício possível
dentro de uma janela de oportunidade terapêutica restrita. Logo, os seguintes
tempos devem ser objetivados em cada etapa: tempo Porta-Sala de
Hemodinâmica < 60 minutos e tempo Porta-Balão < 90 minutos (para ICP
primária); tempo Porta-Agulha < 30 minutos (para a indicação de fibrinolítico).
O tempo Porta-Sala de Hemodinâmica vai da chegada do paciente ao serviço
até a transferência para o laboratório de hemodinâmica; o tempo Porta-balão
é contado do momento de chegada no serviço de saúde até a recanalização
mecânica do vaso relacionado ao IAM, com a dilatação por balão durante a
ICP; o tempo Porta-Agulha vai do momento de chegada ao serviço até o
início da infusão endovenosa do agente trombolítico.
Os esforços devem ser voltados para a realização de ICP primária dentro de
90 minutos do primeiro contato médico. Este tempo Porta-Balão deve ser
contabilizado incluindo a transferência inter-hospitalar, quando ela existir,
uma vez que nem todos os serviços de urgência e emergência dispões de
facilitações para ICP primária, sendo muitas vezes necessário o
referenciamento em caráter de urgência para a realização de ICP. Os
sistemas de assistência devem incluir um centro de referência regional de
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ICP primária, visando rápida transferência nos casos de IAMCSST. Quando a
previsão de realização de ICP for maior que 90 minutos, deve-se adotar a
estratégia de terapia fibrinolítica precoce (em menos de 30 minutos), seguida
de transferência para possível estratégia fármaco-invasiva (ICP entre 3 e 24
horas após fibrinólise). Em pacientes que já estão sendo conduzidos para
ICP primária e esta possui previsão de retardo inferior a 90 minutos, não se
deve realizar ICP facilitada (fibrinólise seguida de ICP imediatamente), sob
risco de eventos hemorrágicos graves, inclusive AVC hemorrágico, além de
haver associação desta estratégia com aumento da taxa de reoclusão do
vaso tratado e de desfechos clínicos relevantes, como reinfarto e morte em
30 dias.
Se estiver indicada a transferência para um centro com capacitação de ICP, a
comunicação deve se dar o mais breve possível, com informações
completas, incluindo horários de início do quadro, chegada ao primeiro
serviço e medicações administradas, além de transmissão do ECG. Nos
casos assistidos através do Sistema Único de Saúde (SUS), o Serviço de
Atendimento Móvel de Urgência (SAMU) deve ser contactado para regular o
processo de transferência inter-hospitalar.
Contra-indicações absolutas ao uso de fibrinolíticos:
• Episódio pregresso de hemorragia intra-craniana (em qualquer época da
vida);
• AVC isquêmico há menos de 3 meses (exceto os casos com menos de 3
horas do quadro, nos quais pode haver indicação concomitante de fibrinolítico
para este agravo);
• Neoplasia intracraniana conhecida ou história de doença estrutural do
sistema nervoso central (por exemplo, aneurisma cerebral ou má-formação
arteriovenosa);
• Traumatismo importante ocorrido nas últimas 6 semanas ou trauma
cranioencefálico nos últimos 3 meses;
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• Suspeita diagnóstica de dissecção aguda de aorta, como diferença de PA
sistólica entre MSD e MSE superior a 15 mmHg);
• Sangramento interno ativo (exceto menstruação);
• Redução da expectativa de vida por doença sistêmica grave (coma, sepse,
neoplasia terminal);
Contra-indicações relativas ao uso de fibrinolíticos:
• Hipertensão acentuada à apresentação (PA > 180 x 110 mmHg) e não
controlada;
• Uso corrente de terapia anticoagulante (INR maior ou igual a 2,0) ou
conhecida diátese hemorrágica;
• Procedimentos de RCP prolongados (> 10 min);
• Procedimentos cirúrgicos de grande porte dentro das 3 últimas semanas
(incluindo cirurgia oftalmológica com laser);
• Sangramentos gastrointestinais ou genitourinários dentro das últimas 2 a 4
semanas;
• Gestação;
• Em caso de uso de estreptoquinase: prévia exposição (em período
compreendido após 5 dias da administração até 2 anos) ou manifestação
alérgica ao fibrinolítico em uso anterior.
Deve-se considerar transporte/transferência para unidade de ICP em
qualquer das seguintes situações (alto risco): FC acima de 100 bpm e PA
sistólica inferior a 100 mmHg; edema pulmonar; sinais de choque; contra-
indicações para terapia fibrinolítica.
Casos de IAMCSST que cursam com instabilidade hemodinâmica ou elétrica
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em até 24 horas do início do quadro podem se beneficiar de ICP primária,
devendo ser considerados para transporte/transferência a um centro de
referência.
Pacientes com IAMCSST submetidos a terapia trombolítica devem ser
rotineiramente avaliados quanto à eficácia do tratamento (redução do supra
de ST maior que 50% em 60 a 90 minutos, resolução da dor torácica,
surgimento de arritmias de reperfusão, pico precoce de CK-MB – em menos
de 12 horas). A ausência de critérios de reperfusão coronária implica na
necessidade de transferência imediata para realização de cateterismo
cardíaco de urgência e ICP de resgate.
Tipos de fibrinolíticos e modos de utilização
1. Alteplase:
Deverá ser administrada por via endovenosa na forma “acelerada”
sequencial: 15 mg EV em bolus, seguido de 0,75 mg/kg (máximo de 50 mg)
em 30 minutos, seguido de 0,50 mg/kg (máximo de 35 mg) em 60 minutos.
Poderá ser usado, novamente, em caso de recorrência do
supradesnivelamento do segmento ST.
2. Tenecteplase:
Tem seu principal uso em IAMCSST reconhecido por equipe médica em
ambiente extra-hospitalar, onde o socorro está sendo prestado por médico
com capacitação para atendimento de IAM.
Administração em bolus endovenoso único, em 5 a 10 segundos, com dose
ajustada pelo peso do paciente:
• < 60 kg: 30 mg
• 60 – 69 kg: 35 mg
• 70 – 79 kg: 40 mg
• 80 – 89 kg: 45 mg
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• > ou = 90 kg: 50 mg
3. Estreptoquinase
Dose total de infusão de 1.500.000 UI endovenosa, diluída em 100 a 250 ml
de solução fisiológica 0,9%, sendo 200.000 UI (14 ml) em bolus e o restante
1.300.000 UI (86 ml) em 30 a 60 minutos, ou a dose total infundida em 30 a
60 minutos. Caso ocorram efeitos colaterais (principalmente vômitos),
diminuir o gotejamento ou suspender a infusão temporiariamente. Contra-
indicação ao uso de estreptoquinase ocorre em pacientes com reação
alérgica em uso anterior. Deve ser respeitado um intervalo superior a 2 anos
após o uso de estreptoquinase para sua reutilização.
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PROTOCOLO DE UNIDADE DE DOR TORÁCICA
INTRODUÇÃO
A dor torácica é um dos problemas mais comuns na prática médica, e uma
das causas mais prevalentes de hospitalização. Ocorrem 3 a 6 milhões de
atendimentos por ano por dor no peito em serviços de emergência nos EUA.
Cerca de 5 a 10% do total de atendimentos em unidades de emergência são
devidos à dor torácica. Destes, 20 a 35% têm uma Síndrome Coronariana
Aguda (SCA). Somente 10 a 15% dos pacientes com dor no peito
apresentam IAM e cerca de 2 a 5% destes pacientes são liberados
erroneamente sem diagnóstico. Este grupo apresenta elevada taxa de óbito:
25% na fase aguda.
Em 1982 foram criadas as Unidades de Dor Torácica (UDT) e desde então
vêm sendo reconhecidas como um aprimoramento da assistência
emergencial.
Objetivos das Unidades de Dor Torácica:
1 - Reduzir o atraso intra-hospitalar para identificação e tratamento de
pacientes com SCA.
2 - Prevenir a liberação inapropriada de pacientes com SCA.
3 - Reduzir a internação desnecessária de pacientes sem SCA.
4 - Reduzir os custos médicos da avaliação de pacientes com dor torácica.
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CARACTERÍSTICAS DA DOR TORÁCICA
TÍPICA (ANGINOSA) ATÍPICA
1. CARÁTER DA DOR CONSTRIÇÃO
COMPRESSÃO
QUEIMAÇÃO
“PESO”
“DOR SURDA”
FACADA, AGULHADA
PONTADAS
PIORA AO RESPIRAR
“AGUDA”
2. LOCALIZAÇÃO DA DOR RETROESTERNAL
OMBRO ESQUERDO
PESCOÇO, FACE, DENTES
OMBRO DIREITO
HEMITÓRAX DIREITO
3. FATORES DESENCADEANTES
EXERCÍCIO
EXCITAÇÃO
ESTRESSE FRIO
REFEIÇÕES COPIOSAS
(ANGINA ESTÁVEL)
SEM RELAÇÃO COM ESFORÇOS OU ESTRESSE EMOCIONAL
CAUSAS DE DOR TORÁCICA
Sistema Síndrome Descrição Clínica Características
distintas
Cardíaco Angina instável
IAM
Pericardite
Pressão torácica retroesternal, queimação ou peso; irradiação ocasional p/ pescoço, mandíbula, epigástrio, ombros ou MSE.
Pericardite: dor tipo pleurítica
IAM: Início súbito, c/ duração ≥ 20 minutos. Associação c/ dispnéia, fraqueza, náuseas e vômito.
Pericardite: pode haver atrito pericárdico
Vascular Dissecção aórtica
Dissec. Ao: dor excruciante, lacerante, de início abrupto, na parte anterior do tórax,
Dissec. Ao: dor muito intensa, refratária; geralmente em um contexto de hipertensão arterial
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TEP
HAP
frequentemente irradiando-se para o dorso.
TEP: Início súbito de dispnéia e dor, geralmente pleurítica, com infarto pulmonar
sistêmica ou de um distúrbio subjacente do tecido conjuntivo, (síndrome de Marfan).
TEP: dispnéia, taquipnéia, taquicardia e sinais de insuficiência cardíaca direita
Pleuro-Pulmonar Pleurite
Pneumonia
Traqueobronquite
Pneumotórax
espontâneo
Dor pleurítica, geralmente breve, sobre a área envolvida.
Pneumotórax espontâneo: início súbito de dor pleurítica unilateral, com dispnéia
Dor pleurítica e lateral à linha média, associada a dispnéia.
Pneumotórax espontâneo: Início abrupto de dispnéia e dor
Gastrointestinal Refluxo esofágico
Úlcera péptica
Doenças biliares
Pancreatite
Desconforto em queimação subesternal e epigástrico, 10-60 minutos de duração
Agravada ou aliviada por alimentação.
Pancreatite: relação com álcool e hipertrigliceridemia
Musculoesquelético Costocondrite (Sd.
de Tietze)
Discopatia cervical
Início súbito de dor intensa e fugaz
Reprodução pela pressão sobre a articulação, afetada. Pode haver edema e inflamação no local
Infeccioso Herpes Zoster Dor em queimação prolongada com distribuição em dermátomo
Rash vesicular com distribuição em dermátomo
Psicológico Síndrome do pânico Aperto torácico frequentemente acompanhado por dispnéia, não relacionado ao esforço ou ao movimento
O paciente frequentemente apresenta outras evidências de distúrbios emocionais
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FATORES DE RISCO PARA IAM
• Tabagismo
• Diabetes mellitus
• Hipertensão Arterial Sistêmica
• Dislipidemia
• Doença Vascular Periférica
• Idade: Homem > 45 anos, Mulher > 55 anos
• História Familiar de DAC: Pai ou Irmãos < 55 anos; Mãe ou irmãs < 65
anos
• Estresse
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PROBABILIDADE DE SCA
De Fleet RP, Dupuis G, Marchand A, et al: ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: Summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). Circulation 106:1893,2002
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA):
Tipos:
1. IAMCSST (IAM com supra de segmento ST)
2. IAMSSST (IAM sem supra de segmento ST)
3. Angina instável
FATORES DE RISCO PARA IAM
FATORES DE RISCO PARA INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Tabagismo Diabetes mellitus Hipertensão Arterial Sistêmica Dislipidemia Doença Vascular Periférica Idade: Homem > 45 anos , Mulher > 55 anos Hist. Familiar (+) DAC: Pai ou Irmãos < 55 anos; Mãe ou irmãs < 65 anos PROBABILIDADE DE SCA
Probabilidade que os sinais e sintomas representem uma Síndrome Coronariana Aguda
Características
Alta probabilidade (qualquer um dos seguintes)
Probabilidade intermediária (ausência de características de alta probabilidade e a presença de um dos seguintes)
Baixa probabilidade (ausência de características de alta/intermediária probabilidade, mas podem ter qualquer um dos seguintes)
História
Dor torácica ou no braço esquerdo ou desconforto como principal sintoma
reproduzindo uma angina previamente documentada
História já conhecida de DAC, incluindo IAM
Dor ou desconforto torácico ou
no braço esquerdo como sintoma principal Idade > 70 anos Diabetes mellitus
Sintomas isquêmicos prováveis
na ausência de qualquer característica de probabilidade
intermediária Uso recente de cocaína
Exame Físico
Regurgitação mitral transitória, hipotensão, diaforese, edema
pulmonar ou estertores
Doença vascular
extracardíaca
Desconforto torácico
reproduzido pela palpação
Eletrocardiograma
Desnivelamento novo ou presumivelmente novo,
transitório, do segmento ST (≥ 0,5 mm) ou inversão de onda
T (≥ 2 mm) com sintomas
Ondas Q fixas
Anormalidades do segmento ST ou das ondas T não
documentadas como novas
Achatamento ou inversão das ondas T em derivações com
ondas R dominantes ECG normal
Marcadores cardíacos
Elevação de troponinas
cardíacas ou CK-MB
Normais
Normais
De Fleet RP, Dupuis G, Marchand A, et al: ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction : Summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Mangement of Patients With Unstable Angina). Circulation 106:1893,2002
20
AVALIAÇÃO IMEDIATA (< 10 MINUTOS)
1. Anamnese e exame físico: breves e direcionados (identificar candidatos
à reperfusão)
2. Dados vitais / monitorização cardíaca contínua
3. Saturação de oxigênio
4. ECG de 12 derivações
5. Acesso IV
6. Exames laboratoriais: marcadores de lesão miocárdica, eletrólitos e
coagulação
7. Rx de tórax
TRATAMENTO GERAL IMEDIATO
1. Oxigênio a 1 a 6 L/min
2. AAS 200 a 300 mg mastigável
3. Dinitrato de isossorbida (Isordil) 5mg - 01 comprimido SL podendo ser
repetido até um total de 3 doses, com intervalos de 5-10 minutos se não
houver alívio da dor anginosa.
4. Morfina 2-4 mg IV (se dor persistente após as 3 doses do nitrato),
podendo ser repetida a cada 10 minutos para o alívio da dor caso não
haja contra-indicações (hipotensão, insuficiência respiratória, sedação
exagerada, sintomas de intoxicação como náuseas/vômitos, etc).
21
CLASSIFICAÇÃO DA DOR TORÁCICA
Adaptado do estudo CASS. Circulation 1981; 64: 360-7. SCA= Síndrome Coronariana Aguda
AVALIAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA
O ECG deve ser realizado em até 10 minutos. Devem ser feitas as 12
derivações convencionais, além de V3R, V4R, V7 e V8 se suspeita de IAM
inferior e de acometimento de ventrículo direito e parede posterior. É
importante ressaltar que outros agravos podem acarretar em supradesnível
de ST no ECG, tais como pericardite, bloqueio de ramo prévio, área
discinética do ventrículo esquerdo e síndrome de Brugada.
CLASSIFICAÇÃO DA DOR TORÁCICA
Avaliação do Tipo de Dor Torácica
Tipo de dor Característica da dor Tipo A – Definitivamente anginosa
As características dão certeza do diagnóstico de SCA independente dos resultados de exames complementares
Dor/desconforto retroesternal ou precordial geralmente precipitada pelo esforço físico, podendo se irradiar para ombro, mandíbula
ou face interna do braço (ambos), com duração de alguns minutos e aliviada pelo
repouso ou nitrato em menos de 10 minutos
Tipo B – Provavelmente anginosa As características fazem a SCA a principal
hipótese, porém é necessária a complementação por exames
Tem a maioria, mas não todas as
características da dor definitivamente anginosa
Tipo C – Provavelmente não anginosa
As características não fazem a SCA a principal hipótese, porém precisa de
exames complementares para a exclusão
Tem poucas características da dor
definitivamente anginosa (dor atípica, sintomas de “equivalente anginoso”)
Tipo D – Definitivamente não anginosa As características não incluem a SCA como
hipótese diagnóstica
Nenhuma característica da dor anginosa, fortemente indicativa de diagnóstico não-
cardiológico
Adaptado do estudo CASS. Circulation 1981; 64: 360-7. SCA= Síndrome Coronariana Aguda
22
1. SUPRADESNIVELAMENTO DE ST
Elevação do segmento ST (no ponto J) nova ou presumivelmente nova, com
morfologia de corrente de lesão miocárdica aguda (convexidade do
supradesnivelamento de ST voltada para cima), em duas ou mais derivações
contíguas:
• ≥ 2 mm nas derivações V1 a V6 (precordiais)
• ≥ 1 mm nas derivações do plano frontal (periféricas)
*Ponto J: junção do fim do QRS e início do segmento ST
2. BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO
Complexos QRS > ou = 120ms, com morfologia Qs ou rS em V1; ausência de
onda Q em D1, V5 ou V6; deslocamento do segmento ST e onda T na
direção oposta à maior deflexão do complexo QRS; aumento do tempo de
ativação ventricular com atraso da deflexão intrinsecóide de 0,10s em V5 e
V6; complexos QRS polifásicos em D2, D3 e aVF.
AVALIAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA
O ECG deve ser realizado em até 10 minutos. Devem ser feitas as 12 derivações convencionais, além de V3R, V4R, V7 e V8 se suspeita de IAM inferior e de acometimento de ventrículo direito e parede posterior.
1. SUPRADESNÍVEL DE ST ! Elevação do segmento ST (no ponto J) nova ou presumivelmente nova em duas
ou mais derivações contíguas: • ≥ 2 mm nas derivações V1 a V6 (precordiais) • ≥ 1 mm nas derivações do plano frontal (periféricas)
*Ponto J: junção do fim do QRS e início do segmento ST 2. BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO ! Complexos QRS >= 120ms com morfologia Qs ou rS em V1 ! Ausência de q em D1, V5 ou V6
3. INFRADESNÍVEL DO ST OU INVERSÃO DA ONDA T ! Desvio negativo do ponto J > 0.5 mm em pelo menos 2 derivações contíguas
! Inversão da onda T >2mm simétrica em pelo menos 2 derivações contíguas.
4. NORMAL OU INESPECÍFICO ! Alteração de repolarização, áreas eletricamente inativas, normal ou inespecífico.
AVALIAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA
O ECG deve ser realizado em até 10 minutos. Devem ser feitas as 12 derivações convencionais, além de V3R, V4R, V7 e V8 se suspeita de IAM inferior e de acometimento de ventrículo direito e parede posterior.
1. SUPRADESNÍVEL DE ST ! Elevação do segmento ST (no ponto J) nova ou presumivelmente nova em duas
ou mais derivações contíguas: • ≥ 2 mm nas derivações V1 a V6 (precordiais) • ≥ 1 mm nas derivações do plano frontal (periféricas)
*Ponto J: junção do fim do QRS e início do segmento ST 2. BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO ! Complexos QRS >= 120ms com morfologia Qs ou rS em V1 ! Ausência de q em D1, V5 ou V6
3. INFRADESNÍVEL DO ST OU INVERSÃO DA ONDA T ! Desvio negativo do ponto J > 0.5 mm em pelo menos 2 derivações contíguas
! Inversão da onda T >2mm simétrica em pelo menos 2 derivações contíguas.
4. NORMAL OU INESPECÍFICO ! Alteração de repolarização, áreas eletricamente inativas, normal ou inespecífico.
23
Em pacientes com dor torácica e presença de BRE ao ECG, quando há
dúvida diagnóstica e imprecisão sobre o surgimento agudo do BRE, podem
ser utilizados os critérios de Sgarbossa (citados anteriormente), com alta
especificidade para IAMCSST na vigência de BRE prévio.
3. INFRADESNIVELAMENTO DO ST OU INVERSÃO DA ONDA T
• Desvio negativo do ponto J > 0,5 mm em pelo menos 2 derivações
contíguas
• Inversão da onda T > 2mm simétrica em pelo menos 2 derivações
contíguas
4. NORMAL OU INESPECÍFICO
Alteração inespecífica de repolarização, áreas eletricamente inativas, normal
ou inespecífico.
AVALIAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA
O ECG deve ser realizado em até 10 minutos. Devem ser feitas as 12 derivações convencionais, além de V3R, V4R, V7 e V8 se suspeita de IAM inferior e de acometimento de ventrículo direito e parede posterior.
1. SUPRADESNÍVEL DE ST ! Elevação do segmento ST (no ponto J) nova ou presumivelmente nova em duas
ou mais derivações contíguas: • ≥ 2 mm nas derivações V1 a V6 (precordiais) • ≥ 1 mm nas derivações do plano frontal (periféricas)
*Ponto J: junção do fim do QRS e início do segmento ST 2. BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO ! Complexos QRS >= 120ms com morfologia Qs ou rS em V1 ! Ausência de q em D1, V5 ou V6
3. INFRADESNÍVEL DO ST OU INVERSÃO DA ONDA T ! Desvio negativo do ponto J > 0.5 mm em pelo menos 2 derivações contíguas
! Inversão da onda T >2mm simétrica em pelo menos 2 derivações contíguas.
4. NORMAL OU INESPECÍFICO ! Alteração de repolarização, áreas eletricamente inativas, normal ou inespecífico.
AVALIAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA
O ECG deve ser realizado em até 10 minutos. Devem ser feitas as 12 derivações convencionais, além de V3R, V4R, V7 e V8 se suspeita de IAM inferior e de acometimento de ventrículo direito e parede posterior.
1. SUPRADESNÍVEL DE ST ! Elevação do segmento ST (no ponto J) nova ou presumivelmente nova em duas
ou mais derivações contíguas: • ≥ 2 mm nas derivações V1 a V6 (precordiais) • ≥ 1 mm nas derivações do plano frontal (periféricas)
*Ponto J: junção do fim do QRS e início do segmento ST 2. BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO ! Complexos QRS >= 120ms com morfologia Qs ou rS em V1 ! Ausência de q em D1, V5 ou V6
3. INFRADESNÍVEL DO ST OU INVERSÃO DA ONDA T ! Desvio negativo do ponto J > 0.5 mm em pelo menos 2 derivações contíguas
! Inversão da onda T >2mm simétrica em pelo menos 2 derivações contíguas.
4. NORMAL OU INESPECÍFICO ! Alteração de repolarização, áreas eletricamente inativas, normal ou inespecífico.
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25
ALGORITMO DE DOR TORÁCICA
Com a avaliação da dor torácica e do ECG, podemos estratificar a
probabilidade de SCA, utilizando o Algoritmo de Dor Torácica. Enquanto os
pacientes alocados na Rota 1 têm elevada probabilidade de IAM (75%), os
pacientes das Rotas 2 e 3 têm probabilidade de SCA de 60% e 10%,
respectivamente. A sistematização da abordagem de Dor Torácica através de
protocolos possui Grau de Recomendação I, Nível de evidência B.
MNM: marcadores de necrose miocárdica; ETE: ecocardio transesofágico *O tempo é em relação à chegada do paciente. A última dosagem de MNM deve respeitar 9 a 12h do início da dor.
ALGORITMO DE DOR TORÁCICA
Com a avaliação da dor torácica e do ECG podemos estratificar a probabilidade de Síndrome Coronariana Aguda (SCA), utilizando o Algoritmo de Dor Torácica. Enquanto os pacientes alocados na Rota 1 têm elevada probabilidade de IAM ( 75% ), os pacientes das Rotas 2 e 3 têm probabilidade de SCA de 60% e 10% , respectivamente. A sistematização da abordagem de Dor Torácica, através de protocolos, possui Grau de recomendação I, Nível de evidência B.
MNM: marcadores de necrose miocárdica; ETE: ecocardio transesofágico *O tempo é em relação à chegada do paciente. A última dosagem de MNM deve respeitar 9 a 12h do início da dor.
DOR TORÁCICA
ECG SUPRA ST
ECG BRE ECG INFRA ST
T INVERTIDA
ECG NORMAL INESPECÍFICO
DOR DE IAM
DOR NÃO IAM
DOR A OU B
DOR D
DOR C
ROTA 1 ROTA 2 ROTA 3 ROTA 5
ROTA 4 ALTA
TERAPIA DE REPERFUSÃO
PROTOCOLO DE UNIDADE DE DOR
TORÁCICA 9 h
* MNM seriado 0 - 3 - 9 h
* ECG seriado 0 - 3 - 9 h
* ECOCARDIO
PROTOCOLO DE UNIDADE DE DOR
TORÁCICA 6 h
* MNM seriado 0 – 6 h
* ECG seriado 0 – 6 h
SUSPEITA DE DOENÇA TORÁCICA VASCULAR AGUDA
Unidade Coronariana:
* ECG e MNM seriados
* Rx Tórax * Tomo/ETE
Unidade Coronariana
PROVA FUNCIONAL Ergometria , Ecostress 9 a 12 h
PROVA FUNCIONAL Ergometria Ecostress
6 h
ALTA
POSITIVO
NEGATIVO
POSITIVO
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ROTA 1
ROTA 2
Teste Funcional: Teste ergométrico, Ecocardiografia de estresse ou Cintilografia miocárdica
Rota 1 ROTA 1
DOR TIPO A e ECG COM SUPRA-ST OU BRE NOVO
Conduta
INTERNAMENTO NA UTI CARDIOLÓGICA ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA TROMBÓLISE (NA IMPOSSIBILIDADE DE ANGIOPLASTIA) TRATAMENTO CONSERVADOR
* Ver manejo de IAM em: Protocolo de Tratamento de IAMCSST
Rota 2
ROTA 2
Infradesnível de ST ou onda T invertida Dor tipo A ou B com ECG inespecífico ou normal BRE com dor não IAM
Avaliação 0-3-9h
Permanecer NA UDT ECG 0-3-9h Troponina 0-9h CK-MB 0-3-9h
Alteração de exames Transferir para UTI Cardiológica
Exames Normais
Teste funcional (ideal 9 a12h)
! Teste negativo Alta ! Teste positivo • Internamento na UTI
Cardiológica • Ver protocolo: IAMSSST/AI
Angina de alto ou moderado risco considerar cateterismo precoce (Anexo 1)
Teste Funcional Teste ergométrico, Ecostress ou Cintilografia miocárdica
Rota 3 ROTA 3
Dor tipo C e ECG normal ou Inespecífico Permanecem na UDT por 6h
Avaliação 0-6h
ECG 0-6h TROPONINA 0-6h CK-MB 0-6h
Alteração de exames Transferir para UTI Cardiológica
Exames Normais
Teste Funcional se dosagens de marcadores normais
! Teste negativo Alta
! Teste positivo
• Internamento na UTI Cardiológica
• Ver protocolo: IAMSSST/AI * Teste Funcional Teste ergométrico, Ecostress ou Cintilografia miocárdica
Rota 1 ROTA 1
DOR TIPO A e ECG COM SUPRA-ST OU BRE NOVO
Conduta
INTERNAMENTO NA UTI CARDIOLÓGICA ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA TROMBÓLISE (NA IMPOSSIBILIDADE DE ANGIOPLASTIA) TRATAMENTO CONSERVADOR
* Ver manejo de IAM em: Protocolo de Tratamento de IAMCSST
Rota 2
ROTA 2
Infradesnível de ST ou onda T invertida Dor tipo A ou B com ECG inespecífico ou normal BRE com dor não IAM
Avaliação 0-3-9h
Permanecer NA UDT ECG 0-3-9h Troponina 0-9h CK-MB 0-3-9h
Alteração de exames Transferir para UTI Cardiológica
Exames Normais
Teste funcional (ideal 9 a12h)
! Teste negativo Alta ! Teste positivo • Internamento na UTI
Cardiológica • Ver protocolo: IAMSSST/AI
Angina de alto ou moderado risco considerar cateterismo precoce (Anexo 1)
Teste Funcional Teste ergométrico, Ecostress ou Cintilografia miocárdica
Rota 3 ROTA 3
Dor tipo C e ECG normal ou Inespecífico Permanecem na UDT por 6h
Avaliação 0-6h
ECG 0-6h TROPONINA 0-6h CK-MB 0-6h
Alteração de exames Transferir para UTI Cardiológica
Exames Normais
Teste Funcional se dosagens de marcadores normais
! Teste negativo Alta
! Teste positivo
• Internamento na UTI Cardiológica
• Ver protocolo: IAMSSST/AI * Teste Funcional Teste ergométrico, Ecostress ou Cintilografia miocárdica
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ROTA 3
Teste Funcional: Teste ergométrico, Ecocardiografia de estresse ou Cintilografia miocárdica
ROTA 4
ROTA 5
Rota 1 ROTA 1
DOR TIPO A e ECG COM SUPRA-ST OU BRE NOVO
Conduta
INTERNAMENTO NA UTI CARDIOLÓGICA ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA TROMBÓLISE (NA IMPOSSIBILIDADE DE ANGIOPLASTIA) TRATAMENTO CONSERVADOR
* Ver manejo de IAM em: Protocolo de Tratamento de IAMCSST
Rota 2
ROTA 2
Infradesnível de ST ou onda T invertida Dor tipo A ou B com ECG inespecífico ou normal BRE com dor não IAM
Avaliação 0-3-9h
Permanecer NA UDT ECG 0-3-9h Troponina 0-9h CK-MB 0-3-9h
Alteração de exames Transferir para UTI Cardiológica
Exames Normais
Teste funcional (ideal 9 a12h)
! Teste negativo Alta ! Teste positivo • Internamento na UTI
Cardiológica • Ver protocolo: IAMSSST/AI
Angina de alto ou moderado risco considerar cateterismo precoce (Anexo 1)
Teste Funcional Teste ergométrico, Ecostress ou Cintilografia miocárdica
Rota 3 ROTA 3
Dor tipo C e ECG normal ou Inespecífico Permanecem na UDT por 6h
Avaliação 0-6h
ECG 0-6h TROPONINA 0-6h CK-MB 0-6h
Alteração de exames Transferir para UTI Cardiológica
Exames Normais
Teste Funcional se dosagens de marcadores normais
! Teste negativo Alta
! Teste positivo
• Internamento na UTI Cardiológica
• Ver protocolo: IAMSSST/AI * Teste Funcional Teste ergométrico, Ecostress ou Cintilografia miocárdica
Rota 4 ROTA 4
Suspeita de TEP (Tromboembolismo Pulmonar) Suspeita de DAA (Dissecção Aórtica Aguda)
Conduta
Marcadores de necrose miocárdica e ECG (Esquema Rota 2)
Rx tórax Angiotomografia ou Ressonância de tórax ou Ecocardiotransesofágico ou Cateterismo
Forte suspeita de TEP ou DAA
Transferir para UTI Cardiológica
Rota 5
ROTA 5
Dor tipo D ECG normal ou Inespecífico
Conduta ALTA IMEDIATA *recomendação para avaliação com TE posteriormente (se necessário)
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM) ! Os marcadores de necrose miocárdica devem ser dosados em todos os
pacientes com suspeita clínica de SCA (Classe I) ! Troponinas ou CK-MB marcadores bioquímicos de escolha para o diagnóstico
de necrose miocárdica (Classe I) 1. Critérios para análise de CK- MB:
• Aumento de CK-MB em 2 dosagens sucessivas (curva), ou o dobro do valor de referência na primeira amostra
• Critérios clínicos de IAM • No Hospital de Clínicas dosa-se a CK-MB atividade
2. Troponinas:
• Melhores marcadores de necrose miocárdica atualmente • Fator prognóstico independente importante • No Hospital de Clínicas dosa-se a Troponina I
ISQUEMIA MIOCÁRDICA ! Aumento do desnível de ST, da inversão da onda T ou surgimento de bloqueio do
ramo esquerdo. ! Surgimento de alteração de ST–T não pré–existente. ! Ecocardiograma com alteração contrátil nova ! Refratariedade ao tratamento clínico
Rota 4 ROTA 4
Suspeita de TEP (Tromboembolismo Pulmonar) Suspeita de DAA (Dissecção Aórtica Aguda)
Conduta
Marcadores de necrose miocárdica e ECG (Esquema Rota 2)
Rx tórax Angiotomografia ou Ressonância de tórax ou Ecocardiotransesofágico ou Cateterismo
Forte suspeita de TEP ou DAA
Transferir para UTI Cardiológica
Rota 5
ROTA 5
Dor tipo D ECG normal ou Inespecífico
Conduta ALTA IMEDIATA *recomendação para avaliação com TE posteriormente (se necessário)
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM) ! Os marcadores de necrose miocárdica devem ser dosados em todos os
pacientes com suspeita clínica de SCA (Classe I) ! Troponinas ou CK-MB marcadores bioquímicos de escolha para o diagnóstico
de necrose miocárdica (Classe I) 1. Critérios para análise de CK- MB:
• Aumento de CK-MB em 2 dosagens sucessivas (curva), ou o dobro do valor de referência na primeira amostra
• Critérios clínicos de IAM • No Hospital de Clínicas dosa-se a CK-MB atividade
2. Troponinas:
• Melhores marcadores de necrose miocárdica atualmente • Fator prognóstico independente importante • No Hospital de Clínicas dosa-se a Troponina I
ISQUEMIA MIOCÁRDICA ! Aumento do desnível de ST, da inversão da onda T ou surgimento de bloqueio do
ramo esquerdo. ! Surgimento de alteração de ST–T não pré–existente. ! Ecocardiograma com alteração contrátil nova ! Refratariedade ao tratamento clínico
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MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM)
• Os marcadores de necrose miocárdica (MNM) devem ser dosados em todos
os pacientes com suspeita clínica de SCA (Classe I). Porém, a dosagem e verificação dos MNM não devem retardar o diagnóstico de IAMCSST, apesar de seu valor prognóstico. Nestes casos, o diagnóstico é baseado nos achados clínicos e eletrocardiográficos, e terapia de reperfusão deve ser prontamente iniciada.
• Troponinas (T ou I) ou CK-MB (massa ou atividade): marcadores
bioquímicos de escolha para o diagnóstico de necrose miocárdica (Classe
I).
1. Critérios para análise de CK-MB:
• Aumento de CK-MB em 2 dosagens sucessivas (curva), ou o dobro do valor
de referência na primeira amostra;
• Critérios clínicos de IAM.
2. Troponinas:
• Melhores marcadores de necrose miocárdica atualmente;
• Preditor prognóstico independente importante.
EVIDÊNCIAS DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA
• Aumento do desnível de ST, da inversão da onda T ou surgimento de
bloqueio do ramo esquerdo;
• Surgimento de alteração de ST–T não preexistente;
• Ecocardiograma com alteração contrátil nova;
• Refratariedade ao tratamento clínico.
29
CRITÉRIOS PARA REALIZAÇÃO DO TESTE ERGOMÉTRICO (TE) EM SALA DE EMERGÊNCIA
Os pacientes deverão ser considerados de baixo risco, pela AUSÊNCIA de:
• Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg);
• Presença de B3;
• Estertores em bases;
• Dor torácica considerada secundária à exacerbação de DAC prévia;
• ECG de repouso mostrando alteração de ST sugestivas de isquemia
miocárdica em evolução.
Pré-requisitos para realização de TE na emergência:
• CK-MB ou Troponina normais em 6 a 9 horas;
• Ausência de modificação do ECG;
• Ausência de alterações do segmento ST que prejudiquem a análise do ECG
no esforço (ex: BRE);
• Ausência de sintomas após a segunda coleta de MNM;
• Ausência de dor torácica sugestiva de isquemia no início do TE.
Contra-indicações para TE na emergência:
• Alterações no segmento ST no ECG de repouso, novas ou em evolução;
• Marcadores de necrose miocárdica alterados;
30
• Incapacidade de fazer esforço por doenças preexistentes;
• Piora ou persistência dos sintomas de dor torácica, sugestivos de isquemia
até a realização do TE;
• Perfil clínico indicativo de alta probabilidade de SCA, devendo ser indicado
coronariografia.
31
AVALIAÇÃO DO RISCO EM PACIENTES COM ANGINA INSTÁVEL
RVM = revascularização miocárdica; ECG = eletrocardiograma; IM = infarto do miocárdio; NTG = nitroglicerina.
De Fleet RP, Dupuis G. Marchand A, et al : ACC/AHA 2002 guidelines update for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: Summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). Circulation 106:1893, 2002.
Anexo 1 AVALIAÇÃO DO RISCO EM PACIENTES COM ANGINA
Risco a Curto Prazo de Morte ou de Isquemia Miocárdica não-fatal em Pacientes com Angina Instável
Característica
Alta probabilidade (qualquer um dos seguintes)
Probabilidade Intermediária (ausência de características de alta probabilidade e a presença de um dos seguintes)
Baixa probabilidade (ausência de características de probabilidade alta ou intermediária, mas pode ter qualquer um dos seguintes)
História
Aceleração dos sintomas isquêmicos nas 48 horas precedentes
IAM prévio, doença periférica ou cérebro vascular, ou RVM; uso prévio de aspirina
Caráter da dor
Dor prolongada, contínua (>20minutos) em repouso
Angina em repouso prolongada (>20minutos),agora resolvida, com probabilidade moderada a alta de DAC Angina em repouso (<20 minutos) ou aliviada com repouso ou NTG sublingual
Angina Classe III ou IV do Canadian Cardiovascular System, de início recente ou progressiva nas últimas 2 semanas sem dor em repouso prolongada (>20min), mas com probabilidade moderada ou alta de DAC
Achados clínicos
Edema pulmonar, mais provavelmente devido à isquemia Sopro de regurgitação mitral novo piorando B3 ou estertores novos/ mais intensos Hipotensão, bradicardia, taquicardia Idade >75 anos
Idade >70 anos
Eletrocardiograma
Angina em repouso com alterações transitórias no segmento ST> 0,5mm Bloqueio de ramo novo ou presumivelmente novo Taquicardia ventricular sustentada
Inversões da onda T > 2mm Ondas Q patológicas
ECG normal ou inalterado durante um episódio de desconforto torácico
Marcadores cardíacos
Elevados (ex., TnT ou TnI > 0,1 ng/ml)
Ligeiramente elevados (p.ex., TnT >0,01 mas < 0,1 ng/ml)
Normal
RVM=revascularização miocárdica; ECG= eletrocardiograma; IM=infarto do miocárdio; NTG=nitroglicerina. De Fleet RP, Dupuis G. Marchand A, et al : ACC/AHA 2002 guidelines update for the management of patients with unstable angina and non-ST segement elevation myocardial infarction :Summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina).Circulation 106:1893, 2002.
32
ADMISSÃO EM UNIDADE CORONÁRIA, TERAPIA FARMACOLÓGICA ADJUVANTE E REABILITAÇÃO CARDÍACA FASE 1
Pacientes com IAMCSST ou com SCA de alto risco ou comprometimento
hemodinâmico devem ser admitidos em Unidade Coronária, com protocolos
de rotina para monitorização contínua, oferta de oxigênio, terapia
endovenosa, testes diagnósticos e de laboratório, atividades de reabilitação,
dieta e medicações. O uso de terapia farmacológica adjuvante deve ser
precoce, com as seguintes recomendações:
• AAS deve ser continuado indefinidamente na dose de 81 a 325 mg (se
disponíveis somente comprimidos de 100 mg, a dose a ser utilizada é de
100 a 200 mg por dia). Se o inibidor de P2Y12 utilizado for o ticagrelor, a
dose de AAS diária não deve exceder 100 mg.
• Inibidor da P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor ou prasugrel) deve ser mantido por
no mínimo 12 meses após o evento, desde que o paciente não esteja sob
alto risco de sangramento. Isso vale para pacientes mantidos em tratamento
clínico, submetidos a ICP com stent farmacológico ou convencional, ou
submetidos a cirurgia de revascularização miocárdica (CRM). Para a
realização de CRM, sugere-se a suspensão prévia de clopidogrel ou
ticagrelor por 5 dias, e de prasugrel por 7 dias. Em pacientes alérgicos ao
AAS, um inibidor da P2Y12 deve ser continuado isoladamente e por tempo
indefinido.
• O uso de um inibidor de bomba de próton (por exemplo, omeprazol ou
pantoprazol) deve ser avaliado e indicado em bases individuais, não
devendo ser rotineiramente prescrito se não houver indicação clínica.
• Betabloqueadores devem ser iniciados ou continuados sempre que
possível. Seu uso por via endovenosa tem indicação, na fase aguda,
somente em pacientes que se mantêm hipertensos e com sintomas
anginosos.
• Estatinas devem ser iniciadas, independentemente dos níveis de LDL.
Porém, quanto maior o valor de LDL basal dosado, maior o benefício com
estatinas.
33
• Inibidores da ECA (em adição com betabloqueadores) estão indicados na
maioria dos pacientes com IAM, com o potencial de reduzir o
remodelamento ventricular adverso e o risco futuro de IAM e AVC. Pode-se
substituir um IECA por um bloqueador do receptor de angiotensina (BRA)
quando o primeiro não é tolerado. Se houver contra-indicação a ambas as
classes, considerar a combinação de hidralazina e nitrato.
• Bloqueadores de canal de cálcio podem ser usados para controle pressórico
ou alívio de dor anginosa quando betabloqueadores estiverem contra-
indicados. Nifedipina deve ser evitada.
• Nitratos orais podem ser benéficos em pacientes com angina pós-IAM ou
insuficiência cardíaca.
• Enoxaparina deve ser usada na dose de 1 mg/Kg SC a cada 12 horas. Se
idade > 70 anos, administrar 0,75 mg/Kg a cada 12 horas; se disfunção
renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), administrar 1 mg/Kg 1 vez
ao dia. Se for optado por utilizar heparina não-fracionada em infusão
contínua, administrar bolus inicial de 60 U/Kg (máximo 4.000 U), seguido de
manutenção de 12 U/Kg/hora (máximo 1.000 U/hora), a fim de manter o
tempo de tromboplastina parcial ativada entre 50 a 75 segundos (1,5 a 2,0
vezes o valor de referência). O ajuste do nível terapêutico deve se basear
no controle de TTPa a cada 6 horas. Quando dois valores consecutivos de
TTPa estiverem em níveis terapêuticos, o novo controle pode ser feito após
24 horas. Para a ICP primária, deve-se preferir o uso de heparina não-
fracionada, mantendo níveis terapêuticos do tempo de coagulação ativado
(TCA).
• Bivalirudina pode ser usada, se disponível, em substituição à heparina não-
fracionada durante a ICP primária. A dose utilizada durante a ICP é de bolus
endovenos de 0,75mg/kg, seguido de perfusão de 1,75mg/kg/h durante toda
a ICP.
• Fondaparinux pode ser usado como anticoagulante de manutenção, quando
disponível, em substituição à enoxaparina ou à heparina não-fracionada. A
dose utilizada é de 2,5 mg SC 1 vez ao dia.
• Cessação do tabagismo deve ser orientada o mais breve possível, ainda na
Unidade Coronária.
34
• Controle glicêmico rigoroso deve ser exercido em pacientes diabéticos e
não-diabéticos, podendo-se lançar mão de insulina regular por via SC ou EV
(em bomba de infusão), a depender dos valores de glicemia capilar
encontrados e do quadro clínico. Preferir bomba de insulina quando
glicemia acima de 200 mg/dL.
• Antiarrítmicos não devem ser rotineiramente administrados de forma
preventiva. Se indicados para tratamento de arritmias, amiodarona é o
agente preferido na maioria das situações.
• Orientações para mudança de estilo de vida são cruciais e devem ser
implementadas precocemente.
• Reabilitação cardíaca fase 1 deve ser iniciada assim que o paciente estiver
estável e sem dor torácica, para minimizar os efeitos negativos da
imobilidade, observar a resposta hemodinâmica ao exercício, melhorar
aspectos psicossociais relacionados à doença cardíaca, e educar o paciente
e seus familiares em relação a estilo de vida e atividade física.
• Inibidores de GP IIb/IIIa (tirofibana ou abciximab) terão sua indicação a
cargo do Cardiologista Intervencionista, de acordo com as características
angiográficas observadas ao cateterismo cardíaco. Geralmente, após
iniciados na ICP primária, deverão ser mantidos por 12 a 24 horas.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Piegas LS, Feitosa G, Mattos LA, Nicolau JC, Rossi Neto JM, et al.
Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de
Cardiologia sobre Tratamento do Infarto agudo do Miocárdio com
Supradesnível do Segmento ST. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 supl.2):e179-
e264.
2. 2009 Focused Updates: ACC/AHA Guidelines for the Management of
Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2009;120;2271-
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3. Braunwald E; Zipes D; Libby P. 8. Ed. Heart Disease – A Textbook of
Cardiovascular Disease.
35
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79 (suplemento II), 2002.
5. Antman, EM et al. ACC/AHA guidelines for the management of the
patients with ST-elevation myocardial infarction – executive summary. A
report of the American College of Cardiology/ American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2004;44:671-719.
6. Myocardial Infarction Redefined – A Consensus Document of The Joint
European Society of Cardiology / American College of Cardiology Commitee
for the Redefinition of Myocardial Infarction. JAAC 2000;36, 3: 959- 969.
7. Friedmann AA. Diagnóstico Diferencial no Eletrocardiograma. Ed.
Manole, 2007.
8. Pesaro AEP, Bastos J, Accorsi TAD. Unidade de Dor Torácica e
Síndromes Coronarianas Agudas - Seis Passos da Porta ao Cateterismo.
SEÇÃO 2. Alterações Cardiovasculares Capítulo 15.
9. Bassan R. Unidades de Dor Torácica - Uma Forma Moderna de
Manejo de Pacientes com Dor Torácica na Sala de Emergência. Arq Bras
Cardiol, vol 79 (no2), 2002.
10. O’Gara, PT et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of
ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013;61:e78–140.
36
UNIDADE DE DOR TORÁCICA – PROTOCOLO
Na ausência da enfermagem/triagem, qualquer colaborador poderá encaminhar o paciente para atendimento imediato
ETIQUETA DO PACIENTE
Chegada ao PS – Abertura do PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA Data de admissão no PS: ____/____/____ Horário: ______:_______ Profissional responsável pela triagem: ____________________________________________ Médico responsável pelo 1° atendimento: ________________________________________
Realização e interpretação do ECG (META: < 10 min): Data: ____/____/____ Horário: ______:_______ Profissional responsável pelo ECG: _____________________________________
DOR TORÁCICA ou SUSPEITA DE SCA POR SINTOMAS ATÍPICOS ou DM + MAL-‐ESTAR
ROTA 1 ROTA 2 ROTA 3 ROTA 4 ROTA 5
-‐ Avaliar TIPO DE DOR (A, B, C, D) -‐ Classificação imediata em ROTA
ENFERMEIRO RESPONSÁVEL (assinatura e carimbo): ___________________________________
37
ALGORITMO DE DOR TORÁCICA
Com a avaliação da dor torácica e do ECG podemos estratificar a probabilidade de Síndrome Coronariana Aguda (SCA), utilizando o Algoritmo de Dor Torácica. Enquanto os pacientes alocados na Rota 1 têm elevada probabilidade de IAM ( 75% ), os pacientes das Rotas 2 e 3 têm probabilidade de SCA de 60% e 10% , respectivamente. A sistematização da abordagem de Dor Torácica, através de protocolos, possui Grau de recomendação I, Nível de evidência B.
MNM: marcadores de necrose miocárdica; ETE: ecocardio transesofágico *O tempo é em relação à chegada do paciente. A última dosagem de MNM deve respeitar 9 a 12h do início da dor.
DOR TORÁCICA
ECG SUPRA ST
ECG BRE ECG INFRA ST
T INVERTIDA
ECG NORMAL INESPECÍFICO
DOR DE IAM
DOR NÃO IAM
DOR A OU B
DOR D
DOR C
ROTA 1 ROTA 2 ROTA 3 ROTA 5
ROTA 4 ALTA
TERAPIA DE REPERFUSÃO
PROTOCOLO DE UNIDADE DE DOR
TORÁCICA 9 h
* MNM seriado 0 - 3 - 9 h
* ECG seriado 0 - 3 - 9 h
* ECOCARDIO
PROTOCOLO DE UNIDADE DE DOR
TORÁCICA 6 h
* MNM seriado 0 – 6 h
* ECG seriado 0 – 6 h
SUSPEITA DE DOENÇA TORÁCICA VASCULAR AGUDA
Unidade Coronariana:
* ECG e MNM seriados
* Rx Tórax * Tomo/ETE
Unidade Coronariana
PROVA FUNCIONAL Ergometria , Ecostress 9 a 12 h
PROVA FUNCIONAL Ergometria Ecostress
6 h
ALTA
POSITIVO
NEGATIVO
POSITIVO
38
ROTA 1 – PROTOCOLO DE TRATAMENTO DE IAMCSST
ROTA 1
ECG com supra de ST (pelo menos 1,0mm) em duas ou mais derivações contíguas, com morfologia de corrente de lesão aguda, OU bloqueio de ramo esquerdo presumivelmente novo?
Sim
Não
Sintomas iniciados há menos de 12 horas?
Sim
Não
Contactar a Hemodinâmica imediatamente
CONTATO COM HEMODINÂMICA – TRANSFERÊNCIA E ICP PRIMÁRIA Hemodinamicista: ___________________________________ Data e horário do primeiro contato: ____/____/____ ______:_______ Data e horário da admissão na Hemodinâmica: ____/____/____ ______:_______ Data e horário da ICP primária (balão): ____/____/____ ______:_______
Prescrever e administrar no Pronto-‐Socorro: ( ) O2 nasal se SO2 < 94% ( ) AAS 200-‐300mg mastigável ( ) Clopidogrel 600mg ou ( )Ticagrelor 180mg ( ) Nitrato (Isordil) 5mg SL se dor e ausência de contra-‐indicação Justificativa para não-‐adesão à terapia medicamentosa: _________________________ _________________________________________________________________________________________
Afastar miopericardite / Avaliação do cardiologista se necessário
-‐ Monitorização / MONABICHE / Internação em UCO -‐ Se persistência de angina, Contactar Hemodinâmica imediatamente
ENFERMEIRO RESPONSÁVEL (assinatura e carimbo): ___________________________________
ETIQUETA DO PACIENTE
39
ROTA 2 – CONSIDERAR POSSIBILIDADE DE SCASSST
ROTA 2
Sintomas anginosos recorrentes mesmo com tratamento OU ECG com alterações dinâmicas do segmento ST-‐T OU elevação de marcadores de necrose?
Não
Sim
GRACE Score (anexo 1) > 140?
Não Sim
ECG seriado (no mínimo 2 vezes, após 3 e 9 horas): 1. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 2. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 3. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______
ETIQUETA DO PACIENTE
Monitorização / MONABICHE / Internação em UCO
Coleta de Troponina e CK-‐MB seriados (0, 3 e 9 horas): 1. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 2. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 3. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______
Se positivo
Ausência de angina, ECG inalterado e MNM negativos: TE ou ECO-‐ESTRESSE (9-12 horas) Se positivo
Se negativo
ALTA
ENFERMEIRO RESPONSÁVEL (assinatura e carimbo): ___________________________________
CATE de urgência se: -‐ Instabilidade hemodinâmica -‐ Arritmias ventriculares -‐ Angina refratária
40
ROTA 3 – AFASTAR SCASSST
ROTA 3
Sintomas anginosos recorrentes mesmo com tratamento OU ECG com alterações dinâmicas do segmento ST-‐T OU elevação de marcadores de necrose?
Não
Sim
GRACE Score (anexo 1) > 140?
Não Sim
ECG seriado (no mínimo 1 vez, após 6 horas): 1. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 2. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______
ETIQUETA DO PACIENTE
Monitorização / MONABICHE / Internação em UCO
Coleta de Troponina e CK-‐MB seriados (0 e 6 horas): 1. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 2. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ Se positivo
Ausência de angina, ECG inalterado, MNM negativos e GRACE Score > 108: TE ou ECO-‐ESTRESSE (6-9 horas) Se positivo
Se negativo
ALTA
ENFERMEIRO RESPONSÁVEL (assinatura e carimbo): ___________________________________
41
ROTA 4 – SUSPEITA DE DOENÇA VASCULAR TORÁCICA AGUDA
ROTA 4
Suspeita clínica de Dissecção aórtica ou TEP
-‐ Raio-‐X de tórax -‐ D-‐Dímero (se suspeita de TEP e probabilidade baixa ou intermediária pelo Escore de Wells – anexo 2)
ECG seriado (no mínimo 1 vez, após 6 horas): 1. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 2. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______
ETIQUETA DO PACIENTE
Monitorização / MONABICHE / Internação em UCO
Coleta de Troponina e CK-‐MB seriados (0 e 6 horas): 1. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 2. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______
Se positivoSe negativo
ALTA
ENFERMEIRO RESPONSÁVEL (assinatura e carimbo): ___________________________________
1. Se alterado ou alta suspeição clínica de Dissecção aórtica ou TEP: Angio-‐TC ou ETE 2. Se inalterado e suspeita de SCA: Realizar ECG e MNM seriados
42
ROTA 5 – DOR TORÁCICA DE PROVÁVEL ETIOLOGIA NÃO-CARDÍACA
ROTA 5
Suspeita clínica de DT não-‐cardíaca – investigar ou orientar conforme a causa
ECG seriado (no mínimo 1 vez, após 6 horas): 1. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 2. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______
ETIQUETA DO PACIENTE
Monitorização / MONABICHE / Internação em UCO
Coleta de Troponina e CK-‐MB seriados (0 e 6 horas): 1. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 2. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______
Se positivo
Se negativo
ALTA
ENFERMEIRO RESPONSÁVEL (assinatura e carimbo): ___________________________________
Se GRACE Score > 140, considerar realizar ECG e MNM seriados
ALTA
43
Anexo 1 – Escore de risco GRACE para SCASSST
Fonte: Fox KA, et al. The Global Registry of Acute Coronary Events, 1999 to
2009--GRACE. Heart. 2010 Jul;96(14):1095-101.
44
Anexo 2 – Critérios/Escore de Wells para diagnóstico de tromboembolismo
pulmonar (TEP): tabela de avaliação clínica para predição pré-teste da
probabilidade de TEP
Fonte: Volschan A, et al. Diretriz de embolia pulmonar. Arq Bras Cardiol,
83:supl. 1; 2004.
Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 83, Suplemento I, Agosto 2004
3
Diretriz de Embolia Pulmonar
tes com neoplasia. A trombose venosa pode surgir como sinal premo-nitório, semanas ou meses antes da detecção da neoplasia, sendoconsiderada, nesta situação, como síndrome paraneoplásica35.
A gravidez e o puerpério expõem a mulher a situações derisco para o tromboembolismo venoso causadas por estase venosae por alterações hematológicas, como o aumento do nível defatores de coagulação e do fibrinopeptídeo A, além da redução deproteína C ativada36.
A TVP, durante a gravidez, afeta mais freqüentemente o mem-bro inferior esquerdo, por compressão da veia ilíaca esquerda pelaartéria femoral esquerda e se distribui uniformemente durante ostrês trimestres37.
O tabagismo mostrou o aumento do risco relativo de trombosede 3,3 para pacientes que fumavam mais de 35 cigarros/dia e de1,9 para os que fumavam entre 24 e 35 cigarros/dia, na NurseHealth Study, um estudo de coorte realizado entre 1976 e 199238.
A investigação das trombofilias deve ser realizada em pacientesjovens com diagnóstico de tromboembolismo venoso, naquelescom história familiar de trombose e nos casos de recorrência datrombose. Os principais tipos de trombofilia são a deficiência daproteína C e S, a resistência a proteína C (fator V Leiden), adeficiência de antitrombina III, a mutação da protrombina, o anti-corpo antifosfolipídio / antiocardiolipina, as desfibrinogenemias eas desordens do plasminogênio39.
Sinais e sintomas
A apresentação clínica da EP é geralmente inespecífica, dificul-tando o diagnóstico. Os sinais e sintomas dependem, fundamental-mente, da localização e tamanho do trombo e do estado cardior-respiratório prévio do paciente40. A EP pode ser classificada emtrês síndromes clínicas: colapso circulatório, dispnéia não explicadae dor torácica do tipo pleurítica. Estas formas de apresentaçãoclínica estão correlacionadas com os respectivos modelos fisiopa-tológicos: embolia maciça, embolia submaciça e infarto pulmonar41.É digno de nota que uma condição freqüentemente suspeita naprática clínica, a das “microembolias pulmonares”, carece da evi-dência científica, portanto este rótulo diagnóstico deve ser removidoe baseado em uma outra causa para o quadro clínico do paciente.
Nos pacientes estáveis clinicamente, a dispnéia e a dor torácicasão os sintomas mais freqüentes42,43. No estudo PIOPED (Pros-pective Investigators of Pulmonary Embolism Diagnosis) a dispnéiaesteve presente em 73% e a dor torácica tipo pleurítica, em 66%dos pacientes44.
A dor torácica do tipo pleurítica correlaciona-se com os êmbolosque alcançam a periferia dos pulmões, levando ao infarto ou àhemorragia pulmonar45. O infarto pulmonar ocorre quando as arté-rias brônquicas não são capazes de promover circulação colateralpara o segmento pulmonar não perfundido. Nesses casos, a hemop-tise pode estar presente46. A dor torácica com característica deangina de peito pode ser observada nos casos graves, em que asobrecarga aguda do VD pode provocar isquemia miocárdica se-cundária3.
A hipotensão arterial sistêmica caracteriza os pacientes comEP maciço3. Nesse subgrupo, podem ser observadas manifestações
clínicas da insuficiência ventricular direita, como o aumento dapressão venosa jugular e o aumento do componente pulmonar da2º bulha cardíaca. A taquicardia, também freqüente, pode seassociar à presença de 3º bulha, produzindo o ritmo de galope.Um sopro de insuficiência tricúspide pode ser auscultado em algunspacientes47, sendo um sinal da dilatação do VD. Cor pulmonaleagudo, secundário à EP maciça, apresenta alta mortalidade, sendo,porém, a apresentação menos freqüente da doença. A síncopetambém é vista como forma de apresentação secundária à instabi-lidade hemodinâmica. A súbita redução do débito cardíaco causahipofluxo cerebral, levando, em muitos casos, à perda do tonuspostural5.
O Task Force on Pulmonary Embolism, da Sociedade Euro-péia de Cardiologia, classificou clinicamente a EP em 3 grupos3.A EP maciça se manifesta com quadro de choque ou hipotensãoarterial, definida como a pressão arterial sistólica < que 90mmHgou queda da pressão arterial ≥ que 40mmHg por mais de 15min,não sendo causada por arritmia, hipovolemia ou sepsis. O diagnós-tico de EP não-maciça é estabelecido na ausência dos sinais deEP maciça. Entre os pacientes com EP não-maciça existem aque-les com sinais ecocardiográficos de disfunção do VD que são classi-ficados como EP submaciça3. Ocorrem ainda embolias pequenas(submaciças).
Achados clínicos nas embolias pequenas (submaciças): dortorácica, dor pleurítica, dispnéia, taquipnéia, tosse, hemoptise /hemoptóicos, taquicardia, febre, cianose.
Achados clínicos nas embolias grandes (maciças): Síncope,hipotensão arterial / choque, taquicardia, dispnéia, cianose.
Com o objetivo de facilitar a avaliação de probabilidade naprática clínica, podendo guiar a tomada de decisão têm sido desen-volvidos critérios, sendo o mais citado os descritos como “escorede Wells”:
Escore de Wells
Critérios Pontos
Suspeita de tromboembolismo venoso 3.0 pontosAlternativa menos provável que EP 3.0 pontosFreqüência cardíaca > 100 bpm 1.5 pontosImobilização ou cirurgia nos 4 semanas anteriores 1.5 pontosTromboembolismo venoso ou EP prévia 1.5 pontosHemoptise 1.0 pontoMalignidade 1.0 ponto
Escore Probabilidade de EP % Interpretação do risco
0-2 pontos 3.6 Baixa3-6 pontos 20.5 Moderada> 6 pontos 66.7 Alta
Avaliação Complementar
Eletrocardiograma (ECG)
As alterações eletrocardiográficas mais específicas na EP sãoaquelas em que estão presentes sinais da sobrecarga aguda doVD. O bloqueio do ramo direito, o desvio do eixo elétrico para a