Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde...
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Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde: Stützmotorik vs. Lokomotion Stützmotorik:
• Regelkreise (nicht nur Hirnstamm oder Mark) ermöglichen die aufrechte Körperhaltung:
• Normalerweise keine willkurlichen Bewegungen benötigt. • Motorische Hirnstammzentren: lateral gelegenes motorische Kerngebiet der Formatio
reticularis in der Medulla oblongata; medial gelegene motorische Kerngebiret der Formatio Reticularis; Nucleus vestibularis lateralis (Deiters); Nucleus ruber im Mittelhirn.
• Zwei Klassen von Efferenzen: 1) Tractus rubrospinalis und Tractus reticulospinalis lateralis, die die Alpha- und Gamma-Motorneuronen von Flexoren erregen und dieExtensoren hemmen; 2) Tractus vestibulospinalis und Tractus reticulospinalis medialis, die die Alpha- und Gamma-Motorneuronen von Extensoren erregen und dieFlexoren hemmen.
Haltereflexe = Stehreflexe.
• Bewahren das Gleichgewicht. • Sie nutzen Informationen über die Position, die durch die vestibulären und visuellen
Systeme vermittelt werden. • Zusätlich, auch Informationen von Rezeptoren der Halsmuskulatur => Position des
Köpfes gegenüber der Wirbelsäule. • Änderung der Kopfstellung relativ zur Körperstellung => Korrektur der
Tonusverteilung der Körpermuskulatur = tonische Halsreflexe. • Zerstörung höherer motorischer Zentren => diese Hirnstammreflexe werden
chronisch enthemmt. Stellreflexe:
• Sensorische Information von Labyrinth, Halssensoren und Auge induzieren Stellreflexe
• Körper richtet sich auf (liegende Stellung zu normaler Körperstellung) • Als Labyrinth-Stellreflexe bezeichnet • Analog oben => Hals-Stellreflexe
Lokomotion: Rhythmusgenerator
• Viel komplexer, mehr als nur einfache Reflexe. • Bewegung erfolgt durch komplexe Abfolgen von Kontraktionen der Beinmuskulatur. • Die rhythmische Aktivität wurde 1911 von Graham Brown entdeckt. • Spinale Rhythmusgeneratoren: für rhythmisches Gehen, Laufen oder Schwimmen. • Zentraler Muskelgenerator (Central pattern generator, CPG) genannt • Die einfachsten CPGs enhalten Neurone, die spontan APs auslösen. Andere können
Depolarisationen weit über den anfänglichen Aktivitäts-„Burst“ aufrechterhalten (Plateau Potenziale), wobei diese Aktivität stärker kontrolliert ist als bei einem einfachen Burst; wieder andere CPGs enthalten Interneurone – z.B. können zwei Neurone, die sich gegenseitig inhibieren, ein oszillierendes System bilden, wenn jedes die Eigenschaft eines postinhibitorischen Rebounds hat (was könnte das sein?).
• Lösen auf äußere Reize hin eine komplexe Muskelaktivierung aus: z.B.Berührung der Fußsohlen bei Neugeborenen => Schreitbewegungen
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• Funktion kann durch absteigende monoaminerge Systeme des Hirnstamms moduliert werden
• Die Bewegung erfordert eine Aktivierung bestimmter Muskelklassen, während andere inhibiert warden – siehe beispielsweise Neunauge (Lamprey)
• Solche Aktivitäts-Bursts können im zentralen Rhythmusgenerator generiert werden. Dazu ist keine sensorische Signalverarbeitung erforderlich.
• Propriozeption reguliert den zeitlichen Ablauf und die Amplitude der Schrittfolgen. Mit anderen Worten gesagt: Muskelspindeln und Golgisehnenorgane sind an der Bewegungskoordination beteiligt.
• Lokomotion kann durch elektrische Reizung im Mittelhirn (lokomotorisches Zentrum) ausgelöst werden
• Schließlich wird die Bewegung von höheren Zentren kontrolliert, wobei es auch zur Koordination mit den sensorischen Sytemen kommt.
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2. Stunde: Motorische Areale des zerebralen Kortex Die Mechanismen von Stützmotorik und Lokomotion sind primär im Rückenmark angelegt. Moduliert via absteigender supraspinaler Signale, durch Interneuronen (siehe oben). Hier werden multiple Signale summiert => z.B. multisensorische Konvergenz (siehe Sensorik Vorlesungen). Aufsteigende motorische Bahnen ziehen zum Kleinhirn und zur Retikulärformation. Bei zielmotorischen Bewegungen wird der Kortex eingeschaltet:
• Eine Idee über potentielle Bewegung (z.B. von den subkortikalen Motivationsarealen). • Zuerst wird ein Bewegungsplan in den assoziativen Arealen des Kortex
zusammengesetzt (posterior parietaler Kortex und präfrontaler Kortex). Beginnt ~0.8 Sekunden vor der Bewegung. Mittels EEG gemessen = Bereitschaftspotenzial.
• Danach wird ein Bewegungsprogramm in Teilen von Assoziationsarealen, Basalganglien und Kleinhirn entwickelt. Etwa 0.1 ms vor dem Bewegung = Prämotorpotenzial.
• Bewegungskommando, vom primären motorischen Kortex, ~50 ms vor Bewegungsbeginn = Motorpotenzial.
• Bewegung => Ausführung von Hirnstamm/Kleinhirn überwacht. Kortex: Aufbau:
• Brodmann, 1909, Artikel „Vergleichende Lokalisationslehre der Großhirnrinde in ihren Prinzipien dargestellt auf Grund des Zellenbaues“. Regional spezifische histologische Merkmale ermöglichen eine Untergliederung in 52 zytoarchitektonische Areale, als „Brodmann-Areale“ bezeichnet.
• Areale: Primär sensorische Kortexareale (reagieren auf eine Sinnesmodalität). • Primär motorische Kortexareale (steuern die Willkürmotorik). • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw. motorische Kortexareale (reagieren auf
unterschiedliche Sinnesmodalitäten und kognitive Reize). • Polymodale Assoziationskortizes (mit höheren kognitiven Funktionen befasst).
• Die kortikalen Areale besitzen eine Reihe von Gemeinsamkeiten: • Aufbau aus Schichten (Laminae), parallel zur Oberfläche • Neuronale Verbindungen in vertikaler Achse, innerhalb funtioneller Säulen
(Kolumnen) • Neuronale Verbindungen in horizontaler Achse (verbinden funktionelle Säulen) • Eingangs- und Ausgangsstationen (= primären Quellen und Ziele der afferenten und
efferenten Verbindungen) • Neokortex (auch Isokortex gennant): 6 Schichten (Laminae): Von außen nach innen: • Lamina I (Stratum moleculare): Zellarm; hauptsächlich Fasern und vereinzelte
Interneurone • Lamina II (Stratum granulosum externum): Kleinere bedornte Sternzellen • Lamina III (Stratum pyramidale externum): Kleinere Pyramidenzellen • Lamina IV (Stratum granulosum internum): Größere primärafferente bedornte
Sternzellen, die Projektionen aus anderen Hirnarealen enthalten. • Lamina V (Stratum pyramidale internum): Große Pyramidenzellen, die aus der
Hirnrinde herausprojizieren • Lamina VI (Stratum multiforme): Verschiedene Pyramiden- und bedornte Sternzellen
sowie Interneurone.
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• Neurone des Kortex: Erregende Pyramidenzellen + hemmende (inhibitorische) oder erregende Interneuronen.
• Pyramidenzellen: 80% aller Neurone; lokal durch Axonkollaterale miteinander
verbunden; Axone laufen zu anderen kortikalen Regionen- als Assoziationsfasern (ipsilateral) und Kommissurenfasern (zur kontralateralen Hemisphäre)- oder (<10%) zu anderen Bereichen (z.B. motorische Zentren im Hirnstamm). Axone der Pyramidenzellen = einzige Verbindungen, die den Kortex verlassen!
• Sternzellen: Dendritenreiche Interneurone, eingebaut in lokale Schaltkreise. Motorischer Kortex:
• Primärer motorischer Kortex (Area 4, M1) in der vorderen Wand des Sulcus centralis. Hier wird das Bewegungsprogramm durchgeführt.
• Supplementär-motorische Rinde (supplementary motor area, SMA) (Area 6). Bewegungen werden hier initiiert und geplant.
• PrämotorischeRinde (Premotor area, PMA) (auch Area 6). Bewegungsprogramm wird hier erstellt.
• Area 8 (frontales Augenfeld) für die äußeren Augenmuskeln. • Motorische Assoziationsareale: posteriorer Parietalkortex (Area 5 und 7) und
präfrontaler Kortex. Verarbeitung + Integration von Informationen. • Schichten: wie oben, für andere kortikale Areale. Schicht IV ist wenig ausgeprägt.
Größe Pyramidenzellen in Schicht V, die Betz’schen Pyramidenzellen (~100 µm Durchmesser), deren Axonen bilden Tractus corticospinalis => Hauptausgangssystem aus dem motorischen Kortex, kommt hauptsächlich aus Areas 4 und 6.
• Tractus corticospinalis lateralis, 75-90% der Fasern • Tractus corticospinalis medialis (ventralis) • Beide innervieren Interneurone in der Pars Intermedia des Rückenmarks • Nur ~2% der Axone des Tractus corticospinalis enden an Alpha-Motoneuronen! • Dieser direkte corticospinale Weg zur Bewegung ist auf Handbewegungen
ausgerichtet => Präzisionsgriff • Ein indirekter Weg: Kollaterale zu Neuronen des Nucleus ruber und der
Retikulärformation. Für zielmotorische Bewegungen (z.B. Klettern). Der primäre motorische Kortex:
• Der motorische Homunkulus • Maßgebend für den Umfang der Repräsentation ist die Zahl der Neurone, nicht die
Größe des Körperteils • Organisation in funktionelle Säulen • Läsionen führen zu motorischen Lähmungen (Paresen) auf der Gegenseite (warum
diese Seite?). Lähmungen der Extremitäten (Hemiplegie, Hemiparese), faziale Parese. • Ursache – z.B. Hirninfarkt. • Zur Untersuchung: transkranielle Magnetstimulation. • Die Motoneuronen in M1 sind 50-150 ms vor einer Bewegung aktiviert => eine
Kontraktion wird folgen. Wenn der Bewegungsablauf behindert wird => über sensorische Bahnen wird der Kortex informiert => mit einer Latenz von 20-35 ms werden M2- und M3-Antworten kommen = „long-loop-Reflexe“. Dienen der Kontrolle won Bewegungen.
Prämotorische Rindenfelder:
• Area 6, M2; SMA, PMA (siehe oben). Erstellen Bewegungsprogramme
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• Läsionen führen zu Defiziten in der Ausführung erlernter Bewegungen (Apraxien) • Broca-Areal (Sprachproduktion) und das frontale Augenfeld sind auch in der PMA
Projektionen aus dem motorischen Kortex:
• Tractus corticospinalis • Läsion: Babinski-Reflex (Dorsalbewegung der Großzehe und Spreizen der anderen
Zehen beim Entlangstreichen an der lateralen Fußsohle, normalerweise gehemmt) • Läsion: Störungen der motorischen Geschicklichkeit, Lähmung. • Spastik => wahrscheinlich ein Wegfallen thalamokortikaler Verbindungen, nicht
Tractus corticospinalis Afferenzen zum Motorkortex:
• Thalamokortikaler Eingang => Informationen von Kleinhirn, Basalganglien, medial-lemniskalen System
• Kortiko-kortikale Eingänge, über Assoziationsfasern • Aufsteigende extrathalamische Fasersysteme
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3. Stunde: Basalganglien Die Basalganglien = Kerngebiete des Striatum, des Thalamus und des Mittelhirns, bilateral unter Kortex, parallel zum Kortex geschaltet.
• Massive neokortikale Eingänge, hauptsächlich vom Assoziationskortex. • Efferenzen über motorischen Thalamus zu den motorischen Abschnitten des Kortex. • Hemmende Funktion • Funktion bei Initiierung und Terminierung komplexer Bewegungen => welche Art
von Bewegung einer gegebenen Situation oder Aufgabe angemessen ist. • Selektion und Prozessierung von motorischen und nicht-motorischen
Handlungsmustern Verschiedene Transmittersysteme:
• Glutamat (erregend) • GABA (hemmend) • Dopamin (über D1-Rezeptoren erregend, im direkten Weg; über D2-Rezeptoren
hemmend, im indirekten Weg, siehe unten). • Acetylcholin (hemmend)
Anatomie:
• 4 Kerne • Striatum = Eingangsstation zu den Basalganglien. Geformt von Nucleus caudatus,
Putamen, Nucleus Accumbens. Striatum = parallel somatotop angeordnetes System (was ist das?). 95% der Neurone = GABA-erg. Andere = Neuropeptide.
• Globus pallidus. Teil des Thalamus. • Substantia nigra, im Mittelhirn lokalisiert. Hoher Gehalt an Melanin. Pars compacta
(Dopamin), Pars reticulata (GABA). • Nucleus subthalamicus.
Eingänge/Ausgänge
• Die Meisten in das Striatum • Aus nahezu dem gesamten Kortex, erregend (Glutamat). • Erregende Eingänge vom Thalamus, heterogene Eingänge von der Substantia nigra
pars compacta • Ausgänge von hemmenden Neuronen des Globus pallidus pars interna (GABA) und
der Substantia nigra pars reticulata (GABA), zum Thalamus. Von Thalamus => erregende Projektion in den Kortex (z.B. frontaler Kortex).
• => Kortiko-thalamo-Kortikale Rückkoppelungsschleife (loop) Zwei parallele synaptische Verschaltungswege:
• Direkter Weg: vom Striatum zum Globus pallidus pars interna und zur Substantia nigra pars reticulata => von beiden zum motorischen Thalamus.
• Hier sind zwei hemmende Systeme hintereinander geschaltet • So wird die Aktivität in Striatum zu einer Disinhibition im Thalamus führen =>
Aktivierung in Thalamus und Kortex. Die Disinhibition aktiviert die Neuronen nicht, aber macht sie aktivierbar.
• Die Neurone im Globus pallidus sind tonisch aktiv, und werden (wenn nicht inhibiert) GABA freisetzen
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• Indirekter Weg: vom Striatum zum Globus pallidus pars externa, dann zum Nucleus subthalamicus. Von hier aktivieren Neurone denGlobus pallidus pars interna und die Substantia nigra pars reticulata => Inaktivierung in Thalamus und Kortex.
• Ein zusätliches System, interner Weg: GABAerge Projektionen aus dem Striatum in Substantia nigra pars compacta + eine hemmende dopaminerge Rückprojektion von Substantia nigra pars compacta zum Striatum.
• Direkter Weg ist bewegungsfördernd, indirekter Weg funktioniert als Bremse Vier funktionelle Rückkoppelungsschleifen (loops):
• Skelettmotorische Schleife (Körpermotorik) • Okulomotorische Schleife • Kognitive (präfrontale) Schleife (Beteiligung an kognitiven Funktionen) • Limbische Schleife (Ausdrucksmotorik – Mimik, etc.)
Pathologie:
• Dopaminmangel: die Aktivierbarkeit der thalamokortikalen Strukturen wird herabgesetzt. Mangel an Dopamin wird mittels L-Dopa ausgeglichen.
• Hypokinetische Bewegungsstörungen • Parkinson-Erkrankung (Parkinson’s Disease, 1817): verlangsamte Bewegungen
(Bradykinese), erhöhter Muskeltonus (Rigor), Zittern in Ruhe (Ruhetremor, 3-5/s), veränderte haltungsbezogene Reflexe => Degeneration der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra. Ursachen = Stress, Umweltgifte, Pestizide, alpha-Synuclein Überproduktion. Auch MPTP, ein Verunreinigungsprodukt bei der Heroinsynthese, das durch Dopamin-Transporter im Zellen kommt, und toxisch ist.
• Parkinson’s Disease => verstärkte Hemmung des motorischen Thalamus. Verschiedene Therapie-Methoden: Stammzelltherapie, Tiefe Hirnstimulation, Hirnschrittmacher
• Hyperkinetische Bewegungsstörungen: 1872, Huntington, 1:20,000 Personen. Verlust von GABA/Enkephalin Neuronen im Striatum => erhöhte Hemmung des Nucleus subthalamicus => disinhibiert den Thalamus. Keine Therapie (außer, z.B., Schutz vor oxidativem Stress – Vitaminen, etc).
• Ballismus: Schädigung des Nucleus Subthalamicus; Bewegungen ähnlich zu Wurfbewegungen. Hemmende Neuronen des Globus pallidus pars interna sind nicht mehr aktiviert => Thalamus wird disinhibiert.
• Dystonien => Steigerung des Muskeltonus, abnormale Bewegungen, z.B. Torticollis. • Athetosen => unwillkürliche, langsame wurm- oder schraubenförmige Bewegungen
von Gliedmassen. Schädigung des Striatums.
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4: Stunde: Kleinhirn
• Teil von Metencephalon (Hinterhirn) • 10% des Gehirnvolumens, aber 50% der Neurone • Steuerung der Motorik: Koordination, Feinabstimmung, unbewusste Planung,
motorisches Lernen Anatomie:
• Eine kortikale Schicht (Kleinhirnrinde), Fasern innen (weiße Substanz) • Ansammlungen von Nervenzellen in der weißen Substanz = Kleinhirnkerne =>
Nucleus fastigii, Nucleus interpositus, Nucleus dentatus • Grobe Anatomie: Lobus anterior cerebelli (Vorderlappen), Lobus posterior cerebelli
(Hinterlappen), und ein kleiner Lobus flocculonodularis (Flöcken-Knötchen-Lappen) • Zentrale Streife = Vermis cerebelli (Wurm) • Hemisphären: ein großer lateraler Teil und eine schmale interne Pars intermedia.
Funktionelle Anatomie:
• Vestibulozerebellum (~Lobus flocculonodularis) erhält Eingänge vom Vestibularsystem (Axone von N. VIII und Vestibulariskernen), projiziert zu den Vestibulariskernen. Kontrolliert Augenbewegungen, Gleichgewicht.
• Spinozerebellum (~Vermis + Pars intermedia): Afferenzen von Rückenmark und Großhirnrinde, projiziert auf Nucleus fastigii und Nucleus interpositus. Kontrolle von Bewegungskommandos und der Lage von Extremitäten; Mimik.
• Zerebrozerebellum: der größte Teil des Kleinhirns; Afferenzen vom Großhirn (prämotorischer Kortex und supplementärmotorisches Areal) über pontine Kerne, projiziert auf Thalamus. Grobe Bewegungsentwürfe.
Kleinhirnrinde:
• Regelmäßiger Aufbau: 3 Schichten, 5 verschiedene Neuronentypen • Molekularschicht (Stratum moleculare, außen), mit hemmenden Neuronen (GABA) =
Stern- und Korbzellen. • Darunter die Purkinjezellschicht (Stratum ganglionare), mit Purkinjezellen (GABA).
Diese stellen den einzigen Ausgang der Kleinhirnrinde dar => Axonen zu den zerebellären Kernen und dem lateralen Vestibulariskern (Nucleus deiters).
• Körnerzellschicht (Stratum granulosum). Körnerzellen (erregend, Glutamat), sehr viele (50 Milliarden). Auch hier Golgizellen (GABA), inhibieren die Körnerzellen.
• Eingänge: • 1) Kletterfasern, von der Oliva inferior (Tractus olivocerebralis). Synapsen mit
Dendriten von Purkinje-Zellen, erregend, niederfrequent (1-3 Hz). 1 Faser = ungefähr 200 Synapsen pro Purkinje-Zelle => einzelne APs von Kletterfaser werden die Purkinje-Zellen fast immer erregen.
• 2) Moosfasern, von Hirnstamm, Rückenmark; Information aus der Peripherie und Großhirnrinde (Tractus cortico-ponto-cerebellaris), hochfrequent (50-100Hz); aktivieren die Körnerzellen, die dann die Purkinje-Zellen erregen durch ihre Axonen, die Parallelfasern. 1 Parallelfaser => 1 Synapse mit Purkinje-Zelle. Einzelne APs konnen die Purkinje-Zellen nicht alleine erregen => Summation benötigt.
• 3) Modulierende Afferenzen aus den Raphekernen (Serotonin) und Locus coeruleus (Noradrenalin)
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• Moosfasern + Parallelfasern => Purkinjezellen werden zuerst erregt und dann durch Korb- und Sternzellen gehemmt => Zeitmuster! Das wird als Hemmung/Disinhibition weitergeleitet zu den Kleinhirnkernen => dann zu spinaler Ebene.
• So werden Purkinje-Zellen die überschwängliche Motorik hemmen. Die Purkinje-Zellen mussen gehemmt sein, um Bewegungen zu produzieren.
Funktion:
• Vermis => Stützmotorik. Kontrolliert Körperhaltung, Muskeltonus, stützmotorische Bewegungen. Zusammen mit den Vestibulozerebellum (siehe oben) => Gleichgewicht, Okulomotorik, Augen-Kopf-Koordination.
• Pars intermedia => erhält vom Motorkortex eine „Kopie“ des Bewegungsprogramms (Efferenzkopie), und vom spinozerebellaren Trakt die Information über die Durchführung der Bewegung. Differenzen werden erkannt => Korrekturen!
• Laterale Hemisphären => Verbindungen zwischen assoziativen Kortexarealen und Motorkortex. Benötigt für korrekte, schnelle, ballistische Zielbewegungen, die keinen zeitlichen Spielraum für Rückkopplungen bieten.
Motorisches Lernen
• Bewegungen werden schneller und gleichmäßiger • Klavierspielen, Skifahren, etc. • Zelluläre Mechanismen? • Long-term-depression • Beispiel: Lidschlussreflex (Lidschluss durch akustischen Reix ausgelöst)
Störungen:
• Läsionen: Rumpf-, Stand- und Gangataxie (gestörtes Zusammenspiel von Muskelgruppen)
• Dysmetrie (fehlende Zielgenauigkeit) • Intentionstremor • Dysarthrie (Sprechstörung) • Nystagmus • Störungen im Muskeltonus, Hyperreflexie
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5: Stunde: Erkrankungen der motorischen Einheit
• Neuronal bedingte (neurogene) oder muskulär bedingte (myopathische) Krankheiten • Hauptsymptom: Skelettmuskelschwäche • Andere Symptome: Unfähigkeit, die Muskeln zu entspannen (Myotonie) • Krämpfe, Schmerz (Myalgie) • Myoglobin wird mit Urin ausgescheiden (Myoglobinuria))
Diagnose:
• EMG-Antworten • Messung der Muskelenzym-Aktivität im Serum • Untersuchung der Nervenleitfähigkeit • Muskelbiopsie • DNA-Analyse (warum?)
Erkrankungen der Motoneurone: typischerweise akut oder chronisch: amyotrope Lateralsklerose (ALS). Es handelt sich um eine Motoneuronerkrankung, die zum Absterben der Neurone führt.
• Muskelschwäche und Atrophie • Symptome beginnen mit schmerzloser Schwäche von Armen und Beinen, kann auch
die Atmungsmuskeln betreffen • Faszikulation (sichtbare Zuckungen), möglicherweise durch unkontrollierte ACh-
Ausschüttung; es ist unklar, wie die Ausschüttung koordiniert wird, sodass es zu sichtbaren Zuckungen kommt.
• Fibrillation (nicht sichtbare Zuckungen), ausgelöst durch spontane Aktivität der Muskelfasern. In einigen Fällen kommt es zu Einbau zusätzlicher spannungs-gesteuerter Calcium- und Natrium-Kanäle im Muskel => Schrittmacherartige Aktivität
• Oft kommt es zu Hyperreflexie, vermehrten Sehnenreflexen, die charakteristisch für Erkrankungen der oberen Motoneurone.
• Dysarthria • Dysphagia • Keine Therapiemöglichkeit bekannt • Sehr wenige familiäre Fälle ((~5%), setwa 20% davon sind mit Mutationen in der
Superoxide Dismuthse 1 (SOD1) assoziiert. Erkrankungen der peripheren Nerven: auch akut oder chronisch: Akut: Guillain-Barré Syndrom:
• Häufig Atemwegsinfektionen, aber nicht alle • Autoimmunantwort, die die peripherewn Nerven angreift durch (im Blut?)
zirkulierende Antikörper • Behandlung: Plasmapherese • Rückkehr zu Normalzustand möglich
Chronisch: • Genetisch: Charcot-Marie-Tooth • Metabolisch: Diabetes, Vitamin B12-Mangel, Thiamin-Mangel • Vergiftung: Blei, Alkohol • Karzinom • Immunerkrankungen
Diese Erkrankungen sind entweder demyelinisierend oder axonal.
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Erkrankungen der Skelettmuskulatur: entweder erblich bedingt oder erworben: Muskeldystrophien (erblich bedingt):
• Duchenne: nur bei Männern (X-chromosomal rezessiv), beginnt in den Beinen, Tod im Alter von 30-40 Jahren.
• Facioscapulohumeral: autosomal dominant, bei Männern und Frauen, beginnt in der Pubertät, Schulter und Gesicht als erstes betroffen. Fast normale Lebenserwartung.
• Myotonische Muskeldystrophie: starke spontane Kontraktionen, halten an nach Kurarisierung, die Gehirnnerven sind daran beteiligt .
Maligne Hyperthermie:
• Mutation in den Ryanodinrezeptoren der SR-Membran => unter Narkose steigt Ca2+ unkontrollierbar an (siehe oben). Starke Kontraktionen, Wärmebildung. Kann zu Tod führen.
Muskelkrämpfe:
• Krämpfe, Spasmen der Muskulatur: APs mit hoher Frequenz • Auslösbar durch kurze, normale Willkürinnervation • Therapie: Magnesium
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6: Stunde: Pathologie II Reflex-Krankheiten:
• Segmentale Hypo- oder Areflexie. Schädigung der Afferenzen oder Zellkörper von Vorderhornzellen.
• Nicht segmental organisierte Hypo- oder Areflexie: Tumorkompression, Trauma, etc., die einene Nervenplexus befallen; sensomotorische Störungen
• Hyperreflexie: Funktionsstörungen in absteigenden Bahnen • Gesteigerter Flexorreflex: chronischen Läsionen im Rückenmark
Disinhibition:
• Strychnin Vergiftung: verhindert Glyzinbindung an Glyzinrezeptoren => simultane tetanische Kontraktionen von Agonisten und Antagonisten. Benzodiazepin als Antikonvulsivum eingesetzt.
• Tetanus (Wundstarrkrampf): Tetanus-Toxin (Clostridium tetani). In infizierte Wunden von Motoneuronen aufgenommen, retrograd transportiert, durch Transzytose in hemmende Interneurone transportiert. Schneidet VAMP2/Synaptobrevin (was ist das?), und blockiert die Glyzinfreisetzung. Muskelsteifheit, Muskelkrämpfe, Opistothonus. Therapie: Impfung mit inaktiviertem Toxin (Toxoid). Antibiotika, manchmal Beatmung notwendig.
Querschnittslähmung:
• Muskel caudal von Läsion sind glähmt und schlaff (Muskelhypotonie). Später kann sich das Rückenmark (in Grenzen) re-organisieren (neue Synapsen).
Schädigungen des Kleinhirns:
• Generell: siehe oben • Charcot-Trias Syndrom: Diplopie (Doppelbilder), Ataxie (Gleichgewichts- oder
Koordinationsstörungen), Dysarthrie (Sprechstörungen, Löwenstimme), Dysdiadochokinese (Unfähigkeit schnelle hintereinanderfolgende Bewegungen durchzuführen)
• Passiert bei akuter Alkoholintoxikation, bei Multipler Sklerose Morbus Parkinson:
• Siehe oben • Die letzten Arten von Parkinson-Forschung in Göttingen
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7: Stunde: Technologie Verschiedene Methoden, die für die Motorik Forschung eingesetzt werden:
• Elektrophysiologie: Einzelzellen, Muskel (EMG) • Fluoreszenzmikroskopie (z.B. FM dyes) • Calcium-basierte Fluoreszenz-Mikroskopie • Elektroenzephalogramm (EEG) • Bildgebende Verfahren für das Gehirn • Klinische Untersuchungen • Kraftmessungen
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Lehrbücher
Klinke/Pape/Kurtz/Silbernagl Physiologie Thieme, 2009 Kap. 17, 18, 22 Schmidt/Lang/Heckmann Physiologie des Menschen Springer, 2010 Kap. 13, 14, 15, 19
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1. Stunde: Stützmotorik vs. Lokomotion 2. Stunde: Motorische Areale des zerebralen Kortex 3. Stunde: Basalganglien 4: Stunde: Kleinhirn 5: Stunde: Pathologie: Erkrankungen der motorischen Einheit 6: Stunde: Pathologie (II) 7: Stunde: Technologie
Inhalt
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Stützmotorischen Zentren
Schmidt, pg 140, abb 7.9
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
MI = Primärer motorischer Kortex
SMA = Supplementär-motorische Rinde
PM = Prämotorische Rinde
SI = Primärer senso-motorischer Kortex
ASS CX = Parietaler Assoziationskortex
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Stützmotorischen Zentren
Schmidt, pg 140, abb 7.9
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
MI = Primärer motorischer Kortex
SMA = Supplementär-motorische Rinde
PM = Prämotorische Rinde
SI = Primärer senso-motorischer Kortex
ASS CX = Parietaler Assoziationskortex
Tractus rubrospinalis und Tractus reticulospinalis lateralis erregen Flexormotoneuronen und hemmen Extensoren.
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Stützmotorischen Zentren
Schmidt, pg 140, abb 7.9
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
MI = Primärer motorischer Kortex
SMA = Supplementär-motorische Rinde
PM = Prämotorische Rinde
SI = Primärer senso-motorischer Kortex
ASS CX = Parietaler Assoziationskortex
Tractus rubrospinalis und Tractus reticulospinalis lateralis erregen Flexormotoneuronen und hemmen Extensoren. Tractus vestibulospinalis und
Tractus reticulospinalis medialis erregen Extensormotoneuronen und hemmen Flexoren.
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Haltereflexe
Schmidt, pg 141, abb 7.10
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
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Haltereflexe
Schmidt, pg 141, abb 7.10
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Haltereflexe = Stehreflexe.
Gleichgewicht.
Informationen: vestibulären und visuellen Systeme, Halsmuskulatur (tonische Halsreflexe)
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Haltereflexe
Schmidt, pg 141, abb 7.10
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Haltereflexe = Stehreflexe.
Gleichgewicht.
Informationen: vestibulären und visuellen Systeme, Halsmuskulatur (tonische Halsreflexe)
Stellreflexe.
Aufrichtung der Körper (liegend => normal).
Informationen: vestibulären und visuellen Systeme, Halsmuskulatur (Hals-Stellreflexe)
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Lokomotion
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Komplexität von Beugereflex/Streckreflex
Klinke, pg 770, abb 23.7
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
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Methoden
Kandel, pg 739, Fig 37-1
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Rhytmische Aktivität, G. Brown um 1911
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Lamprey
Kandel, pg 745, 37-5
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Modelelemente
Kandel, pg 743, 37-4
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
FRA = Flexor Reflex Afferents
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Motor Patterns
Kandel, pg 746, 37-7
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Bewegungen
Kandel, pg 741, 37-2
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Schrittzyklus
Klinke, pg 771 abb 23.8A
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
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Halbzentrenmodell der Lokomotion
Klinke pg 771 Abb 23.8B
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
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Propriozeption vs. Lokomotion
Kandel, pg 748, 37-8
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
![Page 34: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/34.jpg)
Propriozeption vs. Lokomotion
Kandel, pg 749, 37-9
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Reizung in Mittelhirn vs. Lokomotion
Kandel, pg 751, 37-11
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Sensorik vs. Lokomotion
Kandel, pg 752, 37-12
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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ZNS Kontrolle
Kandel, pg 750, 37-10
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
MRF = medial reticular formation
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Zusammenfassung
Stützmotorik Haltereflexe Stellreflexe Lokomotion: Rhythmusgenerator Lokomotion: Methoden Lokomotion: Hirnzentren
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1. Stunde: Stützmotorik vs. Lokomotion 2. Stunde: Motorische Areale des zerebralen Kortex 3. Stunde: Basalganglien 4: Stunde: Kleinhirn 5: Stunde: Pathologie: Erkrankungen der motorischen Einheit 6: Stunde: Pathologie (II) 7: Stunde: Technologie
Inhalt
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Multisensorische Konvergenz
Schmidt, Lang, Heckmann. Physiologie des Menschen, Springer, 2010
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Absteigende motorische Bahnsysteme
Klinke, pg 776, abb 23.11
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
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Aufsteigende sensomotorische Bahnsysteme
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
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Zielbewegungen
Klinke, pg 778, abb 23.13
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
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Neuronale Aktivität während Fingerbewegung
Klinke, pg 780, 23.14
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 45: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/45.jpg)
Kortexorganisation
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Lamina I (Stratum moleculare): zellarm; hauptsächlich Fasern und vereinzelte Interneurone Lamina II (Stratum granulosum externum): kleinere bedornte Sternzellen Lamina III (Stratum pyramidale externum): kleinere Pyramidenzellen Lamina IV (Stratum granulosum internum): größere primärafferenten bedornten Sternzellen, die Projektionen aus anderen Hirnarealen enthalten. Lamina V (Stratum pyramidale internum): große Pyramidenzellen, die aus der Hirnrinde herausprojizieren Lamina VI (Stratum multiforme): verschiedene Pyramiden- und bedornte Sternzellen, sowie Interneurone.
Funktionelle Kortexorganisation
Schmidt, Lang, Heckmann. Physiologie des Menschen, Springer, 2010
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Areale der motorischen Kortex
Klinke, pg 781, abb 23.15
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 48: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/48.jpg)
Areale der motorischen Kortex
Klinke, pg 781, abb 23.15
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Bewegungsprogramm durchgeführt
Bewegungen initiiert/geplannt
Bewegungsprogram erstellt
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Efferente Projektionen
Klinke pg 782, abb 23.16
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Nur 2% an Alpha-Motoneuronen
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Motorische Homunkulus
Klinke, pg 784, abb 23.17
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 51: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/51.jpg)
Präzisionsgriff
Schmidt, Lang, Heckmann. Physiologie des Menschen, Springer, 2010
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Long-loop-reflexes
Schmidt, Lang, Heckmann. Physiologie des Menschen, Springer, 2010
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Transkranielle Magnetstimulation
Schmidt, pg 156, abb 7.24
Schmidt, Lang, Heckmann. Physiologie des Menschen, Springer, 2010
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Babinski-Reflex
Schmidt pg 135., abb 7.6A-B
Schmidt, Lang, Heckmann. Physiologie des Menschen, Springer, 2010
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Zusammenfassung
Phasen von zielmotoriche Bewegungen Aufbau der Kortex Motorichen Kortex Der primäre motorische Kortex Prämotorische Rindenfelder Efferenzen Afferenzen
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1. Stunde: Stützmotorik vs. Lokomotion 2. Stunde: Motorische Areale des zerebralen Kortex 3. Stunde: Basalganglien 4: Stunde: Kleinhirn 5: Stunde: Pathologie: Erkrankungen der motorischen Einheit 6: Stunde: Pathologie (II) 7: Stunde: Technologie
Inhalt
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Basalganglien
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
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Basalganglien
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Programmierung komplexer Bewegungen Selektion und Prozessierung von motorischen und nicht-motorischen Handlungsmustern
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Basalganglien
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Programmierung komplexer Bewegungen Selektion und Prozessierung von motorischen und nicht-motorischen Handlungsmustern
Kortiko-thalamo-kortikale Rückkoppelungs-schleife (loop)
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Funktionelle Bildgebung
Schmidt, pg 151, abb 7.20
Schmidt, Lang, Heckmann. Physiologie des Menschen, Springer, 2010
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Verbindungen der Basalganglien
Klinke, pg 787, abb 23.19
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 62: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/62.jpg)
Verbindungen der Basalganglien
Klinke, pg 787, abb 23.19
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Striatum
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Verbindungen der Basalganglien
Klinke, pg 787, abb 23.19
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Thalamus
Tonisch aktiv!
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Verbindungen der Basalganglien
Klinke, pg 787, abb 23.19
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 65: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/65.jpg)
Verbindungen der Basalganglien
Klinke, pg 787, abb 23.19
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Mittelhirn
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Verbindungen der Basalganglien
Klinke, pg 787, abb 23.19
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
D2 Rezeptoren (Adenilyl Cyclase Inhibition)
D1 Rezeptoren (Adenilyl Cyclase Aktivierung)
![Page 67: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/67.jpg)
Die Wege in Basalganglionen
Klinke, pg 788, abb 23.20 A
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Direkter weg = Disinhibition = Aktivierung Thalamus/Kortex
![Page 68: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/68.jpg)
Prinzip der Disinhibition
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 69: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/69.jpg)
Prinzip der Disinhibition
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 70: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/70.jpg)
Prinzip der Disinhibition
Klinke, pg 789, abb 23.21
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 71: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/71.jpg)
Die Wege in Basalganglionen
Klinke, pg 788, abb 23.20 A
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Indirekter weg = inhibition = Inaktivierung Thalamus/Kortex
![Page 72: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/72.jpg)
Die Wege in Basalganglionen
Klinke, pg 788, abb 23.20 A
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Interner weg = ?
Inaktivierung? Aktivierung? Thalamus/Kortex
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Funktionelle loops (I)
Klinke, pg 790, abb 23.22
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 74: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/74.jpg)
Funktionelle loops (II)
Klinke, pg 790, abb 23.22 Klinke, pg 790, abb 23.22
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 75: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/75.jpg)
Funktionelle loops (III)
Klinke, pg 790, abb 23.22 Klinke, pg 790, abb 23.22
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 76: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/76.jpg)
Funktionelle loops (IV)
Klinke, pg 790, abb 23.22 Klinke, pg 790, abb 23.22
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 77: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/77.jpg)
Wege: Parkinson
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Parkinson-Erkrankung (Parkinson’s Disease, 1817) Degeneration der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra. verlangsamte Bewegungen (Bradykinese), erhöhter Muskeltonus (Rigor), Ruhetremor, veränderte haltungsbezogene Reflexe
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Wege: Huntington
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Huntington-Erkrankung (Huntingtons’s Disease, 1872) Degeneration der GABA/Enkephalin Neurone im Striatum. Hyperkinese
![Page 79: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/79.jpg)
Wege: Ballismus
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Ballismus Schädigung des Nucleus Subthalamicus ~Wurfbewegungen
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Pathologie: Parkinson
Fibrils
PD
Healthy
α-synuclein – a common denominator of monogenic and idiopathic forms of PD
Loss of dopaminergic neurons from substantia nigra
Motor symptoms
http://img.medscape.com/ 4 µm
Lewy bodies
Spillantini et al., 1997
Courtesy of Tiago Outeiro, Abt. Neurodegeneration
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Zusammenfassung
Basalganglien: Definition Transmittersysteme Anatomie Afferenzen Efferenzen Verschaltungswege Ruckkoppelungsschleifen Pathologie
![Page 82: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/82.jpg)
1. Stunde: Stützmotorik vs. Lokomotion 2. Stunde: Motorische Areale des zerebralen Kortex 3. Stunde: Basalganglien 4: Stunde: Kleinhirn 5: Stunde: Pathologie: Erkrankungen der motorischen Einheit 6: Stunde: Pathologie (II) 7: Stunde: Technologie
Inhalt
![Page 83: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/83.jpg)
Kleinhirnanatomie
Klinke, pg 793, abb 23.23 A
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 84: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/84.jpg)
Kleinhirnanatomie II
Klinke, pg 793, abb 23.23 B
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 85: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/85.jpg)
Kleinhirn Funktionelle Organisation (I)
Schmidt, pg 143, abb 7.12
Schmidt, Lang, Heckmann. Physiologie des Menschen, Springer, 2010
Okulomotorik Gleichgewicht
![Page 86: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/86.jpg)
Kleinhirn Funktionelle Organisation (II)
Schmidt, pg 144, abb 7.14
Schmidt, Lang, Heckmann. Physiologie des Menschen, Springer, 2010
Bewegungskommandos, Extremitäten, Mimik
![Page 87: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/87.jpg)
Kleinhirn Funktionelle Organisation (III)
Schmidt, pg 145, abb 7.15
Schmidt, Lang, Heckmann. Physiologie des Menschen, Springer, 2010
Bewegungsentwürfe
![Page 88: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/88.jpg)
Purkinje Zellen
Camillo Golgi
Fixierung (48 Stunden): 3% Kalium Bichromicum 10% Formalin Färbung (48 Stunden): 2% Silbernitrat Ergibt Silberchromat (Schwartz)
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Purkinje Zellen
http://www.google.de/imgres?imgurl=http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/15/PurkinjeCell.jpg&imgrefurl=http://en.wikipedia.org/wiki/File:PurkinjeCell.jpg&h=715&w=611&sz=183&tbnid=zZA4OvCoDkkKSM:&tbnh=90&tbnw=77&prev=/search%3Fq%3Dcajal%2Bpurkinje%2Bcells%26tbm%3Disch%26tbo%3Du&zoom=1&q=cajal+purkinje+cells&usg=__Bo5UqEyEdBZhOq1W8GFJgLM3ncw=&docid=8hDzmKYXm_U9aM&sa=X&ei=VkntUJCDOpCPswaX-YGAAQ&ved=0CFsQ9QEwBA&dur=255
Santiago Ramon y Cajal
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Summation
![Page 91: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/91.jpg)
Kleinhirn Neuronen
Klinke, pg 795, abb 23.24 A
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 92: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/92.jpg)
Kleinhirn Synapsen
Klinke, pg 795, abb 23.24 B
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
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Verschaltung der Kleinhirns
Schmidt, pg 146, abb 7.17
Schmidt, Lang, Heckmann. Physiologie des Menschen, Springer, 2010
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Zerebellum vs. Stützmotorik
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 95: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/95.jpg)
Zerebellum vs. Zielmotorik
Klinke, pg 796, abb 23.25B
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 96: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/96.jpg)
Zerebellum vs. ballistische Bewegungen
Klinke, pg 796, abb 23.25C
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 97: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/97.jpg)
Motorisches lernen
Kandel, pg 666, fig 33-11
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Motorisches lernen
Kandel, pg 666, fig 33-11
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
z.B. Lidschlussreflex
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LTD
Klinke, pg 836, fig 25.13b
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 100: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/100.jpg)
Zerebellum vs. Störungen
Klinke, pg 797, Tab 23.2
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
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Zusammenfassung
Grobe Anatomie Funktionelle Anatomie Kleinhirnrinde Funktionen Motorisches Lernen Störungen
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1. Stunde: Stützmotorik vs. Lokomotion 2. Stunde: Motorische Areale des zerebralen Kortex 3. Stunde: Basalganglien 4: Stunde: Kleinhirn 5: Stunde: Pathologie: Erkrankungen der motorischen Einheit 6: Stunde: Pathologie (II) 7: Stunde: Technologie
Inhalt
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Neurogene vs. myopathische Krankheiten
Kandel, pg 697, abb 35-1
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Diagnose (Beispiel)
Kandel, pg 698, abb 35-2
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
Symptome:
Muskelschwäche
Myotonie
Myalgie
Myoglobinuria
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Diagnose
Kandel, pg 700, Tab 35-1
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
DNA Analyse?
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Demyelinisierung (I)
Kandel pg 702, Fig 35-3
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Demyelinisierung (II)
Kandel pg 703, Fig 35-4
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
![Page 108: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/108.jpg)
Organisation des Skelletmuskels
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
![Page 109: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/109.jpg)
Muskeldystrophien
Kandel, pg 705, Tab 35-3
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Dystrophin
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
![Page 111: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/111.jpg)
Dystrophin
Kandel, pg 707, fig 35-6
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
![Page 112: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/112.jpg)
Amyotrope Lateralsklerose (ALS)
Motoneuronerkrankung (Absterben) • Muskelschwäche, Atrophie • Faszikulation (sichtbare! Zuckungen). • Fibrillation (nicht sichtbare Zuckungen) • Einbau zusätzlicher spannungs-gesteuerter Calcium- und Natrium-Kanäle im Muskel => Schrittmacherartige Aktivität • Hyperreflexie, vermehrten Sehnenreflexen • Dysarthria • Dysphagia • Keine Therapiemöglichkeit bekannt • Sehr wenige familiäre Fälle ((~5%), setwa 20% davon sind mit Mutationen in der Superoxide Dismuthse 1 (SOD1) assoziiert.
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Guillain-Barré Syndrom vs. Charcot-Marie-Tooth
Peripheren Nerven werden erkrankt. Guillain-Barré Syndrom • Autoimmunantwort, oft nach Atemwegsinfektionen • Auto-Antikörper • Therapiemöglichkeit: Plasmapherese Charcot-Marie-Tooth • Diabetes, Vitamin-Mangel (B12, Thiamin) • Blei • Alkohol • Karzinom • Immunerkrankungen
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Maligne Hyperthermie
Klinke, Pape, Kurtz, Silbernagl. Physiologie, Thieme, 2009
Mutation in den Ryanodinrezeptoren • Unter Narkose steigt Ca2+ unkontrollierbar an. • Kontraktionen, Wärmebildung, eventuell Tod.
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Muskelkrämpfe
Krämpfe, Spasmen der Muskulatur • APs mit hoher Frequenz • Therapie: Magnesium
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Zusammenfassung
Erkrankungen der motorischen Einheit -der Motoneurone
-der peripheren Nerven
Muskeldystrophien
Maligne Hyperthermie Muskelkrämpfe
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1. Stunde: Stützmotorik vs. Lokomotion 2. Stunde: Motorische Areale des zerebralen Kortex 3. Stunde: Basalganglien 4: Stunde: Kleinhirn 5: Stunde: Pathologie: Erkrankungen der motorischen Einheit 6: Stunde: Pathologie (II) 7: Stunde: Technologie
Inhalt
![Page 118: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/118.jpg)
Reflex-Krankheiten
Reflex-Krankheiten: •Segmentale Hypo- oder Areflexie. Schädigung der Afferenzen oder Zellkörper von Vorderhornzellen. •Nicht segmental organisierte Hypo- oder Areflexie: Tumorkompression, Trauma, etc., die einene Nervenplexus befallen; sensomotorische Störungen •Hyperreflexie: Funktionsstörungen in absteigenden Bahnen •Gesteigerter Flexorreflex: chronischen Läsionen im Rückenmark
![Page 119: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/119.jpg)
Disinhibition
Disinhibition: •Strychnin Vergiftung: verhindert Glyzinbindung an Glyzinrezeptoren => simultane tetanische Kontraktionen von Agonisten und Antagonisten. Benzodiazepin als Antikonvulsivum eingesetzt. •Tetanus (Wundstarrkrampf): Tetanus-Toxin (Clostridium tetani). In infizierte Wunden von Motoneuronen aufgenommen, retrograd transportiert, durch Transzytose in hemmende Interneurone transportiert. Schneidet VAMP2/Synaptobrevin (was ist das?), und blockiert die Glyzinfreisetzung. Muskelsteifheit, Muskelkrämpfe, Opistothonus. Therapie: Impfung mit inaktiviertem Toxin (Toxoid). Antibiotika, manchmal Beatmung notwendig.
Querschnittslähmung: •Muskel caudal von Läsion sind gelähmt und schlaff (Muskelhypotonie). Später kann sich das Rückenmark (in Grenzen) re-organisieren (neue Synapsen).
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1. Molecular mechanisms of α-synuclein (α-syn) related toxicity
2. New model systems and imaging approaches
3. Neuroprotective strategies and translation
What and why?
When and where?
Diagnosis/ Intervention
The research topics of C2
Courtesy of Tiago Outeiro, Abt. Neurodegeneration
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Partially folded monomer
Destabilized monomer
A30P, A53T Cu(II)
polyamines
Dimer
400 Å
Pathogenesis
Toxic Oligomers? Non-toxic oligomers
Tool compound & Therapeutic
Fibrillar Forms
Lamberto et al., PNAS, 2009; Karpinar et al., EMBO J, 2009
Lashuel et al., 2002
Toxic α-syn species, tool compounds/potential therapeutics
Courtesy of Tiago Outeiro, Abt. Neurodegeneration
![Page 122: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/122.jpg)
Sumo +
Sumo -
α-syn ON α-syn OFF
Sumoylation reduces fibril formation
Sumo +
Sumo -
Why?
Sumo + Sumo -
In the test tube
In yeast
In the rat brain
Krumova et al., JCB, 2011
α-syn post-translational modifications: Sumoylation prevents toxicity
Courtesy of Tiago Outeiro, Abt. Neurodegeneration
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α−syn-BiFC system
Imm
uno-EM
Where? Advanced imaging approaches
STED (in N2A cells)
Outeiro et al., 2008
α-syn oligomers
300 nm
mitochondria α-syn
Probing structure, localization and toxicity of a-syn
Courtesy of Tiago Outeiro, Abt. Neurodegeneration
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Platforms: I) non-human primate
models II) viral vectors
• Non-invasive optical sensors (neuronal physiology) • In vivo STED microscopy • SPECT (functional whole brain imaging) • MRI and fMRI
When and where?
DAT scan 2-photon microscopy
fMRI
Advanced imaging approaches in vivo
Courtesy of Tiago Outeiro, Abt. Neurodegeneration
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How is α-syn transmitted between cells? • Cell death • Cell-cell contacts – nanotubes • Exosomes
Braak et al., 2004
Spreading of Lewy body pathology (Braak Staging)
Courtesy of Tiago Outeiro, Abt. Neurodegeneration
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Diagnosis
PD+
Control
Control CSF
PD+ CSF
500 nm
Automated STED image acquisition and analysis STED imaging of α-syn in the CSF as a biomarker
Courtesy of Tiago Outeiro, Abt. Neurodegeneration
![Page 127: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/127.jpg)
Toxic Oligomers?
400 Å
Non-toxic oligomers
Tool compound & Therapeutic
A30P mouse
A30P mouse: fewer aggregates
Intervention
What?
DMSO anle 138b
Fibrillar Forms
Lashuel et al., 2002
Modulating toxic α-syn species using tool compounds: Potential therapeutics
Courtesy of Tiago Outeiro, Abt. Neurodegeneration
![Page 128: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/128.jpg)
Zusammenfassung
Reflex-Krankheiten Disinhibition Querschnittslähmung Schädigungen des Kleinhirns Morbus Parkinson
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1. Stunde: Stützmotorik vs. Lokomotion 2. Stunde: Motorische Areale des zerebralen Kortex 3. Stunde: Basalganglien 4: Stunde: Kleinhirn 5: Stunde: Pathologie: Erkrankungen der motorischen Einheit 6: Stunde: Pathologie (II) 7: Stunde: Technologie
Inhalt
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Elektrophysiologie
Del Castillo and Katz, J Physiol, 1955; Rizzoli and Betz, Science, 2004
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Elektrophysiologie
Bigland-Ritchie
Bigland-Ritchie et al., J Physiol, 1982
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EMG
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FM 1-43 + +
FM 1-43
Rizzoli et al., Cold Spring Harbor, 2003
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FM in vivo
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Denker et al., J Physiol, 2009
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Rapid dissection
Fixation
Photo-oxidation Free
behavior EM
processing
FM 1-43
A problem of numbers: the use of synaptic vesicles
Denker et al., PNAS, 2011a
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A problem of numbers: the use of synaptic vesicles
Denker et al., PNAS, 2011a
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A problem of numbers: the use of synaptic vesicles
Denker et al., PNAS, 2011a
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A problem of numbers: the use of synaptic vesicles
Denker et al., PNAS, 2011a
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Christoph Körber
Heinz Horstmann
Thomas Kuner
A problem of numbers: the use of synaptic vesicles
Denker et al., PNAS, 2011a
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A problem of numbers: the use of synaptic vesicles
Denker et al., PNAS, 2011a
![Page 142: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/142.jpg)
Denker et al., PNAS, 2011a
A problem of numbers: the use of synaptic vesicles Locust neuromuscular junction… in pretty stressed locusts
![Page 143: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/143.jpg)
Calzium
Rizzoli and Betz, J Neurosci, 2002
![Page 144: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/144.jpg)
EEG
Schmidt, pg 159, abb 7.26
Schmidt, Lang, Heckmann. Physiologie des Menschen, Springer, 2010
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Elektrophysiologie (in vivo)
Kandel, 776, 38-21
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Elektrophysiologie (in vivo)
Kandel, 777, 38-22
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
![Page 147: Prof. Dr. Silvio O. Rizzoli, Dr. Nora Wender 1. Stunde ...stud.neuro-physiol.med.uni-goettingen.de/uploads/WiS2015_2016/Rizzoli/... · • Sekundär (unimodeale) sensorische bzw.](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040416/5d4a966d88c993d7648ba50e/html5/thumbnails/147.jpg)
Bildgebende Verfahren für das Gehirn Funktionelle Magnetresonanztomographie = fMRI (fMRT)
BOLD = Blood Oxygen Level Dependent
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Bildgebende Verfahren für das Gehirn
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Bildgebende Verfahren für das Gehirn
Cormack, Science, 1980
Computer Tomographie (CT)
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Klinische Untersuchungen
Kandel, pg 666, fig 33-11
Kandel, Schwarts, Jessel, Principles of Neural Science, McGraw-Hill, 2012
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Zusammenfassung
Elektrophysiologie: Einzelzellen, Muskel (EMG) Fluoreszenzmikroskopie (z.B. FM dyes) Calcium-basierte Fluoreszenz-Mikroskopie Elektroenzephalogramm (EEG) Bildgebende Verfahren für das Gehirn Klinische Untersuchungen Kraftmessungen