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Prof. Dr. José Milei
Director Instituto de Investigaciones Cardiológicas“Prof Dr. Alberto C. Taquini”, UBA Prof. Emérito. Sexta Cátedra de Medicina, UBAInvestigador Principal, CONICET
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INSUFICIENCIA CARDIACA es un complejo síndrome
clínico que resulta de cualquier daño estructural o
funcional del llenado ventricular o de la eyección de
la sangre
Las manifestaciónes cardinales son la DISNEA y la FATIGA, que pueden limitar la tolerancia al ejercicioy producir retención de líquidos, y llevar a la
congestión pulmonar y/o congestión visceral
y/edema periférico.
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LA INSUFICIENCIA CARDÍACA es definida como la incapacidad del corazón como bomba de aportar sangre con sus nutrientes a los requerimientos metabólicos de los tejidos a pesar de que el retorno venoso esté normal o aumentado.
Esta incapacidad motiva una respuesta neurohormonal que en un principio tiende a mantener la homeostasis pero luego termina siendo deletérea para la vida del paciente.
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CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA (NYHA)
La NYHA define cuatro grados de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace el médico durante el interrogatorio según la presencia y severidad de la disnea.
• Grado I: asintomática o con síntomas a grandes esfuerzos
• Grado II: aparecen los síntomas con la actividad física diaria habitual.
• Grado III: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas a mínimos esfuerzos con las actividades físicas menores
• Grado IV:aparecen los síntomas en reposo.
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CLASIFICACION ACC & AHA
• Estadio A: paciente con alto riesgo de IC por su
patología de base pero sin trastornos cardíacos estructurales en el presente
• Estadio B: trastornos cardíacos estructurales
asintomáticos
• Estadio C: síntomas de IC.
• Estadio D: shock cardiogénico.
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EPIDEMIOLOGIA
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INSUFICIENCIA CARDÍACAEN LA REPUBLICA ARGENTINA
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Normal
Leve
Moderada
Grave
CONAREC VI. Rev CONAREC. 2000
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INSUFICIENCIA CARDIACA
• AGUDA
• CRONICA
• VENTRICULAR DERECHA
• VENTRICULAR IZQUIERDA
• GLOBAL
• SISTOLICA (70%)
• DIASTOLICA (30%)
• RETROGRADA-ANTEROGRADA
• BAJO FLUJO
• ALTO FLUJO
• SINDROME CARDIO-RENAL
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Los datos preliminares del estudio
Framingham (McKee et al 1971)
demostraron que la hipertensión era el
principal factor para el desarrollo de
insuficiencia cardíaca
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0
5
10
15
20
25
30
35
Isquemia
Hipertensión
Valvular
Idiopática
Chagas
Otras
INSUFICIENCIA CARDÍACAEN LA REPÚBLICA ARGENTINA
CONAREC VI. Rev CONAREC. 2000
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CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
• CARDIOPATIA ISQUEMICA
• HIPERTENSION ARTERIAL
• VALVULOPATIAS
• MIOCARDIOPATIAS
• PERICARDIOPATIAS
• ENFERMEDAD
ARTERIAL PERIFERICA
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ETIOLOGIA DE LA IC
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Otros mecanismos:
• Activación neurohumoral
• Activación de citoquinas
• Estrés oxidativo
• Apoptosis
• Alteración de expresión de
genes
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INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA
Se debe a la disminución de la función
contráctil con dismnución de la fracción de
eyección a < del 40%.
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LA INSUFICIENCIA CARDÍACA ES UNA
ENFERMEDAD PROGRESIVA
• Remodelación de las cámaras cardíacas
• Dilatación Ventricular
• Regurgitación Mitral (>50%)
• Regurgitación Tricúspide(>35%)
Koelling TM. Prognostic significance of mitral regurgitation and tricuspid regurgitation in patients with left ventricular
systolic disfunction, Am Heart J, 2002
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Estructura morfológica de la insuficiencia mitral
� Dilatación ventricular y
auricular izquierda
� Falta de coaptación debido al
distanciamiento de los
músculos papilares
� Distensión de las cuerdas
tendinosas
� Dilatación del anillo mitral
� Dilatación ventricular y
auricular izquierda
� Falta de coaptación debido al
distanciamiento de los
músculos papilares
� Distensión de las cuerdas
tendinosas
� Dilatación del anillo mitral
La insuficiencia mitral es una complicación de la etapa avanzada de la insuficiencia cardíaca y se asocia con un peor pronóstico
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Las insuficiencias valvulares severas confieren peor pronóstico en la insuficiencia cardíaca
� 29,950 pacientes con Ecocardiograma(Universidad de Michigan 1995-98)
� 4005 con FE ≤ 35%�1436 con seguimiento por 1400 dias
100%
80%
60%
40%
20%
200 400 600 800 1000 1200 1400
/Leve
Moderada
Severa
Dias
So
bre
vid
a C
um
ula
tiva
p < ,0001
57,9%
50,2%
34,7% 1/3
sobrevida a
4 años
p < ,003
Koelling TM. Prognostic significance of mitral regurgitation and tricuspid regurgitation in patients with left
ventricular systolic disfunction, Am Heart J, 2002
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Pronóstico de pacientes con insuficiencia aórtica con función ventricular normal
4
3
2
1
Muerte
Disfunción VI
Síntomas
0.2%
1.2%
3.1%
Inci
de
nci
a a
nu
al (%
)
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Fisiopatología de la insuficiencia aórtica aguda
Reflujo masivo y brusco VI no dilatado
Dramático aumento de la presión del VI
Aumento de la presión de la AI
Cierre precoz de la válvula mitral
Reflujo mitral diastólico
Reducción del volumen eyectivo
Activación autonómica
Taquicardia sinusal
Edema agudo
de pulmón
Reducción del
volumen minuto
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INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
• Anamnesis
• -- Onda “a” prominente
– Onda “r”
– Ingurgitación yugular
– Latido sagital y frémito
– Segundo ruido acentuado
– Clic sistólico temprano
– Cuarto ruido ventricular derecho
– Galope por tercer ruido derecho
– Soplo mesosistólico de eyección
– Soplo diastólico de Graham-Steel
– Soplo holosistólico de insuf. tricuspídeapidea
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INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
• Hepatomegalia congestiva
• Reflujo hepatoyugular
• Edemas periféricos
• Ascitis
• Hipotensión
• Extremidades frías
• Pulso parvus
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• Mujer de 40 años, con dolor
torácico agudo y disnea de
comienzo brusco. Es obesa y
retorna de un largo viaje en
avión. No realizó tratamiento
preventivo de tromboembolismo.
• ATC: embolia central bilateral.
• Hipoperfusión bilateral
• Dlatación VD, adelgazamiento
SIV
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La PSP (tertilo 3, > 54 mmHg) facilmente estimable por ecodoppler, predice fuertemente la muerte y provee información clínica relevante independiente de otros predictores
![Page 29: Prof. Dr. José Milei - smiba.org.ar · Prof. Dr. José Milei Director Instituto de InvestigacionesCardiológicas “Prof Dr. Alberto C. Taquini”, UBA Prof. Emérito. SextaCátedrade](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022021707/5ba3fade09d3f2af168c8b80/html5/thumbnails/29.jpg)
![Page 30: Prof. Dr. José Milei - smiba.org.ar · Prof. Dr. José Milei Director Instituto de InvestigacionesCardiológicas “Prof Dr. Alberto C. Taquini”, UBA Prof. Emérito. SextaCátedrade](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022021707/5ba3fade09d3f2af168c8b80/html5/thumbnails/30.jpg)
INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA
El diagnóstico de IC diastólica se basa en los síntomas y signos
típicos de insuficiencia cardíaca, con Fey del VI conservada y
disfunción diastólica sin compromiso valvular y ausencia de
dilatación progresiva de las cavidades.
La relajación anómala del miocardio afecta el llenado ventricular
con una fracción de eyección >40%.
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• Los Criterios del National Heart, Lung, and
Blood Institute’s Framingham Heart Study, requieren los
siguientes 3 para el diagnóstico de insuficiencia
diastólica:
• (1) Evidencia clínica de insuficiencia cardíaca;
• (2) Función sistólica normal del VI (≥ 0.50)
dentro de las 72 hs del evento de IC; y
• (3)Evidencia de relajación anormal del VI,
llenado anormal y alteración de los índices de
a distensibilidad en el cateterismo
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CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA
Alteraciones estructurales
1-intramiocárdicas: fibrosis miocárdica,
isquemia, amiloidosis, hipertrofia, etc
2-extramiocárdicas: pericarditis constrictiva
Alteraciones funcionales:
↓relajación de las cámaras cardíacas: isquemia
miocárdica, asincronía
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1) Síntomas y signos de IC• Síntomas típicos: dificultad respiratoria, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, intolerancia al ejercicio, fatiga, sudoración.
• Signos típicos: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, 3er ruido,
edema, rales crepitantes.
2) Fracción de eyección del VI conservada• Generalmente Fey >50%.
• Sin dilatación VI.
3) Disfunción diastólica del VI• Estructural: HVI, dilatación AI.
• Doppler: Aumento de la relación E/e’, llenado mitral anormal.
• Biomarcadores: Aumento del BNP y NT-proBNP.
• Ritmo: FA.
• Hemodinamia: Aumento de la presión de fin de diástole, aumento de la
rigidez VI.
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PEPTIDOS NATRIURETICOS I
En la IC se observa un incremento en los niveles sanguíneos del péptido atrial natriurético (PAN)
y del péptido cerebral natriurético (PCN). Ambos péptidos son producidos y secretados
por el corazón ante un aumento de la distensión de las cavidades cardiacas; el PAN por los miocitos atriales y el PCN por los miocitosventriculares. El primero parece secretarse
principalmente cuando se producen cambios agudos, y el segundo, ante los cambios
crónicos.
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PEPTIDOS NATRIURETICOS II
Los péptidos natriuréticos poseen varias acciones:
• Tienden a inhibir al sistema simpático y al SRAA,
• Facilitan la natriuresis y la diuresis,
• Disminuyen las resistencias periféricas,
• Relajan el músculo liso
• tienden a contrarrestar la acción de los
mensajeros químicos que producen la
remodelación cardiaca
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![Page 39: Prof. Dr. José Milei - smiba.org.ar · Prof. Dr. José Milei Director Instituto de InvestigacionesCardiológicas “Prof Dr. Alberto C. Taquini”, UBA Prof. Emérito. SextaCátedrade](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022021707/5ba3fade09d3f2af168c8b80/html5/thumbnails/39.jpg)
FIBRILACION AURICULAR
• La FA es el trastorno más frecuente del ritmo cardíaco
• Afecta al 1-2% de la población mundial
• Aproximadamente 25% de las personas desarrollan FA a lo
largo de la vida
• La mortalidad de los pacientes en FA es doble que la de personas con enfermedad cardiaca semejante, en ritmo sinusal.
• Los parámetros que toma el cálculo del Indice de Chads para
inidicar anticoagulación en fibrilación auricular son:
Accidente cerebrovascular, edad mayor a 75 años, HTA, DBT, Insuficiencia cardiaca
![Page 40: Prof. Dr. José Milei - smiba.org.ar · Prof. Dr. José Milei Director Instituto de InvestigacionesCardiológicas “Prof Dr. Alberto C. Taquini”, UBA Prof. Emérito. SextaCátedrade](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022021707/5ba3fade09d3f2af168c8b80/html5/thumbnails/40.jpg)
![Page 41: Prof. Dr. José Milei - smiba.org.ar · Prof. Dr. José Milei Director Instituto de InvestigacionesCardiológicas “Prof Dr. Alberto C. Taquini”, UBA Prof. Emérito. SextaCátedrade](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022021707/5ba3fade09d3f2af168c8b80/html5/thumbnails/41.jpg)
QUÉ HAY DE NUEVO EN INSUFICIENCIA CARDIACA?
-El pronóstico de la insuficiencia cardíaca crónica (ICC) ha mejorado en
la última década, probablemente como resultado de un mayor uso de fármacos
que modifican la respuesta neurohormonal a la disfunción cardíaca (inhibidores
de la ECA, bloqueadores beta, antagonistas de la aldosterona)
-Los tratamientos con dispositivos eléctricos pueden mejorar aún más el
pronóstico y la calidad de vida de los pacientes seleccionados con alto riesgo de
muerte súbita y/o evidencia de asincronía eléctrica
-La internación hospitalaria puede ser reducida mediante un cuidadoso
seguimiento y monitoreo de la enfermedad crónica por un equipo
multidisciplinario
-El síndrome de insuficiencia cardíaca (IC) con función ventricular izquierda
preservada, se reconoce cada vez más, aunque el tratamiento efectivo para este
grupo de pacientes no es aún completa
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