PREVENÇÃO, PREPARAÇÃO E RESPOSTA À EMERGÊNCIAS … · Ministerio de Salud de Argentina Curso...
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PREVENÇÃO, PREPARAÇÃO E RESPOSTA À EMERGÊNCIAS E
DESASTRES QUÍMICOS
Dra. Susana I. GarcíaMinisterio de Salud de Argentina
Curso de Auto-aprendizagem
Noções básicas de toxicologia aplicadas às emergências químicas
Toxicologia
Disciplina científica dedicada ao estudo de:- o perigo atual ou potencial apresentado pelos efeitos
nocivos das substâncias químicas e os agentes físicos sobre os organismos vivos e eco-sistemas,
- as relações entre esses efeitos nocivos e a exposição, - os mecanismos de ação, - o diagnóstico, a prevenção e o tratamento das
intoxicações.
Perigo
6.2.- SUBSTÂNCIAS INFECTANTES
6.1.- SUBSTÂNCIAS TÓXICAS
GÁS OXIDANTE 2.3. GÁS TÓXICO
5.1.- OXIDANTES 8.- SUBSTÂNCIAS CORROSIVAS
Possibilidade de que um agente produza efeitos danosos, devido às suas propriedades específicas e às circunstâncias e grau da exposição.
Quais são as propriedades específicas?
OXIDAÇÃO QUEIMADURAS
INTOXICAÇÃO
AÇÃO NOCIVA DIRETA SOBRE CÉLULAS OU
TECIDOS
CORROSÃO
AÇÃO NOCIVA DIRETA COM
RISCO DE DESTRUIÇÃO
CELULAR TOTAL
INFECÇÃOREPRODUÇÃO DE UM ORGANISMO VIVO DENTRO DO
CORPO
Quão tóxica é uma substância?
261062
Brometo de metila Cloro
2661017
6631098
Álcool alílico
3362480
Isocianato de metila
I a. PRODUTO EXTREMAMENTE PERIGOSO MUITO TÓXICO
Ib. PRODUTO MUITO PERIGOSO TÓXICO
II PRODUTO MODERADAMENTE PERIGOSO NOCIVO
III PRODUTO POUCO PERIGOSO CUIDADO
PRODUTOS QUE NORMALMENTE NÃO APRESENTAM PERIGO CUIDADO
Classificação toxicológica na rotulagem
AGROTÓXICOS
Qual é o mais perigoso?
Testes toxicológicos para a identificação do perigo
Para identificar o perigo deve se considerar toda a informação disponível sobre a determinação da toxicidade:
os resultados de testes válidos in vitro; os dados relevantes de experimentos com animais, sejam positivos
ou negativos (preocupação ética pelo bem-estar dos animais); e a experiência humana:
estudos epidemiológicos e clínicos confiáveis (não são aceitáveis os testes com seres humanos unicamente com fins de identificação de perigos)
observações e relatórios bem documentados sobre casos concretos (por exemplo, dados no local de trabalho ou bases de dados sobreacidentes).
resultados de estudos sobre o local de aplicação, o mecanismo e o modo de ação.
Os resultados de testes com cobaias não serão considerados quando: o mecanismo ou o modo de ação não são relevantes para os
seres humanos; as diferenças tóxico-cinéticas são tão pronunciadas que
permitem assegurar que a propriedade tóxica não se manifestará nos seres humanos.
Quando a informação sobre a substância sob estudo é escassa, deve se considerar a avaliação das substâncias quimicamente análogas: relação estrutura-atividade –SAR- ou relação estrutura-propriedade –SPR-.
Testes toxicológicos para a identificação do perigo
Testes experimentais
Em várias espécies de mamíferosPor distintas vias de exposição Permite realizar estudos multi-gerações.Estudos histopatológicos como ferramenta
sensível.
Estudos epidemiológicos em humanos
Coortes: observação de coortes selecionadas por ter estado expostas ao tóxico (procede-se com a avaliação dos seus parâmetros de saúde),
Estudo de casos e controles: que apresentam alterações dos parâmetros de saúde (a sua eventual exposição deve ser estabelecida no passado), e são comparados com os casos controle.
Casos individuais ou acontecimentos pontuais.
Controlar as variáveis de confusão
ExposiçãoSituação na qual uma substância pode incidir, por
qualquer via, sobre um organismo, tecido ou célula.
Limitar a exposição é o objetivo da intervenção em caso de incidentes
FASESA-D-M-E
ABSORÇÃO
METABOLISMO
DISTRIBUIÇÃO
ELIMINAÇÃO
FIXAÇÃO
Ingresso de uma substância àcirculação, atravessando as membranas biológicas. Para isto devem ser penetradas diferentes barreiras: cutânea ou dérmica, gastrointestinal,respiratória (alveolar), vascular, etc.
pele
unhas
cabeloboca
narizABSORÇÃO
Vias de exposição
área pulmonar extensa = 10 m2
inalatória ou respiratória
por exemplo, ocular ou nasallevar em conta couro cabeludo, unhas
Cutânea ou mucosa
digestiva
transplacentária
-Acidental-Suicida-Ao comer no lugar de trabalho-Ao fumar no lugar de trabalho-Ao morder as unhas
Vias de exposição
absorção rápida e eficiente.
Via respiratória
Alta permeabilidade do epitélio alveolar
Vascularização e irrigação sangüínea
muito altas
Massa de partículas respirável em função do diâmetro aerodinâmico
Res. 295/03 MTSS - Argentina
Diâmetro aerodinâmico da partícula
(µm)
Massa de partículas
inalável (IPM) %
Massa de partículas
torácica (TPM) %
Massa de partículas
respirável (RPM) %
0 100 100 1002 94 94 915 87 ~ 84 3010 77 50 120 65 630 58 < 140 54.550 52.5100 50
Efeito do pH na ionização do Ácido Cianídrico (pK = 9,2)
pH 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
CN- 50% CNH
O grau de ionização depende do pKa docomposto e do pH do meio.
Via respiratória
Danos que podem ser observados:
•Irritação, tosse,
•Bronquite,
•Asma,
•Edema pulmonar,
•Hemorragia pulmonar,
•Maior predisposição a infecções respiratórias.
Via cutânea ou dérmica
1. As substâncias são mais absorvidas se a pele está danificada
2. O tempo de contato na superfície aumenta a profundidade das lesões
DISTRIBUIÇÃO
Fase posterior à absorção em que a substância química é distribuída pelo sangue aos distintos tecidos.
METABOLISMO
Transformação metabólica que torna uma substância química exógena em um derivado (metabólito), no organismo.
ELIMINAÇÃO
Excreção da substância em sua forma original ou como metabólitos, por diferentes vias: urina, bílis, fezes, ar expirado e em menor grau pelo leite, suor, saliva e as secreções do TGI.
Bio-acumulação:Acumulação das substâncias
no organismo
•Substâncias muito solúveis em gorduras
•Degradam-se lentamente
•Concentram-se nos tecidos gordurosos e na pele
•Acumulam-se na placenta e no leite materno
•Acumulam-se na cadeia alimentar.
Exemplos: organoclorados (DDT), PCBs, dioxinas.
Efeito do tóxico
depende da concentração/dose e do tempo de exposição
Efeito = f (concentração x tempo)
Toxicidade aguda
•Os efeitos aparecem a curto prazo
•Exposição única ou
•Exposições múltiples em um período não maior que 24
horas.
Toxicidade crônica
Capacidade de uma substância para produzir efeitos adversos resultantes de uma exposição prolongada (durante a exposição ou depois de interrompida)
4 Conseqüências possíveis do contato dérmico
A pele age como barreira efetiva e o agente químico não é capaz de danificá-la.
Reação do agente químico com a superfície cutânea provocando desde a irritação até a destruição da pele, com úlceras e amputações.efeito CORROSIVO.
1
2
O agente químico penetra e produz sensibilização e reação alérgica.
O agente químico difunde-se em toda a pele e ingressa à corrente sangüínea para uma posterior ação nos órgãos e nos sistemas.
3
4
4 Conseqüências possíveis do contato dérmico
Toxicidade local por cáusticos
Aparência típica das lesões por álcalis.
A profundidade da lesão aumenta com o tempo e a aparência inicial faz com que a gravidade seja subestimada.
Caso de vazamento dentro de uma bota.
Toxicidade local por cáusticos
As queimaduras químicas nos olhos podem causar dano na córnea.
Devem ser irrigados com água durante 30 a 60 minutos.
Outras lesões locais nariz: rinite, úlceras, perfuração do
tabique, predisposição a infecções, boca e estômago: salivação,
dificuldade para engolir, gastrite, úlcera, perfuração do estômago,
dentes: desgaste do esmalte dentário,
olhos: lagrimejamento, conjuntivite, úlcera de córnea, perfuração, cegueira,
vias aéreas, pulmões: tosse, bronquite, asma, edema de pulmão, hemorragia e rotura de pulmão.
Toxicidade sistêmica ou generalizada
Os efeitos ocorrem em um lugar diferente daquele por onde o agente penetrou no corpo.
Toxicidade específica de órgãos alvo: fígado: hepatite, cirrose, rim: alterações urinárias, sangue: anemia, visão: cegueira, coração: arritmias, infarto, parada cardíaco.
Acontece quando o tóxico é absorvido e distribuído pelo corpo.
Toxicidade reprodutiva e para o desenvolvimento: Repro-toxicidade: Teratogênese: malformações congênitas Feto-toxicidade: qualquer efeito tóxico sobre o feto
(síndrome de abstinência, transtornos da fertilidade futura, etc.)
Mutagenicidade: introdução de mudanças herdadas (mutações) em uma célula como conseqüência da alteração ou a perda de genes ou de cromossomos.
Carcinogenicidade: iniciação, promoção ou progressão de tumores.
Toxicidade sistêmica
Mecanismos de ação: especifico ou inespecífico
Especifico Inespecífico
Concentração efetiva Muito baixa < 10-3 M
Muito elevada > 10-3 M
Especificidade biológica e química
Muito elevada Muito baixa
Possibilidade de antagonismo específico
SIM NÃO
Potência ALTA BAIXA
Receptores SIM NÃO
DOSE LETAL MEDIA (DL50): Dose calculada estatisticamente, de um agente químico ou físico (radiação) que se espera que mate 50 % dos organismos de uma população sob um conjunto de condições definidas.
CONCENTRAÇÃO LETAL MÉDIA (CL50): Concentração (no ar ou na água) calculada estatisticamente, de um agente químico ou físico (radiação) que se espera que mate 50 % dos organismos de uma população sob um conjunto de condições definidas.
DL50 - CL50
Categorias de perigo de toxicidade aguda
Via de exposiçãoCategoria de toxicidade
1Extrema
2Alta
3Moderada
4Leve
5Praticamente
não tóxicoOral (mg/kg de peso corporal)
< 5 5 - 50 50 - 300 300 – 2.000 2.000 – 5.000
Cutânea (mg/kg)
< 50 50 - 200 200 – 1.000 1.000 – 2.000 2.000 – 5.000
Gases (ppmV)
< 100 100 - 500 500 – 2.500 2.500 – 20.000 > 20.000
Vapores(mg/l)
< 0,5 0,5 – 2,0 2,0 - 10,0 10,0 - 20,0 > 20,0
Pós e névoas(mg/l)
< 0,05 0,05 - 0,5 0,5 - 1,0 1,0 - 5,0 > 5,0
Ref: United Nations, GHS (2007)
Classificação de ingredientes ativos de agrotóxicos
DL50 para ratos (mg/kg peso corporal)Oral Cutânea
ClasseCor da faixa na etiqueta
Sólidos Líquidos Sólidos LíquidosIa Extremamente
perigosoVERMELHO ≤5 ≤ 20 ≤10 ≤40
Ib Altamente perigoso
VERMELHO 5 – 50 20 – 200 10 – 100 40 – 400
II Moderadamente perigoso
AMARELO 50 – 500 200 – 2.000 100 – 1.000 400 – 4.000
III Levemente perigoso
AZUL > 500 > 2000 > 1000 > 4.000
Efeito agudo
< DL50
> Toxicidade aguda
Significado da DL50
DL50 para alguns agrotóxicos
Aldicarb 0,93 mg/kg
Cumafós 7,1 mg/kg
Dissulfoton 2,6 mg/kg
Diclorvós 56 mg/kg
Paration 13 mg/kg
Fonte: The WHO Recommended Classification of pesticides by hazard.
Dose – resposta
Aldeído fórmico, formaldeído ou formol: Limite odorífico: 0,8 ppmCMP-CPT / CMP-C: 0,3 ppmEfeito irritante: 0,1 a 0,5 ppmTosse e opressão torácica: 10 - 20 ppmEdema pulmonar: 50 - 100 ppmCancerígeno (A1) - mutagênico
Concentração Tempo necessáriono ambiente para produzir a morte
5.000 ppm 5 minutos4.000 ppm 1/2 hora1.400 ppm 1 hora800 ppm 2 horas600 ppm 3 horas
Monóxido de carbono
25 ppm TLV-TWA (CMP)9 ppm LMP para o ar exterior
Cloro: Relação dose-efeitoConcentração de cloro (em ppm)
Efeitos sobre a saúde humana
0,2 – 3,5 (5 anos) Limite odorífico (desenvolve tolerância)
1-3 Irritação leve de mucosas (tolerável 1 hora)
5 Irritação ocular, nasal e VAS severa, intolerável aos poucos minutos
15 – 20 Irritação imediata de faringe. Dano pulmonar em 30 – 60 minutos
30 Dor Torácica imediata, dispnéia, tosse
40 – 60 Pneumonite química e edema pulmonar
430 Morte depois de 30 minutos de exposição
> 1.000 Letal com poucas inalações
Concentração de cloro (en ppm)
Efeitos sobre a saúde humana
0,2 – 3,5 Limite odorífico (desenvolve tolerância)
0,5 TLV-TWA
1,5 TLV-STEL1-3 Irritação leve de mucosas (tolerável por uma hora)
5 Irritação ocular, nasal e VAS severa, intolerável aos poucos minutos
10 IDLH15 – 20 Irritação imediata de faringe. Dano pulmonar em 30 a
60 minutos30 Dor torácica imediata, dispnéia, tosse
40 – 60 Pneumonite química e edema pulmonar
430 Morte depois de 30 minutos de exposição
> 1.000 Letal com poucas inalações
Mulher trabalhadora de 36 anos. Rx Tx duas horas após exposição a cloro com edema pulmonar difuso.
Dificuldade respiratória severa.
Relação momento de exposição-efeito
Mutação
Em 1927 HermanMuller definiu as mutações como mudanças na quantidade, qualidade e arranjo dos genes.
•ESPONTÂNEAS•INDUZIDAS POR:
•Agentes físicos (temperatura, luz ultravioleta ou radiações ionizantes) •Agentes químicos.
Mudanças na informação contida no material genético que são propagados a gerações posteriores de células ou indivíduos. Embrião exposto.
Mutação
Esquema do processo carcinogenêtico
Agente iniciador
( co - carcinogênico
Agente promotor
( co -
Agente progressor
( co - carcinogênico)Car
cino
gêni
co c
ompl
eto
Célula tumoral
Célula promovida
Célula iniciada
Célula normal
Prog
ress
ãoPr
omoç
ãoIn
icia
ção
Neoplasia
Metástase
Proliferação celular autônoma
Invasão de outros tecidos e órgãos
Latência
Agente iniciador
( co -
Agente promotor
( co -carcinogênico
Agente
( co - cCélula tumoral
Célula promovida
Célula iniciada
Célula normal
Neoplasiacelular autônoma
Latência
Classificação IARC para agentes, misturas ou circunstancias de exposição
Grupo Estudos em humanos Estudos em animais Outros dados relevantes Evidência suficiente - - Grupo 1
Carcinogênico para humanos
Evidência insuficiente Evidencia suficiente Mecanismos relevantes para humanos
Evidência limitada Evidencia suficiente - Grupo 2 A Provavelmente carcinogênico para humanos
Evidência inadecuada Evidencia suficiente Mecanismos relevantes para humanos
Evidência limitada Evidencia menos que suficiente
Evidência inadequada Evidência suficiente
Grupo 2 B Possivelmente carcinogênico para humanos Evidência inadequada Evidência limitada Mecanismos relevantes para humanos
Evidência inadequada Evidência inadequada ou limitada
Evidência inadequada Evidência suficiente Mecanismo nos animais que NÃO opera em humanos
Grupo 3 não classificáveis pela sua carcinogenicidade
h
Toxicologia reprodutivaEfeitos adversos sobre a função sexual e a fertilidade de homens e
mulheres adultas, que incluem:
• alterações do aparelho reprodutor masculino e feminino,
• efeitos adversos sobre o começo da puberdade, a produção e o transporte das gametas,
• desenvolvimento normal do ciclo reprodutor,• comportamento sexual, fertilidade, parto,
resultados da gestação, a senescênciareprodutora prematura, alterações do sistema endócrino conexo, ou modificações de outras funções que dependem da integridade do aparelho reprodutor.
Toxicologia do desenvolvimento efeitos adversos sobre o
desenvolvimento dos descendentes: induzidos durante a gravidez ou resultantes da exposição dos pais, podem manifestar-se em qualquer
momento da vida do organismo.
Incluem: morte do organismo em
desenvolvimento, anomalias estruturais, alterações do crescimento, e deficiências funcionais.
http://www.chemsoc.org/exemplarchem/entries/jhardy/health_effects.htm
Disruptor hormonal
Interfere com a síntese de hormônios, depósito, secreção ou liberação, transporte, eliminação, união a receptores ou
alteração temporária ou permanente dos mecanismos de retroalimentação que envolvem o eixo hipotálamo - tiróides hipofisário, gônadas, e outros órgãos.
Dano primário x exacerbação de doenças prévias
Doenças prévias: anemia doenças respiratórias alterações hepáticas ou renais problemas cardíacos alergias transtornos metabólicos (diabetes, gota) déficit enzimático (destruição dos glóbulos
vermelhos pelo cobre) dependência.
Interações tóxicas
Dependência
Sinergismo
Potenciação
Antagonismo
Tóxicos domiciliáriosTóxicos no ambiente laboralAditivos alimentaresContaminantes ambientaisMedicamentos