Carlos Fernando Méndez Dávalos

PRESIÓN ARTERIALPresión que ejerce la sangre contra la

pared de los vasos sanguíneos.

Indica el estado global de la interacción entre el GC y la RVP.

Mide indirectamente la perfusión: Q = P/ RVP

PAPEL RENAL EN LA REGULACIÓN DE LA PA

Sistema renina-angiotensina-aldosterona.Riñón produce sustancias antihipertensivas: PG,

ON.Cuando disminuye la volemia, cae la tasa de

filtración glomerular.Los factores natriuréticos inhiben la reabsorción

de sodio en los túbulos distales, y de ese modo causan excreción de sodio y diuresis.

Cuando la función excretora del riñón se altera, el aumento de la PA representa un mecanismo compensador que ayuda a restaurar el equilibrio de líquidos y electrolitos.

PAPEL RENAL EN LA REGULACIÓN DE LA PA

PRESIÓN ARTERIAL: MediciónDebe registrarse en ambos brazos del paciente

al menos una vez anualmente y durante un ingreso.

El brazo del paciente debe estar un poco flexionado y apoyado comodamente, y debe estar desnudo.

Aplicar un manguito de tamaño apropiado (amplitud de la pera de insuflación).

Centre el manguito desinflado sobre la arteria braquial, en posición inmediatamente medial al tendón del bíceps, con el borde inferior 2 – 3 cm por encima del pliegue antecubital.

PRESIÓN ARTERIAL: Equipos

PRESIÓN ARTERIAL: Pautas La HTA es un diagnóstico que se debe efectuar con el

paso del tiempo.La columna del mercurio es el mecanismo más fiable .El manguito debe estar a la altura del corazón para

contrarrestar la gravedad.Tensiones tomadas con el paciente en DS son

inferiores a las que se toman con el paciente sentado. En el niño pequeño hay que agregar 7-8 mmHg al estándar.

PA suele aumentar con la edad.A más talla y peso del individuo, más fácil que

presente una PA más elevada. La presión sanguínea tomada en los miembros

inferiores, posee interferencia de los músculos y la grasa.

La permanencia prolongada de la insuflación, produce vasoconstricción refleja y eleva la PA.

PRESIÓN ARTERIAL: PautasSi el estetoscopio usado no es propio,

desinfecte los auriculares con un algodón humedecido en alcohol.

Si no realizó una buena medición en el primer intento debe esperar 15 minutos antes de repetir el nuevo control.

Debe usarse un brazalete más angosto para los niños y uno más largo para pacientes obesos.

No mida la presión en el brazo que tenga equipo endovenoso.

Nunca desinfle el brazalete a menos de 2 mmHg por latido.

PRESIÓN ARTERIAL: PautasSi la Pd en los brazos supera los 90 mmHg o si se

sospecha coartación de la aorta, se medirá la PA en las piernas.

Paciente en decúbito prono. Centre el manguito para el muslo sobre la superficie posterior, colocándolo en el tercio distal del fémur. Mida la presión sobre la arteria poplítea.

Las presiones en las piernas, en general superiores ala de los brazos, serán inferiores en los casos de coartación de la aorta y estenosis aórtica.

Si el paciente toma fármacos antihipertensivos, presenta una deplección de la volemia o sufre mareos o vértigos posturales, la PA en el brazo debe medirse con el paciente de pie.

Tensión sistólica mediante palpación

Coloque los dedos de una mano sobre la arteria braquial o radial.

Infle el manguito rápidamente con la pera, 20-30 mmHg por encima de la que produjo la desaparición del pulso periférico.

Desinfle el manguito lentamente, 2-3 mHg por segundo hasta que vuelva a notar al menos dos latidos del pulso. Este punto es la presión sistólica palpable.

Desinfle en seguida el manguito completamente.La presión sistólica detectada por este método

palpatorio es 2-5 mmHg menor a la registrada por el método auscultatorio.

Presión arterial: mediciónColocar campana del estetoscopio sobre la

arteria braquial.Inflar el manguito hasta una presión 20-30

mmHg superior a la presión sistólica palpable.

Desinfle el manguito lentamente, escuchando los siguientes ruidos:

PRESIÓN ARTERIAL: MediciónHueco o silencio auscultatorio:

en la hipertensión sistólica en ancianos o con una caída en la presión diastólica.

por pulso paradójico, taponamiento cardíaco u otros procesos cardíacos constrictivos.

Repetir el proceso en el otro brazo. Las lecturas entre ambos brazos pueden variar un máximo de 10 mmHg, con tendencia a ser mayor en el brazo derecho: se debe considerar la lectura mayor. Registre los dos grupos de mediciones.

PRESIÓN ARTERIALLa AHA recomienda registrar tres valores de PA:

las medidas sistólicas y las dos diastólicas. (p. ej., 120/77/69). Si sólo se registran dos, serán la presión sistólica y la segunda diastólica (p. ej., 120/69).

Presión de pulso: Ps – PdValores normales:

PA: 100-140/60-90 mmHgPp: 30-40mHg o ser, como mucho, de 50 mmHg

La Pp es un predictor más importante de enfermedad cardíaca que la presión sistólica y diastólica aisladas.

PRESIÓN ARTERIAL: Variaciones físicas y por edad

Recién nacido: 55/40 mmHg.Primera infancia: 75/50 mmHg.Geronto: 140/80 mmHg.Personas de raza tienen la PA más alta:

Nivel socioeconómico inferior.Mayor producción de renina.

PRESIÓN ARTERIAL: Factores que afectan su valor

Excitación emocional: 20% (HTA de bata blanca).

El sueño disminuye la presión sanguínea en 20 mmHg.

La edad eleva la PA y la presión de pulso por rigidez de las arterias.

El sexo femenino posee PA más bajas.Variaciones fisiológicas:

Alzas máximas post-prandiales entre las 7-8pm.Elevan la PA: cambios posturales, comidas, dolor,

replesión vesical, la angustia, emociones, etcétera.

PRESIÓN ARTERIAL: Factores que afectan su valor

Arritmias cardíacasRegurgitación aórticaCongestión venosaSustitución valvular

La medición de la PA durante las fases respiratorias puede sugerir enfermedad constrictiva que afecte al corazón o enfermedad pulmonar.

HIPERTENSIÓN ARTERIALProblema sanitario en el cual se registran

elevaciones constantes de la PA de alrededor de >140/>90 mmHg.

Ocurre cuando la relación entre GC y RVP está alterada.

Tipos:Hipertensión esencial: benignaHipertensión secundariaHipertensión acelerada o maligna: 5%

Tipificación del hipertenso: 3 tomas espaciadas por una semana.

CLASIFICACIÓN DE LA PA PARA ADULTOS MAYORES DE 18 AÑOS

TIPOS Y CAUSAS DE HTA

HIPERTENSIÓN ESENCIALSe debe al efecto combinado de mutaciones o

polimorfismos en varios loci genéticos, con influencia sobre la PA y capaces de interactuar con una variedad de factores medioambientales.

Evento clave iniciador: excreción renal de sodio reducida en presencia de PA normal.

Factores:Genéticos: defecto en metabolismo de

aldosterona, Sx de Liddle (HTA sensible a la sal).Medioambientales: estrés, obesidad, tabaquismo,

inactividad física, consumo intenso de sal.

HIPERTENSIÓN ESENCIAL

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA O POSTURAL

Normalmente, cuando el paciente se incorpora desde una posición tumbada, se produce una ligera (o nula) disminución de la Ps y un leve asenso de la Pd.

Si existe una hipotensión postural, se espera una gran caída de la Ps (mayor de 15 mmHg) y un descenso de la Pd.

La hipotensión postural es la excesiva disminución de la PA sistémica cuando la persona se incorpora o se levanta; suele ser un signo de enfermedad.

Se da cuando la Ps es menor a 90 mmHg.Puede deberse a una pérdida excesiva de líquidos,

sangre (incluso moderadas como una donación de sangre), a algunos fármacos (antihipertensivos), enfermedades del SNA o una estancia prolongada en decúbito.

SHOCKEstado de hipoperfusión generalizada que

se debe a la disminución del GC. Esta disminución da lugar a hipotensión, seguida de deterioro de la perfusión tisular y de hipoxia celular.

La hipoperfusión resultante provoca la falla orgánica multisistémica (MOF), se afectan órganos como el hígado, los riñones y el SNC. Si no se consigue dominar la infección subyacente el paciente suele morir.

Cardiógeno

-Infarto de miocardio

-Miocarditis

-Taponamiento cardiaco

-Embolia pulmonar.

HipovolémicoHemorragia

-Diarrea

Deshidratación

Quemaduras

Séptico

Infección grave

Anafiláctico

Reacción de hipesensibilidad tipo 1

Neurógeno

Daño cerebral.

Lesión de la médula espinal

Fracaso de la bomba miocárdica

Volumen sanguíneo

Permeabilidad vascular

Clasificación del shock

Vasodilatación

Tipo de Shock

Ejemplos clínicos Principales Mecanismos

 

Cardiogé nico

Infarto de miocardio

Insuficiencia de la bomba miocárdica debida a daño miocárdico intrínseco, presión extrínseca u obstrucción al flujo de salida 

Rotura ventricular

Arritmia

Taponamiento cardiaco

Embolismo pulmonar

 Hipovolé

mico 

Hemorragia

Volumen de sangre o plasma inadecuadoPérdida de líquido (vómitos, diarrea, quemaduras o traumatismo)

 

Séptico    

Infecciones microbianas imponentes

Vasodilatación periférica y remansado (pooling) de la sangre; activación-lesión endotelial; daño producido por leucocitos; coagulación intravascular diseminada; activación del as cascadas de citocinas  

Shock endotóxico

Sepsis por bacilos G+

Sepsis fúngica

Superantígenos

NIVELES

PLASMÁTICOS

TIEMPO

MORFOLOGÍACEREBRO: lesiones de la encefalopatía

hipóxicaCORAZÓN: necrosis con bandas de

contracciónRIÑONES: necrosis tubular agudaPULMONES: lesiones alveolares difusas

(pulmón de shock)

SHOCK SÉPTICOEl 70% se deben a bacilos G- productores de

endotoxina (shock endotóxico). Las endotoxinas son lipopolisacáridos (LPS) bacterianos que se liberan al descomponerse la pared de las bacterias.

El LPS se une al CD4 de los leucocitos (monocitos y macrófagos especialmente) de las células endoteliales.

Según la dosis, el conjugado de LPS activa a las células de las paredes vasculares y a los leucocitos, estimulando mediadores de citocinas o ambos efectos.

Otros mediadores

CANTIDADES BAJAS CANTIDADES MODERADAS CANTIDADES ELEVADAS

Activaciónde monocito/macrófago/neutrófilo

Activación decélula endotelial

Activación decomplemento

INFLAMACIÓN LOCAL EFECTOS SISTÉMICOS

Fiebre

Cerebro

Reactantesde fase aguda

Hígado

HuesoLeucocitos

Gasto cardiaco bajoResistencia periférica baja

Daño de losvasos sanguíneos,

trombosis, CID

SDRA

SHOCK SÉPTICO

Patogenia del shock

endotóxico

Bacterias gramnegativas y grampositivas y otros microorganismos

Productos bacterianos

Mediadores antiinflamatorios

Mediadores proinflamatorios

Receptor de reconocimiento de tipo

Factor tisular

Leucocito polimorfonuclear

Procoagulación endotelial

Activación endotelial

Quimiotaxis local de leucocitos para los procesos de resolución y reparación

Células musculares lisas

Células parenquimatosas

Vasodilatación

Intermediarios de oxígeno reactivo

Complicaciones del shock