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LEUCEMIE
DEFINIZIONE
PROLIFERAZIONE CLONALE
E INCONTROLLATA DI CELLULE
EMOPOIETICHE IMMATURE
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LEUCEMIE
CLASSIFICAZIONE
MIELOIDE LINFOIDE
Acuta Acuta
Cronica Cronica
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Cellula staminale emopoietica
CFU-E
CFU-GM BFU-E CFU-MK
CFU-M CFU-G CFU-Eo CFU-Bas
Megacarioblasto
Promegacariocito
Monoblasto
Promonocito
Mieloblasto
Mieloblasto e
Mieloblasto bLinfoblasto B Linfoblasto T
Megacariocito
Promielocito
Metamielocito
Metamielocito e
Metamielocito b
Proeritroblasto
Eritroblasto
basofilo
Eritroblasto
policromatofilo
Eritroblasto
ortocromatico
MonocitoLinfocito B Linfocito T TrombocitoNeutrofilo Eosinofilo Basofilo Eritrocito
Reticolocito
Cellula staminale linfoide Cellula staminale mieloide
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LAL
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LAM
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LEUCEMIE
ETIOLOGIA
•MULTIFATTORIALE
•FATTORI PREDISPONENTIAMBIENTALI
GENETICI
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LEUCEMIE
FATTORI AMBIENTALI:
• Radiazioni
• Benzene
• Alchilanti
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LEUCEMIE
FATTORI GENETICI PREDISPONENTI
• Sindr. di Down
• Sindr. di Bloom
• Atassia-teleangiectasia
• Anemia di Fanconi
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LEUCEMIE
Anomalie genetiche acquisite
• Traslocazioni
• Delezioni
Mutazioni
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LEUCEMIA LINFOIDE ACUTA
DEFINIZIONE
FREQUENTE IN ETÀ PEDIATRICA,
LA SUA INCIDENZA DIMINUISCE CON L’ETÀ
TRASFORMAZIONE NEOPLASTICA
DELLA CELLULA STAMINALE LINFOIDE
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CLASSIFICAZIONE DELLA LAL
L2: Blasti grandi eterogenei con basso rapporto N/C
MORFOLOGICA
L1: Blasti piccoli, uniformi con scarso citoplasma
L3: Blasti fortemente basofili e vacuolati
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LAL Common
LAL Null
LAL pre-B
IMMUNOLOGICA
LAL - T
LAL - B
CLASSIFICAZIONE DELLA LAL
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Es. GENERALI:Es. EMOCROMO
Es. MORF. dello STRISCIO
ASPIRATO MIDOLLARE
CITOCHIMICA
IMMUNOFENOTIPO:
CD19 e 22 (B)
CD 1o0 (Common)
CD 3 e CD 7 (T)
CITOGENETICA
BIOL. MOLECOLARE
DIAGNOSI di LAL
SINT. GENERALI:ANEMIA
INFEZIONI
EMORRAGIE
MENINGOSI:Vomito
Cefalea, Paralisi dei
Nervi Cranici
ARTRALGIE
ADENOMEGALIA
SPLENOMEGALIA
EPATOMEGALIA
INF.TESTICOLARE
Nelle LAL-T è frequente la presenza di versamento pleurico e
massa mediastinica
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DIAGNOSI di LAL
Sintomatologia generale:
• Anemia
• Infezioni
• Emorragie
• Meningosi: Vomito Cefalea
Paralisi dei Nervi Cranici• Artralgie
• Adenomegalia
• Splenomegalia
• Epatomegalia
• Inf. Testicolare
WW
W.S
LID
ET
UB
E.I
T
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DIAGNOSI di LAL
Esami di laboratorio
• Emocromo
• Morf. dello Striscio
• Aspirato Midollare
• Citochimica
• Immunofenotipo:CD 19 e 22 (B)
CD 10 (Common)
CD 3 e CD7 (T)
• Citogenetica
• Biologia Molecolare
WW
W.S
LID
ET
UB
E.I
T
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SUPPORTO:
•Gl. Rossi
•Piastrine
•Antibiotici
•Idratazione
TERAPIA DELLA LAL
CHEMIO:
•Induzione
VCR+PDN+Asnasi
CNS Profilassi
•Intensificazione
MTX, VP16,ARA-C
•Mantenimento
MTX, 6-MP
AlloBMT:
Nei PZ < 45aa
AutoBMT:
Nei PZ < 65aa
La guarigione si ottiene nella maggior parte dei bambini
Negli adulti la guarigione con la sola CHT è meno frequente
Nei Casi a cattiva prognosi considerare AlloBMT od AutoBMT
Nei pazienti anziani >60aa la tolleranza alla CHT è ridotta e le guarigioni sono rare
pertanto non bisogna insistere con trattamenti aggressivi
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LEUCEMIE MIELOIDI ACUTE
DEFINIZIONE
GRUPPO DI MALATTIE CARATTERIZZATE
DALLA PROLIFERAZIONE CLONALE ED
INCONTROLLATA DI PRECURSORI MIELOIDI
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ORIGINE DELLA LAM
CELLULA STAMINALE TOTIPOTENTE
CFU- GEMM
CFU- GM
CFU- M CFU- G
Monoblasto
Monocita
Promielocita
BFU- E
CFU- E
CFU- Mega
Mieloblasto
Neutrofilo
Megacariocita
PiastrineGl. Rossi
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LEUCEMIE MIELOIDI ACUTE
EPIDEMIOLOGIA
• Rara in età pediatrica
• Età mediana > 60 anni
• ~ 70% delle leucemie acute dell’adulto
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LEUCEMIE MIELOIDI ACUTE
De novo
Secondarie
LAM
LAM anziano
LAP}
ENTITA’ CLINICO-BIOLOGICHE
e modalità di insorgenza
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Ruolo delle anomalie genetiche
• Patogenesi
• Diagnosi
• Prognosi
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DIAGNOSI di LAM
• Sintomatologia
• Esami di laboratorio
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DIAGNOSI di LAM
Sintomatologia generale
• Anemia
• Infezioni
• Emorragie
Forme particolari
M3: Emorragie
M5: Infiltrazione Tessuti
M7: Fibrosi Midollare
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DIAGNOSI di LAM
Esami di laboratorio
• Emocromo
• Morf. dello Striscio
• Aspirato Midollare
• Citochimica
• Immunofenotipo
• Citogenetica
• Biologia MolecolareWWW.SLIDETUBE.IT
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• Citochimica: mieloperossidasi
sudan black
esterasi
• Immunofenotipo: CD 13 e 33 (Mielo)
CD 11 e 14 (Mono)
CD 34 (Indif.)
DIAGNOSI di LAM
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DIAGNOSI DIFFERENZIALE
• Reazioni leucemoidi
• Mielodisplasia
• Leucemia acuta linfoide
• Leucemia acuta promielocitica
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TIPO:
M0
M1
M2
M3
M4
M5
M6
M7
CLASSIFICAZIONE FAB DELLE LAM
DESCRIZIONE
Indifferenziata
Senza Maturazione
Mieloblastica
Promielocitica
Mielomonocitica
Monocitica
Eritroleucemia
Megacarioblastica
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ANOMALIA:
t(8;21)
t (15;17)
inv 16
alter. 11q23
Crom. #5
Crom. #7
ANOMALIE CROMOSOMICHE NELLA LAM
SOTTOTIPO LAM:
M2
M3
M4
M4 / M5 e LAM Sec.
LAM Secondaria
LAM Secondaria
PROGNOSI:
Buona
Buona
Buona
Intermedia
Cattiva
Cattiva
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• Centri ematologici specializzati
• Rapporto con il paz. e consenso informato
• Coinvolgimento dei familiari
TERAPIA
Considerazioni generali
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TERAPIA DELLE LAM
LAP ALTRE LAM
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TERAPIA DELLA LAM (non M3)
• Lo scopo del trattamento è quello
di ottenere e mantenere la RC
• La guarigione si ottiene nel 30% dei casi
con la CHT e nel 50% con allo TMO
• Nei pazienti anziani, la tolleranza alla
CHT è ridotta e le guarigioni assai rare
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SUPPORTO:
•Gl. Rossi
•Piastrine
•Antibiotici
•Idratazione
TERAPIA DELLA LAM (non M3)
CHEMIO:
• DNR + ARA-C
+ VP-16
Allo TMO:
età < 45aa
Auto TMO:
età < 65aa
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FATTORI PROGNOSTICI NELLA LAM
• Età
• Conta leucocitaria
• Anomalie citogenetiche
• Risposta iniziale alla terapia
• Sesso
• Coinvolgimento del CNS
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LAM DELL’ANZIANO
• Frequente evoluzione da SMD
• Cariotipi sfavorevoli
• Ridotta riserva midollare
• Frequente espressione di MDR
• Ridotta tolleranza alle terapie
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LEUCEMIA ACUTA PROMIELOCITICA
• Grave sindrome emorragica
• t (15;17) e proteina ibrida pml/rara
• Risposta differenziativa ai retinoidi
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TERAPIA DELLA LAP
• Diagnosi genetica
• Combinazione ATRA + antracicline
• Importanza del monitoraggio molecolare
• Non indicazione al trapianto in 1a RC
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TERAPIA DELLA LAM
• Immunomodulanti (IL-2)
• Modulatori della MDR
• Anticorpi monoclonali (anti CD33)
• Terapia trascrizionale e differenziativa
Approcci in fase di sperimentazione
• MinitrapiantiWWW.SLIDETUBE.IT
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TERAPIA E PROGNOSI DELLA LAM
PROSPETTIVE FUTURE
• Identificazione di nuove lesioni genetiche
• Migliore definizione della patogenesi
• Impiego di terapie piu’ mirate
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