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GLUCORTICOIDI
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Feedback negativo
Asse ipotalamo-
ipofisi
surrene (HPA)
risposte infiammatorie
infezioni
Feedback negativo
+ cAMP
Mineral-corticoidi(glomerulosa)Glucocorticoidi(fasciculata)
1
2
2
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Inibitori sintesi
glucorticoidi
Sindrome di Cushing
Metirapone
Aminoglutetimide
Ketoconazolo
Mitotano
Trilostano
Antagonisti
recettoriali
Mifepristone (RU 486)
Astenia e facile affaticabilità per aumento del catabolismo proteico, osseo e cutaneo; osteoporosi, aumento di
peso con obesità, particolarmente a livello di tronco e faccia; perdita della libido, impotenza, frigidità;
ipertensione; amenorrea, dismenorrea ed irsutismo nella donna; iperglicemia, diabete mellito tipo II e
intolleranza al glucosio; problemi psicologici (depressione, psicosi, nervosismo ed irritabilità); problemi cutanei
con aree di atrofia e strie rosso-violacee tipiche sui fianchi sull'addome e sugli arti inferiori, seborrea; dolori
ossei ed articolari; allungamento del tempo di cicatrizzazione e tendenza alle infezioni (diminuzione linfociti)
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Meccanismo d’azione dei glucocorticoidi
Coattivatori:SRC (steroid), GRIP (glucocorticoid)CBP (cAMP)
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Inibizione
Stimolazione
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Meccanismo
antinfiammatorio/
immunodepressivo
dei glucocorticoidi
risposta infiammatoria,
attivano sistema immunitario
attivano sistema immunitario
(-)
(Annessina 1)
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Feedback negativo
Asse ipotalamo-
ipofisi
surrene (HPA)
risposte infiammatorie
infezioni
Feedback negativo
+ cAMP
Mineral-corticoidi(glomerulosa)
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Attività mineralcorticoide
urine
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Glucocorticoidi naturali e di sintesi
Malattie reumatiche Malattie asmatiche
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Prednisolone , metotrexato
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Metilprednisolone, prednisone
.
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Prednisone
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Idrocortisone, prednisone
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Effetti
Alterazione metabolismo:
fegato (+ glucosio da glicerolo)
carboidrati, proteine (aumento glicerolo e gluconeogenesi) +
glucosio nel sangue (diabete)
lipolisi (aumento grassi liberi)
Lipidi (ridistribuzione grasso, aumento grassi liberi)
Resistenza stimoli stressanti
Sistema immunitario
Corticosteroidi
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Rischio-beneficio
Dosaggio
Durata terapia
Sospensione
difese organiche
processi riparativi tessuti
linfociti, eosinofili, monociti, basofili (leucociti polimorfonucleati )
funzione renale HPA (sospensione)
sindrome da sospensione: (artralgia, mialgia, febbre)
Utilizzi terapeutici corticosteroidi
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Effetti collaterali
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Effetti
collaterali
dei
glucocorticoidi
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Effetti
collaterali
dei
glucocorticoidi
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IMMUNOSOPRESSORI
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Uso clinico degli
immunosoppressori
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Farmaci immunosoppressori
* Basilimax, daclizumab = anticorpi IL2
(tacrolimus)
*
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Effetti collaterali
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(tacrolimus)
CD3: cluster of differentiation
.
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CsA = ciclosporina Cn = calcineurina (fosfatasi)TAC = tracrolimus mTOR = kinase (mamalian target rapamicine)SRL = sirolimus NF-AT = fattore nucleare di attivazione dei T linfociti (IL2)
ERL = everolimus P70S6 = proteina chinasi
CyPA = ciclofillina
ERL
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(pompelmo aumenta concentrazione ciclosporina e tacrolimus)
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Iperico o Erba di San Giovanni(ipericum perforatum)
Meccanismo azione
Inibizione MAO, inibizione reuptake 5HT, NA, DA, GABA, Glu
Meccanismi collaterali
Substrato glicoproteina P (trasferimento: assorbimento, eliminazione, distribuzione
ed estrude farmaci da cellule) e induzione attività (intestino, rene, fegato, testicoli,
cervello, tessuti-sangue)
Induzione CYP3A4 e CPY1A2Interazioni
ciclosporina digossina teofillina indinavir
warfarina amitriptilina contraccettivi paroxetina
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