Présentation D. BUISSERET - AMUB
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Le diagnostic d'une perte de vue brutale(sans rougeur ni douleur oculaire)
Déborah BUISSERETOphtalmologueHôpital Erasme
Session OPHTALMOLOGIEModérateurs :
M. CORDONNIER – L. DE MAY – D. TOUSSAINTVendredi 5 septembre 2014
Conflits d'intérêt en rapport avec la présentation
Honoraires de conférence : <néant>
Participation à un « Advisory Board » : <néant>
Etudes cliniques sponsorisées en cours : <néant>
Consultance : <néant>
Voyages – Congrès : <néant>
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Plan de la présentation
Introduction Anamnèse Examen ophtalmologique Perte visuelle transitoire Perte visuelle constituée Perte visuelle d'origine psychogène Conclusion
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Introduction
Reconnaître les vraies urgences ophtalmologiques et neurologiques
Anamnèse essentielle, guide le type d’examen(s) à effectuer
Proposition d'arbre décisionnel
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Arbre décisionnel
NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne 5
Anamnèse
Étape déterminante
Classique Age Antécédents généraux Antécédents ophtalmologiques Traitement
Interrogatoire dirigé
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Anamnèse
Huit questions1. Transitoire ou pas ?2. Un oeil ou les deux ?3. Mode d'installation ?4. Durée ?5. Facteurs déclenchants ?6. Nature du trouble visuel ?7. Signes associés ?8. Episodes similaires ?
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Anamnèse
Huit questions1. Transitoire ou pas ?2. Un oeil ou les deux ?3. Mode d'installation ?4. Durée ?5. Facteurs déclenchants ?6. Nature du trouble visuel ?7. Signes associés ?8. Episodes similaires ?
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Anamnèse
Trouble visuel monoculaire Atteinte œil ou nerf optique La lecture est possible
Trouble visuel binoculaire Atteinte 2 yeux / 2 nerfs optiques : RARE Atteinte chiasma ou voies visuelles rétro-chiasmatiques La lecture est entravée
Piège Hémianopsie homonyme latérale
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Anamnèse
Huit questions1. Transitoire ou pas ?2. Un oeil ou les deux ?3. Mode d'installation ?4. Durée ?5. Facteurs déclenchants ?6. Nature du trouble visuel ?7. Signes associés ?8. Episodes similaires ?
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Anamnèse
Huit questions1. Transitoire ou pas ?2. Un oeil ou les deux ?3. Mode d'installation ?4. Durée ?5. Facteurs déclenchants ?6. Nature du trouble visuel ?7. Signes associés ?8. Episodes similaires ?
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Anamnèse
Durée perte de vue EtiologiesQuelques secondes Eclipses de l'HTIC1 à 5 minutes Phénomène ischémique15 à 20 minutes Hypoperfusion
Stase veineuseAura migraineuse
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Anamnèse
Huit questions1. Transitoire ou pas ?2. Un oeil ou les deux ?3. Mode d'installation ?4. Durée ?5. Facteurs déclenchants ?6. Nature du trouble visuel ?7. Signes associés ?8. Episodes similaires ?
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Anamnèse
Burde R, Savino P, Trobe J : Transient visual loss. In : Clinical decisions in neuro-ophthalmology. St Louis Missouri, Mosby Inc, 2002, 3rd ed : 103
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Anamnèse
Huit questions1. Transitoire ou pas ?2. Un oeil ou les deux ?3. Mode d'installation ?4. Durée ?5. Facteurs déclenchants ?6. Nature du trouble visuel ?7. Signes associés ?8. Episodes similaires ?
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Anamnèse
Huit questions1. Transitoire ou pas ?2. Un oeil ou les deux ?3. Mode d'installation ?4. Durée ?5. Facteurs déclenchants ?6. Nature du trouble visuel ?7. Signes associés ?8. Episodes similaires ?
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Anamnèse
Huit questions1. Transitoire ou pas ?2. Un oeil ou les deux ?3. Mode d'installation ?4. Durée ?5. Facteurs déclenchants ?6. Nature du trouble visuel ?7. Signes associés ?8. Episodes similaires ?
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Examen ophtalmologique
Matériel→ Lampe crayon→ Cache oeil→ Texte de lecture
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Examen ophtalmologique
Acuité visuelle
Cacher alternativement un oeil puis l'autre Confirmer le caractère mono ou binoculaire
Trouble visuel monoculaire Atteinte de l'oeil/ du nerf optique
Trouble visuel binoculaire Atteinte 2 yeux/ 2 nerfs optiques (rare) Atteinte chiasmatique Atteinte voies visuelles rétro-chiasmatiques
Apprécier l'importance de la perte visuelle
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Examen ophtalmologique
Etude des réflexes photomoteurs
Eclairement pupillaire : Myosis
Si absent = signe de perte visuelle profonde
Si présent et vif = origine corticale
Eclairement global d’une pièce éclairement sélectif d’un œil ou de l’autre par la lampe crayon, qui permet de diagnostiquer un déficit afférent pupillaireorientant vers une neuropathie optique
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Réflexes photomoteurs
OG OD
Noyau prétectal G Noyau prétectal D
Noyau d'Edinger-Wesphal G
Noyau d'Edinger-Wesphal D
Ggl ciliaireGgl ciliaire NO DNO G
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Déficit afférent pupillaire gauche
Oeil droit Oeil gauche
Situation de base
Eclairage oeil droit
Eclairage oeil gauche
Eclairage oeil droit
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Perte visuelle transitoire
NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne 23
Perte visuelle monoculaire transitoire
= Amaurose fugace
4 types
Type I : blocage circulatoire brutal (=embole)Type II : pression de perfusion rétinienne insuffisante (=claudication)Type III : augmentation de la résistance à la perfusionType IV : bénin
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Amaurose fugace type I
Cécité partielle ou complète Apparition soudaine Durée = 1 à quelques minutes Récupération complète Processus embolique
Emboles fibrino-plaquettaires/ cholestérol (aorte, carotide) Emboles calciques (cœur)
Impose un bilan cardio-vasculaire
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Amaurose fugace type II
Due à une perfusion rétinienne insuffisante Altération de la perception des contrastes Apparition en quelques minutes Durée = quelques minutes à quelques heures Facteurs déclenchants
Orthostatisme, période post-prandiale, chaleur Causes :
Maladie de Horton Fistules artério-veineuses HTIC Glaucome par fermeture de l'angle
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Maladie de Horton
Urgence ophtalmologique vraie 50-65% risque de bilatéralisation avec cécité
Age > 60ans Symptômes associés
Maux de tête, claudication mâchoire, sensibilité cuir chevelu, anorexie, polymyalgies...
Biologie : VS, CRP
Biopsie artère temporale Traitement :
Dose massive de corticoïdes
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Amaurose fugace type III
Présentation identique type II Liée à angiospasme simple ou augmentation de
la résistance perfusionnelle Migraine rétinienne HTA maligne Augmentation de la viscosité sanguine
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Amaurose fugace type IV
Sujets plus jeunes Durée et nature variables Etiologie inconnue Pronostic bénin Récupération complète
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Perte visuelle transitoire
NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne 30
Hypertension intracrânienne (HTIC)
Urgence ophtalmologique vraie Oedème papillaire bilatéral Durée = quelques secondes (taches noires +
éclipses visuelles) Risque de cécité si non traitée Facteurs déclenchants
Effort Valsalva Mouvement penché / relevé
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Accident ischémique transitoire (AIT) dans le territoire vertébro-basilaire
Hémianopsie homonyme isolée Atteinte neurovisuelle complexe (alexie par ex.) Cécité bilatérale Diplopie Durée < 24h Facteurs déclenchants
Positionnels : rotation cervicale, lever Tensionnels : hypo- ou hypertension
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Migraine
Flou visuel + scotome scintillant Phénomène de marche migraineuse Régression en 15 – 20 min Suivie de céphalée pulsatile
(pas toujours) Episodes récidivants Ex ophtalmologique
et neurologique normaux
Sir George Biddell Airy, the Astronomer Royal (1870)
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Epilepsie
Crises E partielles Troubles visuels de quelques secondes
Occipitales Hallucinations visuelles parfois suivie
de cécité Hémianopsie post critique
Temporales Scènes complexes avec personnages
Altération possible de la conscience
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Syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible
« PRES » Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome
Perte visuelle bilatérale avec maux de tête, crise E, vomissement
Causes HTA maligne (pré)-éclampsie Médicaments (immunosuppresseurs, antinéoplasiques)
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Perte visuelle constituée
NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne 36
Décollement de rétine (DR)
Urgence ophtalmologique vraieFlashes, myodésopsies puis voileFacteurs de risque
Myopie forte, chirurgie oculaire, traumatisme
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Processus inflammatoire/ infectieux de la rétine
Choriorétinite séreuse centraleSujet masculin 20 – 40 ansFavorisé par le stressRésolution spontanée
Rétinite viraleImmunocompromis (SIDA)CMV, HerpèsNécrose rétinienne sévère
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Processus inflammatoire/ infectieux du nerf optique
Névrite optique Causes
Idiopathique Sclérose en plaque Infection virale (EBV, Herpès, VIH) Maladie auto-immune Phénomène immun para-infectieux (mycoplasme)
Adultes jeunes, prédominance féminine Douleur rétro-oculaire accentuée aux mouvements des yeux Baisse d’acuité visuelle, dyschromatopsie, amputation champ
visuel, déficit afférent pupillaire Récupération spontanée (90%)
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Atteinte vasculaire de la rétine/ du nerf optique
Occlusion d'artère centrale de la rétine (OACR)
Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIA)
Hémorragies (HH) intraoculaires
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Occlusion d'artère centrale de la rétine (OACR)
Urgence ophtalmologique vraie Lésions définitives si anoxie dure > 6h
Perte visuelle franche et brutale Réflexes photomoteurs
Aucune réaction lors de l'éclairement de l'oeil atteint Causes
Processus embolique Maladie de Horton, dissection carotidienne
Massage +/- ponction chambre antérieure Bilan cardio-vasculaire
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Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIA)
Déficit visuel souvent constaté au réveil Amputation fréquente du champ visuel inférieur Déficit afférent pupillaire 2 formes
Non artéritique = Maladie athéromateuse (90%) Cause la plus fréquente d'atteinte du NO > 50 ans Diabète, HTA, rôle des hypotensions nocturnes Prévention
Artéritique = Maladie de Horton (10%) Urgence !
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Hémorragies (HH) intraoculaires
Atteinte visuelle variable en fonction de la localisation et de la quantité de sang
HH vitréennes Flou visuel / Myodésopsies
HH rétiniennes Baisse variable d’acuité visuelle en fonction de la localisation
Causes Déchirures ou décollement de rétine Décollement postérieur du vitré Rétinopathie du diabétique Thromboses veineuses Dégénérescence maculaire liée à l’âge
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Autres atteintes unilatérales du nerf optique
Traumatique Sujets jeunes, prédominance masculine Agression, accident de roulage Trauma cranio-facial direct ou indirect Avulsion, section, compression, ischémie Traitement au cas par cas, peu efficace
Génétique = Neuropathie optique de Leber Sujets masculins, souvent jeunes (20-30 ans) Baisse sévère d’acuité visuelle séquentielle Dyschromatopsie avec scotome central Pas de traitement
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Perte visuelle constituée
NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne 45
Neuropathie optique bilatérale simultanée
Extrêmement rare Pupilles peu réactives Champ visuel amputé de façon variable Causes
Ischémique (Maladie de Horton) Inflammatoire/infectieuse (virale) Apoplexie pituitaire Compressive (anévrysme carotidien géant, méningiome de
la base du crâne, craniopharyngiome) Toxique Génétique (Leber)
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Hémianopsie bitemporale/ homonyme
BitemporalePathognomonique d'une atteinte chiasmatique,rarement brutale sauf apoplexie pituitaire
HomonymeLésion vasculaire des voies visuelles rétro-chiasmatiques controlatérales
AV conservéeAutres symptômes visuels possibles
Alexie, agnosie visuelle, prosopagnosie, trouble de la perception spatiale
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Cécité corticale
Rare Lésion occipitale bilatérale (rappel, tronc
vertébro-basilaire unique) Causes
Vasculaire (AVC) Post critique (Crise E) Syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible
(HTA maligne, (pré)-éclampsie, médicaments immunosuppresseurs / antinéoplasiques)
Réflexes photomoteurs normaux ! Fond d’oeil normal
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Perte visuelle d'origine psychogène
NO = nerf optique HTIC = hypertension intra-crânienne 49
Perte visuelle d'origine psychogène
Tous les scénarios possiblesPas de cohérences plaintes/examenRétrécissement concentrique du champ visuelSigne prédictif
Port de lunettes solaires !Diagnostic d'exclusion
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Conclusion
Anamnèse ESSENTIELLE pour guider ex. clinique et MAP Ligne de conduite
Transitoire/ Constituée Unilatérale/ Bilatérale
Vraies urgences ophtalmologiques
Horton HTIC Décollement de rétine Obstruction artère rétinienne
Vraies urgences neurologiques
AVC/AIT Apoplexie pituitaire Perte visuelle d'origine corticale
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