Presentasi Kasus Stroke
-
Upload
riry-ambarsary -
Category
Documents
-
view
378 -
download
2
Transcript of Presentasi Kasus Stroke
PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama Tn. M
Umur 59 tahun
Jenis kelamin Laki-laki
Alamat Ujung Tanjung - Lebong
Agama Islam
Status perkawinan Kawin
Tanggal Masuk RS 9 Agustus 2012
II. ANAMNESIS : alloanamnesa dari anak dan cucu pasien
Keluhan Utama
Penurunan kesadaran 1 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
1 hari SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran tiba tiba, pasien
ditemukan saat berada di kamar. Ketika diangkat lengan dan tungkai kiri dan
kanan terkulai lemah, tidak dapat membuka mata saat dipanggil dan
dibangunkan. Sebelumnya pasien muntah sebanyak 2x tidak diketahui dengan
jelas apakah muntah menyembur atau tidak. Pasien juga sering mengeluhkan
nyeri kepala, tidak ada kejang, dan akhirnya pasien dibawa ke RSUD Curup.
Keluarga pasien menyangkal pasien pernah mendapat keluhan seperti ini
sebelumnya.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Hipertensi sejak 3 tahun yang lalu diketahui pasien
Riwayat DM tidak diketahui pasien
Riwayat trauma kepala (-)
Riwayat stroke sebelumnya (-)
1
Riwayat Kebiasaan
Merokok (-)
Riwayat minum minuman beralkohol (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat stroke (-)
Riwayat diabetes melitus (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Tanda Vital
Tekanan darah: 200/110 mmHg
Denyut nadi : 98x/menit ; irama teratur
Pernapasan : 32x/menit ; tipe abdominothoracal
Suhu : 37,2 OC
B. Status Generalis
Kepala :
Leher : Tidak ada kelainan
Thorax : Bentuk dan pergerakan simetris
Mata Kiri Kanan
Konjungtiva anemis - -
Sklera ikterik - -
PupilBulat, isokor,
diameter ± 3cm
Bulat, isokor,
diameter ± 3cm
2
Pulmo : VBS +/+ (kiri = kanan) , ronchi -/-, wheezing -/-
Cor : Bunyi jantung I & II, reguler, murmur (-)
Abdomen : Datar, BU (+) normal, soepel
Ekstremitas : Tidak ada kelainan
C. Status Neurologik
1) Kesadaran : Sopor GCS : E1 M3 V(sulit dinilai)
2) Fungsi Luhur : Sulit dinilai
3) Kaku Kuduk : tidak ada
4) Saraf Kranial :
a. N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembauSulit
dinilai
Sulit
dinilaiSulit dinilai
b. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan
Lapang pandang
Pengenalan warna
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
c. N.III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis
Pupil
Bentuk
Ukuran
Gerak bola mata
Refleks pupil
Langsung
Bulat
3 mm
(+)
Bulat
3 mm
(+)
Sulit dinilai
Normal
Normal
Sulit dinilai
Normal
3
Tidak langsung (+) (+) Normal
d. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Sulit dinilai
e. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Sensibilitas
Refleks kornea (+) (+)
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Normal
f. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata
Strabismus
Deviasi
Sulit dinilai
Sulit dinilai
Sulit dinilai
g. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic
Motorik:
- sudut mulut
- mengerutkan dahi
- mengangkat alis
- lipatan nasolabial
- meringis
-kembungkan pipi
Daya perasa
Tanda chvostek
(-)
dbn
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Dbn
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
(-)
(-)
turun
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
mendatar
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
(-)
Normal
Sulit dinilai
Normal
4
h. N. VIII (Vestibulocochlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran SDN SDN
i. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings
Daya perasa
Refleks muntah
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
j. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings
Dysfonia
SDN
SDN
SDN
SDN
k. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Trofi
SDN
Eutrofi
SDN
Eutrofi Eutrofi
l. N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
Trofi
Tremor
Disartri
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
IV. SISTEM MOTORIK
5
Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan
Tonus
Trofi
Ger.involunter
4
Normal
Eutrofi
(-)
2
Normal
Eutrofi
(-)
Kesan: Hemiparese
sinistra
Ekstremitas bawah
Kekuatan
Tonus
Trofi
Ger.involunter
4
Normal
Eutrofi
(-)
2
Normal
Eutrofi
(-)
Kesan: Hemiparese
sinistra
V. SISTEM SENSORIK
Kanan Kiri Keterangan
Raba
Nyeri
Suhu
Propioseptif
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
SDN
6
VI. REFLEKS
Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
Biseps
Triseps
KPR
APR
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Normal
Normal
Normal
Normal
Patologis
Babinski
Chaddock
Hoffman Tromer
Reflek primitif :
Palmomental
Snout
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
VII. FUNGSI KORDINASI
Kanan Kiri Keterangan
Test telunjuk hidung
Test tumit lutut
Gait
Tandem
Romberg
Tidak dapat dilakukan
Tidak dapat dilakukan
Tidak Dapat Dilakukan
Tidak Dapat Dilakukan
Tidak Dapat Dilakukan
VIII. SISTEM OTONOM
Miksi : Menggunakan kateter
Defekasi : (-), sejak dirawat di RS
IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN
a. Laseque : tidak terbatas
7
b. Kernig : tidak terbatas
c. Patrick : -/-
d. Kontrapatrick : -/-
e. Valsava test : sulit dinilai
f. Brudzinski : -/-
X. RESUME
Tn. M, usia 59 tahun, dengan keluhan utama penurunan kesadaran
mendadak sejak 1 hari SMRS. Ditemukan saat berada di kamar. Ketika
diangkat semua ekstremitas terasa lemah, tidak dapat membuka mata saat
dipanggil dan dibangunkan. Muntah (+), Riwayat Hipertensi sejak 3 tahun
yang lalu.
Keadaan umum
Kesadaran : Sopor, GCS : E1 M3V (sulit dinilai)
Tekanan darah : 200/110 mmHg
Denyut nadi : 98 x/mnt,teratur
Pernafasan : 32 x/menit; tipe abdominothoracal
Suhu : 37,2 OC
Fungsi luhur : Sulit dinilai
Rangsang meningeal : (-)
Pupil : bulat isokor, diameter ± 3mm (kanan = kiri)
Saraf kranial : parese N VII sinistra perifer
Motorik : Kesan hemiparese dekstra
Sensorik : sulit dinilai
Kordinasi : sulit dinilai
Otonom : Miksi menggunakan kateter
Refleks
Fisiologis : Dalam Batas Normal
8
Patologis : Ref. Babinski (-)
XI. DIAGNOSA
DIAGNOSA KLINIS : Stroke
Hipertensi grade II
DIAGNOSA LOKASI : Sistem Karotis Dekstra
DIAGONOSA ETIOLOGI : Suspek Stroke Hemoragik
DIAGNOSA BANDING : Stroke Non Hemoragik ( Stroke Iskemik )
DIAGNOSA AKHIR :
Stroke Hemoragik Sistem Karotis Dekstra DD/ Stroke Iskemik
XII. USUL PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium darah rutin : hematokrit, trombosit, CT,
BT.
Pemeriksaan laboratorium kimia darah : glukosa, kolesterol, kreatinin,
ureum, HDL, LDL.
Rontgen thoraks
Head CT-Scan
EKG
XIII. PENATALAKSAAN
a. Umum
Posisi kepala ditinggikan 20-30 derajat
Kontrol Vital Sign dan neurologis
Pemberian nutrisi melalui NGT
Kompres hangat kepala dan badan
9
Setelah vital sign stabil, mobilisasi dan rehabilitasi medik
Infus RL + drip Herbesser 1 amp/500 cc 15tetes/menit
b. Khusus
Inj Citicolin 3 x 250 mg
Inj Asam traneksamat 3 x 500 mg
Inj Vit K 3 x 1 amp
Konsul Penyakit Dalam
10
PEMBAHASAN
“ Stroke Hemoragik”
Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi
klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung
dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa
ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1
Definisi Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak yang menyebabkan
keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar
otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menimbulkan gangguan
serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom
sehingga timbul iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan
intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan
menekan batang otak.1
Klasifikasi stroke1,2
A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak :
1. Stroke Hemoragik :
Perdarahan intraserebral
Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
Yang dibagi atas subtipe :
Trombosis serebri
Emboli serebri
Hipoperfusi sistemik
B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya
11
1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala
defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau
gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala
klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin
berat.
4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit
neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.
C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1. Sistem karotis
Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia
Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis fugax
Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
Motorik : hemiparese alternan, disartria
Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia
Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
Faktor Risiko Stroke
Secara umum faktor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu
umur, jenis kelamin, ras/bangsa dan genetik, sedangkan faktor resiko yang dapat
dimodifikasi, yaitu hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, dan
hiperlpidemia.2,3
Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor :2
A. Faktor mayor
Hipertensi
Penyakit jantung
Diabetes Melitus
Pernah stroke
B. Faktor minor
12
Hiperlipidemia
Hematokrit tinggi
Merokok
Obesitas
Hiperurisemia
Kurang olahraga
Fibrinogen tinggi
Etiologi Stroke
Stroke hemoragik disebabkan oleh kenaikan tekanan darah yang akut atau
penyakit lain yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah
Stroke oklusif atau stroke iskemik disebabkan oleh penyumbatan pembuluh
darah akibat adanya emboli, ateroskelosis, atau oklusi trombotik pada
pembuluh darah otak
Gambar 1. Perbedaan stroke iskemik dan stroke hemoragik
Patogenesis Stroke Hemoragik
• Penyebab utamanya adalah hipertensi dimana jika terjadi peningkatan
tekanan darah secara signifikan akan menyebabkan pembuluh arteri robek
sehingga terjadi perdarahan pada jaringan otak kemudian membentuk
13
suatu massa dan akibatnya jaringan otak akan terdesak, bergeser, atau
tertekan (displacement of brain tissue) sehingga fungsi otak akan
terganggu akhirnya.
• Semakin besar pendarahan yang terjadi maka akan semakin besar juga
displacement jaringan otak yang terjadi
• Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami
ketidaksadaran yang diikuti dengan kondisi meninggal
Diagram 1. Patogenesis Stroke
14
Gambar 2. Stroke Hemoragik
Gejala Klinis Stroke Hemoragik
Onset manifestasi kliniknya cepat sehingga gejala fisik neurologis yang
muncul akan tergantung pada tempat perdarahan dan besarnya perdarahan yang
terjadi. Sebagian besar pasien akan kehilangan kesadaran, dan banyak yang
akhirnya meninggal tanpa sempat sadar lagi. Biasanya sebelum hilang kesadaran,
pasien umumnya akan mengalami sakit kepala dan dizziness. Selain itu, bisa
didapatkan juga penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai
hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. Kemudian
terdapat tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks
pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi.
Beda klinis stroke infark dan perdarahan2
Gejala atau pemeriksaan Infark otak Perdarahan intra serebral
Gejala yang mendahului TIA (+) TIA (-)
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau segera
setelah bangun tidur
Sering pada waktu aktifitas
Nyeri kepala dan muntah Jarang Sangat sering dan hebat
Penurunan kesadaran
waktu onset
Jarang Sering
Hipertensi Sedang, normotensi Berat, kadang-kadang
sedang
Rangsangan meningen Tidak ada Ada
Defisit neurologis fokal Sering kelumpuhan dan
gangguan fungsi mental
Defisit neurologik cepat
terjadi
CT-Scan kepala Terdapat area hipodensitas Massa intrakranial dengan
area hiperdensitas
Angiografi Dapat dijumpai gambaran
penyumbatan, penyempitan
dan vaskulitis
Dapat dijumpai aneurisma,
AVM, massa intrahemisfer
atau vasospasme
15
Alogaritma Gajah Mada1
Penderita Stroke Akut è
Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada
Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-)
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) à Stroke Infark
Dasar diagnosis
a. Dasar diagnosis klinis
Anamnesis : penurunan kesadaran mendadak, lengan dan tungkai kiri
tidak dapat digerakkan, riwayat hipertensi. Pemeriksaan fisik: TD
220/110mmHg, hemiparese sinistra, parese N VII sinistra perifer.
b. Dasar diagnosis sistem lokasi
Defisit neurologis yang terjadi merupakan akibat adanya gangguan pada
sistem karotis kanan, ditandai dengan adanya hemiparesis kontralateral
(motorik : hemiparesis sinistra dan parese N VII sinistra perifer)
c. Dasar diagnosis etiologik
Stroke hemoragik karena terjadi secara mendadak dan disertai adanya
penurunan kesadaran. Hal ini sesuai dengan Algoritma Stroke Gajah
Mada.
Diagnosis
Untuk akurasi diperlukan instrumen seperti computed tomography (CT) scan dan
magnetic resonance imaging (MRI). CT atau MRI dapat menunjukkan adanya
infark (> 2mm) atau perdarahan. Alat inilah yang paling sering digunakan untuk
membedakan jenis stroke.
16
1. Penurunan kesadaran2. Sakit kepala3. Refleks patologi
Stroke Hemoragik
Gambar 3. CT Scan
Dasar usulan pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah rutin
Mengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit meningkat, fibrinogen
tinggi
Pemeriksaan darah lengkap
Mengetahui faktor resiko stroke berupa DM, hiperkolesterolemia dan
berguna juga untuk penatalaksanaannya
Head CT scan
Diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark), lokasi dan
luas lesi.
EKG
Mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi)
Strategi Terapi
Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik: restorasi aliran darah otak
dengan menghilangkan sumbatan/clots, dan menghentikan kerusakan seluler
yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia. Therapeutic window : 12 – 24 jam,
golden period : 3 – 6 jam. Standar waktu ini digunakan untuk memperkirakan
kemungkinan daerah di sekitar otak yang mengalami iskemik serta jaringan yang
masih dapat diselamatkan. Pada stroke hemoragik terapi tergantung pada latar
belakang setiap kasus hemoragiknya.
17
Penatalaksanaan umum 5 B dengan penurunan kesadaran :
1. Breathing (Pernapasan)
• Usahakan jalan napas lancar.
• Lakukan suction jika sesak.
• Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran napas tertekuk.
• Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar.
2. Blood (Tekanan Darah)
• Usahakan otak mendapat cukup darah.
• Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah pada masa akut.
3. Brain (Fungsi otak)
• Atasi kejang yang timbul.
• Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial yang tinggi.
4. Bladder (Kandung Kemih)
• Pasang kateter bila terjadi retensi urine
5. Bowel (Pencernaan)
• Defekasi supaya lancar.
• Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde.
Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
• stabilisai jalan napas dan pernapasan
• stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
• pemeriksaan awal fisik umum
• pengendalian peninggian TIK
• penanganan transformasi hemoragik
• pengendalian kejang
• pengendalian suhu tubuh
• pemeriksaan penunjang
18
Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Pedoman penatalaksanaan stroke PIS
– Hilangkan faktor-faktor yang berisiko meningkatkan tekanan
darah à retensi urine, nyeri, febris, peningkatan TIK, stres emosional,
dsb.
– Bila tekanan sistolik > 220mmHg atau diastolik > 140mmHg à
berikan nikardipin, diltiazem, atau nimodipin
– Bila tekanan sistolik 180 - 220mmHg atau diastolik 105 -
140mmHg :
Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan
setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal
bolus diikuti oleh labetalol drip 2-8mg/menit atau :
Nikardipin, Diltiazem
Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-
25% dari MAP dalam 1 jam pertama
– Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-25%
dari MAP dalam 1 jam pertama
– Bila tekanan sistolik < 180mmHg dan tekanan diastolik <
105 mmHg à tangguhkan pemberian obat antihipertensi
Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM
– Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih
tetap kontroversial.
– Dioperasi bila:
Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan
klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi
ventrikel harus secepatnya dibedah
PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau
angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang
baik dan lesi strukturnya terjangkau.
Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang
memburuk.
19
Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia
muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih
menguntungkan.
– Tidak dioperasi bila:
• Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm) atau defisit
neurologis minimal.
• Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan
perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih
mungkin untuk life saving.
Peranan Neuroprotektan pada Stroke
1. Tindakan Neuroproteksi
– Hiperventilasi terkendali pada kondisi-kondisi tertentu
– Mencegah dan mengatasi hiperglikemia dengan pemberian insulin
– Mencegah dan menurunkan peninggian tekanan intrakranial
– Meninggikan kepala-leher-bahu 20-30o
– Menurunkan aktivitas metabolisme otak dengan cara :
• Mencegah dan mengatasi kejang
• Mengatasi hipertermia dengan pemberian antipiretik
• Mengatasi agitasi
• Memberikan analgetika bila diperlukan
2. Terapi obat-obatan neuroprotektan
– Citicholin
• Mekanisme Kerja :
- Meningkatkan pembentukan choline dan
menghambat perusakan phosphatydilcholine (menghambat
phospholipase)
- Meningkatkan aliran darah otak
- Meningkatkan konsumsi O2
- Menurunkan resistensi vaskuler
• Indikasi :
- Stroke iskemik dalam ≤ 24 jam pertama dari onset
20
- Stroke hemoragik intraserebral
• Peringatan :
- Pada stroke hemoragik intraserebral jangan
memberikan citicholine dosis > 500mg sekaligus, jadi harus dosis
kecil 100-200mg, 2-3 kali sehari
• Dosis dan cara pemakaian :
- Bisa diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke
- Stroke hemoragik : 150-200mg/hari, IV, terbagi
dalam 2-3kali/hari selama 2-14 hari
- Stroke iskemik : 250-1000mg/hari, IV, terbagi
dalam 2-3 kali/hari selama 2-14 hari
• Bukti Klinis :
- Citicholine nampaknya memperbaiki outcome
fungsional dan mengurangi defisit neurologis
dengan dosis optimal 500mg/hari yang diberikan
dalam 24 jam setelah onset
– Piracetam
• Mekanisme kerja :
- Meningkatkan deformabilitas eritrosit maka aliran
darah ke otak meningkat
- Mengurangi hiper-agregasi platelet
- Memperbaiki mikrosirkulasi
• Indikasi :
- Stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari
onset stroke
• Dosis dan cara pemakaian :
- Pemberian pertama 12 gram perinfus habis dalam
20 menit dilanjutkan dengan 3 gram bolus IV per 6 jam atau 12
gram/24jam dengan drip kontinu sampai dengan hari ke 4. Hari ke
5 sampai dengan akhir minggu ke-4 diberikan 4,8 gram 3 kali per
hari peroral. Minggu ke-5-12 diberikan 2,4gram 2 kali sehari
peroral
21
• Bukti klinis :
- Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan
dalam < 7 jam onset stroke iskemik akut
- Piracetam mungkin masih efektif untuk pengobatan
afasia pasca stroke
Komplikasi
• Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi merupakan komplikasi
yang paling ditakutkan
• Perburukan edem serebri terjadi dalam masa kritis pada 24-48 jam
pertama.
• Perdarahan awal juga berhubungan dengan defisit neurologis, dan
perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab defisit neurologis dalam
3 jam pertama.
• Pada pasien yang dalam keadaan waspada sekitar 25% diantaranya akan
mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama.
• Kejang setelah stroke dapat muncul.
• Stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.2
Prognosis
Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat
kesadaran. Prognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial)
tergantung pada ukuran hematoma, jika hematoma berukuran > 3 cm umumnya
mortalitasnya besar dan hematoma yang massive biasanya bersifat lethal.
22
DAFTAR PUSTAKA
1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF
Saraf RSUD Arifin Achmad/ FK UNRI. Pekanbaru 2007.
2. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung
periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter
Spesialis Bidang Ilmu Saraf. 1986.
3. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vasculer Disorder of The
Central Central System. In : Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. 4th
Edition. New York. 2005.
23