Presentacion definitiva migraña
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Paula Sar Fuentes
Sara Sequeiros Fernández
Sofía Silva Díaz
Diana Isabel Souto Silva
Ana Isabel Suárez Rodríguez
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Introducción: importancia de la migraña en nuestro
entorno.
Fases de la migraña.
¿Dónde se origina el dolor? Hipótesis 1: en la corteza
cerebral. Hipótesis 2: en el tronco encefálico.
La depresión cortical propagada y la disfunción de los
canales iónicos para el Na+, K+ y Ca2+.
Genes implicados.
Factores que influyen en la aparición de la migraña.
Conclusiones.
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La crisis de la migraña se desarrolla en cuatro fases
sucesivas:
Pródromo
Aura
Jaqueca
Postdromo
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◦ Psicológicos: inhibitorios
excitatorios
◦ Neurológicos: inhibitorios
excitatorios
◦ Generales: inhibitorios
excitatorios
La presenta un 60% de los pacientes.
Síntomas muy heterogéneos, que pueden ser inhibitorios o
excitatorios:
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Afecta a un 30% de los pacientes.
Permite la clasificación en migraña con y sin aura.
Presenta una duración de 20-60 minutos previos a la jaqueca.
Aparecen:
• Síntomas visuales (90%)
• Síntomas sensitivos (60%)
• Trastornos del lenguaje
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Se piensa que el aura surge de la depresión cortical
propagada:
Ilusiones visuales correspondientes con las causadas
por una excitación propagada.
Manchas oscuras correspondientes con la inhibición
neuronal posterior.
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La sufre un 100% de los pacientes con migraña.
Dolor de intensidad moderada o grave.
Características:
• Pulsátil (≠ cefalea tensional)
• Unilateral (70%). Bilateral en niños.
• Duración entre 4 y 72 horas.
• Otros síntomas
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La sufre un 70% de los pacientes.
Dura entre algunas horas y unos pocos días.
Persistencia de algunos síntomas.
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- Edward Lieving en 1873 propone esta
teoría basandose en el concepto
propuesto por Leao
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Primera hipótesis
- Propone que el dolor se origina en la corteza cerebral
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Segunda hipótesis
- Propone que el origen del
dolor está en el tronco
encefálico
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Núcleos del rafe Locus coerulus
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• La migraña se produce por un combinación de
factores genéticos y ambientales.
• La herebilidad de esta enfermedad esta en un
40-60%, siendo mayor en la migraña con aura.
• Estudios epidemiológicos demuestran estos
aspectos
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• Las formas mas comunes de migraña (con y sin aura) son trastornos poligénicos complejos.
• No sigue las leyes de herencia mendeliana, si no que en ella intervienen diversos factores, modulados por el medio ambiente.
• La migraña no esta causada por la variación de un solo gen.
• La probabilidad de padecer esta enfermedad aumenta con la mutación de varios genes.
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• La migraña hemipléjica familiar (MHF )es una forma infrecuente de migraña
• Es el único tipo de herencia monogénica autosómica dominante.
• Presenta un patrón de transmisión en vertical
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• La migraña se engloba en el tipo de enfermedades denominadas canalopatías.
• Las mutaciones genéticas afectan al funcionamiento de bombas y canales iónicos reguladores de la actividad neuronal.
• Producen una disminución en el umbral requerido para iniciar la depresión cortical propagada, correspondiente con la medida electrofisiología aceptada como aura.
• Se han identificado tres genes responsables de la enfermedad:
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1) CACNA1A: codifica una de las principales proteínas (subunidad α1A) que formaran parte del canal de Ca neuronal (canal P/Q) controlado por voltaje.
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2. ATP1A2:
• Codifica una proteína que bombea iones Na/K a través de la membrana neuronal creando así el gradiente iónico que utilizan los canales iónicos.
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3. SCN1A:
• Responsable de un canal neuronal para el Na.
• Esta mutación predispone al fenómeno de depresión propagada ya que conlleva una recuperación acelerada del canal de Na tras su despolarización, lo que la hace más excitable.
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• La mutación en el gen SCN1A se encuentra íntimamente relacionada con la epilepsia, que coexiste frecuentemente con la migraña.
.
• Las similitudes moleculares entra ambas enfermedades, permiten la aplicación de fármacos antiepilépticos ,en pequeñas dosis, en pacientes con migraña
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• Por el momento la información sobre los genes implicados en las formas típicas de migraña (MCA/MSA) es mínima.
• La herencia es más compleja (poligénica) e influyen en mayor grado los factores ambientales en el fenotipo.
• Además, la mayor prevalencia en mujeres apunta a un factor ligado al sexo, no totalmente demostrado.
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• Estudios de asociación de genoma completo (GWAS), han identificado :
• Un único locus de susceptibilidad a la migraña en el cromosoma 8, cerca del gen MTDH, que puede afectar a los niveles de glutamato en el cerebro.
• 3 genes potencialmente relacionados con la migraña en mujeres.
Se espera que en el futuro estos estudios permitan identificar y conocer las mutaciones responsables de esta enfermedad, ayudándonos así a entender el funcionamiento poligénico de la misma.
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•Psicológicos o emocionales•Cambios de ritmo en el sueño•Farmacológicos•Dietéticos•Exposición a determinados estímulos sensoriales•Hormonas sexuales femeninas•Antecedentes familiares
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Agravantes
Atenuantes
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No existe cura para la migraña.
Algunos medicamentos desarrollados para otras enfermedades pueden prevenirla.
Existen otro tipo de tratamientos no farmacológicos:
fisioterapia, osteopatía, quiropráctica, plantas medicinales…
Acelerar el diagnóstico de la migraña podría reducir los costes directos e indirectos ocasionados por la migraña.