Pr. Lakhdar GUENANE Pr. Hakim AZZOUZ Pr. Dalila BEN …

REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

UNIVERSITE D’ALGER 1 BEN YOUCEF BENKHEDDA

FACULTE DE MEDECINE D’ALGER

DEPARTEMENT DE MEDECINE

THESE

POUR L’OBTENTION DU DIPLOME DE DOCTORAT

EN SCIENCES MEDICALES

Spécialité: Anesthésie Réanimation soutenue par :

Dr : ZEGHDOUD Dalila

Directeur de Thèse:

Pr. Kamel GUENANE

Président de jury:

Pr. Nazim SOUILAMAS

Membres de jury:

Pr. Dalila BEN MOUSSA

Pr. Lakhdar GUENANE

Pr. Hakim AZZOUZ

Année : 2017

ANESTHESIE DES TUMEURS GLIALES

SITUEES EN ZONES ELOQUENTES OPEREES AVEC

CARTOGRAPHIE FONCTIONNELLE PEROPERATOIRE

CHEZ LE MALADE EVEILLE

DEDICACES

Je dédie cette thèse :

A Papa et maman.

Aucun hommage ne pourrait être à la hauteur de l’amour dont ils ne cessent de

me combler. Que dieu leur procure santé et longue vie.

A mon cher époux, Nour-eddine.

Qui m’écoute, m’encourage, me conseille, me console, me félicite, me ramasse à

la petite cuillère, me remet les idées en place, me fait rire aux éclats … merci

d’être qui tu es, merci d’être là, présent, avec moi, toujours. Je remercie chaque

jour le bon Dieu d’avoir croisé nos chemins.

A mes chers enfants, Mohamed et Mounir.

Merci d’être toujours à mes côtés, par votre présence, votre amour dévoué et

votre tendresse, pour donner du goût et un sens à ma vie. Puisse le bon Dieu

vous procurer santé, réussite et bonheur.

A la mémoire de ma chère grand-mère maternelle, Denise

Qui est toujours dans mon esprit et dans mon cœur, je te dédie aujourd’hui ma

réussite. Que Dieu, le miséricordieux, t’accueille dans son éternel paradis.

A la mémoire de ma chère grand-mère paternelle, Louisa

Qui est toujours dans mon esprit et dans mon cœur, je te dédie aujourd’hui ma

réussite. Que Dieu, le miséricordieux, t’accueille dans son éternel paradis

A mes chères sœurs Hassina, Amina et akila

A mes chers frères Kader, Mahdi et Mohamed

Je tiens à vous exprimer tout mon amour et mon bonheur de vous avoir eu à mes

côtés durant toutes ces années.

A mes oncles et tantes

A mes nièces et neveux

A mes beaux-parents

A mes belles sœurs et beaux frères

REMERCIEMENTS:

Je remercie, Dieu, Maître du savoir et de la science,

Le clément et le miséricordieux, l’omniprésent qui m’a permis d’atteindre

mon but.

Je remercie tout particulièrement mon Directeur de thèse, Monsieur le

Professeur GUENANE KAMEL, chef de service d’anesthésie réanimation de

l’hôpital Salim Zemerli. Vous avez su grâce à votre expérience créer un

département d’anesthésie réanimation en quelques années seulement qui est

devenu une référence dans la prise en charge du polytraumatisé grave et ceci

par l’acquisition d’un matériel de pointe permettant par-là de voir votre

service devenir un centre d’enseignement important pour la formation des

résidents. Vous avez aussi réussi à instaurer un climat de confiance

soulignant constamment les bons gestes et les points à améliorer tout en

restant humain. Malgré votre emploi du temps très chargé du fait de vos

différentes activités dans le domaine de la santé et de l’enseignement, vous

m’avez permis de travailler sur ce sujet, vous m’avez fait confiance, soutenu,

montré de l’ intérêt et procuré de nombreux conseils durant la rédaction de

ma thèse. Je vous remercie en outre pour votre disponibilité et vos généreux

secours au cours de certains de mes moments difficiles qui m’ont été d’une

grande qualité et d’un immense réconfort. Je vous en remercie très

sincèrement. Soyez assuré de ma sincère gratitude et de mon profond respect.

Je tiens à remercier, Monsieur le Professeur SOUILAMAS NAZIM,

pour m’avoir fait l’honneur de présider ma thèse et pour l’intérêt qu’il y a

porté. Veuillez accepter Monsieur le témoignage de mon grand respect.

Je remercie également Madame le Professeur BENMOUSSA DALILA,

d’avoir accepté de faire partie du jury et de juger mon travail. Veuillez

recevoir Madame, l’expression de ma considération la plus distinguée.

Je remercie également Monsieur le Professeur GUENANE LAKHDAR,

d’avoir accepté de faire partie du jury et de juger mon travail. Veuillez

recevoir Monsieur, l’expression de ma considération la plus distinguée.

Je remercie également Monsieur le Professeur AZZOUZ, d’avoir

accepté aussi de faire partie du jury et de juger mon travail. Veuillez recevoir

Monsieur, l’expression de ma considération la plus distinguée.

Je remercie le Professeur TIKANIOUINE ABDERRAHMANE de

m’avoir donné l’opportunité de réaliser ce protocole pour nos patients.

Je remercie le Professeur SMAIL NOUREDDINE, chef de service

épidémiologie du CHU MUSTAPHA BACHA pour son assistance et sa

disponibilité.

Mes sincères remerciements vont également :

• A toute l’équipe d’AMAR,

• A tous les instrumentistes du bloc de neurochirurgie et en

particulier à Monsieur YAHIAOUI HAMID,

• A tous mes résidents qui m’ont apporté leur soutien

• A mes collègues qui par leur avis critique, ont joué un rôle certains

dans l’accomplissement de cette thèse. Merci encore pour votre

soutien.

Au terme de ce parcours, je remercie enfin mes amis :

Pr. BOUGDAL DALILA ; Pr. SADAT SOUHILA et le Dr. DOURIDJ

CHAWKI, qui m’ont accompagné et soutenu tout au long de cette période

Liste des Abréviations :

2H : 2 Homme

1F : 1 Femme

AG : Anesthésie générale

ASA : American Society of Anesthesiologist

AL : Anesthésie locale

A-A-A : Asleep-Awake -Asleep

AIVOC : Anesthésie intraveineuse à objectif de concentration

BIPAP : Biphasic positive airway pressure

CE : Craniotomie éveillée

CMRO₂ : Consommation cérébrale en oxygène

DSC : Débit sanguin cérébral

EN : Echelle numérique

EEG : Electroencéphalogramme

ECGO : Electrocorticographie

F1 : Première circonvulsion frontale

FA : Ascendante prérolandique

FC : Fréquence cardiaque

FR : Fréquence respiratoire

FNS : Formule de numération sanguine

FU : Faisceau unciné

FLI : Faisceau longitudinal inférieur

FFOI : Faisceau fronto-occipital inférieur

GGII : Gliome de bas grade

HTA : Hypertension artérielle

HIC : Hypertension intracrânienne

HSDA : Hématome sous dural aigu

HED : Hématome extra dural

ID : Intubation difficile

IMC : Indice de masse corporelle

IRM : Imagerie par Résonance Magnétique

IRMf : Imagerie par Résonance Magnétique fonctionnelle

IV : Intraveineuse

KPS : Karnofsky Performance Status

MAC : Monitored anesthesia care

ML : Masque laryngé

PAM : Pression artérielle moyenne

PANI : Pression artérielle non invasive

Pet CO2 : Pression télé expiratoire en CO2

PPC : Pression de perfusion cérébrale

PFC : Plasma frais congelé

NVPO : Nausées-vomissements post opératoires

OMS : Organisation mondiale de la santé

OAA/S : Observer’s Assessment of Alterness/Sedation Scale

RT : Radiothérapie

RGO : Reflux gastro-œsophagien

T5 : 5ème circonvolution temporale

SAP : Seringue auto pulsée

SED : Stimulation électrique directe

SNC : Système nerveux central

SAOS : Syndrome d’apnée obstructive du sommeil

SaO2 : Saturation artérielle en oxygène

SpO2 : Saturation pulsée en O2

PIC : Pression intracrânienne

TDM : Tomodensitométrie

VAS : Voies aériennes supérieurs

VMD : Ventilation au masque difficile

TABLE DES MATIERES

PREMIERE PARTIE : ETUDE THEORIQUE

I / Introduction………………………………………………………………………...

II / Historique…………………………………………………………………………..

III/ Les Gliomes et tumeurs du système nerveux central………………........

III-1- Définition ….……………………………………………………………………….

III-2- Classifications des gliomes………………………………………………………..

III- 2-1-La classification topographique………………………………………………..

III- 2-1-1- Les gliomes de bas grade………………………………………………..

III- 2-1-2- Les gliomes de haut grade……………………………………………….

III- 2-2- La classification histologique………………………………………………....

III- 2-2-1- La classification de l’OMS………………………………………………

III- 2-2-2- La classification de l’hôpital Ste Anne………………………………….

III-3-Epidémiologie ……………………………………………………………………..

III-4 Manifestations cliniques…………………………………………………………...

III- 4-1-Syndrome d’hypertension intracrânienne………………………………………

III- 4-2-Comitialité……………………………………………………………………..

III- 4-3-Troubles des fonctions mentales………………………………………………

III-5- Diagnostic…………………………………………………………………………

III-6- Evolution et facteurs pronostiques………………………………………………

III- 6-1- Evolution……………………………………………………………………..

III- 6-2-Facteurs pronostiques…………………………………………………………

III-7- Stratégies thérapeutiques………………………………………………………..

III- 7-1-La chirurgie ………………………………………………………………….

III- 7-1-1- Chirurgie en cas de gliome de bas grade…………………………………

III- 7-1-2- Chirurgie en cas de gliome de haut grade………………………………..

III- 7-2- La radiothérapie …………………………………………………………......

III- 7-3- La chimiothérapie………………………………… ………………………...

III- 7-4- La cartographie fonctionnelle peropératoire par Stimulation Electriques

Directes………………………………………………………………………

III- 7-4-1- Principe de la chirurgie par SED……………… ………………………

III- 7-4-2- Etapes peropératoires ………………………………………………….

III- 7-4-3- Stimulation et résection………………………………………………...

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III- 7-4-4- Avantages de la chirurgie éveillée par SED……………………………

III- 7-4-5- Inconvénients de chirurgie éveillée……………………………………

IV/ Rappel anatomique …………………………………………………………...

IV-1- Vascularisation artérielle de l’encéphale ……..………………………………

IV- 1-1 La vascularisation de l’encéphale……………………………………………

IV- 1-1-1-La vascularisation artérielle………………………….............................

IV- 1-1-2- Le drainage veineux……………………………………………………

IV- 1-1-2-1- Les sinus veineux ………………………………………………..

IV-2-Anatomie des aires fonctionnelles ……….…………………………………….

IV- 2-1- Aires motrices………………………………………………………………

IV- 2-1-1- Aires motrices primaires……………………………………………….

IV- 2-1-2- Aires pré motrices ……………………………………………………..

IV- 2-1-2-1-Aire 6 de Brodmann………………………………………………

IV- 2-1-2-2-Aire 8 de Brodmann : aire oculomotrice frontale………………..

IV- 2-1-2-3-Aire de Broca………………………..............................................

IV- 2-1-3- Aires motrices supplémentaires………………………………………….

IV- 2-1-4- Aires pré frontales ……………………………………………………….

IV- 2-2- Aires somesthésiques ……………………………………….. ………….......

IV- 2-2-1- Aires somesthésiques primaires…………………………. ………………

IV- 2-2-2- Aire 5 …………………………………………………………………....

IV- 2-2-3- Aire 7 …………………………………………………………………....

IV- 2-3 - Les aires associatives………………………………………………………..

IV- 2-4 - Aires de Wernicke………………………………………..............................

IV- 2-5 - Les aires auditives primaire et secondaire (aires 41 et 42)… ………………

IV- 2-6- Les aires visuelles……………………………………………………………

IV- 2-6-1- Aire striée (aire visuelle primaire ou aire 17)…… ………………………

IV- 2-6-2- Aires visuelles associatives …………………………..............................

IV- 2-7- Le gyrus hippocampique et para hippocampique……………………………

IV- 2-8- Le lobe limbique…………………………………….....................................

IV- 2-9- Le lobe de l’insula……………………………………………………………

IV-3- Anatomie des principales structures de la substance blanche……....................

IV- 3-1- Anatomie du corps calleux……………………………..................................

IV- 3-2- Anatomie du cingulum……………………………………………………….

IV- 3-3- Anatomie de la capsule interne………………………………………………

IV- 3-4- Anatomie de la capsule externe ……………………………………………..

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IV- 3-5- Anatomie de la capsule extrême…………………………..............................

IV-4- Anatomie des principaux faisceaux de la substance blanche ………………….

IV- 4-1- Les faisceaux d’association ………………………………………………….

IV- 4-1-1- Faisceau longitudinal supérieur …………………………………………

IV- 4-1-2- Faisceau unciné ……………………………………………………….....

IV- 4-1-3- Faisceau longitudinal inférieur……………….………………………….

IV- 4-1-4- Faisceau fronto-occipital inférieur…………………………………….....

IV- 4-2- Les faisceaux de projection………………………………………………….

IV- 4-2-1- La corona radiata ………………………………………………………..

IV- 4-2-2- Les radiations optiques…………………………………………………..

IV- 4-2-3- Le faisceau corticospinal…………………………………………………

V / Gestion anesthésie pour craniotomie éveillée ……………………………

V- 1- Introduction …………………………………………………………....................

V- 2- Les objectifs anesthésiques ………………………………………........................

V- 2-1- Le premier objectif …………………………………………………………..

V- 2-2- Le second objectif ……………………………………………………………

V- 2-3- Le troisième objectif………………………………………………………….

V- 3- Evaluation préopératoires ………………………………………………………

V- 3-1- Évaluation clinique du patient………………………………………………..

V- 3-1-1- Sélection rigoureuse des patients ……………………………………… .

V- 3-1-2- Préparation psychologique du patient……………………………………

V- 3-2- Prémédication…………………………………………………………………

V- 4- Prise en charge peropératoire ……………………………………………………

V- 4-1- Les techniques anesthésiques. ……………………………………………….

V- 4-1-1- Monitored anesthesia care ……………………………. …………………

V- 4-1-2- Asleep-Awake-Asleep……………………………………………………

V- 4-1-3- Asleep-Awake ……………………………………………………………

V- 4-1-4- Awake-awake-awake …………………………………………………….

V- 4-1-5- Techniques particulières d’analgésie …………………………………….

V- 4-2- Le choix des drogues anesthésiques ………………………………………....

V- 4-3- Le monitorage per opératoire…………………………………………………

V- 4-4- Installation du patient ………………………………………………………..

V- 4-5- Complications ………………………………………………………………..

V- 4-5-1- Les complications respiratoires……………………………......................

V- 4-5-2- Les complications hémodynamiques…………………………………......

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V- 4-5-3- Les complications neurologiques …………………………………………

V- 4-5-4- Autres complications………………………………………………………

V- 5- Les suites post opératoires……………………………………………..................

V- 6- Satisfaction et tolérance du patient pour la craniotomie éveillée………………

V- 7- La craniotomie éveillée en ambulatoire………………………………………….

DEUXIEME PARTIE: ETUDE PRATIQUE

Problématique …………………………………………………………………….....

I / Matériel et méthode …………………………………………………………….

I- 1- Type d’étude………………………………………………………………………..

I-2- Période de l’étude……………………………………………………………………

I-3- Les objectifs de l’étude………………………………………..................................

I-3-1- L’Objectif principal …………………………………..………………………..

I-3-2- Les objectifs secondaires……………………………………………………….

I-3-3- Les critères de jugement principaux…………………………………………….

I-3-4- Les critères de jugements secondaires…………………………………………..

I-4- Caractéristiques des sujets ……………………………………………………...

I-4-1- Critères d’inclusion………………………………………………………………

I-4-2- Critères d’exclusion……………………………………………….. ……………

I-4-3- Modalités de recrutement…………………………………………………….....

I-4-4- Taille de l’échantillon…………………………………………………………...

I-5- Le déroulement de l’étude : le protocole de l’étude……………. ……………….

I-5-1- Une consultation préanesthésique……………………………………………....

I-5-2- Une préparation préopératoire. .……………………… ………….....................

I-5-3- Etape peropératoire……………………………………………………………..

I-5-3-1- Préparation de la salle d’intervention ……………………………………....

I-5-3-2- Préparation du plateau technique …………………………………………...

I-5-3-2-1- Les drogues anesthésiques…………………………………………….

I-5-3-2-2- Les médications adjuvantes……………………………………………

I-5-3-2-3- Les drogues d’urgence de sécurité…………………………………….

I-5-3-2-4- Sérum physiologique froid ………………………..............................

I-5-3-3- Le Conditionnement du patient …………………………………………….

I-5-3-4- Monitorage ………………………………………………………………….

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I-5-3-5- Installation du patient ………………………………………………………….

I-5-3-6- Anesthésie …………………………………………………………………..

I-5-3-6-1- Phase I………………………………………………………………....

I-5-3-6-1-1- Complications Hémodynamiques …………………………………

I-5-3-6-1-2- Complications respiratoires ………………………………………...

I-5-3-6-2- La phase II …………………………………………………………….

I-5-3-6-2-1- Complications hémodynamiques ……………………………

I-5-3-6-2-2- Complications respiratoires …………………………………

I-5-3-6-2-3- Complications digestives ……………………………………

I-5-3-6-2-4- Complications neurologiques …………………. …………..

I-5-3-6-2-5- Autres Complications ……………………………………….

I- 5-3-6-3- La Phase III …………………………………………………………

I-5-3-6-3-1- Complications hémodynamiques …………………………....

I-5-3-6-3-2- Complications respiratoires …………………………………

I-5-4- Etape postopératoire ……………………………………………………………

I-6- Collecte des données ………………..………………………………………………

I-6-1-Etape préanesthésique …………………………………………………………..

I-6-2-Etape per anesthésiques …………………………………………………………

I-6-3-Etape post opératoire …………………………………………………………...

I-7- Devenir des patients, consultation de contrôle……………………………………

I-7-1-Evaluer la qualité de vie des patients. …………………………………………..

I-7-2-Evaluer la tolérance des patients ………………………………………………..

I-7-3-Impact du protocole sur la mortalité…………………………………………….

I-8- Analyse statistique ………………………………………………………………….

II / Résultats …………………………………………………………………………..

II-1- Etude descriptive ………………………………………………………………….

II-1-1- Analyse des données épidémiologiques……………………………………….

II-1-1-1- Répartition selon l’âge……………………………………………………..

II-1-1-2- Répartition selon le sexe ………………………………………………….

II-1-2- Analyse des données cliniques relatives à la pathologie tumorale…………….

II-1-2- 1- Répartition selon le mode de révélation de la pathologie………………..

II-1-2- 2- Répartition selon l’examen neurologique………………………………..

II-1-2- 3- Répartition selon l’examen neuropsychologique………………………..

II-1-2-4- Répartition selon le croisement entre l’examen neuropsychologique

/examen neurologique. …………………………………………………………

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II-1-2-5- Répartition selon l’indice de Karnofsky préopératoire …………………...

II-1-2-6- Répartition selon les caractéristiques du gliome à l’imagerie…………….

II-1-2-6-1- Répartition selon l’hémisphère atteint………………………………

II-1-2-6-2- Répartition selon le siége de la tumeur …………………. …………

II-1-2-6-3- Répartition selon l’approche du grading tumoral porté à l’IRM

Morphologique ………………………………………………………

II-1-2-7- Répartition selon le terme de la cartographie cérébrale………....................

II-1-2-8- Répartition selon le type d’exérèse chirurgicale……………………………

II-1-2-9- Répartition selon le diagnostic histologique ………………………………

II-1-3- Analyse des données anesthésiques du patient éveillé…………………………

II-1-3-1-Répartition selon l’étape préanesthésique…………………………………..

II-1-3-1-1- Répartition selon l’état général des patients…………………………

II-1-3-1-2- Répartition selon l’examen anesthésique …………………................

II-1-3-1-2-1- Répartition selon les critères d’intubation…………………..

II-1-3-1-2-2- Répartition selon les critères de VMD ……………………..

II-1-3-1-2-3- Répartition selon la classification ASA………….................

II-1-3-2- Répartition selon la prise en charge anesthésique………………………….

II-1-3-2-1-Répartition selon les paramètres de surveillance per opératoire… …

II-1-3-2-1-1- Répartition selon l’état hémodynamique……………………

II-1-3-2-1-1-1- Fréquence cardiaque …………………………….

II-1-3-2-1-1-2- Pression artérielle moyenne ……………………..

II-1-3-2-1-2- Répartition selon l’état respiratoire des patients…………..

II-1-3-2-1-2-1- La saturation pulsée en O2…………….................

II-1-3-2-1-2-2- La pression télé expiratoire en CO2 ………….....

II-1-3-2-1-2-3- La fréquence respiratoire ……………………….

II-1-3-3- Répartition selon les données anesthésiques ………………………………

II-1-3-3-1- Répartition selon le mode d’administration du Propofol…………….

II-1-3-3-2- Répartition selon la consommation moyenne des drogues

anesthésiques durant les phases I et III…………………………….....

II-1-3-3-3- Répartition selon la durée de l’intervention par phase………………

II-1-3-3-4- Répartition selon la durée moyenne de l’intervention par quartile…..

II-1-3-3-5- Répartition selon le délai de réveil lors de la phase I ………………

II-1-3-4- Répartition selon les complications per opératoire…………………………

II-1-3-5- La Prise en charge thérapeutique des incidents per opératoires……………

II-1-4- Répartition selon la prise en charge post opératoire ……………………………

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II-1-4-1- Répartition selon les complications survenant au post opératoire………….

II-1-4-2- La prise en charge des complications post opératoires……………………..

II-1-4-3- Répartition selon l’intensité de la douleur post opératoire………………....

II- 1-5- Etude de l’évolution de la fonction et de la qualité de vie des patients

après la chirurgie ……………………………………………………………....

II- 1-5-1- Etude globale de la réadaptation fonctionnelle …………………................

II-1-5-2- Etude de la récupération du KPS préopératoire ………………....................

II-1-5-3- Répartition selon la rééducation fonctionnelle dans un centre spécialisé …

II-1-5-4- Répartition selon La réinsertion socioprofessionnelle ………………………

II- 1-6- Répartition selon La satisfaction et la tolérance des patients……........................

II-2- Etude analytique…………………………………………………….........................

II-2-1- Corrélation du délai de réveil avec les doses des drogues anesthésiques et la

durée de la phase I ………………………………………...................................

II-2-2- Corrélation du délai de réveil avec le protocole anesthésique …………………

II-2-3- Corrélation entre la survenue de la bradypnée et le mode d’administration du

Propofol………………………………………………………………………….

II-2-4- Analyse comparative de la moyenne de la FC initiale avec les moyennes des

FC des différentes phases………………………………………………………...

II- 2-4-1-Analyse comparative de la moyenne des FC initiales avec la moyenne des

FC des phases I et III …………………………………...................................

II- 2-4-2-Analyse comparative de la moyenne des FC initiales avec la moyenne des

FC de la phase II………………………………………………………………

II-2-5- Analyse comparative des moyennes de la PAM initiale avec les moyennes des

PAM des différentes phases …………………………………………………….

II-2-5-1- Analyse comparative de la moyenne des PAM initiales avec la

moyenne des PAM des phases I et III …………………………………….....

II-2-5-2- Analyse comparative de la moyennes de la PAM initiale avec la moyenne

des PAM de la phase II ……………………………………………………..

II- 2-6- Analyse comparative de la moyenne des SpO2 initiales et la moyenne des SpO2

des différentes phases ……………………………………..…………………….

II- 2-7- Analyse comparative des moyennes de la FR des phases I et III……...………...

II- 2-8- Analyse comparative des moyennes des PetCO2 des phases I et III……............

II- 2-9- Analyse des courbes de survie…………………………………..........................

II- 2-9-1- Analyse de la probabilité de la survie globale ……………..……………...

II- 2-9-2- Analyse de la courbe de survie en fonction du grading histologique ……..

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III / Discussion……………………………………………………………………………

III-1- Force de l’étude ……………………………………………………………………....

III-2- Interprétation des résultats………………………………………………………….

III-2-1- Les caractéristiques générales de la population…………………………………..

III-2-2- Prise en charge anesthésique de la craniotomie éveillée………………………….

III-2-2-1 Etape pré opératoire : Consultation d’anesthésie …………………………….

III- 2-2-2- Etape per opératoire et protocole anesthésique………………………………

III-2-2-2-1- Choix de la technique anesthésique……………………………………

III-2-2-2-2- Le choix des drogues anesthésique…………………………………….

III-2-2-2-3- Déroulement de l’anesthésie selon la technique A-A-A……………….

III-2-2-2-4- La gestion anesthésique de la CE……………………………….

III-2-2-2-4-1- Les complications respiratoires………………………………..

III-2-2-2-4-2- Les complications hémodynamiques………………………......

III-2-2-2-4-3- Les complications neurologiques…………………….………..

III-2-2-2-4-4- Autres complications ………………………………………....

III-2-2-3- Les temps chirurgicaux………………………………………………………..

III-2-3- Prise en charge post opératoire de la craniotomie éveillée……………………….

III-2-3-1- Prise en charge de la douleur post opératoire…………………………………

III-2-3-2- Prise en charge des hématomes post opératoire …………………… ……....

III-2-3-3- Prise en charge des complications régionales ………………….. ……………

III-2-3-4- Prise en charge des convulsions post opératoire …………………………….

III-2-3-5- Prise en charge des complications ischémiques post opératoire ……………..

III-2-4- Devenir des patients après une craniotomie éveillée………………………………

III-2-4-1- Récupération de la fonction ………………………………………………….

III-2-4-2- Etude de la survie …………………………………………………………....

III-2-4-3- Tolérance et satisfaction des patients………………………………………..

IV / Algorithme décisionnel …………………………………………………………..

V- Conclusion …………………………………………………………………

Annexe I : ASA Physical Status Classification System ………………………….

Annexe II: Échelle de sédation Observer’s Assessment of

Alterness / Sedation Scale : OAA/S …………………………………....

Annexe III: Score de Karnofsky Performance Statut (KPS) ……………………...

91

91

93

93

98

98

102

102

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105

108

108

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123

123

123

124

126

127

129

131

132

133

Annexe IV: Facteurs prédictifs de ventilation au masque difficile ……………

Annexe V: Classification Mallanpatti ………………………………………………

Annexe VI : Critères diagnostiques de SAOS …………………………………….

Annexe VII: Fiche technique …………………………………………………………

VI / Bibliographie……………………………………………………………………....

134

134

135

136

143

1

I/ Introduction

L’anesthésie pour craniotomie éveillée (CE) se définie comme une technique anesthésique conçue

pour la chirurgie intracrânienne. Cette anesthésie nécessitant la coopération du patient.

Le but de la CE est de réaliser une cartographie cérébrale fonctionnelle peropératoire. Elle permet

d’une part, de maximiser les résections chirurgicales des lésions situées au sein ou à proximité des

zones fonctionnelles langagières, sensitivomotrices et d’autre part de minimiser les déficits post

opératoires. Tout en préservant la fonction, sur un patient maintenu éveillé pendant toute ou une

partie de l’intervention [1] ; [2].

Pendant la craniotomie éveillé, la participation du patient correspond à la réponse de la stimulation

du cortex cérébral. La contribution active du patient est nécessaire pour faciliter la cartographie

cérébrale permettant ainsi au chirurgien de réaliser des résections chirurgicales les plus larges

possibles en peropératoires [3].

L’anesthésie pour CE comprend tout l’arsenal des techniques anesthésiques qui ont été conçues et

développées afin de permettre la réalisation de la cartographie cérébrale peropératoire au cours d’une

intervention neurochirurgicale au sein ou à proximité des zones « éloquentes » du cerveau [3].

Plusieurs techniques anesthésiques ont été proposées pour la réalisation de la CE, mais Il n’y a aucun

consensus établis pour définir une technique anesthésique optimale. Cette CE peut être réalisée soit

par une anesthésie locale avec une sédation, soit par une anesthésie générale avec une phase

peropératoire « d’éveil » [3].

La technique va dépendre de l’expérience des anesthésistes, des impératifs chirurgicaux, des

caractéristiques des patients et la durée de la procédure [4] ; [5].

L’anesthésiste doit être Capable:

• D’assurer une analgésie et un confort adéquat

• De prévenir les nausées, vomissements et les convulsions,

• De maintenir un état hémodynamique, neurologique et une homéostasie adéquate [6].

L’évaluation préopératoire et la sélection des patients sont des conditions cruciales pour la réussite

de cette procédure.

Depuis son introduction par Horseley (1886) et son utilisation par Penfield en (1934) sur le traitement

chirurgical de l’épilepsie réfractaire [4], [7], la CE a vu ses indications s’élargir à [8] :

• Toutes les procédures nécessitant la réalisation d’une cartographie électrographique sur un

enregistrement électrophysiologiques précis, en évitant toute interférence avec les drogues

2

anesthésiques : chirurgie de l’épilepsie, la stimulation cérébrale profonde dans la maladie de

Parkinson [9].

• Toutes interventions sans but fonctionnel, visant à améliorer les suites post opératoires,

réduire la durée d’hospitalisation, et une réhabilitation précoce : ventriculostomie, biopsie

stéréotaxique et résection de petites lésions cérébrales [10], [11], [12].

• Toutes interventions qui nécessitent la réalisation de la cartographie corticale fonctionnelle

éveillée, où la lésion se trouve à proximité des tissus corticaux éloquents : exérèse ou

l’oblitération des lésions vasculaires qui alimentent la zone éloquente malformation artério

veineuse et anévrisme), et résection de tumeurs (tumeurs gliales).

Concernant la prise en charge des tumeurs gliales et avec la collaboration de nos confrères

neurochirurgiens, nous avons pris conscience de la particularité à la fois chirurgicale et

anesthésique de ce type de tumeurs qui nécessite une cartographie cérébrale chez le patient

éveillé.

Depuis des décennies, la chirurgie des gliomes cérébraux est à l’origine d’un dilemme à la fois

technique, médicochirurgical et moral, à savoir majorer l’étendue de la résection tumorale, bien

souvent en régions dites « éloquentes », versus préserver la qualité de vie des patients [13].

Cette catégorie tumorale représente les tumeurs diffuses primitives les plus fréquentes du système

nerveux central. Elles regroupent les gliomes de haut grade, dont le pronostic reste sombre, avec des

médianes de survie de l’ordre de 12 à 18 mois pour les glioblastomes et approximativement 03 à 05

ans pour les gliomes anaplasiques, ainsi que les gliomes diffus de bas grade II (GGII) [13].

les GGII étaient considérés comme des tumeurs bénignes, qui se développe chez des patients jeunes,

pauci ou asymptomatiques [14]. Le diagnostic est posé précocement, grâce à un accès plus facile aux

plateaux d’imagerie par résonnance magnétique (IRM) [15].La stratégie thérapeutique était purement

attentiste pour ces tumeurs dîtes «bénignes». Toutefois, ces GGII ont dans 100 % des cas une tendance

inéluctable à se transformer en gliome de haut grade, à l’origine d’un déficit neurologique puis d’un

décès du patient dans des médianes de 07 à 08 ans à la suite du diagnostic [16]. Cette meilleure

compréhension du comportement biologique des gliomes, en particulier des GGII, a débouché sur

une modification radicale de la prise en charge, en évoluant d’une attitude attentiste vers une stratégie

thérapeutique plus précoce [17].

Longtemps objet de controverse, la chirurgie d’exérèse a été démontrée comme ayant un impact très

significatif sur les médianes de survie tant dans les GGII en retardant leur passage à l’anaplasie

[18],[19],[20] que dans les gliomes de haut grade [19], à la condition toutefois que les étendues des

résections soient évaluées objectivement par des IRM postopératoires [21].

3

La CE permet donc d’optimiser les médianes de survie, voire améliorer la qualité de vie [18].

Actuellement, l’exérèse chirurgicale radicale représente la première option thérapeutique dans les

tumeurs gliales cérébrales, notamment dans les GGII, en accord avec les recommandations

européennes en vigueur, prônant une attitude interventionniste et non plus attentiste [22], [23].

Toutefois, vu qu’il s’agit d’une pathologie chronique infiltrante du système nerveux central,

l’intervention expose le patient à un risque fonctionnel, surtout pour les gliomes situés en zones «

éloquentes ». De ce fait, les exérèses doivent être effectuées selon des limites fonctionnelles (et non

plus strictement oncologiques) à la fois corticales et sous-corticales, grâce à l’utilisation de techniques

de cartographie peropératoire chez les patients opérés éveillés.

Ainsi, grâce à la chirurgie éveillée avec cartographie, l’indication chirurgicale des gliomes, qui

semblaient non opérables, a nettement augmenté. La chirurgie éveillée a donc permis :

• Une diminution importante des déficits permanents de moins de 2% [24], [25] par rapport au

taux de séquelles qui était de 15 à 25% [17], [20] en cas de chirurgie pour gliomes sous

anesthésie générale.

• Des résections chirurgicales plus larges, entrainant une majoration des durées de survie.

La réalisation de cette cartographie des aires somatosensorielles et du langage nécessite donc

obligatoirement la participation du patient .Un réveil peropératoire après craniotomie, avec un patient

fonctionnellement apte à réaliser un certain nombre de tests, est donc absolument indispensable [26],

[27].

L’anesthésie doit dans tous les cas d’intervention, avec réveil peropératoire du patient, trouver le

meilleur compromis entre :

• Une bonne coopération du patient, lui permettant d’effectuer les tests,

• Une analgésie suffisante de façon à tolérer le geste chirurgical,

• Une immobilité prolongée pour des chirurgies de longues durées et

• Un maintien d’un confort adéquat, ainsi qu’une détente cérébrale satisfaisante.

Dans le cadre de la modification conceptuelle, la chirurgie éveillée est une étape incontournable,

expliquant son développement majeur en quelques années seulement, et ce sur tous les continents.

Elle ne doit plus être considérée comme marginale mais doit devenir une chirurgie pluridisciplinaire

de routine, au moins dans les centres impliqués dans la prise en charge de patients porteurs de gliomes

intracérébraux [17].

Vu l’essor et le développement de la craniotomie éveillée et étant un hôpital impliqué dans la chirurgie

des gliomes, notre service d’anesthésie de Salim Zemerli, se voit dans l’obligation d’en faire

4

bénéficier nos patients atteints de gliomes situés dans les zones éloquentes. A ce titre, notre équipe

se lance le challenge de développer de nouvelles techniques anesthésiques, pour améliorer le

pronostic.

Nous sommes le premier établissement hospitalier à Alger, qui après un temps de réflexion, puis de

consensus, à avoir élaboré un protocole anesthésique pour la CE.

Le 09 Mars 2009, et avec l’assistance de Mr. Le professeur Guenane, la première anesthésie de

craniotomie éveillée a été réalisée dans notre département.

L’objectif principal de ce travail était, dans un premier temps, d’instaurer un protocole d’anesthésie

pour craniotomie éveillée dans la chirurgie des tumeurs gliales situées en zones éloquentes opérées

selon la technique de stimulation électrique cérébrale puis dans un second temps, de déterminer

l’impact de ce protocole sur la morbimortalité post opératoire.

Ce travail s’inscrivait donc dans une démarche d’amélioration des pratiques anesthésiques, avec un

contrôle secondaire afin de voir si les mesures d’amélioration, consistant en la mise en place d’un

protocole anesthésique, permettaient d’améliorer le devenir des patients opérés.

5

II/ Historique

A la lumière de la littérature, la craniotomie awake ou craniotomie « éveillé » remonte au début du

vingtième siècle. Elle a été indiquée pour préserver les régions cérébrales fonctionnelles éloquentes

dans la chirurgie de l’épilepsie réfractaire [28]. Néanmoins, au cours du temps, son indication a été

élargie à la chirurgie des tumeurs supratentorielles, malformation artério-veineuse, anévrysme

mycotique et la stimulation cérébrales profondes situées à proximité des régions critiques du cerveau

[28] ; [29].

Robert Bartholow neurochirurgien américain (1874) publie, la première étude sur les stimulations

électriques sur un cerveau humain. Il a procédé à la stimulation de la dure-mère, puis du cortex, juste

derrière la fissure rolandique. Il fait état d’une série de six observations, dont la principale rapporte

des contractions musculaires distinctes, et des fourmillements controlatéraux à l’hémisphère stimulé.

Il venait de décrire la 1ère cartographie cérébrale, réalisée chez l’homme [30].

Dix ans plus tard (1886), Sir Victor Horsley neurophysiologiste et neurochirurgien anglais, a réalisé

quant à lui, une stimulation électrique cérébrale pour identifier les foyers épileptogénes sous

anesthésie locale [31].

Otfrid Foerster, neurologue et neurochirurgien allemand (1928), consacre une partie de ses travaux

pour le traitement chirurgical de l’épilepsie post traumatique. Il réalise des interventions sur des

patients conscients, sous anesthésie locale, avec stimulation du cerveau pendant la chirurgie [32].

Combinant une anesthésie locale avec une sédation, tandis que Wilder Penfield neurochirurgien

américain aussi et élève d’Otfrid Foerster, réalise la procédure sous une sédation légère, lors de la

stimulation électrique pour localiser l’origine des convulsions, afin de réséquer le tissu cérébral

spécifique [29]. Il est le premier à avoir plaidé pour que le patient reste conscient et alerte pendant la

procédure afin que le chirurgien soit guidé dans ses stimulations [30].

André F.Pasquet (1950), anesthésite canadien, combine une anesthésie locale pendant laquelle le

patient ait accomplis les tests, et termine l’intervention avec une anesthésie générale. Il définit cette

technique comme « Vocale Anesthésie » [29].

A bien des égards, l’ère moderne des craniotomies éveillées a commencé, Il y a plus 50 ans, lorsque

Wilder Penfield et André Pasquet publiaient leur document historique sur les aspects chirurgicaux et

anesthésiques de la chirurgie après l’administration de la sédation locale et intermittente et

l’analgésie. Un grand nombre des concepts qu’ils ont définis restent pertinents jusqu’à ce jour [7].

Le premier grand changement dans la norme de soins anesthésiques pour craniotomie éveillée est

attribué aux anesthésistes De Castro et Mundeleer (1959), en introduisant le concept de

neuroleptoanésthesie, sur la base d’administration de l’halopéridol et la phénopéridine [29], [31],

6

[33]. Depuis cette découverte, différentes combinaisons de neuroleptiques et d’opiacés sont utilisé.

Ce traitement pharmacologique était la norme pour la craniotomie éveillé pendant plus de 30 ans.

Archer,(1988) décrit une étude sur 354 craniotomies awake, pour le traitement chirurgical (résection

corticale) de l’épilepsie, sous anesthésie locale et administration intraveineuse de fentanyl et

dropéridol [29], [33],[34] alors que, Welling décrit l’année suivante une technique similaire mais

remplaçant le fentanyl par de l’alfentanil [29], [33], [35].

Quatre ans plus tard, DL Silbergeld, neurochirurgien américain, décrit la première sédation au

Propofol comme technique anesthésique pour la réalisation de la craniotomie éveillée [29], [34], [36].

Les travaux de Silbergeld sont considérés comme le deuxième grand changement dans la gestion

anesthésique de la craniotomie éveillée. Depuis la perfusion de propofol est de règle dans la technique

anesthésique, pour raison de son début d’action rapide, sa titrabilité, et son délai d’action court.

L’utilisation du propofol a permis l’évolution de cette technique, en assurant un meilleur contrôle.

Kate Huncke (1998), neuroanesthésiologiste américaine décrit une technique à 03 phases « Asleep

/Awake /Asleep » qui consiste à une anesthésie en trois phases : une première phase d’anesthésie

générale en ventilation contrôlée, une deuxième phase d’éveil en ventilation spontanée qui permet

l’évaluation neurologique et une troisième phase d’anesthésie générale en ventilation contrôlée pour

la réalisation du geste chirurgical d’exérèse. Le contrôle de la ventilation est assuré par un tube

endotrachéal, mis en place sous contrôle fibroscopique [29], [33], [37].

Une année plus tard, The American Food and Drug (1999), approuve l’utilisation de la

dexmédétomidine pour la sédation dans les services de soins intensifs.

La dexmédétomidine est un puissant sélectif α2-agoniste avec sédation dose dépendante, anxiolytique

et effets analgésiques sans dépression respiratoire [29], [38]. L’effet analgésique de la

dexmédétomidine réduit de manière considérable les doses des morphiniques [22]. Bekker al (2001)

publie la première utilisation de la dexmédétomidine dans la craniotomie « éveillée » combinée avec

le fentanyl, sévoflurane (0,3%- 0,7%), en ventilation spontanée pour la craniotomie éveillée avec

l’index bispectral (Bis) comme moyen de monitorage [29], [39].

7

III/ Les Gliomes et tumeurs du système nerveux central

III-1-Définition

Les gliomes sont des tumeurs cérébrales primitives intra-parenchymateuses, Ils résultent d’une

prolifération désordonnée des cellules gliales. C’est la tumeur cérébrale primitive la plus

fréquemment rencontrée [25], [40], [41], et représente 40% des tumeurs intracrânienne [27]. Les

gliomes peuvent être bénins, mais ceux-ci peuvent évoluer vers une forme maligne par le biais

d’une transformation anaplasique.

« Il s’agit d’une lésion infiltrante et lentement évolutive, touchant majoritairement les sujets

jeunes et qui, en l’absence de prise en charge radiothérapique, chimiothérapique ou

chirurgicale, se transformera inéluctablement en lésion anaplasique à plus ou moins terme »

[42].

Elles peuvent se développer dans l’ensemble du système nerveux central (SNC) bien que certaines

régions soient préférentiellement impliquées [7]. En effet, les gliomes se forment généralement dans

les régions hautement fonctionnelles, dites « éloquentes » du cerveau : le lobe frontal, l’aire motrice

supplémentaire et le lobe insulaire sont les régions les plus souvent touchées. Notons aussi que le

lobe temporal est souvent le siège de ce type de lésions, ainsi que le lobe pariétal, dans une moindre

mesure [43].

III-2-Classifications des gliomes

L’hétérogénéité clinique relative aux gliomes rend leur classification difficile et imparfaite.

III-2-1-La classification topographique

Cette classification s’effectue selon le siège de la tumeur.

III-2-1-1- Les gliomes de bas grade

Les GGII sont essentiellement localisés dans les régions cortico-sous-corticales hautement

fonctionnelles, dites éloquentes (82,6%). Ils sont même préférentiellement situés dans les aires

fonctionnelles secondaires (juxtaposées aux aires primaires éloquentes), à savoir l’aire motrice

supplémentaire et l’insula. On retrouve également des tumeurs précancéreuses au niveau des centres

du langage (aire prémotrice de Broca, aire temporale gauche postérieure, carrefour pariéto-temporo-

occipital gauche) [43].

8

III-2-1-2- Les gliomes de haut grade

Les gliomes malins sont moins fréquemment situés dans les régions cortico-sous corticales éloquentes

que ceux de bas grade, même s’ils correspondent à un peu plus de la moitié. Ils sont le plus souvent

situés au niveau de la jonction pariéto-temporo-occipitale.

Tout comme les GG II, ils sont préférentiellement situés au niveau de l’hémisphère gauche et dans le

lobe frontal. On relève que 21,57% des tumeurs anaplasiques sont localisées dans les centres du

langage [43].

III-2-2- La classification histologique

Il existe aujourd’hui deux classifications histologiques des gliomes : la première résulte de

l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), la seconde de l’hôpital Sainte Anne à Paris [44].

III-2-2-1- La classification de l’OMS

Elle repose sur le type cytologique prédominant (astrocyte ou oligodendrocyte) ainsi que sur le grade

de malignité (défini selon cinq critères histologiques : la densité cellulaire, l’atypie nucléaire,

l’activité mitotique, la prolifération microvasculaire et la nécrose) [44].

Il existe quatre grades :

• Astrocytome de grade I ou pilocytique : astrocytomes bien circonscrit. Ce sont des formes

bénignes volontiers pédiatriques, caractérisées par une faible prolifération et une évolution

lente.

• Astrocytome de grade II : astrocytomes diffus. Ce sont des gliomes d’évolution lente,

caractérisés par une importante différenciation astrocytaire et une infiltration diffuse des

régions cérébrales voisines. Ils concernent davantage les jeunes adultes. Ils évoluent le plus

souvent vers l’astrocytome anaplasique (grade III).

• Astrocytome de grade III : astrocytomes anaplasiques, d’évolution rapide. Ils sont

caractérisés par la présence d’une cellularité élevée.

• Astrocytome de grade IV et glioblastomes de NOVO : Ces gliomes ont une forte malignité

et le plus mauvais pronostic.

*Le grade II correspond aux gliomes de bas grades et les grades III et IV sont de haut grade de

malignité. [44]

9

III-2-2-2- La classification de l’hôpital Ste Anne

En 1987, Daumas-Dupport et al. proposent une nouvelle classification pour pallier les problèmes

de reproductibilité [45]. Cette classification prend en compte les données cliniques, radiologiques et

histologiques, ce qui a permis d’élaborer un nouveau système de grading. Il repose sur l’existence ou

non d’une microangiogénèse, soit une composante tumorale solide qui prend bien le contraste à

l’imagerie. Le développement de cette composante marque la progression maligne de ces tumeurs.

Elle distingue trois catégories histologiques : Les oligodendrogliomes de grade A et B, ainsi que le

grade des glioblastomes [26].

On note que le grade A de la classification de Ste Anne correspond au gliome de grade II de la

classification de l’OMS.

III-3- Epidémiologie

La prévalence des tumeurs primitives du SNC est de 60/100 000 habitants et leur incidence est estimée

à 10-15 cas/100 000 habitants/an [26]. Les gliomes représentent 64 à 72% de toutes les tumeurs

cérébrales primitives et ont une incidence de 5 à 10/100 000 habitants/an. [26] Ces derniers touchent

davantage les populations blanches [46]. Ils sont plus fréquents chez l’homme que chez la femme et

concernent d’abord les moins de quarante ans [26].

L’âge moyen varie selon l’histologie (glioblastome): 55 ans ; astrocytome anaplasique : 45 ans

astrocytome bénin : 40 ans [26]. Les GGII de l’OMS ont une incidence d’environ 2/100 000

habitants/an (soit moins de 1000 nouveaux cas/an).

Ils représentent la 2ème cause de mortalité par cancer chez l’enfant et la 3ème cause de mortalité chez

l’adulte [47].

Plusieurs études ont révélé une augmentation de 1 à 3 % de l’incidence globale des tumeurs du SNC

au cours des deux dernières décennies. Cette augmentation s’expliquerait par l’amélioration du

diagnostic précoce liée aux progrès des méthodes d’exploration (tomodensitométrie, IRM) [26].

III-4-Manifestations cliniques

Les symptômes et la présentation clinique des gliomes sont extrêmement variables et dépendent

essentiellement de la localisation des lésions et des fonctions assurées par les zones cérébrales

touchées.

10

III-4-1- Syndrome d’hypertension intracrânienne (HIC)

L’HIC est une manifestation clinique du gliome. Son apparition est liée à l’augmentation du volume

de la tumeur qui peut alors provoquer un œdème péri-lésionnel, bloquant ainsi l’écoulement du

liquide céphalo-rachidien (LCR), à l’origine d’une hydrocéphalie. Celle-ci entraîne une élévation

anormale de la pression régnant à l’intérieur du crâne, soit une HIC.

Les Vomissements, céphalées, œdème papillaire (troubles visuels, cécité avec atrophie optique)

ou déficits cognitifs peuvent être des signes révélateurs [26], [48]. L’évolution naturelle se fait

souvent vers une altération de la conscience par engagement de tissu cérébral sous la faux du cerveau

(engagement sous-falcoriel), sous la tente du cervelet (engagement temporal) ou dans le trou occipital

avec compression bulbaire.

III-4-2-Comitialité

Une crise épileptique partielle ou généralisée est révélatrice de 20 à 40 % des tumeurs cérébrales. La

comitialité est plus fréquente pour les tumeurs corticales et d’évolution lente (GGII) [43]. La survenue

d’une première crise chez un patient adulte justifie la réalisation systématique d’une IRM cérébrale

sans et avec injection de gadolinium à la recherche d’un processus expansif.

III-4-3-Troubles des fonctions mentales

En présence de troubles mentaux d’apparition récente, le diagnostic de gliomes est rarement évoqué,

ou alors très tardivement. Pourtant, il s’agit d’une manifestation initiale fréquente, en particulier si la

lésion est localisée dans le lobe frontal et/ou temporal. Les troubles sont très variables, allant d’une

dépression apparemment «banale» à une hypersomnie en passant par une indifférence affective. Le

tableau clinique est particulièrement évocateur si les troubles mentaux s’aggravent ou se diversifient,

ou lorsqu’il existe des symptômes et signes neurologiques associés.

III-5-Diagnostic

En cas de suspicion de tumeur, après l’interrogatoire, l’examen physique, le bilan histologique et

l’imagerie permet de la localiser et d’estimer son extension. On réalise ainsi un scanner cérébral (sans,

puis avec injection de produit de contraste) et surtout une imagerie par résonance magnétique (IRM)

cérébrale. Cette dernière est plus précise que le scanner pour repérer la topographie de la lésion. Ces

examens permettent également de préciser les caractéristiques de la tumeur (lésion homogène ou

hétérogène, calcifiée ou non) et de mettre en évidence son retentissement sur les structures cérébrales

voisines (importance de l’œdème périlésionnel). La survenue d’une première crise d’épilepsie justifie

la réalisation systématique d’une IRM, sans et avec injection de gadolinium, à la recherche d’un

processus expansif.

11

C’est finalement l’analyse histologique d’un fragment tumoral obtenu lors de l’exérèse ou par biopsie

chirurgicale stéréotaxique, qui permettra d’établir un diagnostic de certitude, de préciser le type

tumoral et son grade évolutif (classification OMS).

Grâce aux progrès de l’imagerie, les examens radiologiques sont réalisés de plus en plus tôt devant

des symptômes débutants, permettant un diagnostic plus précoce. De fait, bon nombre de patients

peuvent encore mener une vie familiale et socio-professionnelle normale. Ce diagnostic précoce est

essentiel pour la prise en charge. En effet, un traitement administré plus tôt a davantage de chances

d’enrayer l’évolution du gliome [49].

III-6- Evolution et facteurs pronostiques

III-6-1- Evolution

En raison de l’absence d’étude longitudinale de cohorte de patients sans traitement oncologique,

l’histoire naturelle des GGII reste très mal connue.

La littérature s’accorde cependant sur le caractère évolutif, progressif et infiltrant de ces tumeurs, qui

évoluent inexorablement vers l’anaplasie.

La bénignité des GGII semble donc obsolète : ils sont plutôt considérés aujourd’hui comme des

tumeurs précancéreuses [44]. Les GGII changent de nature biologique et évoluent inévitablement

vers des gliomes de haut grade à plus ou moins long terme [50].

III-6-2- Facteurs pronostiques

Trois mécanismes, isolés ou associés, peuvent influer sur le pronostic fonctionnel du patient selon la

localisation de l’atteinte : [44]

• Une vitesse de croissance tumorale supérieure à la neuroplasticité du sujet,

• Une augmentation de l’effet de masse au niveau des zones cérébrales accolées à la tumeur,

entravant la compensation cérébrale périlésionnelle,

• Une destruction des réseaux axonaux infiltrés par la tumeur.

Quant au pronostic vital, il résulte essentiellement de deux mécanismes :

• L’installation d’un effet de masse lié à la seule évolution volumétrique, essentiellement dans les

localisations du tronc cérébral ou sus-tentorielles profondes ;

• La transformation anaplasique qui représente le principal facteur de risque vital et dont l’incidence

augmente avec le temps d’observation, les courbes de survie déclinant en fonction du temps. [51]

Sur une étude européenne multicentrique [52], cinq facteurs déterminés au moment du diagnostic

sont corrélés de façon indépendante en analyse multivariée au pronostic : l’âge, la présence d’un

12

déficit neurologique, la taille de la tumeur, le dépassement de la ligne médiane et le diagnostic

histologique d’astrocytome. D’après certains auteurs, les patients dont les facteurs de pronostic sont

favorables peuvent avoir une durée de survie supérieure à 15 ans [52].

III-7- Stratégies thérapeutiques

La prise en charge du gliome dépend de la taille, de la localisation, de l’étendue de la tumeur, ainsi

que de la coopération du patient. Les progrès effectués dans les traitements chirurgicaux et médicaux

dans les deux dernières décennies ont permis de faire un grand pas dans la survie de patients atteints

de maladies malignes au niveau du SNC tandis que la survie des patients souffrant d’un gliome malin

(grade III et IV) n’a été que modérément améliorée. La résection chirurgicale, la radiothérapie externe

fractionnée et la chimiothérapie orale, pendant et après l’irradiation demeurent les piliers de la prise

en charge du gliome malin et ont montré des résultats significatifs [53]. Ces différents traitements

peuvent s’associer les uns aux autres, selon des paramètres individuels propres à chaque patient. Leur

objectif est double : il s’agit d’une part d’augmenter la durée de survie en tentant de retarder la

transformation anaplasique et, d’autre part, de préserver, voire améliorer la qualité de vie, le mieux-

être individuel [44].

III-7-1- La chirurgie

La chirurgie est le traitement le plus préconisé dans le cas de gliomes. Les indications de la chirurgie

d’exérèse sont conditionnées par le ratio bénéfice/risque [54]. Le rôle de la chirurgie dans

l’établissement d’un diagnostic histologique ou pour soulager un déficit neurologique est bien établi

[54], [55], [56].L’impact sur la survie dépend du type tumoral et de la qualité de l’exérèse

(partielle/macroscopiquement complète). La chirurgie permet d’éviter une dégénérescence en tumeur

maligne et donc d’augmenter la durée de survie du patient [56].

Lorsque la tumeur se situe en zone éloquente, l’intervention est réalisée sous couvert de

l’électrostimulation peropératoire en protocole vigil pour s’assurer de l’absence d’aggravation

fonctionnelle et s’adapter à la plasticité cérébrale.

III-7-1-1- Chirurgie en cas de GG II

L’intervention chirurgicale vise essentiellement à améliorer l’état clinique du patient induit par la

tumeur, l’HTIC notamment, et favoriser l’efficacité des traitements adjuvants (radiothérapie,

13

chimiothérapie) en limitant la surface tumorale à traiter. La réussite du traitement et la limitation des

récidives dépendent donc de la qualité de l’exérèse [56].

Les gliomes de bas grade ont une incidence de 2,5/100 000. De nombreuses études ont montré que la

qualité et la durée de survie dans les GG II étaient directement dépendantes de l’étendue de l’exérèse

chirurgicale, du caractère total ou subtotal de l’exérèse et de l’anomalie radiologique. Certaines études

tendent à prouver qu’une exérèse maximale initiale retarde la transformation anaplasique, allongeant

ainsi la durée de vie du patient [57].

Lorsque les gliomes sont à l’origine de crises d’épilepsie, la moitié d’entre elles sont pharmaco

résistantes [58]. L’exérèse chirurgicale fait disparaître les crises dans 67% des cas [59], surtout dans

les cas d’exérèse radiologiquement complète.

Lorsque la tumeur n’est pas située au sein d’une aire fonctionnelle, la chirurgie est réalisée de façon

traditionnelle sous anesthésie générale. Après réalisation d’une craniotomie puis d’une corticotomie

ou cortectomie, la dissection de la tumeur est réalisée dans le plan sous-pial avec l’aide d’une pince

bipolaire pour l’hémostase et d’un aspirateur ultrasonique pour fragmenter la tumeur et l’aspirer sans

avoir besoin de la mobiliser.

Lorsque la tumeur est située au sein d’une aire fonctionnelle la chirurgie d’exérèse maximale ne doit

pas être faite au prix d’un handicap neurologique induit. Ce d’autant que du tissu neuronal fonctionnel

peu persister au sein de GG II infiltrants, et ce sans engendrer de déficit neurologique, du fait de la

configuration spatiale de ce type de lésions constituées de cellules tumorales isolées [60].

Par conséquent, pratiquer la résection radiologiquement complète d’un GG II envahissant une région

cérébrale éloquente impliquera nécessairement l’exérèse de complexes glioneuronaux encore

fonctionnels et ne pourra être envisagée que si ces structures sont susceptibles d’être compensées par

la plasticité cérébrale [61]. Sur les plans intrinsèque, périlésionnel, intrahémisphérique et

controlatéral, le cerveau se réorganise efficacement face à l’invasion tumorale. Il est ainsi possible

d’enlever la tumeur sans générer de graves séquelles neurologiques. Du fait de cette prise en charge

à distance des zones fonctionnelles envahies par la tumeur, le neurochirurgien peut supprimer la

tumeur ainsi qu’une zone de sécurité autour [62].

Si la tumeur est située au sein d’une zone motrice (cortex moteur primaire, faisceau pyramidal), la

chirurgie est réalisée sous anesthésie générale sans curare sous couvert de la stimulation peropératoire

corticale et sous-corticale, afin de respecter les zones répondeuses.

Si la tumeur est située au sein d’une aire fonctionnelle sensitive ou au sein d’aires du langage, les

interventions sont alors réalisées sous couvert d’une surveillance en temps réel de la fonction sensitive

14

ou linguistique grâce à des stimulations électriques directes peropératoires sur un patient réveillé

comme l’avait réalisé Penfield dès 1950 [63].

Aujourd’hui, la chirurgie sous Stimulations Electriques Directes (SED) apparaît comme la technique

la plus appropriée. Cette technique permet de cartographier en peropératoire chez des sujets éveillés,

les structures corticales et sous-corticales impliquées fonctionnellement dans la motricité, le langage,

la sensibilité ou dans d’autres fonctions cognitives. Diverses études menées à ce sujet démontrent les

atouts de cette chirurgie sur les plans carcinologique et fonctionnel [56].

La première option thérapeutique en cas de GGII est dorénavant la chirurgie d’exérèse maximaliste

et précoce. Elle permet de retarder la transformation anaplasique et donc d’augmenter de manière

significative les médianes de survie. De plus, elle participe à la préservation voire à l’optimisation de

la qualité de vie, y compris pour les gliomes infiltrant les régions du langage considérés jusqu’alors

comme non opérables [64], [65]. L’évaluation objective de l’étendue de la résection via une IRM

postopératoire avec quantification du résidu tumoral est souvent sous-estimée. « De fait, il est crucial

de souligner qu’une plus grande rigueur méthodologique basée sur une mesure systématique du

volume d’hypersignal FLAIR sur l’IRM post-chirurgicale a permis de retrouver une corrélation

statistiquement significative entre l’étendue de la résection chirurgicale et la survie globale dans

l’ensemble des séries avec quantification objective du pourcentage d’exérèse » [66].

Lorsque l'indication chirurgicale n'est pas retenue (gliomes thalamiques, gliomes du corps calleux,

gliomatoses …), une biopsie stéréotaxique est réalisée afin de poser le diagnostic histologique et de

justifier la mise en route d’une chimiothérapie ou d’une radiothérapie.

III-7-1-2- Chirurgie en cas de gliome de haut grade

Il est un fait reconnu que la qualité et la durée de survie dans les gliomes de haut grade sont

directement dépendantes de l’étendue de l’exérèse chirurgicale c’est-à-dire au caractère total ou

subtotal de la prise de contraste radiologique. Compte tenu de la faible espérance de vie, aucun risque

fonctionnel ne doit être encouru. Concernant les gliomes de grade III (oligodendrogliomes

anaplasiques, astrocytomes anaplasiques ou gliomes mixtes anaplasiques), l’exérèse doit inclure la

prise de contraste radiologique et l’infiltrat tumoral avoisinant visible en IRM à la condition que ce

dernier ne se situe pas en zone fonctionnelle.

Alors que dans le cas des glioblastomes, l’exérèse se limite à la prise de contraste radiologique sans

se préoccuper de l’infiltrat tumoral.

15

III-7-2- La radiothérapie

La pertinence de la radiothérapie (RT) dans le traitement des gliomes est sujette à discussion. Si elle

n’est généralement pas indiquée dans le cas d’une résection chirurgicale totale ou subtotale, l’utilité

de sa prescription dans les cas d’inopérabilité ou de résection partielle reste largement débattue. En

effet, bien qu’elle améliore certains signes neurologiques focaux, des études ont mis en évidence des

effets secondaires négatifs : asthénie, incontinence urinaire, atteinte du fonctionnement cognitif et

exécutif. [22] [44], [67]. Sa toxicité ayant ainsi été avérée, la RT est aujourd’hui réservée aux patients

qui sont, en dépit d’un traitement, en progression tumorale vers un grade III. Utilisée précocement,

la RT favorise la survie sans progression des GGII mais n’améliore pas la survie globale [68].

III-7-3- La chimiothérapie

Bien que le traitement des gliomes de bas grade reste controversé, de récents résultats tendent à

montrer que la chimiothérapie aurait un impact positif sur l’évolution naturelle de ces tumeurs [69].

Il s’agit d’une option thérapeutique proposée de plus en plus précocement, étant donné son efficacité

sur le contrôle de certains symptômes tels que l’épilepsie ainsi que sur la durée de survie sans

progression. Jusqu’à présent, aucun bénéfice n’a encore été observé sur la survie globale des patients

mais comparativement à la radiothérapie, la chimiothérapie ne semble pas impacter l’état des

fonctions cognitives, la qualité de vie, ni le processus de plasticité cérébrale, ou du moins dans des

proportions moindres [44].

En 2011, des essais de chimiothérapie néo-adjuvante (chimiothérapie administrée afin de réduire le

volume d’une tumeur cancéreuse préalablement à une chirurgie ou une radiothérapie) semblent

montrer qu’il s’agirait d’une stratégie thérapeutique prometteuse pour les GGII a priori non opérables.

Dans cette étude, une réduction volumique tumorale induite par la chimiothérapie supérieure à 20%

a permis d’optimiser la qualité de la résection chirurgicale « En réduisant le résidu post-opératoire,

en augmentant le pourcentage de résection tumorale et en augmentant les chances de résection

totale/subtotale » [70], [71], [72].

III-7-4- La cartographie fonctionnelle peropératoire par Stimulation

Electriques Directes (SED)

La maximalisation de l’exérèse et l’amélioration symptomatique permettent à la chirurgie des GGII

de réduire les taux de mortalité et de morbidité [73]. Une cartographie fonctionnelle individuelle

limiterait la résection chirurgicale en se fondant sur les données anatomo-fonctionnelles [74]. Trois

16

méthodes de référence peuvent être utilisées lors de la chirurgie d’exérèse au voisinage des zones

fonctionnelles :

• la méthode « d’enregistrement des potentiels évoqués somesthésique »,

• « l’implantation des grilles d’électrodes corticales »

• la méthode des stimulations électriques appliquées directement au parenchyme cérébral. Cette

technique est plus fiable dans la mesure où elle permet de pallier le manque de précision

spatiale et l’impossibilité d’effectuer des cartographies sous- corticales [74].

Une intervention chirurgicale précoce chez un patient avec peu de symptômes ne se conçoit que si la

fonction peut être préservée. Or la variabilité interindividuelle de l’organisation du cerveau est

majorée par la croissance, lente le plus souvent, d’une tumeur : cela explique le peu de signes

neurologiques lors du diagnostic, malgré la présence d’un gliome parfois volumineux. Ce phénomène

de compensation de la fonction grâce à la réorganisation des zones du cerveau est appelé « Plasticité

cérébrale ». C’est ce potentiel qui permet les résections dans des zones « sensibles » du cerveau sans

pour autant générer de séquelles. Cette variabilité entre les individus amène à une meilleure

compréhension de la façon dont les cartes fonctionnelles se sont redistribuées pour chaque patient,

afin d’éviter de léser une aire cérébrale essentielle lors de l’opération [61].

III-7-4-1- Principe de la chirurgie par SED

Le principe et l’objectif des SED est « d’identifier (et donc de préserver) en temps réel au fur et à

mesure de la résection, les zones cérébrales à la fois corticales et sous-corticales essentielles pour la

fonction, de façon précise, fiable et reproductible ». Une sonde délivre du courant électrique à même

le parenchyme [54]. Ces stimulations engendrent des réponses cliniques motrices, dans le cas d’une

excitation de l’aire correspondante, ou langagières, s’il s’agit de l’aire de Broca ou de Wernicke.

Le patient doit donc être éveillé et conscient au moment de la stimulation, l’opération est ainsi

effectuée sous anesthésie locale. Ces stimulations doivent impérativement être reproductibles et non

délétères [43]. En préopératoire, il est nécessaire d’utiliser une technique d’imagerie cérébrale avant

d’opérer, où le patient réalise des tests (mouvements, langage.) alors qu’il est en train de passer une

IRM. Il s’agit d’un examen non invasif qui renseigne sur l’organisation des réseaux fonctionnels du

patient [49].

17

III-7-4-2- Etapes peropératoires

Le patient doit être placé dans une position confortable, conscient et alerte afin de participer aux

épreuves qui lui sont proposées. L’opération en condition éveillée est possible car le cerveau est

complètement indolore [54]. Une fois la boîte crânienne ouverte sous anesthésie générale « asleep-

awake-asleep » (A-A-A) ou sous sédation/ anesthésie locale « monitored anesthesia care (MAC), le

patient est réveillé.

III-7-4-3- Stimulation et résection

Durant l’éveil peropératoire, il est demandé au patient de réaliser des tâches simples (bouger, parler,

compter, écrire, lire...), supervisées par un orthophoniste ou un neuropsychologue au bloc opératoire,

afin de vérifier à chaque moment de l’ablation chirurgicale, que la fonction demeure intacte.

La dénomination et le comptage en boucle de 0 à 10 sont les deux tâches les plus couramment

employées. Avant de commencer l’exérèse et simultanément au test, le neurochirurgien applique une

stimulation locale de 60 Hz, pendant 2 à 4 secondes, mimant une véritable « lésion virtuelle ». [61]

Une sonde est apposée au niveau des structures infiltrées par le gliome, tandis que le patient effectue

les tests. Si la stimulation porte sur une zone indispensable à la fonction, la tâche sera transitoirement

interrompue, et ce indépendamment de la volonté du patient. Cette région sera alors préservée, même

s’il faut laisser un peu de la tumeur. Un principe similaire de stimulations est aussi appliqué au niveau

des structures profondes du cerveau au fur et à mesure que le gliome est enlevé. Cette méthode permet

alors de réaliser une véritable ablation « à la carte », selon des limites fonctionnelles en surface mais

également en profondeur. La variabilité interindividuelle est ainsi prise en compte [43], [75].

III-7-4-4- Avantages de la chirurgie éveillée par SED

Cette technique opératoire permet d’intervenir en zone éloquente (plus de 90% de la tumeur en

général) en diminuant les risques de déficits neurologiques postopératoires. Ce concept de chirurgie

cérébrale qui tient compte de la tumeur mais aussi de la fonction a permis d’améliorer l’impact de

l’intervention sur la survie et sur la qualité de vie des patients.

Cette technique de cartographie fonctionnelle a entraîné une meilleure compréhension des bases

neurales sous-tendant les différentes fonctions neurologiques, connaissance essentielle pour les

neurosciences cognitives et pour leur application clinique, notamment la neurochirurgie cérébrale

[61].

18

Le rôle de l’hémisphère droit dans le langage a notamment été reconsidéré du fait des résultats des

cartographies lors des chirurgies éveillées des GGII à droite, tant chez des patients gauchers ou

ambidextres que droitiers (des cas d’aphasies croisées ayant été relevés en peropératoire) [61]. Au-

delà de l’intérêt concernant la qualité de vie, la combinaison de la chimiothérapie adjuvante et d’une

résection chirurgicale, induirait une redistribution fonctionnelle et permettrait donc une optimisation

de l’étendue de la résection [74]. En effet, les zones du langage sont redistribuées loin du gliome, les

risques de déficits postopératoires permanents sont donc moindres et les possibilités d’effectuer une

résection quasi totale augmentent [13], [68]. La résection agressive « éveillée », à la limite des zones

fonctionnelles, permet une meilleure récupération postopératoire [1], [76].

III-7-4-5- Inconvénients de la chirurgie éveillée

Cette technique opératoire exige une méthodologie rigoureuse et précise afin d’éviter les faux positifs

ou négatifs. Elle nécessite une interaction harmonieuse entre le chirurgien, l’anesthésiste,

l’orthophoniste et le patient [43]. Malgré les avantages de cette technique opératoire dans la résection

de tumeurs cérébrales, certains patients présentent des troubles postopératoires [77].

Lors de l’évaluation peropératoire, on peut retrouver plusieurs déficits chez les patients, notamment

des blocages, des paraphasies (phonémiques, sémantiques ou mixtes), des suspensions de fluence,

une anomie, des phénomènes écholaliques et persévératifs et une dysarthrie de type paralytique [56].

Les troubles du langage observés ne présentent pas le même degré de sévérité au cours des bilans

préopératoire, postopératoire immédiat et postopératoire à 3 mois [26]. D’une manière générale, les

troubles sont présents en préopératoire, on relève une diminution des performances à 48 heures de

l’intervention chirurgicale et un retour vers la normale à 3 mois, parfois même de meilleurs

performances qu’on peropératoire pour certaine.

19

IV/ Rappel anatomique

IV-1- Vascularisation artérielle de l’encéphale

IV-1-1 La vascularisation de l’encéphale.

IV-1-1-1-La vascularisation artérielle.

La vascularisation artérielle de l’encéphale est tributaire de deux systèmes artérielle, les deux

carotides internes droite et gauche en antérieure et le système vertébro-basillaire en postérieur.Ces

quatre grands axes sont reliés entre eus à plusieurs étage ,notamment à la base du crâne par le

polygonne de willis .

Nous dénombrons pour chaque hémisphére trois grandes artéres cérébrales qui d’avant en arriére

chemineront sur la surface corticale et en assurent la vascularisation par de nombreuses collatérales.

Le flux sanguin circule de part et d’autre et ce grace aux deux communiquantes antérieure et

postérieure, mais aussi a l’aide d’autres anastomoses droites-gauches. Cependant méme avec cette

libre circulation l’occlusion d’une des cérébrales d’un coté n’est que de facon exceptionnelle et

toujours partielle, compensser par le flux venant de l’autre coté.

20

IV-1-1-2- Le drainage veineux.

Le drainage veineux du cerveau converge dans la veine jugulaire interne en passant par les veines

superficielles, les veines profondes et les sinus crâniens. Les veines et sinus du cerveau ne

contiennent pas de valvules.

IV-1-1-2-1Les sinus veineux :

Les principaux sinus veineux de la dure-mère sont :

• Le sinus sagittal supérieur se situe à la jonction entre la faux du cerveau et la dure-

mère accolée à la voûte du crâne. Il se termine dans le confluent des sinus

• Le sinus sagittal inférieur se situe à l’extrémité inférieure de la faux du cerveau. Il se

jette dans le sinus droit.

• Le sinus droit se situe dans la tente du cervelet. Il se termine dans le confluent des

sinus.

• Le sinus occipital se situe sur l’insertion de la faux du cervelet. Il monte pour se jeter

dans le confluent des sinus.

• Le confluent des sinus ou pressoir d’Hérophile achemine le sang du sinus sagittal

supérieur et du sinus droit vers le sinus transverse. Il se situe à la jonction de ces trois

sinus.

• Le sinus caverneux se situe latéralement à la tige de l’hypophyse. Ils sont reliés au

plexus veineux ptérygoïdien via des veines émissaires et à la veine faciale via les veines

ophtalmiques.

• Les sinus transverses se situent entre la tente du cervelet et la dure-mère, accolés à la

voûte du crâne dans le sillon du même nom. Ils se poursuivent par le sinus sigmoïde.

• Les sinus sigmoïdes suivent leur sillon. Ils se jettent dans la veine jugulaire interne.

• Les sinus pétreux supérieur et inférieur drainent à gauche et à droite les deux sinus

caverneux. Le sinus pétreux supérieur longe le bord supérieur de la partie pétreuse de

l’os temporal et se jette dans le sinus sigmoïde. Le sinus pétreux inférieur suit la fissure

pétro occipitale, quitte la boîte crânienne et rejoint la veine jugulaire depuis l’extérieur.

IV-2-Anatomie des aires fonctionnelles

Le but de la craniotomie éveillée est de préserver aussi bien les aires fonctionnelles que les principaux

faisceaux de la substance blanche.

21

La préservation de ces zones est un facteur qui conditionnera le PC fonctionnel des patients.

(Références bibliographique : [78] ; [79] ; [80])

La fonctionnalité des différents territoires cérébraux est décrite seon la cartographie de Brodmann qui

définit 52 aires fonctionnelles impliqués dans différentes fonctions :motrice,sensitive, visuelle et

cognitive.

Figure 2 : Aires de Brodmann (D’après D. Hasboun)

●Vue latérale de l’hémisphère Gauche ● Vue médiale de l’hémisphère droit

IV-2-1- Aires motrices

IV-2-1-1- Aire motrice primaire (aire 4 de Brodmann)

Le cortex moteur primaire de l’homme correspondant à l’aire 4 de Brodmann ou l’aire frontale

ascendante prérolandique (FA). Cette aire est située juste en avant de la scissure de Rolando, dans le

gyrus précentral, dans la première circonvolution frontale (F1). Elle s’étend depuis la scissure de

Sylvius en bas, remonte jusqu’au sommet du cortex et plonge à la face médiane des hémisphères. Elle

est le siège d’une motricité volontaire, réfléchie et à but précis. Elle est à l’origine de la voie motrice

primaire pyramidale et reçoit des afférences sous corticales thalamiques, des noyaux gris centraux et

de l’aire prémotrice. Cette aire comporte une représentation somatotopique de l’hémicorps humain

controlatéral au niveau de l’aire motrice primaire où les membres inférieurs sont situés sur la face

interne de la FA, l’hémi tronc au niveau de la partie supérieure de la FA et les membres supérieurs,

surtout les doigts et la main occupent la zone la plus large soit le 1/3 moyen de la FA.

A la partie inférieure, au niveau du pied de la FA, est représentée par l’hémiface controlatérale avec

de bas au haut la langue, le larynx et le pharynx, puis la face avec les lèvres et l’œil, le cou et la main

avec une représentation assez importante du pouce. Cette schématisation somatotopique dessine

l’Homunculus moteur décrut par Penfield et Rasmussen en 1937 (Figure 2). La motricité du corps est

22

croisée, ainsi la stimulation d’une zone corticale précise peut entrainer un mouvement dans la zone

de l’hémicorps correspondant controlatéral.

Homoculus sensitif (B) Homoculus moteur (A)

Figure 3 : Les représentations du corps dans le cerveau :

Source : http://www.sciences humaines.com/atlas-du cerveau-fr 28021.html

IV-2-1-2- Aires pré motrices

Elles correspondent aux aires 6 et 8 de Brodmann, ainsi qu’à l’aire de Broca ou l’aire de langage

motrice.

IV-2-1-2-1-Aire 6 de Brodmann

Elle est située en avant de l’aire 4, elle s’étend sur toute la face latérale du lobe frontal et constitue la

partie postérieure des trois circonvolutions frontales supérieure, moyenne et inférieure. Elle participe

à la formation de la pyramidale et extra pyramidale. Cette aire initie et coordonne les mouvements

acquis et automatique, elle est dédiée à la coordination des contractions élémentaires et leur

orientation vers un but précis (praxie). Les patients qui sont atteints d’une lésion à ce niveau présente

des gestes maladroits et tous les mouvements complexes acquis lors d’un apprentissage sont oubliés

(apraxie).

IV-2-1-2-2-Aire 8 de Brodmann : aire oculomotrice frontale

Située en avant de l’aire 6, à cheval sur F1 et F2. Sa stimulation entraine une déviation conjuguée de

la tête et des yeux vers le côté opposé : motricité oculocéphalogyre. L’aire 8 gauche est dite

dextrogyre et l’aire 8 droite est dite lévogyre.

23

IV-2-1-2-3-Aire de Broca

Elle est située au niveau du pied et du cap de F3 (aire 44 et 45 de Brodmann). Cette aire est un centre

moteur du langage qui contrôle les muscles de la langue, de la gorge et des lèvres associés

l’articulation, il siège au niveau de l’hémisphère gauche dominant chez les droitiers et la majorité des

gauchers. Exceptionnellement son siège est à droite.

IV-2-1-3- Aire motrice supplémentaire

Elle est située sur la face interne du lobe frontal, occupant la région de l’aire 6.Elle correspond à l’aire

corticale où le mouvement est programmé, préparé et initié. En effet, les influx naissent de cette aire

avant de faire relais au niveau des aires 4,6 ou 8.

IV-2-1-4- Aires pré frontales

Situées en avant des aires motrices et pré motrices. Elles sont subdivisées en trois parties :

• La partie médiale impliquée dans les fonctions cognitives de mémorisation, d’attention, de

jugement e le choix d’une réponse.

• La partie latérale impliquée dans la régulation de la motivation.

• La partie orbitaire ou ventrale impliquée dans l’émotion et l’humeur.

IV-2-2- Aires somesthésiques

IV-2-2-1- Aires somesthésiques primaires

Ce sont les aires 3, 1,2 de Brodmann situées dans le gyrus post central (PA). Les neurones de ce gyrus

permettent la perception des sensations tactiles, des sensations thermiques et des sensations

nociceptives en provenance des récepteurs sensoriels somatiques de la peau et des muscles

squelettiques. Elle est responsable de la discrimination spatiale (localisation de la provenance des

stimuli). La somesthésie est croisée et la projection suit un ordre somatotopique.

L’Homunculus sensitif est peu différent de l’Homunculus moteur, il est la représentation graphique

des parties de l’aire somesthésique qui contrôlent les perceptions sensorielles des différentes régions

du corps au niveau des zones corticales déterminées (Figure 2). La circonvolution pariétale

ascendante est une aire sensitive différenciée, hautement fonctionnelle et spécifique. La sensibilité

cutanée superficielle se projette sur l’aire 3 et la sensibilité profonde sur l’aire 2. L’aire 1 apparait

comme une aire associative entre les deux aires.

24

IV-2-2-2- Aire 5 (P1 ou pariétale supérieure)

Cette aire intervient dans l’appréciation des mouvements.

IV-2-2-3- Aire 7 (P2 ou pariétale inférieure)

Intervient dans la somesthésie, la fixation et la poursuite visuelle. Les deux aires P1 et P2 sont

responsables de la stéréognosie.

IV-2-3 - Les aires associatives (39 et 40)

Elles occupent le carrefour temporo pariéto occipital. Ce sont des aires d’intégration, d’élaboration

et de programmation de schémas corporels.

Les aires associatives pariétales interviennent dans la praxie (faculté d’effectuer des gestes

volontaires, en absence de troubles de la motricité et de la coordination) et dans la gnosie (faculté

d’identifier les données extérieures à l’aide des organes de sens, en absence des troubles de perception

élémentaires).

IV-2-4 - Aires de Wernicke

C’est l’aire principale du langage. Elle est située dans l’hémisphère gauche dominant, à la partie

postérieure de la face externe du lobe temporal. Elle correspond à l’aire 22 au sens propre du terme,

en arrière et au-dessous des aires auditives. C’est une aire d’intégration des mots et d’interprétation

des paroles parlées ou entendues.

IV-2-5 - Les aires auditives primaire et secondaire (aires 41 et 42)

Elles siègent au niveau de la partie supérieure du lobe temporal ou de la première circonvolution

temporale. Elles se poursuivent en profondeur dans la scissure latérale et correspond aux

circonvolutions temporales transverses de Heschl. Elles reçoivent les radiations auditives qui

prennent origine dans le corps genouillé médial. Il s’agit d’une aire corticale sensorielle, spécifique

et réceptrice.

IV-2-6- Les aires visuelles

IV-2-6-1- Aire striée (aire visuelle primaire ou aire 17)

25

Elle est située à l’extrémité postérieure du lobe occipital au-dessus du cervelet. Elle constitue l’aire

principale de réception des images visuelles en provenance de la rétine. La perception des stimuli

visuels est croisée : la partie droite du champ visuel est représentée dans l’aire visuelle gauche et la

partie gauche du champ visuel dans l’aire visuelle droite.

IV-2-6-2- Aires visuelles associatives

Ce sont des aires para striée (aire 18) et péri striée (aire 19) qui entourent l’aire visuelle primaire.

C’est à ce niveau que s’effectue l’intégration des sensations visuelles permettant la reconnaissance

des objets et des symboles.

IV-2-7- Le gyrus hippocampique et para hippocampique

La 5ème circonvolution temporale (T5) est séparée en deux par le sillon de l’hippocampe :

• Gyrus para –hippocampique ou aire entorhinale en avant, qui se recourbe en avant en forme

de crochet pour l’uncus de l’hippocampe. Ce dernier participe à la mémoire. Il correspond

aux aires 27 et 30 et fait partie du gyrus limbique.

• Gyrus hippocampique constitue la partie la plus interne de T5, et est séparée du gyrus

parahippocampique proprement dit par le sillon de l’hippocampe. Il est situé entre le sillon

cingulaire en haut et le corps calleux en bas. Il se continue en arrière du splénium par l’isthme

puis le gyrus para hippocampique pour former le gyrus limbique (grand lobe limbique de

Broca).

IV-2-8- Le lobe limbique

Le gyrus limbique est constitué du gyrus cingulaire, du gyrus para hippocampique et de l’uncus

hippocampique. Il s’étend sur plusieurs aires (23-31,36 et 38).Les aires 27 et 30 correspondent au

gyrus para hippocampique. Il est impliqué dans les réactions instinctives, dans l’olfaction et participe

à la mémoire de fixation grâce au circuit de papez.

IV-2-9- Le lobe de l’insula

Le lobe de l’insula n’est visible qu’après ablation des régions operculaires. Il se présente sous forme

d’un triangle à base supérieure et à sommet inférieur. L’insula (aire 13 à16) présente cinq

circonvolutions situées au fond du sillon latéral soit, trois gyrus insulaires courts en avant et deux

gyrus insulaires longs en arrière.

26

Son rôle est essentiellement végétatif. Il reçoit de nombreuses projections corticales et thalamiques,

il est impliqué dans les réactions émotionnelles, dans la gestion des désirs conscients et dans la

sensibilité viscérale consciente. Il traite également les informations sensitives et douloureuses.

Figure 4 : Les aires fonctionnelles des différents lobes divisant le cortex cérébral.

IV-3-Anatomie des principales structures de la substance blanche

IV-3-1- Anatomie du corps calleux

Le corps calleux est la commissure inter-hémisphérique la plus importante. Il est mis en évidence

après dissection de la fissure inter-hémisphérique et dissection du gyrus cingulaire. Il est séparé en

quatre parties, d’avant en arrière :

27

Figure 5 : Anatomie corps calleux (www.psychoweb-neuropsychologie)

Les fibres calleuses traversent la ligne médiane perpendiculairement puis prennent une direction

oblique antérieure au niveau du genou du corps calleux formant le forceps minor (bec et genou)

permettant d’interconnecter les régions préfrontales et orbito frontales. Le tronc connecte les régions

pré motrices et pré centrales, frontales, pariétales et temporales. Au niveau du splénium, les fibres

prennent une direction oblique postérieure formant le forceps major qui permet de connecter les

régions pariéto-occipitales et calcarine.

Le corps calleux a des fonctions très diverses, il sert de lieu de transfert d’information, mais aussi de

modulateur de l’attention entre les hémisphères cérébraux. Il constitue également l’élément de

recrutement des capacités de traitement d’informations situées dans l’hémisphère controlatérales.

IV-3-2- Anatomie du cingulum

Il s’étend du gyrus cingulaire en avant, au gyrus parahippocampique dans le lobe temporal. Il est

constitué de deux portions, antérieure (cingulum antérieur) et postérieure (cingulum postérieur ).

http://www.psychoweb-neuropsychologie/

28

Figure 6 : Le système Limbique englobant le cingulum. En rouge la grande

circonvolution de Broca.

Source : Paul Sauleau. Service des Explorations Fonctionnelles. Institut

des neurosciences de Renne.

IV-3-3- Anatomie de la capsule interne

La capsule interne est un regroupement de fibres situées entre le thalamus et le noyau caudé en dedans

et le noyau lenticulaire en dehors. Elle est constituée d’un bras antérieur situé entre la tête du noyau

caudé en dedans et le noyau lenticulaire en dehors, le genou à la jonction des deux bras latéralement

au foramen de monro, le bras postérieur entre le corps du noyau codé, le thalamus en dedans et le

noyau lenticulaire en dehors et en dernier une portion rétro lenticulaire et l’autre sous lenticulaire.

IV-3-4- Anatomie de la capsule externe

La capsule externe est plus latérale que la capsule interne. Elle est constituée de fibres passant entre

le noyau lenticulaire en dedans et le claustrum (ou avant-mur) en dehors.

IV-3-5- Anatomie de la capsule extrême

La capsule extrême est encore plus latérale que la capsule externe. Elle chemine entre le claustrum

en dedans et le cortex de l’insula en dehors.

29

Figure 7 : Vue coronale anatomique Int. Cap : Capsule interne, Ext. Cap : Capsule externe

(Fernández-Miranda et al.2007)

IV-4- Anatomie des principaux faisceaux de la substance blanche

Une analyse anatomique minutieuse de ces principaux faisceaux est nécessaire lors de l’abord des

lésions profondes des lésions siégeant en zones éloquentes, afin de ne pas compromettre le pronostic

fonctionnel des patients. On distingue deux grands types de faisceaux : les faisceaux d’association et

les faisceaux de projection

IV-4-1- Les faisceaux d’association

Ce sont des faisceaux de communication entre les différentes aires corticales dans un même

hémisphère. Ils peuvent être divisés en deux catégories selon leur longueur. Les faisceaux

d’association courts établissent des connexions entre les régions dans un même lobe et connectent

des gyri adjacents. Les faisceaux d’association courts se trouvent immédiatement au-dessous de la

SG du cortex des hémisphères, et connectent l’ensemble des gyri adjacents. Les faisceaux

d’association longs établissent des connexions entre les différents lobes cérébraux.

30

IV-4-1-1- Faisceau longitudinal supérieur (faisceau arqué)

Le faisceau longitudinal supérieur passe au-dessus et en dehors du putamen et de la capsule interne.

Il relie la surface externe des régions temporo-pariéto-occipitales avec la convexité du lobe frontal.

Les fibres les plus longues connectent le cortex latéral frontal avec le cortex dorso-latéral pariétal et

temporal. Les fibres courtes en U connectent les cortex fronto-pariétaux, pariéto-occipitaux et

temporo-latéraux. Les fibres proviennent des gyri préfrontaux prémoteurs et se projettent vers l’aire

de Wernicke et le lobe occipital avant de s’arquer autour de l’insula et du putamen et enfin adopter

un trajet antéro-inférieur vers le lobe temporal.

Figure 8 : coupe anatomique FLS.

(Aralasmak et al. 2006, Fernández- Miranda et al. 2007).

IV-4-1-2- Faisceau unciné

Le faisceau unciné (FU) associe le lobe frontal (surtout orbitaire) et le lobe temporal (uncus et pôle

temporal). Il appartient au système du faisceau fronto-occipital inférieur (FFOI).Il s’étend sur une

courte longueur inférieure au FFOI avant d’entrer dans le lobe temporal et se termine dans le pole

temporal, l’uncus, le gyrus hippocampique et l’amygdale. La liaison fronto-temporale par le FU est

jugée nécessaire aux processus de récupération des informations.

IV-4-1-3- Faisceau longitudinal inférieur

Le faisceau longitudinal inférieur (FLI) traverse la partie ventro-latérale du lobe temporal. Il réunit

les lobes temporaux et occipitaux. Les fibres longues relient les aires d’association

parahippocampiques et visuelles.

31

IV-4 -1-4- Faisceau fronto-occipital inférieur

Le FFOI chemine dans la partie ventrale de la capsule extrême. Ce tractus permet d’unir le lobe frontal

aux lobes pariétal et occipital via le lobe temporal et l’insula. A ce niveau, le FFOI chemine

parallèlement au faisceau unciné croisant la portion antéro inférieure de la capsule externe et du

claustrum. Le FFOI partage des territoires avec le faisceau unciné dans le lobe frontal.

IV-4-2- Les faisceaux de projection

Ils permettent de relier le cortex cérébral aux structures sous-corticales. Parmi ces faisceaux de

projection, nous distinguons essentiellement :

IV- 4-2-1- La corona radiata (La couronne rayonnante)

Toutes les fibres de projection (efférences et afférences du cortex) forment la couronne rayonnante

ou corona radiata, en position sous-corticale, au-dessus des noyaux gris centraux. La corona radiata

est formée des fibres qui gagnent la capsule interne et la capsule externe.

IV-4-2-2- Les radiations optiques

Les radiations optiques (RO) passent dans la capsule interne et remontent jusqu’au lobe temporal où

elles constituent le genou temporal des voies optiques. Puis, elles traversent la substance blanche du

lobe occipital et se terminent au niveau du sillon calcarin, dans le cortex visuel primaire.

IV-4-2-3- Le faisceau corticospinal

Le faisceau corticospinal (pyramidal), est une voie nerveuse principale appartenant au SNC. Il est

constitué d’un groupement de fibres nerveuses possédant un trajet commun et destinées à acheminer

les messages moteurs volontaires. A partir des cellules pyramidales, les axones de ce tractus

participent à la formation de la corona radiata, puis convergent dans la capsule interne. A la sortie de

la capsule interne, les fibres convergent dans les pédoncules cérébraux, dans la partie ventrale du

mésencéphale. Ce faisceau descend vers la moelle épinière en passant par une zone du bulbe rachidien

où il décusse. Puis il se sépare à l’intérieur de la moelle épinière en deux branches appelées cortico-

spino-ventrale (trajet situé vers l’avant de la moelle épinière) et latérale. Il se termine dans la corne

antérieure de la moelle épinière.

32

V/ Gestion anesthésie pour craniotomie éveillée

V-1- Introduction

L’anesthésie en neurochirurgie est très diversifiée et doit s’adapter au lieu d’intervention et à la

pathologie du patient, comme dans toute chirurgie mais sa spécificité est liée aux agents

anesthésiques, aux techniques et au monitoring utilisés.

L’objectif de l’anesthésie au cours de toute craniotomie est de :

• Préserver l’autorégulation du débit sanguin cérébral en maintenant une pression artérielle

moyenne (PAM≥80mmHg) pour une pression de perfusion cérébrale suffisante (PPC ≥

60mmHg) afin d’éviter l’ischémie.

• Utiliser des agents anesthésiques diminuant parallèlement la consommation cérébrale en O₂

(CMRO₂) et le débit sanguin cérébral.

• Assurer une détente cérébrale optimale pour diminuer la pression sous les écarteurs

(minimiser les lésions secondaires chirurgicales).

• Eviter l’hypercapnie : maintien d’une capnie normale basse.

• Assurer un réveil précoce et permettre ainsi une surveillance clinique neurologique (seul

moyen de dépistage rapide d’une complication, tel qu’un hématome postopératoire.

L’anesthésie pour craniotomie éveillée doit donc permettre de concilier les impératifs de toute

anesthésie d’une craniotomie pour exérèse tumorale et la coopération claire du patient lors de la SED.

Elle doit donc permettre :

• La préservation peropératoire des territoires cérébraux indemnes,

• La préservation de l’autorégulation du débit sanguin cérébral,

• Assurer une détente cérébrale optimale

• Un réveil rapide.

Si l’objectif principal du neurochirurgien est de réaliser une exérèse tumorale totale pour diminuer

le risque de récidive tumorale, d’augmenter l’espérance de vie du patient, tout en préservant les zones

fonctionnelles éloquente, de diminuer la morbidité postopératoire afin d’offrir une meilleure qualité

de vie pour le patient. Celui du médecin anesthésiste est d’assurer un déroulement sûr et efficace

de l’intervention, tout en réduisant la détresse psycho-physique du patient.

Le terme «craniotomie vigile, éveillée ou awake » regroupe tout le spectre des différentes techniques

chirurgico-anesthésiologie développées pour permettre la cartographie cérébrale intra-opératoire lors

33

d’une intervention chirurgicale dans ou à proximité des zones éloquentes du cerveau, afin de

minimiser le risque de séquelles fonctionnelles postopératoire.

V-2- Les objectifs anesthésiques

Les objectifs poursuivis lors de la prise en charge anesthésique des craniotomies chez le patient éveillé

sont de plusieurs ordres [81], [82], [83]

V-2-1- Le premier objectif

C’est de pouvoir bénéficier de la collaboration du patient lors de l’évaluation peropératoire des

fonctions neurologiques. Cet objectif implique une analgésie optimale, une sédation et une anxiolyse

adaptées aux événements chirurgicaux, et la prévention de tout inconfort et effet secondaire tels que

nausées, vomissements et crises comitiales.

V-2-2- Le second objectif

Est d’ordre homéostatique : il convient d’assurer la sécurité des voies aériennes et une ventilation

adéquate, ainsi qu’une bonne stabilité hémodynamique et une bonne relaxation intracrânienne.

V-2-3- Le troisième objectif

Dans le cas particulier de la chirurgie de l’épilepsie, il importe d’éviter au maximum l’influence des

agents anesthésiques administrés sur les enregistrements électrophysiologiques.

V-3- Evaluation préopératoire

V-3-1- Évaluation clinique du patient

Dans le cadre de la planification de l’évaluation pré anesthésique, il est habituellement utile de suivre

les instructions et les directives des sociétés d’anesthésie telle que l’Italian Society of Analgesia

Anesthesia and Intensive Care [84] ou l’American Society of Anesthesiologist (ASA) [85].

[Annexe I]

34

V-3-1-1- Sélection rigoureuse des patients

Cette sélection des patients représente l’une des principales conditions pour la réussite de la

craniotomie éveillée. Elle doit être individualisée et basée sur l’évaluation :

• Des voies respiratoires étant donné les difficultés de gérer les complications respiratoires au

cours de l’intervention en recherchant attentivement tout signe d’intubation difficile

(intubation précédente, obésité, rétrognatisme) ainsi que le syndrome d’apnée du sommeil

qui est considéré comme un critère d’exclusion absolu [81].

• Estimation de la pression intracrânienne, car il est plus difficile de contrôler la PIC lors de la

ventilation spontanée par rapport à la ventilation mécanique [81].

• Profil psychologique du patient car une profonde confusion, une aphasie et des troubles du

comportement sont des critères d’exclusion (pouvant compromettre la coopération du patient

peropératoire) [2], [29].

• Risque hémorragique de la lésion qui peut entraver la réussite de la procédure [29].

• Risque comitial peropératoire (traitement adapté, concentration sanguine thérapeutique,

présence de crises et fréquence de celles-ci) [86].

• La susceptibilité aux nausées et vomissements (antécédent anesthésiques, mal des transports)

• Le degré d’anxiété, de tolérance à la douleur, et les atteintes neurologiques fonctionnelles

susceptibles de compromettre la collaboration médecin–patient pendant la chirurgie

(mouvements anormaux, troubles phasiques) [87].

• Et enfin, établir une relation de confiance entre le médecin anesthésiste et le patient, de

laquelle dépend la réussite de la technique constituant ainsi la meilleure prémédication [8].

V-3-1-2- Préparation psychologique du patient

La préparation psychologique des patients sélectionnés est l’une des principales conditions du succès

de la craniotomie vigile. Cette préparation doit être le fait de l’équipe neurochirurgicale et

neuroanesthésique. Au cours de la consultation préanesthésique, il est essentiel d’expliquer au patient

les avantages, les risques potentiels, les mesures de sécurité ainsi que les étapes de la technique et ce

qui se passera pendant qu’il est dans la salle d’intervention.

Une visite préanesthésique au bloc opératoire est une alternative pour familiariser le patient avec les

sons et l’équipement de la salle d’intervention. Une consultation préopératoire bien menée

habituellement peut soulager l’anxiété du patient et améliorer sa coopération lors de la craniotomie

vigile [88].

35

V-3-2- Prémédication

L’objectif de la prémédication est de trouver l’équilibre pour réduire l’anxiété des patients, mais sans

entrainer une dépression respiratoire et entraver la coopération. En règle générale, il n’y a pas de

consensus concernant la prémédication [5], [8],[29],[89] et les décisions doivent être prises en

fonction de l’état clinique du patient, de l’avis de l’anesthésiste, et des habitudes du service. Pour la

plupart des auteurs, aucune prémédication n’est donnée, car risque de compromettre la coopération

de patients. Pour d’autres, la prémédication est systématique et l’administration d’une benzodiazépine

à faible dose comme le Midazolam ou de la Clonidine à raison de 1à 2μg/kg, dont on tirera l’avantage

des propriétés sédatives, de stabilisation hémodynamique et antiémétique, peut être discutée. Il faut

garder à l’esprit que l’administration de benzodiazépines peut entrainer une dépression respiratoire et

une agitation.

La prophylaxie antiémétique est souhaitable en tant que mesure préventive. L’administration de

faibles doses de propofol est utile pour prévenir les nausées et les vomissements périopératoires [90].

La majorité des antiémétiques utilisés sont le métoclopramide à la dose de 10 mg [91], l’ondansétron

à 4-8 mg [5], [91], [92], [93], le dropéridol à 0,625 à 2,5 mg [2], [92] et de la dexaméthasone à raison

de 4-16 mg. De même que des médicaments qui réduisent l’acidité gastrique comme la ranitidine [3].

V-4- Prise en charge peropératoire

Le principal défi de la prise en charge anesthésique peropératoire pendant la craniotomie éveillée

repose sur la capacité d’ajuster rapidement le niveau de sédation et d’analgésie en fonction des

temps opératoires, tout en assurant la stabilité hémodynamique et une ventilation adéquate.

L’anesthésie devra donc dans tous les cas d’intervention, avec réveil préopératoire du patient

trouver le meilleur compromis entre une bonne coopération, et donc une bonne lucidité du patient,

lui permettant d’effectuer les tests et une analgésie suffisante de façon à tolérer le geste chirurgical

et l’immobilité prolongée pour des chirurgies de longues durées, maintien d’un confort adéquat,

ainsi qu’une détente cérébrale satisfaisante [26], [82], [83]. Le choix des drogues anesthésiques,

ainsi que de la technique anesthésique est déterminant pour la bonne réussite de la procédure.

V- 4-1- Les techniques anesthésiques

La « Craniotomie éveillée » est un terme trompeur. Étant donné que les différentes phases

chirurgicales nécessitent différents niveaux de sédation. Le patient est maintenu complètement éveillé

seulement pendant la réalisation de la cartographie cérébrale, qui nécessite la coopération du patient,

et pendant le début de la résection de la tumeur.

36

Fournir une sédation et une analgésie appropriée lors d’une craniotomie éveillée est un défi pour

l’anesthésiste. Une modulation continue et rapide de la sédation et du niveau de l’analgésie est

absolument nécessaires pour gérer le stimulus douloureux chirurgical et les réponses

neurophysiologiques spécifiques (stimulation corticale ou test de la parole).

Ce qui est de la plus grande importance, c’est un patient qui doit être éveillé et alerte lors de la

cartographie cérébrale. Les fonctions vitales sont aussi surveillées, et mettre en place tout l’arsenal

d’urgence, si l’état clinique des patients venait à se détériorer.

Plusieurs combinaisons de sédation, analgésie et de techniques anesthésiques ont été décrites dans la

Littérature.

Il n’y a aucun consensus établis sur la technique anesthésique optimale à suivre. Le choix de la

technique repose sur l’expérience de l’équipe anesthésique, aux besoins chirurgicaux, à la tolérance

des patients et à la durée de l’intervention [3], [.4], [5].

V- 4-1-1- Monitored anesthesia care (MAC):

C’est une anesthésie surveillée et contrôlée, dont le premier objectif est d’assurer une ventilation

spontanée sur un patient sédaté et qui répond à l’appel de son nom (Evaluation de la sédation à

l’aide du score de l’Observer’s Assessment of Alterness/Sedation Scale (OAA/S) score ≥ 3

[Annexe II]ou BIS score≥60).Cette sédation est assurée par des agents anesthésiques à action brève,

titrés au cours des différentes phases chirurgicale, ainsi que la réalisation d’un bloc de scalp par une

infiltration d’anesthésiques locaux. Le patient est ainsi suffisamment analgésié pour lui conféré une

coopération peropératoire acceptable, ainsi qu’un soutien psychologique [29].

Le contrôle des voies aériennes et l’oxygénation sont obtenus par l’utilisation de dispositifs

respiratoires simples et non invasifs tels que des lunettes nasales ou le masque facial [87], [94]. La

surveillance attentive de la fonction respiratoire est indispensable tout en long de l’intervention. Cette

technique nécessite une bonne planification et la capacité de convertir l’analgésie et la sédation en

une anesthésie générale [95].

V- 4-1-2- Asleep-Awake-Asleep

Cette approche anesthésique consiste à une anesthésie générale avant et après la cartographie

cérébrale. Le patient est sous anesthésie générale, avec un contrôle des voies aériennes et de

l’oxygénation soit par une intubation endotrachéale [96],[37],[97], soit par un masque laryngé (ML)

[5],[[39]],[95],[98],[99],[100] qui est actuellement largement utilisés, et ceci pendant le

positionnement, la fixation de la tête et de la craniotomie [98],[99].

37

Il est également possible d’utiliser une canule oropharyngée à ballonnet [101], un masque nasal avec

biphasic positive airway pressure (BIBAP) et plus récemment le LMA Proseal qui parait un meilleur

choix que le ML car il intègre un second tube qui permet l’insertion d’une sonde nasogastrique

réduisant ainsi le risque d’insufflation gastrique et d’inhalation pulmonaire.

L’anesthésie générale est interrompue pendant la durée de la cartographie fonctionnelle corticale

peropératoire avec un patient réveillé tout en long de la stimulation cérébrale pour la cartographie

corticale et/ou résection tumorale. Après la résection complète, le patient est de nouveau sous

anesthésie générale pour la fermeture de la dure et de la peau. La technique AAA offre l‘avantage

d’un meilleur contrôle des voies aériennes, une sédation profonde assurant une bonne analgésie ainsi

qu’une position confortable, toutefois la technique est plus complexe que le protocole MAC, en

particulier lors du repositionnement du dispositif respiratoire au moment de la fermeture alors que le

patient est souvent dans une position latérale avec tête fixée par la têtière de Mayfield [29].

V- 4-1-3- Asleep-Awake (AA)

Cette technique est l’évolution de la technique AAA, qui consiste à éviter d’induire une autre

anesthésie à la fin de la procédure et contournant ainsi les problèmes liés à la réinsertion du dispositif

de ventilation [8] , bien sûr, tout en fournissant une sédation et une analgésie pour la fermeture,

réunissant ainsi, les particularités de deux techniques AAA et MAC.

V- 4-1-4- Awake-awake-awake

Hansen a suggéré que l’anesthésie temporaire utilisée pour la CE comporte des risques importants

comme l’instabilité hémodynamique, l’obstruction des voies respiratoires, l’hyperventilation, les

nausées et les vomissements, et l’agitation. L’idée fondamentale de la craniotomie vigile Awake-

Awake-Awake est d’éviter la douleur de la tête due à la fixation et la craniotomie par un bloc du cuir

chevelu.

Des blocs nerveux sélectifs ont été réalisés contrairement à une large infiltration circulaire. Le blocage

sélectif des branches sensitives du nerf trijumeau était moins douloureux et plus efficace pour la

douleur, avec un maintien de la réponse hémodynamique [102], [103] par rapport au bloc de cuir

chevelu [104]. Un autre avantage du bloc du cuir chevelu est la fourniture d’analgésie postopératoire.

Le principal avantage de cette technique est la possibilité de trouver la meilleure et la plus confortable

position pour les patients avant la craniotomie. L’efficacité de l’approche de la communication est

documentée par l’évitement des agents sédatifs et par la nécessité réduite d’opioïdes.

38

V- 4-1-5- Techniques particulières d’analgésie

L’analgésie au cours des craniotomies en état d’éveil doit être optimale puisqu’elle contribue au

confort du patient et, par conséquent, préserve les capacités de celui-ci à collaborer efficacement et à

tolérer une intervention parfois longue. Ainsi quel que soit la technique anesthésique choisie, elle

inclue toujours la réalisation d’une anesthésie locale ou locorégionale.

Le bloc du scalp assure une stabilité hémodynamique, et diminue le stress en réponse à la stimulation

douloureuse [105]. Le bloc du scalp est réalisé après infiltration d’un volume de 40 à 60 ml d’un

mélange d’anesthésique local (AL) et d’adrénaline dans une région richement vascularisée, avec

risque de passage systémique, imposant une surveillance clinique particulière les 15 premières mn

après l’injection; l’adrénaline est utilisée à la dilution de 1 :[2]00 000 avec un anesthésique local tel

que : xylocaïne à 2%, et la bupivacaïne [82], [29],[105],[106].

La ropivacaïne ou la lévobupivacaïne semblent être moins toxiques que la bupivacaïne, mais en dépit

de cette différence la bupivacaïne est l’anesthésique local le plus utilisé dans la littérature [82], [107],

[108]. Il est réalisée en bloquant les six nerfs de part et d’autres du cuir chevelu (Figure 9) : le nerf

auriculo-temporal (branche mandibulaire du nerf trijumeau), nerf zygomatico-temporal, nerf supra-

orbitaire, nerf supratrochléaire, nerf grand occipital et le nerf grand occipital.

Figure 9 : Innervation du scalp (reproduit par Costello et Cormack avec la permission

d’ELSEVIER et auteurs)

39

Cette anesthésie locale peut être complétée par des techniques d’anesthésie locorégionale comme un

bloc du plexus cervical superficiel, en fonction de la région incisée. Pour supprimer des mouvements

non désirés, certains ont utilisé avec succès une anesthésie locorégionale séparée de certains

membres, un bloc interscalénique de plexus brachial pour le membre supérieur et un bloc de nerf

fémoral pour le membre inférieur [109].

V- 4-2- Le choix des drogues anesthésiques

Des effets peu marqués ou du moins rapidement réversibles sur l’encéphalogramme (EEG) et sur

l’électrocortigraphie (ECGO) sont les propriétés devant caractériser les drogues anesthésiques

choisies; outre un retour rapide de la conscience avec récupération compléte des facultés

intellectuelles indispensables à la réalisation des tests fonctionnels, le choix de ces drogues est aussi

guidé par la nécessité non seulement d’assurer le maintien d’une ventilation spontanée et d’une

stabilité hémodynamique, mais aussi de procurer une protection et une détente cérébrale de bonne

qualité [110]. Le choix des drogues anesthésiques doit être donc orienté vers les agents anesthésiques

de très courte durée d’action.

Le propofol est actuellement l’agent intraveineux le plus intéressant dans cette indication [111],[112]

ceci est dû à ses propriétés pharmacocinétiques favorables en neuroanesthésie et particulièrement

adaptées au patient « éveillé »,il diminue de manière dose-dépendante le DSC ,la CMO2, réduit la

pression intracrânienne, avec préservation du couplage DSC/CMRO2, préservation de

l’autorégulation cérébral [112], [113], [114] et de la réactivité au CO2.

Il majore les résistances vasculaires cérébrales et diminue la pression intracrânienne [115]. Il a un

puissant effet anticonvulsivant [116], possède des propriétés antiémétiques [117] , pouvant prévenir

les nausées- vomissements peropératoire présentant un intérêt certain chez le patient « éveillé » en raison du

risque d’inhalation relatif à l’absence d’une réelle protection des voies aériennes et des propriétés amnésique

à des doses sédatives[118].

L’inconvénient principal du propofol est la baisse de la pression artérielle surtout quand il est

administré en bolus ; cela peut être prévenu par une induction lente suivie d’une administration

continue, et peut être administré par la technique de titration concentration ciblé ou anesthésie

intraveineuse à objectif de concentration (AIVOC) [119].

L’amélioration du confort du patient et la réduction des doses de propofol sont les raisons essentielles

motivant l’introduction des morphiniques. Leurs effets sur l’EEG et sur l’ECGO sont doses-

dépendantes. [120], [121], [122] Le rémifentanil est le morphinique de choix pour cette technique,

40

de très courte durée d’action, de pharmacocinétique linéaire empêchant toute accumulation ainsi

qu’une réversibilité rapide de ses effets donc offre l’avantage d’une plus grande maniabilité.

L’association propofol-rémifentanil, provoque une modulation rapide et précise de la profondeur de

la sédation [123]. La combinaison de propofol et rémifentanil est souvent choisi bien qu’aucun

avantage du rémifentanil sur les opioïdes à action plus longues n’a été démontré en termes de

complications peropératoires et la satisfaction des patients [83].

La dexmédétomidine : la nouvelle alternative ; c’est un puissant sélectif α 2-agoniste avec sédation

dose dépendante, anxiolytique et effets analgésiques sans dépression respiratoire [38]. L’effet

analgésique de la dexmédétomidine réduit de manière considérable les doses des morphiniques [124].

Elle a été utilisée pour traiter l’inconfort que peut ressentir les patients sédatés avec la combinaison

propofol et remifentanil [125].

V- 4-3- Le monitorage peropératoire

Le monitorage peropératoire comprend généralement un électrocardioscope, pression artérielle non

invasive (la pression artérielle invasive n’est utilisée que dans certains centres [120], [126], la

fréquence respiratoire, la capnographie, la température centrale ainsi que le sondage vésical

(intervention de longue durée et surtout pour la quantification d’urines après utilisation du

mannitol).Un cathéter central n’est positionné que si chirurgie très hémorragique [99].

L’appréciation du niveau de conscience pendant la sédation ou l’anesthésie est possible en utilisant

le Bispectral Index [127]; plusieurs échelles cliniques de sédation sont aussi utilisées telles que le

score de Ramsay [39], [8], [83], le score de Mackenzie et Grant [93], [128] et Ghisi [129] suggère

l’adoption de l’OAA/Score [Annexe I] [130].

V- 4-4- Installation du patient

Le confort du patient est d’une importance capitale ; elle conditionne fortement la tolérance du patient

à la procédure. C’est une installation peropératoire qui devra être réalisée communément par l’équipe

de chirurgie et l’équipe d’anesthésie, pour bénéficier d’un accès et d’une visualisation parfaite de

l’ensemble du patient. On veillera à installer le patient sur un matelas confortable et idéalement anti-

escarre, à surélever légèrement les genoux avec un support adapté, à soutenir les épaules et les

membres supérieurs et à vérifier la position de la tête après la mise en place de la têtière à pointes

(confort du patient, mais aussi pour faciliter la ventilation).

Cette installation au bloc opératoire devra être la plus confortable possible, la mieux adaptée à une

ventilation spontanée et permet un accès rapide aux voies aériennes. Le patient est normalement placé

41

en décubitus dorsal avec la tête légèrement tourné vers le côté opposé à la lésion, ou en position

latérale, ou des positions semi-latérale.

Son visage doit être dans une position qui lui permet de regarder l’anesthésiste et les images lors de

la réalisation de la cartographie cérébrale. L’équipe chirurgicale et d’anesthésie doivent être instruit

de parler doucement et se déplacer seulement si nécessaire. Il est important d’étudier la position des

instruments en vue de minimiser les mouvements inutiles des objets et des personnes.

V- 4-5- Complications

La craniotomie « éveillé » nécessite une anesthésie complexe et entraine un certain nombre de

complications peropératoires qui sont liées à la technique anesthésique ou à la manipulation

chirurgicale. [Tableau 1] Le taux global de ces complications est estimé à 16,5%, [12] dont 6,4% des

patients présentent une cartographie fonctionnelle cérébrale incomplète [86].

Ces complications peuvent être respiratoires, hémodynamiques, neurologiques et autres :

V- 4-5-1- Les complications respiratoires

La gestion des voies respiratoires peut présenter des complications, lorsque le patient est sédaté. Dans

ce cas, le risque de dépression respiratoire est possible, entrainant des difficultés de ventilation au

masque ou de mise en place d’un dispositif oropharyngé car la tête est fixée au cadre de la têtière de

Mayfield. Les complications observées sont l’hypoxie avec désaturation, L’hypercapnie et la

dépression respiratoire.

Compte tenu des conséquences sur l’oxygénation du patient et sur la pression intracrânienne, la

prévention de l’apnée obstructive et de l’hypoventilation doit rester le maître mot tout au long de la

procédure. Même si l’oxygénation du patient est adéquate, une hypoventilation et un certain degré

d’obstruction des voies aériennes supérieures peuvent, par augmentation de la PetCO2 et obstacle au

retour veineux cérébral, entraîner un swelling cérébral.

La surveillance de la respiration à la fois cliniquement et par l’intermédiaire du monitorage du CO2

expirée demeure obligatoire pour tous les patients. Une optimisation du positionnement et un accès

aisé à la tête sont aussi, essentiels pour contrôler facilement les voies respiratoires [86].

V- 4-5-2- Les complications hémodynamiques

Les complications hémodynamiques doivent être contrôlées. Des épisodes d’hypertension artérielle

(HTA) et de tachycardie sont plus fréquentes pendant la CE que lors d’une craniotomie sous

42

anesthésie générale [136]. Elles sont dues le plus souvent à une analgésie insuffisante. Elles sont

contrôlées initialement par un ajustement de l’analgésie et de la sédation, et secondairement par le

labetolol ou l’esmolol. Ces bétabloquants sont les antihypertenseurs les plus couramment utilisée

[87], [127].

Dans le cas d’une hypotension artérielle, celle-ci est le plus souvent en rapport avec une analgésie

importante et une sédation profonde. Le traitement consiste à alléger la sédation, un remplissage par

des macromolécules, voir le recours à des sympathomimétiques types éphédrine. Une bradycardie

sévère peut se voir au moment de la stimulation durale par le réflexe trigemino cardiaque. Elle peut

être prévenue par une infiltration locale de la dure –mère [83]. Si bradycardie, l’arrêt de la stimulation

durale et l’administration d’atropine doivent être envisagés.

Les pertes sanguines excessives sont rares, et l’homéostasie cardiovasculaire dépendra de la

localisation et de la taille de la tumeur. Le saignement peut être favorisé par des épisodes

d’hypertension artérielle, et toute cause à l’origine de l’augmentation de la pression veineuse

céphalique, telle que l’apnée obstructive. Il peut provoquer une augmentation de la PIC et une hernie

du cerveau. Le dépistage préopératoire des troubles de la coagulation est nécessaire, ainsi que des

précautions pour maintenir la pression veineuse céphalique à un niveau acceptable [83].

V- 4-5-3- Les complications neurologiques

Les crises convulsives sont des complications fréquentes lors de la craniotomie éveillée. Leur

incidence au cours de la résection tumorale varie entre 0 à 38% [29], [138]. Elles surviennent le plus

souvent avec la neuroleptanalgésie qu’avec l’utilisation du Rémifentanil [93]. Le propofol, quant à

lui, a un effet protecteur, néanmoins, il doit être arrêté 15mn avant la stimulation corticale [93].

Ces convulsions peuvent être focales et de courtes durées. Elles sont généralement dues à la

stimulation électrocorticale. C’est des myoclonies des extrémités qui s’arrêtent à la fin de la

stimulation. Si elles persistent, elles peuvent être contrôlées par l’instillation de sérum froid [134] ou

l’administration d’une benzodiazépine (Midazolam).

Les crises généralisées tonico-cloniques sont moins fréquentes, et sont aussi souvent contrôlées par

l’irrigation de sérum froid, une perfusion continue de benzodiazépine (Midazolam, Diazépam) ou

l’administration de barbiturique (Thiopental). Le plus souvent, ces crises cèdent à l’irrigation du

sérum froid. Les patients avec antécédents d’épilepsie symptôme n’ont pas un risque plus élevé de

convulsions post stimulation, que les patients sans épilepsie [135].

43

V- 4-5-4- Autres complications

• La survenue des nausées et vomissements au cours de la CE n’est pas rare, allant jusqu’à 8%

des patients [34]. Elle est fortement influencée par la préparation psychologique du patient

(état de stress), ses antécédents (mal des transports), la pathologie elle-même (HIC) et le choix

des agents anesthésiques utilisés (morphiniques). Elle représente un effet indésirable gênant

pour le patient car elles entrainent une agitation et la perte de la coopération. L’utilisation du

propofol et l’administration préventive d’antiémétiques lors de la prémédication limitent

considérablement ce risque. Ils peuvent être difficilement contrôlés s’ils sont liés à la traction

de la dure mère [93], [136].

• Pendant la CE, le patient peut ressentir de la douleur. Elle résulte le plus souvent d’une

anesthésie locale insuffisante surtout au niveau temporal, dural et des vaisseaux cérébraux.

Elle est gérée par une infiltration d’anesthésique locale supplémentaire de la branche

zygomatico-temporale. Etant donné que ce type d’intervention est de longue durée, la douleur

peut être aussi liée à la position. De petits mouvements effectués par le patient, et

l’administration d’antalgiques, pourraient suffire généralement à atténuer la douleur [96].

• L’incidence de la conversion à l’anesthésie générale lors de la phase I de la CE est estimée

entre 0-6% [138]. Les crises convulsives sont les principales causes de la conversion, mais

sont aussi incriminées le swelling cérébral, l’agitation, les vomissements et l’apnée prolongée.

• L’embolie gazeuse est un évènement indésirable rare. Son incidence varie entre 10 à 88%

dans les interventions neurochirurgicales effectuées à la position assise [137]. En effet, ce

risque est majoré par la position assise et demi-assise pendant la CE. De même, la respiration

spontanée augmente le gradient de pression entre le site chirurgical et l’oreillette droite,

favorisant l’aspiration d’air. Cependant, la CE est généralement réalisée dans des positions

latérales ou supination, afin que la survenue d’EG soit peu fréquente [138], [139] avec une

incidence estimée à 0,64% [139].

44

Tableau 1. Complications intra opératoires lors de la craniotomie éveillé

Liées à l’anesthésie Liées à la chirurgie

Obstruction des voies respiratoires Les crises convulsives focales

Désaturation / hypoxie Les crises convulsives généralisées

Swelling cérébral Aphasie

Hypertension / hypotension Saignement

Tachycardie / bradycardie Swelling cérébral

Nausées / vomissements Embolie gazeuse veineuse

Toxicité anesthésique local Conversion en anesthésie générale

Frisson/ Douleur

Mauvaise coopération /Agitation

Conversion à l’anesthésie générale

V-5- Les suites post opératoires

Dans le post opératoire immédiat, le patient est surveillé initialement en salle de surveillance post

interventionnelle, puis transféré dans une unité post opératoire neurochirurgical pendant 12-24 heures

[132]. La surveillance post opératoire intéresse surtout les paramètres vitaux, la douleur post

opératoire, l’installation brutale d’un déficit moteur et/ou d’un trouble de conscience.

La présence, le seuil et la durée de la douleur post CE, ne sont pas clairement établis en raison d’un

manque d’études clinique dans ce contexte [3]. La douleur post opératoire est principalement induite

par la plaie chirurgicale [140]. Un grand nombre d’analgésique peut être prescrit pour traiter cette

douleur, bien qu’aucun n’est dépourvu d’effets secondaires.

Le bloc du scalp, dont la durée d’action va au-delà du temps chirurgical, semble être un alternative

pour réduire la douleur post opératoire [140]. Les patients bénéficiant d’une infiltration de la plaie

chirurgicale par les AL, associée à une dose unique de métamizole en IV, n’ont plus nécessité une

analgésie supplémentaire, durant les 12 premières heures post opératoire [141].

Un bloc du scalp ou une infiltration de la plaie chirurgicale par les AL, avec du Paracétamol en IV

est un protocole analgésique efficace pour traiter la douleur post opératoire lors de la CE [142]. Il est

impératif qu’une surveillance étroite de l’état neurologique du patient se poursuit durant les 06

premières heures post opératoire où le risque de développer un hématome de la cavité opératoire est

accru, nécessitant une deuxième craniotomie d’urgence pour évacuer le caillot [105], [143]. Des

45

déficits neurologiques transitoires peuvent apparaitre après la résection tumorale, qui sont liés à un

œdème et une inflammation autour de la cavité opératoire.

Les nausées-vomissements post opératoires (NVPO) sont une complication post opératoire fréquente,

mais son incidence semble être plus faible chez les patients ayant subi une CE, en comparaisant avec

les patients soumis à une craniotomie sous AG [3].

V-6-Satisfaction et tolérance du patient pour la craniotomie éveillée

Plusieurs études ont conclus que les différentes techniques anesthésiques permettent que la CE soit

réalisable, sûre et bien tolérée [.5], [93], [99], [119], [120]. Les patients sédatés par du propofol, au

cours de la CE, ont ressenti un confort peropératoire, un bon contrôle de la douleur et ils ont exprimés

leurs satisfaction, [93] et seraient prêts à se soumettre de nouveau à la CE.

V-7-La craniotomie éveillée en ambulatoire

La craniotomie éveillée en ambulatoire a été réalisée et largement étudié à Toronto depuis le début

des années 1990 [88]. Les premiers résultats ont démontré que le taux de sortie le jour même de

l’intervention sans incidents était de 89,1%, [144] ainsi que les données de deux autres études de

cohorte ultérieures, du même centre, ont des taux aussi élevé que 92,4 et 94%, [2]; [88]

respectivement. Leur protocole met l’accent sur la sélection des patients rigoureuse, les techniques

chirurgicales et anesthésiques minimalement invasives et des consignes de sortie strictes.

Tous les patients sont surveillés pendant au moins 6 h après la chirurgie avec un contrôle

scannographique de routine et sont évalués individuellement par un chirurgien et l’anesthésiste pour

la pertinence de la sortie. Les patients sont également suivis par les infirmières de soins à domicile et

éduqués sur les signes avant-coureurs associés à des complications graves telles que l’HIC.

46

Problématique

Pour permettre la généralisation de la CE dans notre pratique courante et afin de faire bénéficier nos

patients porteurs d’un gliome situé au sein ou à proximité des zones fonctionnelles, un protocole

anesthésique spécifique est établi. L'anesthésie pour la CE est un contexte clinique spécifique, qui

exige que nous devions fournir des niveaux de sédation et d'analgésie systémique interindividuels

avec une anesthésie locale. Asleep-Awake-Asleep est la technique anesthésique choisie et adaptée.

Nous avons réalisé ce travail pour mettre en place un protocole anesthésique afin de :

• Pouvoir assurer

o Une ventilation adéquate et une sécurité des VAS,

o Une hémodynamique cérébrale et systémique adéquate pour pouvoir maintenir une

autorégulation cérébrale

o Un confort optimal et la coopération du patient pour les tests neurologiques

peropératoire.

• Anticiper et surveiller la survenue des complications

• Gérer les complications selon des directives préétablies

• Apporter un support psychologique permanent pour les patients

• Déterminer l’impact de ce protocole neuroanesthésique non conventionnel sur :

o La qualité de vie de nos patients

o La mortalité

o La satisfaction et la tolérance de la procédure

47

I/ Matériel et méthode

I-1-Type d’étude

Il s’agit d’une étude observationnelle, prospective et mono centrique, incluant 87 patients.

I-2/ Période de l’étude

Notre étude était menée du mois de Janvier 2012 au mois de Décembre 2015, soit durant 04 ans

I-3- Les objectifs de l’étude

I-3-1- L’Objectif principal :

• Etablir un nouveau protocole anesthésique, afin de réaliser la CE pour la chirurgie des

tumeurs gliales situées en zones éloquentes.

I-3-2- Les objectifs secondaires :

• Evaluer la tolérance et la satisfaction des patients

• Evaluer la qualité de vie des patients

• Déterminer l’impact du protocole sur la mortalité

I-3-3-- Les critères de jugement principaux:

• Un critère de monitorage systémique : par la mesure de la pression artérielle moyenne (PAM),

la fréquence cardiaque (FC), la fréquence respiratoire (FR), la saturation pulsée en oxygène

(SpO2) et la pression télé expiratoire en CO2 (Pet CO2), afin de détecter la survenue des

détresses.

• Un critère neurologique clinique pour l’évaluation de la détente cérébrale par l’absence d’un

swelling cérébral à l’ouverture durale.

• Un score de sédation OAA/S [Annexe II] pour l’évaluation du délai de récupération

neurologique, défini par le délai entre l’arrêt de la sédation et l’aptitude à coopérer.

I-3-4- Les critères de jugements secondaires

48

• Pour évaluer la tolérance des patients pour le protocole éveillé, le critère de jugement était

l’appréciation du degré de satisfaction des patients et leur non refus à subir de nouveau la

procédure si nécessaire.

• Pour évaluer la qualité de vie des patients, le critère de jugement était la récupération ou

l’amélioration de la fonction quantifiée par le score de Karnofsky Performance Statuts (KPS)

post opératoire par rapport au KPS préopératoire. [Annexe III]

• Pour déterminer l’impact du protocole sur la mortalité, le critère de jugement était

l’amélioration de la survie globale.

I-4-Caractéristiques des sujets

I-4-1- Critères d’inclusion

• Les patients classés ASA I

• Les patients consentants

• Les patients avec accord du neuropsychologue

• Les tumeurs gliales des régions :

o Frontales postérieures et pariétales antérieures jouxtant le cortex rolandique,

o Frontales inférieures, temporales et du carrefour ventriculaire du côté de

l’hémisphère dominant (donc participant potentiellement à la fonction linguistique),

o Les tumeurs gliales proches de l’insula, de la corona radiata et de la capsule interne.

I-4-2- Critères d’exclusion

• Le refus des patients

• Les enfants de moins de 16 ans

• Présence d’un déficit neurologique massif (hémiplégie, aphasie.) irréversible quel que soit le

type de la chirurgie

• Existence d’une affection psychiatrique ou d’un retard mental.

• Existence d’une insuffisance cardiaque et /ou respiratoire modérée à sévère.

• Les patients présentant des critères d’intubation difficile.

• Les patients présentant un syndrome d’apnée du sommeil.

• Les patients présentant une obésité morbide, avec un IMC > 30 kg/m²

• Les patients dont l’état général est altéré, avec un KPS ˂ 80 et qui ne leur permet pas de

collaborer pour les tests de la parole et de la sensibilité. [Annexe III]

49

I-4-3- Modalités de recrutement

Cette étude était réalisée au sein du département d’anesthésie réanimation du Pr K.Guenane, du

service et du bloc opératoire de neurochirurgie de l’hôpital Salim Zemerli, avec la collaboration de

tout le personnel médical et paramédical , et ceci dans le cadre d’une activité courante de prise en

charge anesthésique des patients subissant une craniotomie éveillé suivant un protocole préétablis.

I- 4-4- Taille de l’échantillon

La taille de notre échantillon a été estimée à 87 patients, ce nombre était déterminé selon la prévalence

des tumeurs gliales opérées en mode éveillé par rapport à l’ensemble de toutes les tumeurs confondues

opérées au bloc de neurochirurgie selon la formule statistique de CASAGRANDE et PIKE.

Pq

i²

P : fréquence ou prévalence des tumeurs gliales opérées en mode éveillé par rapport à l’ensemble de

toutes les tumeurs confondues opérées au bloc de neurochirurgie ≈6%.

q = 1- p = 1 - 6 =94%, ε =1,96 = constante = écart réduit et i =2 – 5% = degré de précision ≈ 5%.

I-5-Le déroulement de l’étude : le protocole de l’étude

I-5-1- Une consultation préanesthésique

L’étude est entamée par une consultation préanesthésique pour une chirurgie éveillée. Cette

consultation a comme spécificité de cerner le profil psychologique du patient, mais surtout d’établir

une relation de confiance :

L’informer sur le bénéfice et les risques et surtout sur les étapes du déroulement de son intervention.

Répondre à ses questions et ceux-ci va constituer la véritable prémédication anxiolytique.

Cette consultation préanesthésique s’intéresse aussi à l’évaluation des voies aériennes supérieures

(VAS), et ceci en recherchant les signes prédictifs :

1) D’une ventilation au masque difficile (VDM) [annexe IV]

2) D’une intubation difficile (ID) : 03 signes sont systématiquement recherchés à l’examen

clinique

• Classification de mallanpati > II [annexe V]

• Distance thyromentale ˂ 65 mm

n = ε²

50

• Ouverture de la bouche ˂ 35mm

3) D’autres signes sont également recherchés en particulier :

• Indice de masse corporelle : IMC >26kg/m²

• SAOS : Syndrome d’apnée obstructif du sommeil [annexe VI]

• Les pathologies limitant la mobilité articulaire.

I-5-2- Une préparation préopératoire

Une préparation préopératoire pour tous les patients est nécessaire, à savoir :

• Administration d’une double dose du traitement anticonvulsivant 48h avant le geste

chirurgical

• Administration d’une corticothérapie 48h avant le geste chirurgical.

• Une protection gastrique par un inhibiteur de la pompe à proton est systématiquement débutée

la veille de l’intervention.

• Aucune prémédication anxiolytique ne sera donnée la veille et le matin de l’intervention, pour

ne pas compromettre la vigilance peropératoire de ces patients.

• Le patient est laissé à jeûne la veille de l’intervention à partir de minuit.

I-5-3- Etape peropératoire

I-5-3-1- Préparation de la salle d’intervention

• Organisation ergonomique de la salle en fonction du côté à opérer.

• Préparation du matériel nécessaire pour la procédure :

o Contrôle et mise en marche du respirateur

o Préparation du plateau d’intubation : laryngoscope avec les différentes lames, les

sondes d’intubation avec différents calibres, un masque laryngé selon le poids du

patient

o Un système d’aspiration

o Une Seringue auto-pulsé (SAP) ou une station AIVOC

o Canule de Guedel adapté, lunettes à oxygène et un masque facial.

I-5-3-2- Préparation du plateau technique :

I-5-3-2-1- Les drogues anesthésiques :

51

• Propofol amp de 20 ml dosée à 200 mg (10 mg /ml)

• Alfentanil amp de 10 ml dosée à 0,5mg/ml

I-5-3-2-2- Les médications adjuvantes :

1) Midazolam amp de 05 mg (01mg / ml)

2) Clonazépam 1mg/1ml solution diluer/solvant, pour solution injectable

3) Lidocaine flacon de 20ml de solution à 1% (10 mg/ml), à 20% (20mg/ml)

4) Methylprednisolone lyophilisat dosé à 40 mg ou Dexamethasone 4mg/1ml, solution

injectable en amp

5) Omeprazol 40mg lyophilisat pour perfusion IV

6) Métoclopramide amp injectable de 10mg/ml

7) Céfazoline 01g lyophilisat et amp de solvant de 05ml

8) Paracétamol ou acétaminophène Flacons de 100 ml pour perfusion IV de 10 mg/ml

9) Mannitol à 20%

I-5-3-2-3- Les drogues d’urgence de sécurité

1) Sulfate d’Atropine amp de 01ml à 0,5mg, et à 01mg

2) Epinephrine amp de 0,1mg/ml 1 :10 000

3) Chlorhydrate d’éphédrine amp de 30mg

4) Nicardipine : antihypertenseur, anticalcique amp de 10ml dosée à 10mg

5) Salbutamol : Béta2 mimétique amp de 01ml dosée à 0,5mg

I-5-3-2-4- Sérum physiologique froid

I-5-3-3- Le Conditionnement du patient (en pré induction)

1) 02 Voies Veineuses Périphériques,

2) Sondage Urinaire,

3) Monitorage de la température,

4) Prémédication par :

- Une anticipation de l’analgésie par du Paracétamol à raison de 02g en IVL et

- Administration de :

• Dexaméthasone à raison de 10 mg à visée anti-œdème, réduction de l’incidence des nausées

vomissements et prophylaxie de la douleur post opératoire.

• Métoclopramide à raison de 10 mg en IVL, pour prévenir les nausées vomissements

52

• Omeprazol à raison de 40 mg en IVL, pour réduire l’acidité gastrique.

• Antibioprophylaxie par de la céfazoline à raison de 2g, puis 1g/4h.

I-5-3-4- Monitorage

La surveillance du patient était assurée par :

• Un enregistrement continu de l’électrocardiogramme (ECG)

• Pression artérielle non invasive (PANI)

• Monitorage respiratoire basé sur la mesure de la : SpO2, PetCO2 : Le signal du CO2 expiré

est récupéré par le biais d’un cathéter inséré sur un masque facial, on obtient également par

ce dispositif la mesure de la fréquence respiratoire.

• La sédation était monitorée par le score de l’OAA/S [Annexe I]

Figure 10 : Dispositif pour enregistrer la Pet CO2 Figure 11 : Monitorage peropératoire

(Bibliothèque personnelle) (Bibliothèque personnelle)

• Les différents cathéters et le brassard de la PANI seront posés du coté controlatéral à l’hémicorps

dépendant de la zone à tester afin d’éviter d’interférer avec les sensations générer par les tests de

stimulation et induire des erreurs dans l’interprétation de celle-ci.

I-5-3-5- Installation du patient

L’installation est réalisée avant l’induction, avec la participation active du patient. Il était installé

en décubitus latéral, d’une manière confortable de façon à ne pas parasiter la phase II d’éveil et

perturber sa coopération. Il était allongé en décubitus latéral incomplet, le dos venant s’appuyer

53

sur un volumineux billot mousse, lui-même retenu sur un bord de la table par une barre

métallique. Un matelas en mousse ainsi qu’un matelas chauffant étaient posés sur la table

d’opération, avec 01 ou 02 oreillers entre les membres inférieurs avec protection de tous les points

d’appui. Le bras surélevé du patient reposait directement sur le thorax, contrairement au bras

« inférieur » qui bénéficiait d’un appui- bras. Le patient était attaché par une ceinture de sécurité

bouclée autour de son bassin. Une barre métallique en « L » renversé était fixée sur le bord de la

table au niveau de la tête, de façon à ce que le visage du patient soit toujours visible une fois les

champs opératoires posés.

Figure 12 : Installation du patient Figure13 : Position du patient

(Bibliothèque personnelle) (Bibliothèque personnelle)

I-5-3-6- Anesthésie

La CE a été réalisée chez tous les patients selon la technique anesthésique Asleep-Awake-Asleep (A-

A-A), impliquant une sédation profonde en ventilation spontanée, lors de l’ouverture et la fermeture

du crâne.

Le protocole anesthésique consistait à réaliser une induction par du :

• Propofol administré soit en bolus de 01mg à 02 mg/kg et entretien par une SAP à raison de

0,1mg à 0,2mg /kg/mn, ou en AIVOC avec une concentration cible compris entre 02μg et

04μg.

• L’Alfentanil administré en bolus de 100γ à 200γ toutes les 10mn pour l’analgésie.

54

Ce protocole anesthésique se déroule en trois phases, en fonction de la procédure chirurgicale:

(Schéma 1)

I-5-3-6-1- Phase I

La phase I se déroule sous sédation profonde en ventilation spontanée, avec une anesthésie locale du

cuir chevelu et de la dure-mère. (Voir schéma I)

Après une induction au propofol et alfentanil, le patient est endormi avec un score de l’OAA/S ≤ 3

[Annexe I], le neurochirurgien procède à la réalisation :

• D’un bloc du scalp par des infiltrations locales de lidocaïne à 0,5% adrénalinée à 1/200 000

(1ml tous les cm, soit 350 à 400 mg) et une incision du cuir chevelu avec complément

d’anesthésie locale, réaliser dès le volet osseux retiré cette fois-ci au niveau de la face interne

du cuir chevelu.

• D’une infiltration de la dure-mère, avant son ouverture, par de la lidocaïne à 1% non adrénalinée

de part et d’autre des berges de l’artère méningée moyenne à l’aide d’une aiguille

intradermique.

Avant, l’ouverture de la dure-mère, le mannitol à 20% est administré à la dose de 0,5 à 1g/kg pour

optimiser la détente cérébrale.

La profondeur de l’anesthésie est titrée de telle sorte que les variations de la PAM, de la FC et de la

FR mesurée lors des stimulations douloureuses (infiltration et incision du cuir chevelu, taille du volet

Figure14 : Plateau technique anesthésique

(Bibliothèque personnelle)

55

et infiltration de la dure- mère) restent ≤ 20% des valeurs mesurées avant l’acte chirurgical.

L’anesthésie n’est renforcée que si au moins 02 de ces paramètres augmentent de 20%.

La perfusion de propofol sera arrêtée après concertation avec le chirurgien avant l’ouverture de la

dure-mère. Le patient va mettre généralement 10 à 25 mn pour être complètement lucide.

La surveillance anesthésique per opératoire était essentiellement axée sur la détection de :

I-5-3-6-1-1- Complications hémodynamiques réparties en :

• Une hypertension artérielle (HTA) : définie par une Pression artérielle moyenne

(PAM) >150 mmHg, dont la prise en charge consistait à :

o Un approfondissement de l’anesthésie

o L’administration d’un antihypertenseur par voie intraveineuse (IV) :

Nicardipine à raison de 1mg en intraveineux direct.

o Gestion d’une hypercapnie à l’origine de l’HTA.

• Une hypotension artérielle: définie par une PAM < 60 mmHg, dont la prise en

charge avait était :

o Un allégement de l’anesthésie

o Un remplissage vasculaire par des macromolécules

o Transfusion de produits sanguins (sang, plasma frais congelé (PFC),

plaquettes) et l’administration d’un antifibrinolytique si l’origine de

l’hypotension était un saignement chirurgical non contrôler.

o Recours aux drogues vasoactives

o Gestion du saignement chirurgical (hémostase chirurgical)

• Une tachycardie : définie par une FC >120 bat / mn. Sa prise en charge

consistait à


o L’administration de clonidine en IVL (1μg/kg), si la tachycardie persistait

malgré l’approfondissement de l’anesthésie afin de renforcer la sédation.

• Une bradycardie : définie par une FC< 60 bat/mn. Sa prise en charge était :

o Arrêt de la stimulation durale

o Recours au sulfate d’atropine

56

I-5-3-6-1-2- Complications respiratoires:

Définies par la survenue d’une désaturation en 02 (SpO2 ≤ 90%), d’une bradypnée (FR ≤ 08

cycles/mn), d’épisodes d’apnée, d’hypercapnie (PetCO2 ≥45 mmHg) et d’obstruction des VAS. La

prise en charge de ces complications respiratoires reposait sur :

o Une oxygénation et une ventilation au masque

o Libération des VAS


o Mise en place d’un ML ou une intubation endotrachéale dans le cas échéant.

I-5-3-6-2- La phase II

Elle correspond à la phase d’éveil, se déroule à crâne ouvert, après que le patient est recouvert

toutes ces capacités intellectuelles. (Voir schéma I)

Dès l’ouverture de la dure-mère, le chirurgien procède à des stimulations électriques cérébrales

directes pour le repérage des zones fonctionnelles.

Durant cette phase d’éveil [score de l’OAA/S > 3], le chirurgien réalise la cartographie fonctionnelle

et commence la résection tumorale. Il est assisté par un orthophoniste ou un psychologue pour des

tests permettant d’évaluer l’impact de la résection.

Au terme de la première série de stimulations corticales, une cartographie des zones fonctionnelles

est réalisée par application d’étiquettes stériles portant des numéros, alors que la deuxième série de

stimulations sous-corticales sont pratiquée en per-résection afin de fixer les limites de l’exérèse.

Figure 13 : Résection tumorale


Figure12 : Cartographie cérébrale


57

Plusieurs tests sont réalisés en per opératoire :

• le test de « comptage» qui consiste à demander au patient de compter en alternant les phases

sans et avec stimulations cérébrales directes. Si stimulations en regard d’une zone

indispensable pour le langage» moteur », il se produisit un phénomène d’interruption de la

fluence verbale qui va persister pendant toute la durée de la stimulation.

• le test de « dénomination » qui consiste à demander au patient de donner le nom précis d’un

objet présenté sous forme de dessin (canal visuel) pendant un temps limité imparti de quatre

secondes ;la stimulation d’une zone cérébrale indispensable à la dénomination engendre

inéluctablement soit une anomnie, soit une paraphasie, avec conservation de la capacité à lire

la phrase.

• le test de génération de verbe qui consiste à dire au patient (canal auditif) un nom commun

(ex/ habiter).

Pendant la phase éveillée, la vigilance est accentuée sur la poursuite de la réanimation per-opératoire

et la gestion des complications et de l’inconfort pouvant entrainer un échec de la procédure/ :

I-5-3-6-2-1- Complications hémodynamiques Une HTA : la prise en charge consistait à :


Figure14 : patiente réalisant les tests peropératoire

58




• Une hypotension artérielle : la prise en charge avait était :








• Une tachycardie : la prise en charge consistait à




• Une bradycardie : la prise en charge était :



I-5-3-6-2-2- Complications respiratoires

• Une désaturation en 02 (SpO2 ≤ 90%),

• Une bradypnée (FR ≤ 08 cycles/mn),

• Des épisodes d’apnée,

o Une hypercapnie (PetCO2 ≥45 mmHg) et d’obstruction des VAS. Une oxygénation et

une ventilation au masque




59

I-5-3-6-2-3- Complications digestives qui sont définies par la survenue de nausées et

Vomissements : La prise en charge était:

o L’administration d’une autre dose de métoclopramide.

I-5-3-6-2-4- Complications neurologiques qui sont définies par la survenue de :

• crises convulsives post stimulations ou spontanées, dont la prise en charge reposait sur :

o Une instillation du cortex cérébral par du sérum froid

o L’administration d’une benzodiazépine (midazolam ou Clonazépam), si

persistance des crises malgré l’instillation au sérum froid.

• troubles de la conscience avec perte de la coopération du patient, impliquant :

o La conversion en anesthésie générale avec protection des VAS

o Réalisation d’une tomodensitométrie cérébrale (TDM)

I-5-3-6-2-5- Autres Complications

Elles sont sources d’inconfort et de la perte de la coopération des patients. Elles sont définies par la

survenue de céphalées, de douleurs posturales et d’agitation. La prise en charge consistait à :

o Un renforcement de l’analgésie par du paracétamol

o Un support psychologique

I- 5-3-6-3- La Phase III

Cette phase se déroule sous anesthésie générale sans intubation, en ventilation spontanée. (Voir

schéma 1)

Correspond à la fermeture de la dure-mère et la remise en place du volet. Après concertation avec le

neurochirurgien, on procède à une réinduction et entretien (Propofol et Alfentanil) des drogues

anesthésiques selon le schéma de la phase I. (voir schéma I) La vigilance anesthésique était accentuée

sur la gestion de :

I-5-3-6-3-1- Complications hémodynamiques

• Une HTA : la prise en charge consistait à :


60




• Une hypotension artérielle : la prise en charge avait était :








• Une tachycardie : la prise en charge consistait à




• Une bradycardie : la prise en charge était :



I-5-3-6-3-2- Complications respiratoires

• Une désaturation en 02 (SpO2 ≤ 90%),

• Une bradypnée (FR ≤ 08 cycles/mn),

• Des épisodes d’apnée,

• Une hypercapnie (PetCO2 ≥45 mmHg) et d’obstruction des VAS.

o Une oxygénation et une ventilation au masque




Toutes phases confondues

• Les pertes sanguines sont évaluées par la réalisation d’une formule de numération sanguine

(FNS) per-opératoire avec pour objectif une hémoglobine (Hb) à 10 g/dl et un taux de

plaquettes ≥ 100000/mm³.

61

• Monitorage de l’hémostase avec pour objectif un TP ≥ 70% ou un INR à 1,2

I-5-4- Etape postopératoire (voir schéma 1)

Le patient est transféré en unité de réanimation neurochirurgicale en postopératoire éveillé.

• Un bilan biologique postopératoire comprenant une FNS, une fonction rénale, un ionogramme

sanguin, un taux de CPK et une crase sanguine réalisait 06 heures après la fin de l’intervention

• Une évaluation de la douleur post opératoire selon l’échelle numérique (EN), pour déterminer

l’intensité de la douleur qui est définie comme faible si EN ≤ 03, modérée si 03 ≤ EN ≤ 07 et

intense si EN > 07. Le traitement était une optimisation de l’analgésie par du paracétamol en

cas de douleur faible, dans le cas de la douleur modérée, le paracétamol était administré avec

du buprénorphine et en cas de douleur intense, le paracétamol était associée à une titration de

morphine.

• Une surveillance neurologique étroite était de régle, afin de déceler de façon précoce

l’apparition :

o De crises convulsives ou d’un état de mal épileptique, dont la prise en charge consistait à

l’administration d’une benzodiazépine (Midazolam et/ou Clonazépam) en continue, voir

une intubation endotrachéale et une ventilation.

o Des troubles neurologiques à type de coma d’emblée, signes neurologiques en foyer

(déficit, troubles phasiques), signes d’HIC, ou altération de l’état de vigilance. Une TDM

cérébrale était réalisée en urgence à la recherche d’un hématome sous dural aigu (HSDA),

d’un hématome extra dural (HED) ou d’un hématome de la cavité opératoire nécessitant

dans l’urgence une réintervention pour l’évacuation de l’hématome et hémostase.

o Quantification de la fonction par le score de KPS pour rechercher une aggravation ou

apparition de nouveaux déficits.

I-6- Collecte des données

Toutes les données ont été collectées à partir d’une fiche individuelle [annexe VII], pour chaque

patient opéré pour gliome cérébral, en mode éveillé.

I-6-1-Etape préanesthésique

L’examen clinique préanesthésique comporte :

62

• Une partie épidémiologique regroupant : l’âge, le sexe, le poids, la taille, l’IMC, les signes

d’appel de la maladie et les traitements antiépileptiques au cours.

• Une partie regroupant une évaluation cardiovasculaire et respiratoire, ainsi qu’un examen

neurologique à la recherche de déficits avec calcul du score KPS.

• Une partie regroupant les explorations paracliniques :

o Biologie : une FNS, une fonction rénale, un ionogramme sanguin, une glycémie

sanguine, une crase sanguine et un groupage sanguin

o Radiologique : telethorax, électrocardiogramme

o Scanner cérébrale : La nature et la topographie de la lésion

• Une partie regroupant les éléments relatifs au risque anesthésique : Les antécédents médico

chirurgicaux, des critères d’intubation difficile, la classification ASA [Annexe I]

I-6-2-Etape per anesthésiques

Les données anesthésiques comportaient :

• Une partie regroupant les données cliniques :

o la moyenne de la PAM initiale et la moyenne de la PAM des différentes phases,

o la moyenne de la FC initiale et la moyenne de la FC des différentes phases,

o l’incidence de la bradypnée et la moyenne de la FR des phases I et III,

o la moyenne de la SpO2 initiale et de la moyenne de la SpO2 de chaque phase et

o la moyenne de la capnie au cours des phases I et III.

Une analyse comparative des données ci-dessus a été réalisée.

• Une partie regroupant les données anesthésiques :

o La durée globale de l’intervention définie entre le moment de l’arrivée du patient au

bloc opératoire jusqu’à son transfert à l’unité des soins intensifs neurochirurgicale ;

o la durée du temps chirurgical en fonction des trois phases et

o le délai de réveil du patient défini entre le temps de l’arrêt des drogues anesthésiques

et le moment où le patient est apte à participer aux tests neurologiques.

• Une partie regroupant les complications per opératoires : la bradypnée, l’hypoxémie,

l’apnée, l’hypertension artérielle, l’hypotension artérielle, la tachycardie, la bradycardie le

swelling cérébral, les convulsions, les nausées vomissements, agitation et la non coopération

du patient.

I-6-3-Etape post opératoire

Les données post opératoires regroupent :

63

• L’examen neurologique du patient :

o Convulsions ou état de mal épileptique,

o détérioration du score neurologique du patient, évalué par le score de Glasgow

o La TDM cérébrale : HSD, HED, hématome de la cavité opératoire, ischémie cérébrale

et thrombophlébite cérébrale.

o Aggravation ou apparition de nouveaux déficits (moteurs, sensitifs ou cognitifs)

o Les complications infectieuses post opératoire : infection de la plaie opératoire,

affection méningée, abcès cérébral et empyème cérébral.

I-7- Devenir des patients : Consultation de contrôle

I-7-1-Evaluer la qualité de vie des patients :

La récupération ou l’amélioration de la fonction est quantifiée par le KPS post opératoire par

rapport au KPS préopératoire en post opératoire immédiat, à 01mois, à 03mois, à 06 mois, à 09 mois

et à 12 mois.

I-7-2-Evaluer la tolérance des patients :

La tolérance des patients à la procédure est appréciée par :

• La satisfaction des patients : bonne, moyenne, désagréable

• Le non refus à subir à nouveau la procédure.

I-7-3-Impact du protocole sur la mortalité

L’amélioration de la survie globale, de la survie sans récidive est quantifiée par la médiane de survie

des patients.

I-8-Analyse statistique

• Les données sont saisies sur un fichier EXCEL ;

• L’analyse statistique est réalisée à l’aide du logiciel SPSS Statistic version 20 et du logiciel

Epi Info, version 7.1.5.0 ;

• Les variables qualitatives sont exprimées par leur effectif et les pourcentages correspondants ;

• Les variables quantitatives sont exprimées par leurs valeurs extrêmes, la moyenne et écart

type ;

• La recherche d’une corrélation est réalisée entre :

o Des variables quantitatives par la corrélation de Pearson ou le test t ;

64

o Des variables qualitatives par le test du Khi 2 ;

• La comparaison de plusieurs moyennes, de séries appariées est réalisée par l’analyse

ANOVA ;

• L’analyse des courbes de survie pour le calcul du taux de survie est réalisée par la méthode

indirecte de Kaplan et Meier ;

• La comparaison de deux courbes de survie est réalisée par le test de Log-Rang ;

• Les tests statistiques sont significatifs à partir de P < 0,05.

65

Installation

•1ère Induction

- Propofol ; Alfentanil

- AL : Scalp du cuir chevelu et

dure mère

•Têtière de Mayfield

• Mannitol

•Volet osseux et ouverture durale

•Surveillance stricte des

paramètres vitaux :

-Hémodynamiques

-Respiratoires

-Saignement

Phase I

•1èr Réveil

-Arrêt des drogues anesthésiques

•Patient coopérant et alerte

•Stimulations électriques,

•Cartographie cérébrale,

Résection tumorale

•Surveillance stricte :

-Hémodynamique,

-Respiratoire

-Saignement

-Nausées vomissements,

Convulsions, Agitation

•2ème induction

- Propofol ;Alfentanil

- Fermeture durale, volet en place,

fermeture cutanée

- Surveillance stricte :

• Hémodynamique

• Respiratoire

• Convulsions, Saignement

Phase III Phase II

•2ème Réveil

•Transfert et surveillance en neuroréanimation

• Evaluation de la douleur par EN

•Surveillance : biologique, neurologique (crise

convulsive, urgences chirurgicales)

•Evaluation du KPS post opératoire

Post op

- Installation du patient

- Monitorage : PAM, FC, SpO2,

FR, PetCO2, T, diurèse.

- Prise de voie d’abord périphérique

- Administration :

•Paracétamol

•Omeprazol

•Dexaméthasone

•Métoclopramide

•Céfazoline

Schéma 1 : Déroulement du protocole anesthésique en fonction des phases

66

31%69%F

M

II / RESULTATS :

II-1-Etude descriptive

II-1-1- Analyse des données épidémiologiques

II-1-1-1- Répartition selon l’âge

L’âge moyen de la population étudiée est de 36±9,64 ans, avec des extrêmes d’âge de [17ans-63 ans]

Tableau 2: Répartition selon les tranches d’âge

Tranches d'âges (ans)

Nombres de cas

Pourcentage %

Plus de 16 3 3,44

21-40 59 67,82

41-60 24 27,59

plus de 60 1 1,15

Total 87 100

La tranche d’âge de 21 à 40 ans est la plus représentée dans notre étude, soit 67,82 % des cas, suivie

de la tranche de 41-60 ans dans 27,59% des cas.

II-1-1-2- Répartition selon le sexe

Figure 15 : Répartition selon le sexe

Notre population d’étude est à prédominance masculine dans 69% des cas (soit 60 patients) avec un

sexe ration de 2H/1F

67

II-1-2- Analyse des données cliniques relatives à la pathologie tumorale

II-1-2-1- Répartition selon le mode de révélation de la pathologie

Tableau 3 : Répartition selon les signes d’appel

Les signes d’appel Nombre de cas Pourcentage %

Epilepsie seule 69 79%

Céphalée seule 1 1%

Association 17 20%

Total 87 100%

La majorité des patients de notre étude, à savoir 79% des cas (soit 69 patients) avaient comme signes

d’appel des crises convulsives. Dans 20% des cas (soit 17 patients), ces crises convulsives étaient

associées à des céphalées. Pour 1 patient la symptomatologie d’appel était des céphalées isolées.

Figure 16 : Les différents types d’épilepsie

La nature des crises était variable. Il s’agit de crises tonico- cloniques généralisées dans 91% des cas

(soit 78 patients) et de crises partielles dans 9% (8 patients).

II-1-2-2- Répartition selon l’examen neurologique

Tableau 4 : Examen neurologique des patients

Examen neurologique Nombre de cas Pourcentage %

Sans anomalie 69 79%

Avec hémiplégie 4 5%

Avec hémiparésie 14 16%

Total 87 100%

L’examen neurologique était sans anomalie dans 79% de cas (soit 69 patients) et dans 21% de cas

(soit 18 patients), on avait retrouvé des déficits moteurs avec des troubles moteurs à type

d’hémiplégie dans 5% des cas (soit 4 patients) et d’hémiparésie dans 16% des cas (soit 14 patients)

91%

9%

E P I L E P S I E G É N É R A L I S É E E P I L E P S I E P A R T I E L L E

68

II-1-2-3- Répartition selon l’examen neuropsychologique

Tableau 5 : Examen neurologique des patients

Examen neuropsychologique Nombre de cas Pourcentage %

Normal 27 31%

Troubles du langage 21 24%

Troubles du langage et de la mémoire 9 10,30%

Apraxie motrice 8 9%

Troubles de l'initiation des mouvements 5 6%

Troubles émotionnels et de la mémoire 3 3,50%

Troubles du langage et apraxie motrice 3 3,50%

Apathie 3 3,50%

Astéréognosie 3 3,50%

Troubles du langage et astéréognosie 1 1,14%

Trouble du langage et du schéma corporel controlatéral 1 1,14%

Troubles des fonctions exécutives et de la mémoire 1 1,14%

Troubles émotionnels et agueusie 1 1,14%

Quadranopsie latéro homonyme supérieure gauche 1 1,14%

Total 87 100%

L’examen neuropsychologique était sans anomalie chez 31% de cas (soit 27 patients) et perturbé dans

69% de cas (soit 60 patients) dont :

-24% présentaient un trouble du langage (soit 21 patients)

- 10,3% présentaient des troubles du langage et émotionnels (soit 09 patients)

- 9% avaient une apraxie motrice (soit 08 patients)

- 6% avaient un trouble de l'initiation des mouvements (soit 05 patients)

- 3,5% présentaient des troubles émotionnels et de la mémoire, (soit 03 patients)

- 3,5% avaient un trouble du langage et apraxie motrice, (soit 03 patients)

- 3,5% étaient apathiques, (soit 3 patients)

- 3,5% présentaient une astéréognosie, (soit 03 patients)

-1,14% présentaient un trouble du langage et astéréognosie, (soit 01 patient)

-1,14% avaient des troubles du langage et du schéma corporel controlatéral, (soit 01 patient)

-1,14% présentaient des troubles émotionnels et agueusie, (soit 01 patient)

-1,14% avaient des troubles des fonctions exécutives et de la mémoire (soit 01 patient)

-1,14% Quadranopsie latéro homonyme supérieure gauche (soit 01 patient)

69

II-1-2-4-Répartition selon le croisement entre l’examen neuropsychologique

/examen neurologique.

Tableau 6: Examen neurologique/Examen neuropsychologique

Examen neurologique/ Examen neuropsychologique Nombre

de cas

Pourcentage

%

Exam neurologique non perturbé / tests neuropsychologique perturbés 44 50%

Exam neurologique non perturbé / tests neuropsychologique non

perturbés

25 29%

Exam neurologique perturbé / Exam neuropsychologique perturbé 16 19%

Exam neurologique perturbé / Exam neuropsychologique non perturbé 2 2%

Total 87 100%

L’évaluation préopératoire des patients avait retrouvé que :

• 50% de cas, (soit 44 patients) avaient un examen neurologique non perturbé avec un examen

neuropsychologique perturbé

• 29% de cas, (soit 25 patients) avaient un examen neurologique et neuropsychologique normal.

• 19% de cas, (soit 16 patients) avaient une évaluation neurologique et neuropsychologique

perturbée.

• 2% des cas, (soit 2 patients) avaient un examen neurologique perturbé et neuropsychologique

non perturbé.

II-1-2-5- Répartition selon l’indice de Karnofsky préopératoire

Figure 17 : Indice de Karnofsky préopératoire

Selon le score KPS pré opératoire, les patients avaient:

• Un KPS à 100 dans 55% des cas, (soit 48 patients),

80 90 100

KPS initial 16% 29% 55%

KPS préoperatoire

70

• Un KPS à 90 dans 29% des cas, (soit 25 patients),

• Un KPS à 80 dans 16% (soit 14 patients).

II-1-2-6- Répartition selon les caractéristiques du gliome à l’imagerie

II-1-2-6-1- Répartition selon l’hémisphère atteint

Tableau 7 : Hémisphère atteint

Hémisphère atteint Nombre de cas Pourcentage %

Droit 1 1

Gauche 86 99

Total 87 100

L’atteinte hémisphérique gauche était retrouvée dans 99% des cas (soit 86 patients), l’hémisphère

droit était atteint chez un patient gaucher représentant l’hémisphère dominant.

II-1-2-6-2- Répartition selon le siége de la tumeur

Tableau 8 : Siége de la tumeur (cortex atteint)

Cortex cérébral atteint Nombre

de cas

Pourcentage

%

Prémoteur 22 25%

Insula-Extension temporal. Système limbique et

paralimbique

20 23%

Air motrice supplémentaire 17 20%

Pariétal 11 13%

Temporal et temporo-occipital 9 10%

F3 Broca 7 8%

Rolandique 1 1%

Total 87 100%

Le siége du gliome était au niveau frontal dans 53 % des cas (soit 46 patients), dans 23% des cas

(soit 20 patients) le siège était insulaire avec extension limbique et paralimbique, dans 13% des cas

(soit 11patients) le gliome était situé sur lobe pariétal et dans 10% des cas (soit 09 patients) il était

temporal et temporo-occipital.

71

II-1-2-6-3- Répartition selon l’approche du grading tumoral porté à l’IRM morphologique

Tableau 9 : Le grading histologique à l’imagerie

Grading histologique Nombre

de cas

Pourcentage %

Gliome infiltrant de bas grade de l’OMS 68 78%

Gliome infiltrant de haut grade de l’OMS 19 22%

Total 87 100%

L’approche du grading à l’IRM morphologique était dans 78% des cas (soit 68 patients) en faveur

d’un gliome infiltrant de bas grade selon la classification de l’OMS, suivi du grading infiltrant de

haut grade pour 22% des cas (soit 19 patients).

II-1-2-7- Répartition selon le terme de la cartographie cérébrale

Figure 18 : Qualité de la cartographie cérébrale peropératoire

La cartographie cérébrale était complète dans 76% des cas (soit 66 patients) et incomplète dans 24%

des cas (soit 21 patients).

Cartographie complète Cartographie incomplète

76%

24%

72

II-1-2-8- Répartition selon le type d’exérèse chirurgicale

Tableau 10 : Types d’exérèse peropératoire

Type d’exérèse Nombre

de cas

Pourcentage

%

Exérèse totale 0 0%

Exérèse Sub totale 66 76%

Exérèse Partielle 21 24%

Total 87 100%

L’exérèse chirurgicale était dans 76% des cas (soit 66 patients) sub totale et partielle dans 24% (soit

21 patients).

II-1-2-9- Répartition selon le diagnostic histologique

Tableau 11 : Diagnostic histologique

Grading tumoral Nombre

de cas

Pourcentage

%

Grade II 29 33%

Grade III- par immunohistochimie dit haut grade 35 40%

Grade III anaplasique 12 14%

Grade IV 11 13%

Total 87 100%

Le diagnostic histologique des gliomes était pour le grade III- par immunohistochimie dit de haut

grade dans 40% des cas (soit 35 patients), suivi du diagnostic de bas grade dans 33% des cas (soit 29

patients) et il était de haut grade chez 27% des cas (soit 23 patients).

II-1-3- Analyse des données anesthésiques du patient éveillé

II-1-3-1-Répartition selon l’étape préanesthésique

II-1-3-1-1- Répartition selon l’état général des patients

Tous nos patients étaient admis en bon état général, conscients et coopérants. Tous les patients étaient

psychologiquement aptes pour subir une craniotomie éveillée.

73

II-1-3-1-2- Répartition selon l’examen anesthésique

II-1-3-1-2-1- Répartition selon les critères d’intubation

Tableau 12: Critères d’intubation

Critères d’intubation Nombre

de cas

Pourcentage

%

Mallampati I 74 85%

Mallampati II 13 15%

Ouverture de la bouche ≥3,5cm 87 100%

Distance thyromentonière ≥ 6,5Cm 87 100%

La Mallanpati I était retrouvée chez 85% des patients, une mallanpati II dans 15% des cas (soit 13

patients).

La totalité, soit 100% de la population avaient une ouverture de la bouche ≥ 3,5 cm et une distance

thyromentonière ≥ 6,5 cm.

II-1-3-1-2-2- Répartition selon les critères de VMD [Annexe IV]

Tableau 13: Critères de VMD

Critères de VMD Nombre de cas

Poids moyen kg 69 ±7,2

IMC moyen Kg/m² 24±2

SAOS 0

Aucun patient n’avait comme antécédent un SAOS, avec un poids moyen de 69 ±7,2 Kg et un IMC

moyen de 24±2 kg/m².

II-1-3-1-2-3- Répartition selon la classification ASA

L’ensemble de la population d’étude avait un score ASA I [classification ASA : [Annexe 1]

II-1-3-2- Répartition selon la prise en charge anesthésique

II-1-3-2-1-Répartition selon les paramètres de surveillance per opératoire

II-1-3-2-1-1- Répartition selon l’état hémodynamique

74

II-1-3-2-1-1-1- Fréquence cardiaque (FC)

Tableau 14: Répartition selon la moyenne de la FC initiale et des FC des différentes phases

FC Moyenne (bat/mn) IC 95%

Initiale 84,40 [82,52-86, 29]

Phase I 85,13 [83,56-86,69]

Phase II 89,03 [87,40-90,66]

Phase III 85,29 [83,87-86,70]

La moyenne des FC initiales des patients était de 84,40 bat/mn avec un IC 95% de [82,52-86,29],

La moyenne des FC de la 1ère phase était de 85,13 bat/ mn avec IC 95% de [83,56 et 86, 69]

Celle de la phase II était de 89,03 bat/mn avec un IC 95% de [87,40 et 90,66].

La moyenne des fréquences cardiaques de la phase III était de 85,87 bat/mn et son IC 95% était

compris entre [83,87 et 86,70].

II-1-3-2-1-1-2- Pression artérielle moyenne (PAM)

Tableau 15 : Répartition selon la moyenne de la PAM initiale et les PAM des différentes phases

PAM Moyenne (mmHg) IC 95%

Initiale 91,46 [89,53-93,39]

Phase I 86,74 [85,18-88,29]

Phase II 90,17 [85,10-88,08]

Phase III 86,59 [87,89-89,58]

La moyenne des pressions artérielles moyennes (PAM) des patients :

Initiale était de 91,60 mmHg, avec un IC 95% [89,53 et 93,39],

La phase I était de 86,74 mmHg avec un IC 95% [85,18 et 88, 29].

La phase II était de 90,17 mmHg et un IC 95% [85,10 et 88,08],

La phase III était 86,59 mmHg et un IC 95% [87,89 et 89,58].

II-1-3-2-1-2- Répartition selon l’état respiratoire des patients

II-1-3-2-1-2-1- La saturation pulsée en O2 (SpO2)

75

Tableau 16 : Répartition selon la SpO2 des différentes phases

SpO2 Moyenne % IC 95%

Initiale 99 [98,73-99,37]

Phase I 98,64 [98,42-98,87]

Phase II 98,85 [98,73-99,15]

Phase III 98,81 [98,69-98,93]

La moyenne des SPO2 des patients était de :

• 99%, avec un IC 95% compris entre [98,73-99,37] à l’état initial,

• 98,64 %, avec un IC 95% entre [98,42 et 98,87], lors de la phase I,

• 98,85 % avec un IC 95% de [98,73 et 98, 15] au cours la phase II,

• 98,81et son IC 95% compris entre [98,69 et 98,93] au cours de la phase II.

II-1-3-2-1-2-2- La pression télé expiratoire en CO2 (PetCO2)

Tableau17 : Répartition de la moyenne des PetCO2 de la phase I et II

Pet CO2 Moyenne (mmHg) IC 95%

Phase I 33,13 [32,69-33,56]

Phase III 32,53 [32,21-33,82]

La moyenne des PetCO2 de la phase I était de 33,13mmHg avec un IC 95% [32,69-33,56] et la

moyenne des PetCO2 de la phase II était de 32,53 mmHg avec un IC 95% [32,51-32,82].

II-1-3-2-1-2-3- La fréquence respiratoire (FR)

Tableau18 : Répartition selon les moyennes de la FR de phase I et phase III

La moyenne des FR de la phase I était de 13,79 cycles /mn et son IC 95% de [13,39-14,19] et celle

des FR de la phase II était de 14 cycles /mn avec un IC 95% [13,61-14,38]

FR Moyenne (cycle/mn) IC 95%

Phase I 13,79 [13,39-14,19]

Phase III 14 [13,61-14,38]

76

Figure 19: Courbes de tendance des paramètres hémodynamiques et respiratoires

Figure 20: Courbe de tendance des moyennes de la FR et de la PetCO2 des phases I et III

II-1-3-3- Répartition selon les données anesthésiques

II-1-3-3-1- Répartition selon le mode d’administration du Propofol

91.6

86.7490.17

86.59

84.4 85.13

89.03

85.29

99 98.64 98.85 98.81

75

80

85

90

95

100

105

I N I T I A L E P H A S E I P H A S E I I P H A S E I I I

COURBES DE TENDANCE DES PARAMÈTRES

HÉMODYNAMIQUES ET RESPIRATOIRES

PAM FC SPO2 Linear (PAM) Linear (FC)

13.79 14

33.13 32.53

P H A S E I P H A S E I I I

COURBE DE TENDANCE DE LA FR ET DE LA

PETCO2

FR PetCO2

77

Figure 21: Répartition selon le mode d’administration du Propofol

Le mode d’administration du Propofol était dans 52% des cas (soit 45 patients) par AIVOC et dans

48% des cas (soit 42 patients) par la SAP.

II-1-3-3-2- Répartition selon la consommation moyenne des drogues

anesthésiques durant les phases I et III

Tableau 19 : répartition selon la consommation des drogues anesthésiques durant les phases I et III

Drogues anesthésiques Phase I Phase III Total

Propofol 1985 ± 800 mg 1316 ±700 mg 1650±675 mg

Alfentanil 1569 ± 600 μg 855 ± 500 μg 1211±475 μg

La consommation moyenne de la dose de propofol était de 1650 ±75 mg, avec une dose moyenne de

1985±800 mg pendant la phase I et une dose moyenne de 1316 ±700 mg lors de la phase III.

La consommation moyenne de la dose de l’Alfentanil était de 1211± 475 μg, avec une dose moyenne

de 1569±600 μg lors de la phase I et de 855± 500 μg durant la phase III.

AIVOC SAP

Pourcentage 52% 48%

Mode d'administration du Propofol

78

II-1-3-3-3- Répartition selon la durée de l’intervention par phase

Tableau 20 : Répartition selon la durée de l’intervention par phase

Phases Durée en mn

Phase I 164 ± 39

Phase II 153,3 ± 33

Phase III 150,3 ± 60

La durée moyenne de la phase I était de 164±39 mn pour, elle était de 153,3±33 mn pour la phase II

et une durée moyenne de 150,3±60 mn pour la phase III.

II-1-3-3-4- Répartition selon la durée moyenne de l’intervention par quartile

La durée totale moyenne de l’intervention a été de 468 ± 75 mn

Figure 22 : Répartition selon la durée moyenne par quartile

Après avoir divisé, les patients en quatre quartiles en fonction de leurs introduction dans l’étude et

en analysant la moyenne du temps opératoire pour chaque quartile, on constate une tendance vers

un temps moyen plus court au fur et à mesure que l’étude progresse.

II-1-3-3-5- Répartition selon le délai de réveil lors de la phase I

Le délai moyen de réveil était de 16 ± 5 mn.

1e

quartile

2e

quartile

3e

quartile

4e

quartile

Durée d'intervention 575 494 470 325

Durée d'intervention

79

Figure 23 : Répartition selon le délai de réveil lors de la phase I

Après arrêt des drogues anesthésiques, le délai de réveil était dans 44% des cas (soit 38 patients) de

15 mn, de 20 mn dans 17% des cas (soit 15 patients) et il était de 10 mn dans 39% des cas, (soit 34

patients).

II-1-3-4- Répartition selon les complications per opératoire

Tableau 21 : Répartition selon la survenue de complications peropératoire

complications phase I phase II phase III

HTA 1 3 1

Hypotension 0 2 2

Apnée 2 / 1

Bradypnée 8 / 2

Hypoxie 1 0 0

Tachycardie 0 1 0

Accélération du rythme 0 9 0

Bradycardie 0 0 0

Convulsion 0 10 0

Nausée 0 2 0

Agitation 0 2 0

Swelling 0 0 0

Saignement 0 5 1

Non coopération 0 0 0

Obstruction bronchique 0 / 0

Les incidents peropératoires observés ont été :

10 mn 15 mn 20 mn

Pourcentage 39% 44% 17%

Délai de reveil

80

• Une bradypnée chez 11,5% de cas (soit 10 patients) toutes phases confondues

• Une hypoxie dans 1,14% des cas (soit 1patient) à la phase I,

• Des épisodes d’apnées dans 3,4% de cas, (soit 02 patients) à la phase I et 01 patient à la phase

III.

• Sur le plan hémodynamique, les incidents observés ont été:

o Une HTA pour 01 patient à la phase I, pour 03 patients à la phase II et 01 patient à la

phase III.

o Une hypotension dans 2,30% de cas (soit 02 patients) à la phase II et 2,30% de cas,

soit 02 cas à la phase III,

• Les autres incidents observés durant la phase II étaient des :

o Convulsions chez 11,5% de cas, (soit10 patients), une agitation chez 2,30% de cas,

(soit 02 patients), des nausées dans 2,30% de cas, (soit 02 patients).

o Un saignement était survenu dans 6% de cas, soit 5 patients à la phase II, et 1,14% de

cas, (soit 01 patient) à la phase III.

• Aucun swelling cérébral n’a été observé.

1-3-5- La Prise en charge thérapeutique des incidents per opératoires

La prise en charge de l’HTA peropératoire avait consisté à :

• Un approfondissement de l’anesthésie, une optimisation de l’analgésie par du Paracetamol et

à un traitement anti hypertenseur (Nicardipine 1mg en IVD)

• L’hypotension artérielle a été corrigée soit par un allégement de l’anesthésie, soit par un

remplissage par des cristalloïdes ou par une transfusion sanguine et /ou un antifibrinolytique

type acide tranexamique.

• Les troubles respiratoires ont été corrigés par une ventilation au masque.

• Le traitement des convulsions a consisté à une instillation de sérum froid et/ou administration

d’un anticonvulsivant (Midazolam 0,5 mg à 1 mg en IVD ) .

• Les nausées ont été traitées par une dose supplémentaire de métoclopramide. L’agitation a été

gérée par un support psychologique.

• La gestion de l’inconfort avait consisté à l’administration d’un antalgique et la réalisation de

massage sur les points d’appuis.

II-1-4- Répartition selon la prise en charge post opératoire

II-1-4-1- Répartition selon les complications survenant au post opératoire

81

Figure 24 : Répartition selon les complications survenant au post opératoire

Les complications survenues en post opératoire étaient des HSDA compressifs pour 02 patients, des

infections de la plaie opératoire chez 3 patients, une méningite chez 2 patients , un abcès cérébral

chez un patient et l’ischémie cérébrale chez 3 patients.

II-1-4-2- La prise en charge des complications post opératoires

La prise en charge des complications post opératoires a été une craniotomie en urgence pour

l’évacuation des hématomes sous duraux et l’abcès. Une antibiothérapie dirigée pour les méningites

et les infections des plaies opératoires.

II-1-4-3- Répartition selon l’intensité de la douleur post opératoire

Figure 25 : Répartition selon l’intensité de la douleur post opératoire

En post opératoire, une douleur d’intensité faible a été la plainte dans 89% des cas (soit 77 patients),

et dans 11% des cas (soit 10 patients), une douleur d’intensité modérée était notée.

Ischémie

cérébrale

Méningite Infection

de la plaie

opératoire

Hematome

sous dural

aigu

compressif

Abcès

cérébral

Convulsion

et/ou etat

de mal

épileptique

3

2

3

2

1

0

Complications post opératoire

Faible Modérée

% 89% 11%

Intensité de la douleur selon l'EN

82

II-1-5- Etude de l’évolution de la fonction et de la qualité de vie des patients

après la chirurgie

II-1-5-1- Etude globale de la réadaptation fonctionnelle

Tableau 22 : Evolution du KPS post opératoire au cours des 12 mois d’évaluation

KPS post op < 80 80 90 100 Décédés

J1 59(68%) 18(21%) 7(8%) 3(3%) 0

1mois 36(41%) 37(43%) 9(10%) 4(5%) 1

3 mois 8(9%) 39(45%) 20(23%) 15(17%) 4

6 mois 8(9%) 28(32%) 27(31%) 18(21%) 1

9 mois 6(7%) 24(27%) 25(29%) 26(30%) 0

12 mois 3(4%) 15(17%) 29(33%) 34(39%) 0

L’étude globale de la fonction en post opératoire a objectivé qu’à J1 post opératoire :

• 68% des cas (soit 59 patients) avaient une fonction altérée avec un KPS < 80 ;

• Au terme du 1èr trimestre, seuls 9% des cas (soit 8 patients) avaient encore une fonction

altérée avec un KPS<80 alors que 85% des cas (soit 74 patients) avaient repris une fonction ≥

80.

• A 12 mois, 89% des cas (soit 78 patients) avaient une fonction acceptable :

o 50% des cas (soit 44 patients) avaient un KPS entre 80 et 90 et

o 39% des cas (soit 34 patient) avaient un KPS à 100.

o Au bout d’une année d’évolution, 4% des cas (soit 3 patients) avaient un KPS < 80 ;

o A 9 mois, 7% des cas (soit 6 patients) étaient décédés.

83

II-1-5-2- Etude de la récupération du KPS préopératoire

Figure 26 : Courbe de récupération du KPS préopératoire par trimestre

La récupération de la fonction avait suivi une courbe ascendante à partir de J1 post opératoire dans

32% des cas (soit 28 patients) qui avaient un KPS ≥ 80.

A 3 mois, 83 % des cas (soit 74 patients) avaient récupéré une fonction acceptable avec un KPS ≥

80. Cette récupération a continué à progresser lentement jusqu’à 12 mois ou 89% des cas (soit 78

patients) avaient leurs fonctions avec un KPS ≥ 80 dont 30% de cas (soit 26 patients) n’avaient pas

repris leur statut fonctionnel initial.

II-1-5-3- Répartition selon la rééducation fonctionnelle dans un centre

Spécialisé

Figure 27 : Répartition selon la rééducation fonctionnelle dans un centre spécialisé

28

74patients 78

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

J1 1mois 3mois 6mois 9mois 12mois

Courbe de récupération du KPS

Faite Non faite

Pourcentage % 55% 45%

Rééducation fonctionnelle

84

La rééducation fonctionnelle spécialisée était pratiquée dans 55% des cas (soit 48 patients), et 45%

des cas (soit 39 des patients) n’en n’avaient pas bénéficiés.

II-1-5-4- Répartition selon La réinsertion socioprofessionnelle

Figure 28 : Répartition selon la réinsertion socioprofessionnelle

La reprise d’une vie socioprofessionnelle normale est constatée dans 89% des cas (soit 78 patients) ;

pour les 11% des cas restants (soit 10 patients) le retour à une vie socioprofessionnelle normale n’est

pas notée.

II-1-6- Répartition selon La satisfaction et la tolérance des patients

Figure 29 : Répartition selon la satisfaction du patient

La tolérance et la satisfaction des patients ont été rapporté dans 83% des cas (soit 72 patients), alors

que 17% des cas (soit 15 patients) n’étaient pas satisfaits de la procédure.

Non OUI

Pourcentage 11% 89%

Réintégration socioprofessonnelle

Non Oui

Pourcentage 17% 83%

Satisfaction/Tolérance

85

II-2-Etude analytique

II-2-1- Corrélation du délai de réveil avec les doses des drogues anesthésiques

et la durée de la phase I

Tableau 23 : Corrélation entre le délai de réveil, les doses anesthésiques et la durée de la phase

Propofol (mg) Alfentanil (μg) Durée phase I (mn)

délai réveil

N 87 87 87

Pearson

Correlation

0,071 0,068 0,034

P 0,515 0,531 0,756

Significativité

DNS

DNS

DNS

Aucune corrélation significative n’était retrouvée entre les doses de propofol et de l’alfentanil

administrées durant la phase I de l’intervention avec le délai du réveil, (p= 0,515 et p= 0,531)

respectivement.

L’analyse de la durée de la phase I n’avait pas retrouvé une corrélation significative sur le délai de

réveil, (p= 0,756).

II-2-2- Corrélation du délai de réveil avec le protocole anesthésique

Tableau 24 : Corrélation entre le délai de réveil et le mode d’administration

Délai de réveil Moyenne (mn) IC 95% P Significativité

AIVOC 13,78 [12,53-15,02]

0,001

DS

SAP 18,69 17,69-20,11

Le mode d’administration du propofol par l’AIVOC entrainait un délai de réveil plus court que le

l’administration du propofol à la SAP avec une différence significative p < 0,001.

86

II-2-3- Corrélation entre la survenue de la bradypnée et le mode

d’administration du Propofol

Tableau 25 : Corrélation entre la survenue de la bradypnée et le mode d’administration

du Propofol par Test t

Bradypnée FR > 8cycles/mn FR < 8cycles/mn P Significativité

AIVOC 29 16

0,101

DNS

SAP 29 13

Il n’y avait pas de corrélation significative entre la survenue de la bradypnée et le mode

d’administration du Propofol (p=0,101)

II-2-4- Analyse comparative de la moyenne de la FC initiale avec la

Moyenne des FC des différentes phases

II-2-4-1-Analyse comparative de la moyenne des FC initiales avec la

moyenne des FC des phases I, III

Tableau 26 : Comparaison multiples de la moyenne des FC initiales et les moyennes

des FC des phases I et II

Moyenne des FC

initiales bat/mn)

Moyenne des FC

de la phase I

Moyenne des FC

de phase III

P Significativité

84,4 85,13 85,29 0,872 DNS

II-2-4-2-Analyse comparative de la moyenne des FC initiales avec la

moyenne des FC de la phase II

87

Tableau 27 : Comparaison multiples de la moyenne des FC initiales et la moyenne

des FC de la phase II

Moyenne des FC

Initiale

Moyenne des FC

de la phase II

P Significativité

84,46 89,17 0,001 DS

En comparant les moyennes des FC initiales aux moyennes des FC des différentes phases, on avait

retrouvé une différence significative entre la moyenne initiale et la moyenne de la phase II p ˂ 0,01.

On ne retrouve aucune différence statistiquement significative entre la FC initiale et les FC des phases

I et II.

II-2-5- Analyse comparative des moyennes de la PAM initiale avec la

moyenne des PAM des différentes phases

II-2-5-1- Analyse comparative de la moyennes de la PAM initiale avec la

moyenne des PAM des phases I et III

Tableau 28 : Comparaison multiples de la moyenne des PAM initiales et la moyenne

des PAM des phases I et III

Moyenne des

PAM initiales

Moyenne des

PAM de la phase I

Moyenne des

PAM de la phase III

P Significativité

91,46 86,74 86,59 0,001 DS

En comparant la moyenne des PAM initiales à la moyenne des PAM des différentes phases, on

retrouvait une différence significative entre la moyenne initiale et les moyennes de la phase I et III

p = 0,001.

II-2-5-2- Analyse comparative de la moyennes de la PAM initiale avec la

moyenne des PAM de la phase II.

88

Tableau 29: Comparaison de la moyenne des PAM initiales et les moyennes

des PAM de la phase II

Moyenne des PAM

Initiales

Moyenne des PAM

de la phase II

P Significativité

91,46 90,17 0,692 DNS

Aucune différence significative n’était retrouvée entre la PAM initiale et la moyenne des PAM de

la phase II p = 0,692.

II-2-6- Analyse comparative de la moyenne des SPO2 initiales et la moyenne

des SpO2 des différentes phases

Tableau 30 : Comparaison multiples de la moyenne des SpO2 initiales par rapport

à la moyenne des SpO2 des différentes phases

Moyenne initiale

des SpO2

Moyenne des

SpO2 de la

Phase I

Moyenne

des SpO2 de

la Phase II

Moyenne des

SpO2 de la

Phase III

P Significativité

98,81 98,64 98,94 98,85 0,102 DNS

En comparant les moyennes des SpO2 des différentes phases, on ne retrouvait aucune différence

statistiquement significative p=0,102.

II-2-7- Analyse comparative des moyennes de la FR des phases I et III

Tableau 31 : Comparaison de la moyenne des FR des phases I et III par paire appariée

En comparant les moyennes des FR par paire des phases I et III, à l’aide d’un test t , on ne retrouve

aucune différence statistiquement significative entre elles. (p=0,07)

Moyenne

(bat/mn)

Erreur

standard

moyenne

P

Significativité

Paire FR

FR phase I 13,79 0,202 0,07

DNS FR phase III 14 0,196

89

II-2-8- Analyse comparative des moyennes des PetCO2 des phases I et III

Tableau 32 : Comparaison de la moyenne des PetCO2 des phases I et II par paire appariée

Moyenne (mmHg) Erreur standard

Moyenne

P

Significativité

Paire

PetCO2

PetCO2

phase I

33,13

0,219

0,001

DS PetCO2

phase III

32,53

0,155

La comparaison des moyennes des PetCO2 des phases I et III retrouve une différence statistiquement

significative entre elles. (P=0,001)

II-2-9- Analyse des courbes de survie

II-2-9-1- Analyse de la probabilité de la survie globale

Figure 30 : Courbe de survie globale

90

Cette courbe représente la probabilité de survie en fonction du temps de suivi qui est de 48 mois. Elle

montre que plus de 50% de nos patients sont vivants car la médiane de survie n’est pas atteinte.

II-2-9-2- Analyse de la courbe de survie en fonction du grading histologique

Figure 31 : Courbe de survie globale selon le grading histologique

La comparaison des courbes de survie selon le grade histologique montre que le grade IV enregistre

significativement plus de décès par rapport aux autres grades.

91

III/ Discussion

III-1-Force de l’étude

Notre étude est prospective, menée au sein de notre établissement hospitalier Salim Zemerli et dirigée

par un neuroanesthésiste.

L’anesthésie et CE est une technique qu’on avait déjà instaurée depuis les débuts de l’année 2009,

suite à la demande des neurochirurgiens afin d’améliorer le pronostic des patients neurochirurgicaux.

Depuis cette date, notre équipe, en progression avec la littérature, s’est nettement adaptée à cet usage.

Compte tenu des résultats rapportés par plusieurs études en 2008, 2009 et 2012, tant sur le plan

fonctionnel qu’oncologique, notre travail à consister, donc à établir un protocole de la CE chez les

patients atteints de tumeurs gliales permettant une meilleure survie et qualité de vie. D’autant plus

que notre projet de thèse était réalisé en parallèle avec celui d’un confrère neurochirurgien, nous

permettant une étroite collaboration notamment dans la selection des patients [18], [24], [75].

Notre centre hospitalier est constitué d’un service d’anesthésie réanimation et d’un service de

neurochirurgie avec comme particularité une unité de neuroréanimation où transitent tous les

patients post opérés. Cette unité est dirigée par un médecin réanimateur.

Selon la littérature, la CE était dédiée pour la chirurgie de l’épilepsie sous anesthésie locale. Elle a

été ensuite étendue à la résection des tumeurs cérébrales situées au niveau des zones fonctionnelles,

notamment la chirurgie des gliomes [29]. Dans notre expérience avec l’équipe de neurochirurgie,

cette CE était consacrée au traitement chirurgical de la maladie de Parkinson, par la suite, quand on

nous a proposé de passer au traitement chirurgical des gliomes situé en zone fonctionnelle, notre

hantise était de pouvoir obtenir les mêmes impératifs anesthésiques que la craniotomie classique, chez

un patient éveillé.

IL est vrai que l’essor de la chirurgie éveillée était la conséquence directe du développement du

monitorage et de l’émergence de nouvelles drogues anesthésiques, ainsi que les modalités de leurs

administrations [29] mais c’était l’élaboration de différentes techniques anesthésiques qui a permis à

la CE d’être faisable et sûre. En effet, un de nos objectifs majeurs était de se doter des drogues

anesthésique de délai et de durée d’action courte ainsi que d’un monitorage hémodynamique et

respiratoire adéquat, et ceci avant d’entamer notre étude.

Vu, l’attitude attentiste qui était le gold standard, en matière de prise en charge des patients atteints

de gliomes situés au sein ou à proximité des zones fonctionnelles, nous avons établis un protocole

anesthésique permettant la réalisation de la CE, afin de faire bénéficier nos patients de ses avantages.

92

Au début de notre étude, le principal obstacle rencontré était la réticence du personnel paramédical

du bloc opératoire de participer à la réalisation d’une craniotomie chez un patient éveillé, après une

sédation profonde sans protection des VAS.

Afin de surmonter cet obstacle, il fallait une plaidoirie expliquant la nécessité de permettre la

réalisation de cette craniotomie non conventionnelle au niveau de notre bloc opératoire et ceci pour

cesser de pénaliser nos patients atteints de gliome situés au sein des zones éloquentes.

Pour pérenniser cette technique, il va falloir se préparer à faire face à ce genre d’obstacle et être tout

au long de notre parcours d’anesthésistes le meilleur avocat de ces patients, quand on sait que

H .Duffau [18] , dans un papier publier en 2012 plaidoit toujours auprès des anesthésistes pour

défendre la pratique de cette technique.

L’accent de la gestion anesthésique est mis sur le maintien d’une ventilation adéquate, d’une stabilité

hémodynamique en procurant une sédation analgésie suffisante pour obtenir une détente cérébrale

optimale et un patient alerte pour participer aux tests per opératoires.

La survenue de complications hémodynamiques, respiratoires et neurologiques impose une

surveillance stricte des paramètres vitaux, avec une prise en charge thérapeutique bien définie.

L’anesthésie pour la CE n’admet aucune improvisation per opératoire, source d’erreur et de retard à

la thérapeutique.

Notre étude est une des premières à être réalisée en Algérie, afin d’établir un protocole anesthésique

pour la CE et de déterminer l’impact du protocole sur la morbimortalité des patients.

93

III-2-Interprétation des résultats

III-2-1- Les caractéristiques générales de la population

Notre étude était constituée d’une population jeune, dont la tranche d’âge entre 20 et 40 ans est la

plus fréquente avec une incidence de 67,82%, qui correspond à un âge moyen de 36,9 ans.

Notre population était, dans sa majorité, atteinte d’un GBG II. Effectivement, ces gliomes sont le

plus souvent l’apanage du sujet jeune entre 30-40 ans dont l’âge moyen est de 34 ans [44].Capelle et

al. [145] dans une série d’études des gliomes du registre français portant sur 1091 patients avaient

retrouvé un âge moyen de 37 ans.

Une prédominance masculine était retrouvée chez nos patients, avec un sex-ratio de 2,22 (2 H/1F).

Cette prédominance était aussi retrouvée dans une étude menée aux Etats Unis sur les GG II sus

tentoriels de l’adulte, et rapportant un sex-ratio de 1,36 [146], ainsi qu’une série marocaine sur la

prise en charge des GG II avait décrit une prédominance masculine avec un sex-ratio de 2,22. [147]

En conséquence, nous considérons que notre population était jeune, avec une prédominance

masculine (2H/1F). Cette répartition n’était pas fortuite mais elle était en relation avec les

impératifs de la sélection et du recrutement des patients.

Sur le plan clinique, l’épilepsie constitue le signe révélateur le plus fréquent dans le cas des GG II,

suivi des signes d’HIC et des signes neurologiques déficitaires [148]. La forte incidence de l’activité

épileptique est probablement liée au caractère infiltrant de ces tumeurs. Après une période

asymptomatique de plusieurs années, l’épilepsie représente le signe inaugural dans 70-90% de cas

[149]. Ces crises sont souvent partielles, puis secondairement généralisée, témoignant ainsi, du

caractère évolutif de la pathologie, selon une étude récente, [150] 50 %, de ces épilepsies sont

pharmacorésistantes, notamment quand le siège de la tumeur est temporal, insulaire / paralimbique

et rolandique [151] ; [152] ; [153].

Dans notre étude, 69 patients (soit 79% des cas) avaient comme symptôme révélateur de la maladie,

une épilepsie. Cette dernière se manifestait pour la majorité des patients par des crises généralisées

dans 91% des cas (soit chez 78 patients) et des crises partielles dans 9% des cas (soit chez 8 patients).

Tous les patients, soit 100 % des cas étaient mis sous antiépileptiques. Ce traitement était salvateur

pour tous les patients, sauf pour un qui présentait une épilepsie réfractaire au traitement. Ce signe

était dû probablement au siège du gliome, représenté par le lobe frontal dans 53% des cas (soit 46

patients), suivi de la région insulaire dans 23% des cas soit (soit 20 patients) et 10 % des cas (soit 9

patients) au niveau du lobe temporal.

94

Des signes d’HIC sont présents dans 10-44% des cas au moment du diagnostic. [147] ; [154] ; [155]

Cette HIC se manifeste par des céphalées, des vomissements et des signes ophtalmiques. Les

céphalées sont les plus fréquentes lors d’une HIC [147]. Elles surviennent typiquement dans la

deuxième partie de la nuit ou au réveil. La toux et l’effort les accentuent. Soulagées au début par les

vomissements, elles deviennent progressivement permanentes et de moins en moins sensibles aux

antalgiques. Dans le cas des gliomes cérébraux, ces céphalées ne sont retrouvées que dans 30 à 40%

des cas, du fait de leurs localisations sus-tentorielles [147].

Dans notre série, les céphalées intenses isolées ou associées à des convulsions, rebelles aux

traitements usuels étaient constatées chez 18 patients (soit 21% des cas).

Sur le plan clinique, l’examen neurologique est presque toujours sans anomalie. Les déficits sont

quasiment absents, quand ils sont présents, ils sont généralement peu fréquents et minimes lors du

diagnostic [147]. [156] ; Cependant l’évaluation des patients sur le plan neuropsychologique, d’une

manière systématique, peut retrouver des troubles des fonctions cognitives, souvent modérés mais

objectifs [147]. En effet, plusieurs études mettent en évidence des troubles neuropsychologiques telle

que l’étude de O Tucha et al. [157] concernant 139 patients porteurs de gliome grade II et III ; ces

auteurs ont conclu que plus de 90% des patients présentaient des troubles cognitifs surtout quand le

siège de la tumeur était frontal ou temporal. De même que dans l’étude de Le Rhun et al. [158] qui

avaient retrouvé jusqu’à 40 à 100% des cas avec des troubles neuropsychiques.

Ces troubles neurocognitifs ont un retentissement certain sur la qualité de vie des patients. [159] ;

[160] La recherche de ces troubles se fait à l’aide de différents tests, réalisés par des orthophonistes

ou des neuropsychologues formés dans ce but [161] ; [162]. Parmi les tests qui sont utilisées pour

cette évaluation, on cite Le Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE) [162], le Mini Mental

State Examination (MMSE) [163] et la batterie de dénomination orale d’image DO 80 [164].Cette

dernière est la plus fréquemment utilisée lors de la craniotomie éveillée [165]. Elle peut être

reproductible en per-opératoire et fiable pour investiguer les syndromes aphasiques [161] ;

[165] ;[166].

Réaliser un bilan cognitif est important car non seulement, il oriente sur la réserve de la plasticité

cérébrale, la sélection des fonctions cognitives à tester en per opératoire mais aussi, il guide la

rééducation à mettre en place [167].

L’ensemble de ce bilan clinique déterminera les performances fonctionnelles des patients. Plusieurs

tests ont été établit pour évaluer cette performance tels que ECOG [168], le Medical Researh Council

brain prognostic index (MRC) et le Score de Performance de Karnofsky (KPS) [169]. Le KPS est

l’index de performance le plus fréquemment utilisé chez les patients ayant un cancer, introduit par

95

David A. Karnofsky en 1949 [170]. C’est un index qui décrit le statut fonctionnel des patients

préopératoire (KPS préopératoire) qui servira de référence pour étudier l’impact de la procédure sur

la fonction [170].

Dans notre série, l’examen neurologique était normal dans 79% des cas (soit chez 69 patients), alors

que dans 21% des cas (soit chez 18 patients) il y’avait des déficits moteurs, à type d’hémiparésie ou

d’hémiplégie. Après la réalisation des tests neuropsychologiques, seulement 27 patients (soit 31 %

des cas) avaient un examen neuropsychologique normal et que chez 60 patients (soit 69% des cas)

avaient des troubles cognitifs.

Les troubles cognitifs retrouvés étaient, essentiellement, des troubles du langage, des apraxies

motrices, des troubles gnosiques, de la mémoire et de fluence verbale.

En réalisant le croisement entre l’examen neurologique et les tests neuropsychologiques, on avait

constaté que chez les 69 patients qui avaient un examen neurologique normal, les troubles cognitifs

étaient retrouvés chez 44 patients, que l’examen neurologique et neuropsychologique était sans

anomalies chez 25 patients. Par contre, 16 patients présentaient un examen neurologique anormal et

des tests neurocognitifs perturbés, seuls 2 patients avaient un examen neurologique anormal sans

troubles cognitifs.

Un état général et une performance fonctionnelle, considérés comme normaux avec un KPS ≥ 90%

étaient retrouvés dans 84% des cas (soit 73 patients), versus 16% des cas (soit 14 patients) qui, malgré

une autonomie parfaite et la possibilité d’avoir une activité professionnelle, devaient cependant

fournir des efforts pour y parvenir avec un KPS préopératoire égal à 80%.

La neuroradiologie, dans le cas des gliomes, va permettre d’évoquer le diagnostic, de guider le choix

thérapeutique et de suivre l’évolution de ces gliomes [159]. Cette imagerie reposera essentiellement

et en 1ère intention sur l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) [171].

Différentes techniques d’imagerie sont décrites. [159] ; [172] On distingue, L’IRM

morphologique qui permet de poser le diagnostic des gliomes en écartant les autres pathologies et

d’approcher le grading histologique. Effectivement les gliomes de bas grade apparaissent

généralement comme des tumeurs mal définies, généralement homogènes, ne prenant pas le contraste

[173] ; [174]. Les lésions kystiques sont rares, l’œdème et l’effet de masse sont souvent absents ou

modérés [175] alors que les gliomes de haut grade se présentent, comme des tumeurs prenant le

contraste, fréquemment hétérogènes et responsables le plus souvent d’un effet de masse [176].

La prise de contraste peut ne pas refléter l’extension tumorale puisque 10 à 14% des gliomes de

haut grade ne prennent pas le contraste et 15 à 20% des gliomes de bas grades le prennent par contre.

96

[159] ; [177] Elle peut préciser le siège du gliome et ses limites avec les structures éloquentes. Le

siége le plus fréquemment observé des GGII en zones fonctionnelles se situe au niveau frontal, plus

précisément au niveau de l’aire motrice supplémentaire et au niveau de l’insula. Pour les gliomes de

haut grade, leur siège se trouve plus en postérieur au niveau du carrefour [173] ; [174]. Elle contribue

aussi à poser l’indication d’opérabilité par l’appréciation du potentiel évolutif en calculant la pente

de croissance entre deux examens successifs de 4 à 6 mois [171] ou encore, de comparer l’IRM la

plus récente à la plus ancienne dans le but toujours de juger de la croissance tumorale qui peut passer

inaperçue[175]. Dans tous les cas, l’IRM morphologique est considérée comme un examen de

référence et sera l’outil du suivi des patients.

Quant à l’IRM métabolique (la spectroscopie, diffusion, perfusion), son principal objectif est de

prédire le virage anaplasique des lésions afin d’optimiser la prise en charge thérapeutique des patients

[159] ; [173]. La spectroscopie-IRM permet l’exploration du métabolisme cérébral. Les séquences

de spectroscopie-IRM peuvent déterminer aussi la nature tumorale d’une lésion, le diagnostic positif

de gliomatose primitive, la délimitation de l’infiltration tumorale et le diagnostic différentiel entre

tumeur et remaniements post-thérapeutiques [178].

L’IRM spectroscopique peut être utile pour guider la réalisation d’une biopsie, ainsi que pour le suivi

longitudinal, y compris sous traitement [44] ; [173]. L’IRM de diffusion a un intérêt dans le bilan

pré-chirurgical puisqu’elle permet de localiser les faisceaux de fibres de substance blanche. L’IRM

de perfusion peut l’aider en distinguant la prolifération microcapillaire et la rupture de la barrière

hémato-encéphalique [159].

Le développement de l’imagerie fonctionnelle comprenant l’IRM fonctionnelle (IRMf), la

magnétoencéphalographie, la tractographie des fibres blanches par imagerie par tenseur de diffusion

et stimulation magnétique transcrânienne a permis la réalisation de cartographie non invasive de

l’ensemble du cerveau [173]. Elle trouve son intérêt dans la mise en place d’une stratégie chirurgicale

en orientant vers le type d’anesthésie, le choix de la voie et la largeur du volet osseux, à établir une

cartographie fonctionnelle motrices et langagière en préopératoire en localisant les aires

sensorimotrices et langagières fonctionnelles [11] ; [161] ; [179]. Elle permet également la

détermination de la latéralité du langage par le calcul de l’indice de latéralité pour connaitre avec

certitude l’hémisphère dominant [159] ; [180].

Il est important de préciser que l’IRMf n’est actuellement pas suffisamment fiable pour pouvoir être

utilisée en pratique courante. Cela peut être dû au faite que cette méthode n’est pas le reflet direct de

la réalité fonctionnelle mais une approche indirecte, basée sur une reconstruction biomathématique

[161].

97

En effet, pour tester la fiabilité de l’IRMf pour le langage en préopératoire chez les patients opérés

pour tumeurs cérébrale en zones fonctionnelles, les travaux de Giussani et al. , ont conclu après avoir

examiné les études comparant l’IRMf pour le langage et celle des SED, que les résultats ne sont pas

homogènes avec une sensibilité de l’IRMf pour le langage variant de 59 à 100% et la spécificité

variant de 0 à 97% [181] ; [182]. De même, elle ne peut distinguer les régions essentielles pour la

fonction donc non réséquables, des régions cérébrales impliquées mais non indispensables pouvant

être donc réséquées avec une compensation fonctionnelle possible [173]. Quant à l’imagerie par

tenseur de diffusion, qui permet la tractographie des principaux faisceaux de substance blanche, cette

nouvelle technique nécessite d’être validée [173].

Dans notre étude, en attendant, le développement de l’IRM métabolique et fonctionnelle, dans notre

pays, L’IRM morphologique était le seul bilan radiologique réalisé chez nos patients.

Le diagnostic du gliome est posé dans 100% des cas, soit 87 patients, atteignant l’hémisphère gauche

dans 99% des cas (soit 86 patients). Cette répartition gauche des gliomes n’est pas du tout, fortuite.

EIle correspond à une inclusion dans l’étude, de plus de gliomes touchant l’hémisphère gauche

dominant, chez lequel les aires et les faisceaux langagiers sont concernés par la cartographie.

En étudiant les caractéristiques tumorales, l’approche du grading histologique est majoritairement en

faveur d’un GG II dans 78% des cas et en faveur d’un gliome de haut grade dans 22 % des cas. Cette

répartition est aussi le fruit du recrutement. Le siége de la lésion ressorti se trouve essentiellement

au niveau frontal dans 53% des cas soit 46 patients suivi de la localisation insulaire dans 23% des

cas. Ces localisations frontales et insulaires supposent que la population d’étude est plus porteuse

d’un GG II selon la classification de l’OMS.

Au terme du bilan clinique et radiologique, la sélection des patients programmés pour une exérèse

chirurgicale d’un gliome situé en zone fonctionnelle, à l’aide de SED dépend de critères cliniques et

anatomo-fonctionnels [161].

Sur le plan clinique, la constatation d’un déficit moteur ≤ 3/5 (absence de mouvements contre gravité)

engendrerait une cartographie peu fiable, la présence de plus de 25% d’erreur de dénomination lors

de l’évaluation des fonctions cognitives, en particulier le langage par le DO80, contre indique cette

cartographie per opératoire. Il faut aussi tenir compte de l’état général et de l’indice de performance,

un KPS < 80% ne peut être candidat car ses capacités ne peuvent supporter une éventuelle chirurgie

sous anesthésie locale [161].

98

Sur le plan radiologique (IRM morphologique ± IRM fonctionnelle), il est primordial que le

diagnostic posé soit un gliome, dont le siége se trouve dans/ou à proximité d’une zone fonctionnelle

motrice, somatosensorielle et/ou du langage [161].

Dans notre étude, les patients sélectionnés étaient tous apte à subir une chirurgie par SED sous une

anesthésie locale. Les patients dont l’examen neurologique est perturbé, les déficits moteurs observés

sont minimes et discrets et leur cotation est > 3/5, de même pour les patients avec les troubles

cognitifs, particulièrement du langage ont eu tous, un DO80 >72. L’IRM morphologique pose le

diagnostic d’un gliome avec une localisation dans/ou à proximité d’une zone fonctionnelle pour la

totalité de la population d’étude.

Au total, notre population d’étude est jeune, à prédominance masculine, atteinte d’un gliome situé

au sein ou à proximité d’une zone fonctionnelle somatosensorielle et/ou du langage. La

symptomatologie d’appel était une crise d’épilepsie pour la majorité. L’examen neurologique était

dans la plupart des cas normal, avec coexistence de perturbations neuropsychologiques, en général

minimes, dont le KPS est ≥ 80%. L’indication chirurgicale en zone fonctionnelle était posée pour

tous les patients.

Par conséquence, dès que le patient était candidat à une craniotomie éveillé, sous anesthésie

locale, la prise en charge anesthésique devrait débuter et s’intéresser surtout à la sélection des

patients.

III-2-2- Prise en charge anesthésique de la craniotomie éveillée

III-2-2-1 Etape pré opératoire : Consultation d’anesthésie

L’objectif principal de notre étude était l’évaluation d’un nouveau protocole anesthésique, pour la

réalisation d’une craniotomie, lors de la chirurgie d’un gliome situé au sein ou à proximité des zones

fonctionnelles par SED chez un patient éveillé. Ce protocole pour la CE était considéré comme un

défi pour tout anesthésiste qui doit non seulement, fournir une sédation optimale et une analgésie

adéquate, un contrôle des voies aériennes supérieures, une stabilité hémodynamique, ainsi qu’une

détente cérébrale satisfaisante, mais aussi, la possibilité d’avoir un patient éveillé et alerte pour la

réalisation des tests neurologiques.

La prise en charge anesthésique débutait par une consultation d’anesthésie qui allait déterminer les

candidats à subir cette procédure et ceci par une sélection rigoureuse des patients. En effet, cette

sélection représentait l’une des principales conditions pour la réussite de la CE. Lors de la consultation

99

d’anesthésie, outre les considérations classiquement recherchées avant tout type d’anesthésie,

l’anesthésiste devrait accorder une attention particulière aux aspects suivants :

• L’examen des voies aériennes supérieures

En recherchant des signes prédictifs de VMD et d’intubation difficile [29] ; [81]. L’évaluation de la

difficulté de ventilation au masque et/ou d’intubation était une étape primordiale. Elle devrait

comporter une vérification de la flexion-extension du cou ainsi que de sa rotation, une évaluation de

l’ouverture de la bouche, de la protrusion mandibulaire (test de morsure de lèvre), une inspection de

l’oropharynx et de la denture, la vérification de la perméabilité des narines, les antécédents

d’intubation, la mesure du tour du cou et le calcul de l’IMC [183]. Il est reconnu que l’âge supérieur

à 55 ans, un IMC > 26 kg/m², l’absence de dents, la limitation de la protrusion mandibulaire, la

présence d’un ronflement et d’une barbe sont des facteurs prédictifs d’une VMD.

La présence de deux de ces facteurs est prédictive d’une VMD [183] ; [184]. Une distance

thyromentonnière inférieure à 6 cm et la présence d’un ronflement sont des critères prédictifs d’une

ventilation impossible. Les patients présentant une VMD ont un risque d’intubation difficile (ID)

multiplié par 4. En ce qui concerne l’intubation, une classe de Mallampati > II, une distance

thyromentonnière < 6 cm, une ouverture de bouche < 35 mm et un tour de cou supérieur à 45 cm

sont des critères prédictifs d’intubation difficile [183] ; [185].

• Les comorbidités affectants les voies aériennes supérieures

Telles que le syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS) qui est considéré par plusieurs

auteurs comme une contre-indication absolue [81] ; [121] ; [186] ; [187]. Ce SAOS est la survenue

de plus de 5 apnées ou de plus 10 apnées et hypopnées par heure de sommeil, associé à des

ronflements nocturnes et une hypersomnolence diurne. Ces apnées s’accompagnent d’une

hypoxémie, d’une hypercapnie et d’une réduction de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF).

L’importance de la chute de la SaO2 est liée à la durée et à la répétition des apnées [188]. Sur le plan

circulatoire, ces apnées s’accompagnent d’une bradycardie généralement attribuée à un réflexe vagal,

suivie d’une tachycardie lors de la reprise ventilatoire. La pression artérielle (PA) systémique

augmente progressivement au cours des apnées obstructives et atteint son niveau le plus élevé peu

après la reprise ventilatoire. La conséquence est que la chute physiologique de la PA observée au

cours du sommeil chez les sujets sains disparaît en cas de SAOS et les à-coups hypertensifs pourraient

contribuer à l’établissement d’une hypertension artérielle (HTA) permanente [189].

Concernant la pression artérielle pulmonaire (PAP), il existe une augmentation inversement

proportionnelle à la baisse de la saturation artérielle en O2, sans à-coups hypertensifs pulmonaires

100

sévères contemporains des apnées [188] ; [189]. L’administration de midazolam provoque une baisse

du tonus des muscles pharyngés à l’origine d’apnées obstructives en post opératoire immédiat, de très

faibles doses de propofol génèrent un collapsus du pharynx. La sédation chez ses patients apnéiques

ne fera que reproduire, voir amplifier les effets du sommeil sur les VAS [188].

Le traitement consistera en une ventilation en pression positive continue ou Continuous Positive

Airway Pressure) durant la phase du sommeil (type CPAP) [188] ; [190] ; [191]. Les patients porteurs

d’un SAOS sont à haut risque de ventilation au masque difficile et d’intubation difficile. Selon

plusieurs [81] ; [185] ; [188] ; [192], ce risque d’intubation difficile est estimé de 15 à 40 %.

L’obésité est aussi un facteur d’obstruction des VAS [29] ; [121] ; [186] et ce d’autant plus qu’on le

retrouve associé à un SAOS dans 70 à 90 % des cas [81] ; [185] ; [188] ; [193].

Un IMC >30 kg/m² correspond à une véritable obésité. Elle entraine un retentissement cardiaque,

ventilatoire, une difficulté de ventilation et d’intubation trachéale [183].

Environ 45 % des patients obèses ont un risque d’inhalation accru du fait de l’association fréquente

d’un reflux gastro-œsophagien (RGO) [183]. L’obésité et le RGO sont classés comme des contre-

indications relatives à évaluer selon la sévérité du tableau clinique [186] en pesant le rapport

bénéfice/risque pour chaque patient.

Grâce à l’impact de la CE, sur le pronostic des patients, plusieurs études récentes [194] ; [195] ;

[196] ; [197] ont déclaré que ces pathologies médicales (RGO, SAOS et obésité) ne doivent plus

être considérer comme des contre-indications, même relatives, après avoir optimisé leurs traitements.

Dans notre étude, en attendant d’avoir nos résultats chez les patients sélectionnés (ASA I),

et d’acquérir de meilleurs automatismes ; nous projetons de reconsidérer ces pathologies médicales

comme des contres indications relatives et de les inclurent au cas par cas. En effet, si on se réfère à

une étude japonaise publiée récemment dans l’année 2014, celle-ci rapporte le cas d’un patient obèse

(BMI à 33,5) traité pour un SAOS devant subir une CE. Ce patient n’avait présenté aucune

complication per opératoire. Ils ont conclus qu’une CE chez un obèse associé à un SAOS était

faisable avec, cependant, une intubation nasale et ventilation en pression positive lors de la phase

d’éveil et du post opératoire immédiat [198].

La susceptibilité aux nausées et vomissements (antécédent anesthésiques, mal des transports) doit

être recherchée systématiquement et prévenus car leur survenue en per opératoire peut entrainer un

œdème cérébral, par augmentation de la pression intracrânienne lors des efforts de vomissements. Ils

peuvent aussi induire une agitation et la non coopération du patient, imposant la conversion de la

procédure en anesthésie générale [29] ; [81].

101

Au terme de ces études [194] ; [197] ; [199] la seule contre-indication absolue qui reste est la non

coopération du patient. Pour cela, il est essentiel de sélectionner un patient mature et motivé, capable

de supporter un environnement non habituel et stressant pour une durée de temps prolongée [196] ;

[200]. En effet, avant la chirurgie, le patient doit avoir des explications sur le déroulement de la

procédure, des risques potentiels et des mesures de sécurités. L’anesthésiste doit l’informé des bruits

et des alarmes du monitorage, des incidents indésirables qui peuvent survenir au peropératoire tels

que l’aphasie ou un blocage lors de la SED, de l’inconfort de la position, et de la douleur qu’il peut

ressentir, des champs opératoires qui peuvent entrainer une sensation de claustrophobie. IL doit savoir

que ces incidents sont parfois obligatoires pour la procédure [29] ; [81] ; [186] ; [200].

Une visite au bloc opératoire, à distance du jour de l’intervention, est une alternative pour familiariser

le patient avec les sons et l’équipement, ou par un support vidéo montrant le déroulement d’une CE

[29] ; [81].

Pour une meilleure performance au bloc opératoire, Une étroite relation de confiance doit s’établir

entre le médecin anesthésiste et le patient [29] ; [41]. Une ambiance détendue au bloc opératoire

entre les anesthésistes, les neurochirurgiens, le patient et le personnel de la salle d’intervention est

une option à une bonne réussite de la CE [5] ; [195]. Dans tous les cas, une consultation préopératoire

bien menée, habituellement, peut soulager l’anxiété du patient et améliorer sa coopération lors de la

CE [88].

Vu la complexité de la CE, Koenig [187] avait publié un article (2006) se rapportant à l’anesthésie

pour toutes les interventions intracrâniennes éveillées. Il avait conclu que l’inexpérience de l’équipe

pluridisciplinaire (anesthésistes, de neurochirurgies et des infirmiers) pour estimer le risque

anesthésique et chirurgical, avoir une stratégie thérapeutique pour pallier aux complications

périopératoires peut être une contre-indication absolue à la CE.

Dans notre étude, aucun patient ne présentait des facteurs de risque d’une VDM et d’intubation

difficile. Nos patients n’étaient pas obèses, avec un poids moyen de 69±7,2 Kg pour un IMC 24±2

Kg/m². Aucun facteur de risque d’un SAOS, ni RGO n’était mis en évidence pendant l’évaluation

des patients. Aucun des patients n’étaient porteurs de comorbidités pouvant compromettre par leurs

effets secondaires la CE.

Il faut préciser que cette sélection des patients était le fruit du hasard et qu’elle était totalement

indépendante des critères d’exclusion de notre étude.

102

La relation que nous avions établie avec l’ensemble de nos patients était plus que satisfaisante. Il

y’avait une confiance mutuelle entre praticiens et patients, certains plus que les autres. Cet échange

était perceptible, pour ne pas dire palpable, surtout au cours de la phase II d’éveil.

III-2-2-2- Etape per opératoire et protocole anesthésique

La prise en charge anesthésique peropératoire pendant la CE repose sur la capacité d’ajuster

rapidement le niveau de sédation et d’analgésie en fonction des temps opératoires, en assurant une

stabilité hémodynamique et une ventilation adéquate, afin d’obtenir une détente cérébrale

satisfaisante et un patient coopérant pour la cartographie cérébrale. Le défi pour l’anesthésiste est de

trouver une technique anesthésique lui permettant d’atteindre ces objectifs. Le choix de la technique

anesthésique ainsi que des drogues anesthésiques sont une réflexion déterminante pour le succès de

la CE.

III-2-2-2-1- Choix de la technique anesthésique

Plusieurs équipes d’anesthésiologistes ont conçu leurs propres techniques. On retrouve dans la

littérature, différents protocoles, allant de la technique Asleep-Awake-Asleep, qui est la technique la

plus ancienne [201] , suivi de la technique Monitored anesthesia care (MAC) qui est la technique la

plus utilisée [81] jusqu’à la toute nouvelle technique qui se définie par une anesthésie uniquement

locale ou régionale complétée, par une analgésie intraveineuse en évitant toute anesthésie sédative.

Cependant, aucun consensus n’est encore établi pour le choix de la technique anesthésique optimale

[202]. Quelle que soit la stratégie anesthésique choisie, les objectifs finaux sont de permettre au

neurochirurgien de tirer profit de la coopération du patient et de préserver l’homéostasie générale [8].

La technique Asleep-Awake-Asleep (A-A-A) se déroule en trois phases. Elle consiste classiquement

en une anesthésie générale (AG) avant et après la cartographie cérébrale.

Une très grande variabilité de la conduite anesthésique est cependant décrite dans la littérature [201].

En effet, cette technique peut se réaliser soit sous AG avec une narco-analgésie et curarisation et dont

l’entretien peut se faire par une anesthésie inhalatoire, [203] ; [204] ; [205] ; [206] comme elle peut

se faire sous une profonde sédation [131] ; [207]. Dans tous les cas, la protection des VAS est assurée

soit par la mise en place d’un masque laryngé, [208] ; [209] ; [210] ; [211] ; [212] ; [213] une

intubation endotrachéale [214] ; [215] ; [216], ou encore une insertion d’une sonde naso pharyngée

œsophagienne [206], ou une simple canule de Guedel [207].

103

Cai.et al, Conte.et al, Shen.et al ainsi que Andersen.al [206] ; [210] ; [214] ; [215] ont réalisé la

procédure sous une ventilation contrôlée, par la mise en place d’une sonde d’intubation ou un masque

laryngé. Rajan.et al [194] et Jumper.et al [203] ont quant à eux, maintenu une ventilation spontanée

où l’oxygénation des patients est assurée par des lunettes d’oxygène. Dans la série de Skucas.et al.

[131] le protocole adopté est une A-A-A réalisant une sédation profonde sans qu’aucun dispositif

n’est mis en place pour la protection des VAS.

Dans une méta-analyse publiée en 2016 [201] sur la gestion anesthésique de la CE, incluant 47 études,

dont 17 études étaient en rapport avec la technique Asleep-Awake-Asleep et 27 études avec la

technique MAC. Les auteurs ont étudié tous les dossiers, avec comparaison des deux techniques

anesthésiques (A-A-A versus MAC) et ils ont conclu que les deux procédés étaient réalisables et ceci

sans aucune différence significative.

Plus précisément ces auteurs [194] ; [203] ; [206] ; [209] ; [213] ; [214] ;[215] ;

[216] ;[217];[218] ; [219] ; [220] ; [221] ; [222] ont conclu que le protocole A-A-A permet la

réalisation d’une CE en toute sécurité et avec succès.

L’évaluation du niveau de sédation est appréciée selon le score de l’OAA/S [Annexe II] qui doit être

maintenu ˂ 3 ou par le Bis ˂ 60 [29]. Souter.et al ont monitoré la sédation par le score de l’OAA/S

[Annexe II] lors de la sédation par de la dexmédétomidine, qui variait entre 2 et 5 [222].

Dans notre étude, l’A-A-A était la technique anesthésique choisie pour réaliser la CE pour tous nos

patients. Ce choix était dicté par notre expérience, acquise au sein de notre établissement par la

réalisation des protocoles anesthésiques pour le traitement chirurgical de la maladie de Parkinson,

ainsi que le traitement chirurgical de la douleur névralgique trijuminale par la thérmocoagulation, et

étayé par l’analyse des différentes publications retrouvées dans la littérature.

L’A-A-A consistait en une sédation profonde avec maintien d’une ventilation spontanée. La

protection des VAS était assurée par la mise en place d’une canule de Guedel et l’oxygénation via

des lunettes d’oxygène. Notre sédation était évaluée par le score de l’OAA /S [Annexe II] qui était

maintenu ≤ 3.

III-2-2-2-2- Le choix des drogues anesthésique

Cette technique exige une anesthésie/sédation adéquate, une analgésie, un contrôle respiratoire et

hémodynamique, sans interférence lors de la réalisation de la cartographie ou des tests neurologiques

et cognitifs.

104

La drogue de choix devrait avoir non seulement un début d’action rapide, facilement titrable, une

durée d’action courte aisément contrôlable, sans retentissement cardiovasculaire et respiratoire mais

aussi, ne devrait pas non plus, provoquer de nausées vomissements ou d’effets résiduels en post

opératoire et surtout ne pas interférer avec l’évaluation neurologique per opératoire.

Le propofol, le midazolam, le rémifentanil et la dexmédétomidine sont les drogues les plus

couramment utilisées [207], [223].

De par ses propriétés pharmacocinétiques favorables en neuroanesthésie, le propofol trouve son

indication dans la CE [111] ; [112] ; [113] ; [114] ; [115]. Bien qu’il procure une satisfaction pour

les patients, qu’il possède des effets anti émétiques et anti épileptiques [116] ; [117] il peut causer un

surdosage et entrainer de mauvaises conditions per opératoires.

Administrer en bolus, le propofol est à l’origine d’une hypoventilation ayant comme conséquences

une hypercapnie, voir un swelling cérébral, et une hypotension, d’où l’intérêt de l’administrer selon

une anesthésie intraveineuse à objectif de concentration (AIVOC) [5] ; [119] ; [128].

L’association d’un morphinique est une pratique courante pour améliorer le niveau d’analgésie et de

réduire les doses des narcotiques. Gignac et al. [89] ont publié un article dans J Anaesthesia (en

1993) où ils ont comparé, l’alfentanil et le sufentanil par rapport au fentanyl lors d’une CE pour

chirurgie de l’épilepsie, ils ont conclu que les nouveaux morphiniques (sufentanil et alfentanil)

n’offraient aucun avantage sur le fentanyl. De même que Bilgin et al. [224] en 2006 dans une étude

prospective incluant 135 patients pour biopsie cérébrale stéréotaxique durant une sédation, en

comparant les effets hémodynamiques et respiratoires du fentanyl en bolus et alfentanil et

rémifentanil en perfusion , ils avaient conclu que les trois morphiniques sont tous efficaces et sûrs,

bien que dans le groupe fentanyl, une fréquence cardiaque plus basse était fréquemment constatée

mais sans conséquence clinique, et que dans le groupe alfentanil, une désaturation est observée mais

toujours au-dessus de 94%.

Le rémifentanil apparait comme le morphinique le plus adapté lors de la réalisation de la CE, en raison

de sa très courte durée d’action, de sa pharmacocinétique linéaire et de sa grande maniabilité des

niveaux de sédation [102] ; [123]. Le rémifentanil en association avec le propofol est souvent préféré

aux autres morphiniques, bien qu’il n’ya aucune différence en termes de complications per

opératoires et de satisfaction des patients [120].

La dexmédétomidine est un puissant récepteur agoniste α2- adrénergique, ayant toutes les propriétés

de la drogue de choix dans la CE [38]. Elle procure une « sédation tout en maintenant une

coopération » unique, une anxiolyse et une analgésie sans dépression respiratoire. Ses effets

cérébraux sont proches du profil neurophysiologique et des caractéristiques neuroprotectrices. Les

105

patients peuvent être réveillés facilement par une stimulation verbale, après avoir reçu de la

dexmédétomidine [38];[102].Ses propriétés sympatholytiques et anti nociceptives permettent une

stabilité hémodynamique durant les périodes de fortes stimulations cérébrales [38] ; [102].

Dans une étude, comparative avec le fentanyl, la dexmédétomidine présentait une meilleure stabilité

hémodynamique périopératoire et le délai d’extubation plus court sans dépression respiratoire [38] ;

[225]. Alors que la comparaison avec l’alfentanil, selon une étude plus récente [227] ne retrouvait

aucune différence sur le plan hémodynamique, durée des crises convulsives, agitation et satisfaction

des patients.

Par ailleurs, des effets anticonvulsivants étaient décrits chez les rats par Tanaka.et al [226].

Cependant dans une étude publiée par Souter MJ et al. [222] qui avaient observé l’effet

anticonvulsivant de la dexmédétomidine, chez des patients subissant la CE, mais sans que les résultats

ne soient concluants.

Dans une étude de cas publiée par Moore. TA et al [125] la dexmédétomidine a été utilisée au cours

d’une CE pour cartographie fonctionnelle et résection tumorale, comme une drogue d’urgence,

notamment pour palier à une sédation profonde et détresse respiratoire après perfusion de rémifentanil

et de propofol, permettant ainsi d’éviter la conversion en anesthésie générale.

Les benzodiazépines procurent un confort et une amnésie au patient pendant la procédure; Le

midazolam est la benzodiazépine la plus fréquemment utilisée [129] ; [228].

III-2-2-2-3- Déroulement de l’anesthésie selon la technique A-A-A

Plusieurs protocoles anesthésiques sont énumérés lors de la réalisation de la CE par la technique A-

A-A. Les patients sont le plus souvent induits par du propofol et des opioïdes à action courte comme

le fentanyl, l’alfentanil et le remifentanil, ainsi que la dexmédétomidine. Ces drogues peuvent être

administrées soit par un bolus intermittent, ou par une perfusion continue ou une concentration

plasmatique cible (AIVOC) soit par une combinaison des différents modes d’administration [120] ;

[122] ; [229].

Lors de la séquence AG, l’induction anesthésiques peut se faire avec une ou plusieurs drogues tels

que le thiopental, le propofol associé ou pas à un morphinique, suivi d’intubation endotrachéale et

une ventilation mécanique [131]. L’entretien de l’anesthésie est le plus souvent réalisé par du

sévoflurane ou de l’isoflurane en association avec le fentanyl, le sufentanil ou le rémifentanil. [131] ;

[196] ; [203] ; [206] ; [209] ; [222].

Lors de la sédation profonde, l’induction est réalisée soit par l’association de plusieurs drogues, soit

par l’administration d’une drogue unique. Elle est atteinte après un bolus de propofol à la dose de

106

0,5mg-01mg/kg [131], jusqu’à 02mg/kg [222], ou bien par perfusion continue à la dose de 0,05-

0,25mg/kg/mn [203] ou 0,1-0,3mg/ kg [207]. Il peut être associé à du fentanyl en bolus de 50 à

100 μg [131] à de l’alfentanil en bolus de 125 μg à 250 μg [230] ou bien par une perfusion de

rémifentanil à la dose de 0.05– 0.09 μg/ kg/ min [94].

Cette induction peut aussi se faire par de la dexmédétomidine à raison de 0,3mcg/kg associée à des

bolus de fentanyl de 25-50 μg [222]. L’entretien est assuré soit par du propofol seul à la SAP à la

dose de 0,075-0,25mg/kg/mn [131]ou 0,025-0,05mg/kg/mn, peut être associé à la dexmédétomidine

et dont les doses sont respectivement de 0,15-0,2mg/kg/mn et 0,2-0,4mcg/kg [222].

Après ouverture durale, les drogues sont le plus souvent arrêtées [131] ; [203] ; [207] ; [222]. Le

rémifentanil et la dexmédétomidine peuvent être maintenue tout au long de la phase d’éveil pour

obtenir un état, dans lequel le patient est détendu mais pleinement apte à effectuer des tests et répondre

aux questions. Des doses allant de 0,005 à 0,01μg/kg/ min pour le remifentanil et de 0,2 μg/kg/h pour

la dexmédétomidine sont décrites [196] ; [222]. Des bolus supplémentaires de fentanyl de 25-50μg

sont donnés en cas de plaintes des patients [203] ; [207].

La sédation est reprise une fois que tous les tests sont terminés, pour être maintenue jusqu’à la

fermeture de la peau [203] ; [20] ; [222].

Dans notre étude, le propofol et l’alfentanil étaient les deux drogues utilisées pour la réalisation de

la sédation. Le protocole anesthésique connaissait deux changements qui rentraient dans le cadre

d’amélioration de la qualité des soins anesthésiques. Effectivement, le propofol était administré

durant la première période, qui correspondait au début de l’étude, en bolus de 0,5mg à 01mg/kg suivi

d’une perfusion continue à la seringue électrique à raison de 0,1mg à 0,2mg /kg/mn. Dès l’acquisition

d’une station d’AIVOC, le propofol était administré à des concentrations plasmatiques cible de 02μg-

04μg/ml.

Le choix de l’alfentanil s’était imposé en raison de sa demie vie très courte et de son administration

en bolus même dans le cas d’une intervention de longue durée. L’alfentanil était administré à la dose

de 100 à 200 μg toutes les 10 mn ou pendant les périodes de fortes stimulations.

Le rémifentanil et la dexmédétomidine sont certes, les drogues les plus appropriées pour la réalisation

de la CE mais leur non disponibilité dans notre établissement, représente la principale entrave à leur

utilisation.

Une anesthésie locale est toujours réalisée, en complément à la technique anesthésique [29] ; [186].

Le confort du patient est primordial lors de la phase d’éveil, où sa coopération est nécessaire pour la

réalisation de la cartographie cérébrale et la résection tumorale.

107

Les pointes de la têtière placées au début de l’intervention, l’incision cutanée et durale sont une source

de stimulations douloureuses [219]. Une hypertension artérielle, une tachycardie, ainsi qu’une

secrétion d’hormones de stress sont les conséquences de cette stimulation nociceptive [204].Le succès

de la CE va dépendre de ce fait, de la réalisation d’un bloc du cuir chevelu, ainsi que d’une infiltration

locale des sites d’insertion des points de la têtière, du lambeau temporal et de la dure mère.

L’anesthésie locale contribue à la stabilité hémodynamique, à la diminution de la réponse nociceptive

et accroit la coopération du patient. L’effet de l’anesthésie locale persiste même en post opératoire, il

va procurer une analgésie, réduire les doses d’opioïdes et prévenir la stimulation du reflexe

trigéminicardiaque [202] ; [204] ; [231].

Les anesthésiques les plus communément utilisés sont la ropivacaïne, la bupivacaïne et la lidocaïne

avec ou sans adjonction d’un vasoconstricteur [209] ; [231]. Du point de vue toxicité, la bupivacaïne

présente un risque plus important que la ropivacaïne et la lévobupivacaïne [204];[209]. Malgré cette

différence, la bupivacaïne est l’anesthésique locale le plus couramment utilisé dans la littérature

[29] ; [108] ; [231]. L’utilisation de l’adrénaline (5μg/ml avec une dilution de 1/200 000) diminue la

concentration plasmatique anesthésique et rallonge la durée du bloc [29]. La bupivacaïne, la

lévobupivacaïne et la ropivacaïne sont choisies par rapport à leur délai d’action long

approximativement de 6 à 8 heures [29] [186].

L’association de deux anesthésiques locaux, tels que : la lidocaïne avec la ropivacaïne ou la lidocaïne

avec la bupivacaïne, peut être avantageuse dans le but de fournir une analgésie plus rapide et de

longue durée [203] [209] ; [215].

Avant l’incision durale, l’infiltration est réalisée, soit par un mélange de deux anesthésiques locaux

[103] [215] ; soit par de la lidocaïne non adrénalinée [197].

Dans notre étude, l’anesthésie locale du scalp et l’infiltration de la face interne du cuir chevelu

étaient réalisées par de la lidocaïne à 0,5% adrénaline à 1/200 000 ml. Avant l’ouverture de la dure

mère, une infiltration par de la lidocaïne à 1% non adrénalinée était effectuée au niveau de part et

d’autre des berges de l’artère méningée moyenne, en insistant sur le muscle temporal. Le choix de

l’utilisation de grands volumes de xylocaïne à 0,5% était porté pour éviter d’une part l’utilisation de

la bupivacaïne à 0,5%, du fait de sa toxicité, et d’une autre part du fait de son utilisation usuelle par

les neurochirurgiens, lors d’une craniotomie classique. Cette infiltration locale du scalp avait permis

de contrôler de manière satisfaisante les perturbations hémodynamiques, observées lors de la fixation

de la têtière de Mayfield et de maintenir un niveau d’analgésie locale satisfaisant, sans recours à un

bolus d’alfentanil lors de l’insertion des pointes de la têtière ainsi que de l’incision cutanée et durant

la phase d’éveil. L’analgésie était anticipée par une perfusion de paracétamol.

108

III-2-2-2-4- La gestion anesthésique de la CE

La gestion anesthésique de la CE est complexe et le risque de survenue de complications

peropératoires est toujours possible. Des niveaux d’analgésie et de sédation adéquats, un contrôle des

voies respiratoire et un maintien d’un état hémodynamique stable sont des prérequis pour la réussite

de la procédure.

III-2-2-2-4-1- Les complications respiratoires

Gérer les VAS chez des patients sédatés non intubés, requière un apport d’oxygène suffisant, doit

éviter toute hypercapnie source d’œdème cérébral et de prévenir toute inhalation gastrique [232].

Khatib et al. [233] dans une étude retrospective des complications périopératoires au cours de 258

procédures impliquant 250 patients, subissant une CE pour la stimulation profonde cérébrale, avaient

montré que même si les complications des voies aériennes étaient rares, elles pouvaient être cependant

graves. Un arrêt respiratoire ou une obstruction des VAS, suite à une inhalation ont été observés dans

1,6% des cas, avec toux et gémissements ou des éternuements intra opératoires dans 1,2%.

Sinha et al. [234] dans leur étude ont confirmé la nécessité de porter une attention adéquate aux

complications respiratoires sévères. En effet, Dans leur série de 54 patients, les complications

respiratoires observées étaient de 16,5% à type d’hypercarpnie avec un PetCO2 >50 mmHg dans

9,5% des cas (5/54 patients), de dépression respiratoire avec une bradypnée (08 cycles/mn) et une

désaturation (SpO2 < 95%) dans 7,1% des cas (4/54 patients).

Par contre les données de la série de Keifer et al. [94] avaient conclu que les complications

respiratoires étaient beaucoup plus fréquentes, parfois même graves. Dans cette étude sur 96 patients,

il a été observé une hypercapnie jusqu’à 50 mmHg et une bradypnée sévère variant entre 0-

3cycles/mn. Voir des épisodes apnéiques d’une durée de 30 secondes dans 72% de cas (69/96

patients), 3% de ces apnées sont enregistrées au cours de l’administration des drogues anesthésiques.

Dans l’étude de Skucas et al. [131] incluant 451 patients subissant une CE pour une cure chirurgicale

d’une épilepsie, répartis en deux groupes, un de 323 patients pour la technique A-A-A sans protection

des VAS et 129 patients pour une AG. La comparaison de l’incidence, de survenue des complications,

entre les deux groupes avaient conclu que la celles-ci étaient plus fréquentes dans la technique A-A-

A. Dans ce groupe, les complications respiratoires ont été observé dans 18,7% des cas (52/ 332

patient) avec une désaturation sévère dans 1,8% des cas (6/ 332 patients).

La prise en charge avait consisté, dans un cas à un arrêt de la procédure pour une SpO2 < 93%, après

une intubation endotrachéale et dans un autre à la mise en place d’un masque laryngé pour une

SpO2 < 88%.Toutes ces complications respiratoires ont été observées pendant la phase I.

109

Dans l’étude de See et al. [235] décrivant des complications périopératoires chez des patients

subissant une CE pour la résection tumorale, une désaturation avec une SpO2 < 90% était survenue

chez 3 patients (18%), dont 01 patient avait nécessité une ventilation assistée au masque, lorsque sa

SpO2 a baissé au-dessous de 70% .Un autre patient avait aussi nécessité une ventilation manuelle au

masque en raison d’une apnée prolongée, supérieure à 15 secondes mais dont la SpO2 n’avait pas

chuté pendant cet épisode. Les deux incidents s’étaient produits immédiatement après

l’administration de petits bolus de remifentanil aux patients pendant la fixation de la têtière de

Mayfield.

D’autres auteurs [236] ont rapporté l’incidence des complications respiratoires périopératoire chez

des patients ayant subi la techniques A-A-A. L’hypercarpnie était observée dans un cas avec une

PetCO2 >48mmHg, pendant la craniotomie, alors que le patient respirait spontanément à travers un

masque laryngé, ayant nécessité une ventilation assistée manuelle. Dans l’autre cas, une légère

hypercarpnie avec une PetCO2 de 45mmHg entrainant une légère tension du cerveau, développée au

cours de la phase d’éveil dont la conduite à tenir était le repositionnement rapide du LMA.

L’instrumentation des voies aériennes peut être nécessaire à n’importe quelle étape chirurgicale.

Ainsi, l’évaluation des voies aériennes en préopératoire et le maintien des dispositifs aériens

supraglottiques et du fibroscope facilement disponibles est indispensable. Comme souligné par

Conte et al. [210] afin de réduire, davantage le risque de complications périopératoires, les patients

doivent être soigneusement sélectionnés et une communication clinique détaillée doit être maintenue

entre les équipes anesthésiologiques et chirurgicales.

Dans notre étude, les complications respiratoires étaient observées dans 16% des cas. La bradypnée

avec une FR≤ 8 cycles/mn dans 11,5% des cas (10/87 patients), qui était concomitant au bolus

d’alfentanil. Cette hypoventilation était gérée par une ventilation manuelle au masque. Nous avons

même enregistré, des épisodes d’apnées d’une durée relativement courte de moins de 30 secondes

dans 3,4% (3/87patients), mais seul un patient avait désaturé avec une SpO2 < 90% et ceci malgré la

teneur élevée en oxygène du mélange (O2/air) inhalé par les patients, cependant, le seuil le plus élevé

de PetCO2 n’avait pas excédé 41mmHg.

Les épisodes d’apnées étaient le plus souvent observés lors de l’administration des bolus de 50 mg

de propofol, en même temps que la perfusion continue à la seringue électrique. Après l’acquisition

de la station d’AIVOC, ces apnées n’ont plus été observées, les ajustements des doses lors des stimuli

douloureux étaient contrôlés par une augmentation de la concentration cible.

La gestion des VAS constituait l’élément le plus crucial de l’anesthésie lors de la CE. Une

surveillance stricte des paramètres ventilatoires nous avait permis de garder un état respiratoire

110

adéquat et ceci malgré la survenue d’incidents qu’on pourrait qualifier de mineurs vu le non

retentissement sur l’état des patients.

En effet, ces paramètres respiratoires ont été analysés lors des différentes phases de la CE. La

comparaison de la moyenne des SpO2 des phases I, II et III avec celle des SpO2 initiales ne

présentaient aucune différence statistiquement significative (p= 0,102), de même que la comparaison

de la moyenne des FR observées au cours de la phase I et celle de la phase II (p=0,07). Par contre

une différence statistiquement significative a été retrouvée lors de la comparaison de la moyenne des

PetCO2 de la phase I et celle des PetCO2 de la phase II (p=0,001), malgré des valeurs très proches

mais cette différence n’a pas été notée en clinique.

L’absence d’une réelle protection des VAS, nous avait incité à disposer en continu d’un matériel

d’intubation en urgence et ceci malgré qu’aucun de nos patients n’avait nécessité une intubation

endotrachéale ou mise en place d’un masque laryngé en urgence.

Tableau 33 : Incidence des complications respiratoires selon les études

Auteurs

N

Année

Type d’étude

Complications Respiratoires

(%)

Khatib [233] 250 2008 Retrospective 2,8

Sinha [234] 54 2007 Retrospective 16,5

Skucas [131] 332 2006 Retrospective 18,7

See [235] 17 2007 Retrospective 24

Notre série 87 2017 Prospective 16

III-2-2-2-4-2- Les complications hémodynamiques

Une des tâches les plus délicates au cours de l’anesthésie est l’optimisation des conditions opératoires

par une gestion adéquate de l’hémodynamique systémique et cérébrale. En effet, une hypotension

relative est souvent préconisée pour réduire le saignement et l’œdème cérébral lors de l’exposition du

cerveau. Une pression artérielle normale est par ailleurs, indispensable pour assurer l’hémostase

chirurgicale, avec prévention des pics hypertensives, afin de réduire le risque d’hémorragie

intracrânienne périopératoire.

En effet, Khatib et al. [232] dans leur étude clinique ont montré que parmi les complications les

plus fréquentes, il y’avait celles d’ordre neurologique observées dans 3,6% des cas, et dont

l’hémorragie cérébrale représentait à elle seule un taux de 2,8%.ces complications étaient

111

principalement induites par des à-coups hypertensifs. Cette équipe a alors conclu que, la prévention

ainsi que le traitement intensif de l’HTA étaient primordiaux.

Sinha et al. [234] quant à eux, dans leur conclusion ont insisté sur l’importance d’une gestion

prudente de l’hémodynamique systémique. Ils avaient rapporté une incidence de 19% pour l’HTA

avec une PAS >150 mmHg, une tachycardie à 140 bat/mn dans 7,1% de cas et une bradycardie < 50

bat/mn dans 4,8% de cas.

Keifer et al. [94] avaient précisés dans leur étude que des périodes brèves d’HTA ont été constatées

lors de la fixation des pointes de la têtière de Mayfield et au moment du réveil peropératoire. La PAS

maximale enregistrée était de 150 mmHg. L’équipe a conclu que c’était dû probablement à une

évaluation insuffisante de la profondeur de l’anesthésie ou à une sédation légère.

Dans l’étude de See et al. [235] L’HTA était la complication observée le plus fréquemment dans

24% des cas (4/17 patients) avec une PAS > 160 mmHg, ayant nécessité un traitement par un β

bloquant, sans pour autant entrainer d’hypotension, ni de tachycardie, ni de bradycardie.

L’étude de Skucas et al. [131] avaient retrouvé, dans le groupe A-A-A, des complications

hémodynamiques dans 83% des cas. L’hypotension artérielle était retrouvée dans 56,3% des cas

(187/332 patients), une HTA dans 11,1% des cas (37/332 patients), une tachycardie dans 14,2%

(47/332 patients) et une bradycardie chez un patient. Ces auteurs avaient conclu, que la variabilité

hémodynamique survenant de façon isolée et pris en charge précocement n’entrainait pas un

retentissement clinique chez les patients subissant la CE selon la technique A-A-A.

Billota.et al. [232] ont constaté, lors d’une craniotomie sous AG, que l’utilisation de faibles doses

de β bloquants (d’esmolol) avec un temps de perfusion court diminuaient efficacement les

changements hémodynamiques postopératoires (l’HTA et la tachycardie) qui survenaient

fréquemment lorsque le remifentanil était interrompu. Ils ont supposé que ces avantages pourraient

s’étendre aussi aux patients subissant une «anesthésie» à base de rémifentanil pour la neurochirurgie

éveillée. L’HTA sévère et la tachycardie doivent être évitées ou traitées rapidement car les deux

événements peuvent conduire à une ischémie myocardique [237].

Dans notre étude, les complications hémodynamiques étaient observées dans 11 ,5% des cas (soit

10/87 patients). Cinq patients avaient présenté une HTA (soit dans 5,7%). Cette HTA était la

conséquence du stimulus douloureux lors de la fixation de la têtière de Mayfield chez 02 patients. Sa

prise en charge était l’optimisation de l’analgésie par un bolus d’alfentanil.

112

Au cours de la phase d’éveil, correspondant à la phase II, 02 autres patients ont présenté des pics

hypertensifs brefs, juste avec le premier réveil et au moment des premières stimulations électriques,

ayant cédé spontanément.

Un patient avait présenté un pic hypertensif au début de la phase III ; ayant nécessité après

optimisation de l’analgésie, un traitement par de la nicardipine.

Par ailleurs, l’hypotension artérielle était observée chez 4,6% (4/87 patient). Pour 02 patients

l’hypotension était due à un saignement peropératoire dont La prise en charge consistait, dans un cas,

à la gestion d’un choc hémorragique par transfusion de culot globulaire, de plasma frais congelé et

d’un antifibrinolytique, sans la nécessité d’une conversion en anesthésie générale. Dans l’autre cas,

la prise en charge était une transfusion sanguine.

Pour Les 02 autres patients, l’hypotension était en rapport avec la 2ème induction anesthésique. Le

traitement consistait en un allégement des drogues anesthésiques. Cependant, une transfusion

sanguine a été instaurée pour tout patient qui avait une hémoglobine < 10g/dl et /ou un TP <70% afin

de respecter les objectif transfusionnel pour toute craniotomie.

Malgré qu’on ne retrouve pas, dans la littérature, de données détaillées concernant le déroulement des

trois phases lors de la technique A-A-A, l’analyse détaillée des PAM ne fait que confronter nos

résultats

En effet, l’analyse des moyennes des PAM initiales avec les moyennes des PAM des différentes

phases avait montré une différence significative entre la moyenne initiale et la moyenne des PAM de

la phase I et III (p=0,001). Cela peut être expliqué par le faite que lors de ces deux phases, les patients

étaient sous l’effet d’une sédation profonde avec un score d’OAA/S ≤ 3. Par contre, la comparaison

entre la moyenne des PAM initiales et celle des PAM de la phase II ne retrouvait aucune différence

significative (p=0,692), cela étant dû à la reprise d’un profil tensionnel proche du profil initial. Malgré

cette différence statistique, le profil hémodynamique était maintenue dans les limites des valeurs

d’auto régulation (la moyenne PAM =87,83) tout en long des différentes phases.

Si la tachycardie est définie par une FC>120bat/mn, dans notre étude elle a été retrouvée chez un de

nos patients qui s’inscrivait dans le cadre du choc hémorragique, cependant une accélération de la FC

était observée dans 10,34% (9/87 patients).Elle était exclusivement rencontrée au cours de la phase

II, en rapport probablement à la participation active du patient pour la réalisation de la cartographie

cérébrale. Elle était observée de manière isolée, brève, le plus souvent après un blocage post

stimulation, n’ayant pas nécessité de traitement.

En effet, l’analyse de la moyenne des FC initiales avec la moyenne des FC des différentes phases

retrouvait une différence significative entre la moyenne des FC initiales et la moyenne des FC lors de

113

la phase II ou d’éveil, alors qu’aucune différence significative n’était retrouvée entre la moyenne des

FC initiales et celle de la moyenne des FC des phases I et III. Ceci conforte notre explication que la

tachycardie était plus en rapport avec un état émotionnel.

En finalité, une stabilité hémodynamique et respiratoire satisfaisante était constatée, lors de notre

étude, ce qui a été également rapporté dans l’étude de Keifer et al. [94] dans leurs données de la série

de cas d’un état respiratoire et hémodynamique acceptable.

Tableau 34 : Incidence des complications hémodynamiques selon les études

Auteurs

N

Année

Type d’étude

Complications Hémodynamiques

(%)

Sinha [234] 54 2007 Retrospective 31

Skucas [131] 332 2006 Retrospective 83

See [235] 17 2007 Retrospective 24

Notre série 87 2017 Prospective 11,5

III-2-2-2-4-3- Les complications neurologiques

Les crises convulsives sont des complications fréquentes dans la CE. Elles peuvent engendrer

plusieurs complications allant d’une simple gêne pour le patient et pour le chirurgien, jusqu’à des

crises généralisées non contrôlées justifiant parfois la conversion en AG. En effet, le risque majeur

lors de la réalisation de la cartographie cérébrale par DES est la survenue de crises convulsives. Leur

traitement consiste à une irrigation du cerveau par une solution froide de Ringer lactate, provoquant

ce qu’on appelle communément une forme d’hypothermie cérébrale focale [238]. Cette hypothermie

va diminuer l’activité métabolique cérébrale, la transmission et la propagation de l’activité électrique

[238] permettant en 05 à 10 secondes l’arrêt des convulsions.

Pour réaliser cette cartographie cérébrale, un courant constant est délivré toutes les 1,25 millisecondes

(ms) par trains de quatre à une fréquence de 60 Hz. La stimulation par sonde bipolaire débute à partir

de 2 mA tout en augmentant pour atteindre un maximum de 6mA, jusqu’à avoir une réponse

somatosensorielle ou motrice ou que des potentiels après décharge soient détectés lors de

l’électrocorticographie intra-opératoire (ECoG) [194].

Afin de connaitre la fréquence de crises convulsives dans la chirurgie des gliomes, les données de

l’étude de Berger et al. [194] concernant une analyse de dossiers s’étalant sur 27 années d’une

chirurgie gliale par DES, incluant 611 patients. Ils avaient retrouvé un taux de 3% (18/611 patients)

de crises convulsives répondant facilement à l’irrigation du sérum froid.

114

Nossek et al. [86] avaient rapporté un taux de convulsions de11, 6% (49 patients/424) dont 05

patients ont présenté un état de mal convulsif réfractaire ayant nécessité une conversion en AG. Dans

leur analyse, rétrospective, incluant 424 patients subissant une CE pour une tumeur cérébrale sur les

causes d’échec. Ils avaient conclu que les convulsions étaient une des causes.

Dans la même année 2013, une autre étude rétrospective [239] conduite par l’équipe de Nossek et al.

concernant cette fois l’analyse des facteurs de risque et des conséquences des convulsions intra

opératoires durant une CE chez 477 patients. Ils avaient retrouvé 12,6% de convulsions (60/477

patients) dont 10,5% des cas (50/477 patients) étaient des crises focales et 2,09% (10/477 patients)

étaient des crises généralisées. 1,5 % (07/477) avaient nécessité une conversion en AG.

Skucas et al. [131] dans leur étude avaient constaté une incidence de 3% de convulsions (10/332

patients) au cours de la CE. Ces convulsions étaient tonico-clonique chez la moitié des patients (5/10

patients) et localisées chez l’autre moitié. Ces épisodes convulsifs étaient très brefs chez 8 patients,

et n’avaient nécessité aucune thérapeutique. Par contre, deux patients avaient des crises pendant la

phase II et qu’elles n’avaient cédé qu’après un bolus de propofol chez l’un et un bolus de midazolam

chez l’autre patient.

Dans notre étude, Les SED étaient réalisées par un courant biphasique à une fréquence de 50-60Hz

et des intensités de 1 à 6mA, en augmentant progressivement les intensités par paliers de 0,5mA. La

durée de la stimulation était d’une seconde par région (sensori-moteur) et de 04 secondes pour la

fonction cognitive. La fréquence des crises convulsives observées était de 11,5% (10/87 patients).

Elles ont été déclenchées après SED, et ont nécessité une irrigation par du sérum froid chez tous les

patients. Pour deux patients, nous avons eu recours, en plus de l’irrigation, à des doses minimes

0,25-0,5mg de midazolam et 0,25-mg de clonazépam pour faire céder la crise. Aucun état de mal

convulsif n’a été observé et toutes les procédures s’étaient poursuivies jusqu’à la fin.

Tableau 35 : Incidence des complications neurologiques selon les études

Auteurs N Année Types d’études Complications

neurologiques (%)

Berger [194] 611 2015 Rétrospective 3

Nossek [86] 424 2013 Rétrospective 11,6


Skucas [131] 332 2006 Rétrospective 3


115

III-2-2-2-4-4- Autres complications

D’autres complications peuvent survenir lors de la réalisation de la CE.

• Les nausées et vomissements sont considérés comme un incident indésirable assez

souvent observé. Cet incident va engendrer une gêne au patient dont les

conséquences peuvent aboutir à une agitation causant la perte de sa coopération.

Dans des études rétrospectives [94];[34], toutes techniques anesthésiques

confondues, l’incidence des nausées et vomissements observées en péri

opératoire variaient de 1 à 8%.

Olsen [84] dans son étude, incluant 25 patients avait rapporté des nausées dans

4% des cas (1/25patients), ayant nécessité une dose supplémentaire d’un

antiémétique.

De même que dans l’étude de See et al. [235] qui avaient observé 6 % des cas

de nausées (1/17patients). Le traitement prescrit était aussi une dose

supplémentaire d’antiémétique.

Dans notre étude, l’incidence des nausées étaient aussi rare de 2,3% de cas (2/87 patient), notre

traitement avait consisté en une perfusion supplémentaire d’antiémétique (métoclopramide) et

l’intervention s’était poursuivie sans incident.

Tableau 36 : Incidence des nausées selon les études

Auteurs N Année Type d’étude Incidence des

Nausées (%)

See [235] 17 2007 Rétrospective 6

Olsen [84] 25 2008 Rétrospective 4


• L’agitation peut se voir au moment du réveil peropératoire des patients. C’est une

complication qui peut être une cause d’échec de la CE avec conversion en AG.

Une incidence de 7% est retrouvée dans divers études rétrospectives [215].

Cependant Ard et al. [240] ont rapporté un taux d’agitation de 12% (2/17

patients), qui a été gérée par un simple support psychologique. Keifer et al. [94]

quant à eux ont retrouvé un taux d’agitation de 5% (5/98 patients) n’ayant

répondu qu’à un support pharmacologique (midazolam).

116

Dans notre étude, 2 patients avaient présenté une agitation au moment de l’émergence, après l’arrêt

des drogues anesthésiques. Notre conduite à tenir était de calmer ces patients, grâce à un soutien

psychologique. Ce qui a permis de terminer l’intervention avec succès, sans avoir eu recours aux

médicaments.

• L’inconfort des patients au cours de la CE est une complication assez fréquente,

mais rarement documentée en littérature [207]. L’inconfort regroupe typiquement

les céphalées liées à la fixation de la tête, des douleurs lombaires et de la hanche

liées le plus souvent à la position prolongée. Dans l’étude de Sarang et al. [5]

incluant 99 patients subissant une CE, réparti en trois groupes, en fonction de la

protection des VAS. Dans le groupe 2, regroupant 34 patients, en ventilation

spontanée, 70 % des cas (24 patients) s’étaient plaints d’inconfort. De même

que l’équipe Deras et al. [217] qui avaient pris la précaution de faire participer,

activement, les patients lors de leur positionnement, avant la première induction.

Ils avaient observé un taux d’inconfort postural de 17,8% (25/140 patients). Pour

soulager les patients et les maintenir en état de coopération, pour la réalisation

de la cartographie corticale, ils ont eu recours à des doses supplémentaires

d’opioïdes [5] ; [207], ou bien d’antalgiques, sans avoir eu besoin de sédatifs

[217].

Dans notre étude, 6 patients (7% des cas) se sont plaint d’inconfort. Lors du premier réveil, il

s’agissait de plaintes douloureuses à type de céphalées et au moment des tests neurologiques, ces

plaintes étaient des douleurs posturales dues à une position prolongée. Notre prise en charge a consisté

à l’administration d’un antalgique (paracétamol) et à la réalisation de massages au niveau de la hanche

et de la jambe, ainsi que l’incitation des patients à faire de petits mouvements périodiques en dehors

des tests neurologique. Tous les patients avaient pu terminer leurs tests neurologiques avec des

encouragements par les membres de notre équipe.

Vu le taux d’incidence de l’inconfort, relativement bas, dans notre étude par rapport à celui

observé dans les autres séries [5];[217], nous pensons que le lien de confiance que nous

établissons avec les patients reste la meilleure approche thérapeutique.

117

Tableau 37: Incidence de l’état d’inconfort selon les études

Auteurs N Année Type d’étude Inconfort

(%)

Sarang [5] 70 2003 Rétrospective 34

Deras [217] 140 2012 Prospective 17,8


• La complication la plus redoutée lors d’une CE est représentée par un échec de

celle-ci. En effet, l’échec de la CE est déclarée si une conversion en AG est

nécessaire, si la réalisation de la cartographie corticale ou la surveillance des

patients à la phase d’éveil s’arrêtent prématurément ou ne sont pas effectuées

avec succès [86].

Les principales causes de cet échec sont représentées par un manque de

coopération des patients, une sévère somnolence due à une sédation profonde, des

céphalées, l’inconfort, les crises d’épilepsie réfractaires, l’agitation et l’œdème

cérébral.

Nossek et al. [86] avaient conclu que, sur les 424 patients subissant une CE,

6,4% des cas (27/424 patients) avaient été considérés comme des échecs. Il

s’agissait, en premier lieu, d’une conversion en anesthésie générale dans 2,1%

des cas (9/424 patients) dont 5 patients pour cause de convulsions réfractaires, 3

patients pour des agitations non maitrisés et 1 patient pour un œdème cérébral.

En second lieu, les causes d’échecs des 18 patients restants (18/27) ont été

attribuées à des difficultés de communication qui ne permettaient pas la

réalisation de la cartographie corticale ou une surveillance appropriée des

patients. En effet, 11/18 patients n’ont pas pu coopérer en raison d’un trouble de

langage sévère à modéré préexistant classés KPS <70% avec aggravation de la

dysphasie au cours de la réalisation de la cartographie. Le reste des patients (7/18

patients) quant à eux, n’avaient pas pu communiquer, ni coopérer pour causes de

somnolence sévère observées au cours de l’intervention , générées par des

anticonvulsivants reçus au début de l’intervention.

Les conséquences de l’échec de la CE se traduisent par une résection tumorale

incomplète par rapport à celle réalisée lors de la CE avec succès et ceci, de

manière significative avec un taux de résection tumorale total dans 83% des cas

pour la CE avec succès versus 54% pour la CE avec échec [86].

118

Le taux d’échec rapporté dans l’étude de Keifer et al. [94] était de 2% (2/98

patients) Il était secondaire à une mauvaise tolérance des patients au cours de

la phase II d’éveil, imposant de ce fait, une conversion en AG.

Dans notre étude, aucun échec n’avait été observé. Ceci revient probablement à la sélection de nos

patients qui était rigoureuse en commençant par le KPS ≥ 80%, avec tolérance de troubles de langage

minimes et le respect d’une prémédication pharmacologique sans benzodiazépine, conservant des

patients alertes et coopérants tout en long de la procédure, ce qui a permis de réaliser une cartographie

compléte avec une résection tumorale subtotale (>90%) dans 76% des cas et une cartographie

partielle et une résection tumorale partielle dans 24% des cas, du fait de la présence de la fonction

dans la tumeur.

Tableau 38: Incidence de la conversion en anesthésie générale selon les études

Auteurs N Année Type d’étude Conversion

/ AG (%)

Keifer [94] 98 2005 Rétrospective 2



III-2-2-3- Les temps chirurgicaux

La CE s’est avérée être une technique chirurgicale efficace dans le temps. En effet, dans l’une des

plus grandes série de Taylor et al.[11] concernant la CE, incluant la chirurgie des gliomes, des

métastases cérébrales , des abcès ou encore l’évacuation de la nécrose radique. L’équipe avait calculé

la durée moyenne de la chirurgie, qui correspondait au délai depuis l’arrivée du patient en salle

d’opération jusqu’à la sortie vers la salle de surveillance. Cette durée était à la moyenne de 205 mn

pour des extrêmes de [60-420 mn]

Dans l’étude d’Archer et al. [34] relative à la chirurgie de l’épilepsie, la durée chirurgicale moyenne

était de 578 mn pour des extrêmes de [390-850 mn].

Par ailleurs, une durée moyenne du temps chirurgical de 209 mn pour des extrêmes de [111- 513 mn]

était rapportée dans l’étude de Keifer et al. [94] intéressant exclusivement la chirurgie des gliomes.

119

Dans notre étude, la durée moyenne de la chirurgie était de 460 ± 75 mn [325-575 mn]. La durée

moyenne de notre étude était plus longue que celle rapportée par Keifer et al. [94]. Ceci était

probablement dû d’une part à des méthodologies différentes dans la réalisation de la cartographie

cérébrale et d’une autre part à l’acquisition de la maitrise de la technique et des automatismes. En

Effet, Après avoir divisé, les patients en quatre quartiles en fonction de leurs introduction dans l’étude

et en analysant la moyenne du temps opératoire pour chaque quartile, on avait constaté une tendance

vers un temps moyen plus court au fur et à mesure que l’étude progressait (figure 21)

Tableau 39: La durée moyenne de l’intervention selon les études

Auteurs N Année Type d’étude Durée moyenne de

l’intervention mn

Archer [34] 354 1988 Retrospective 578 [390-850 mn]

Taylor [11] 200 1999 Retrospective 205 [60-420 mn]

Keifer [94] 98 2005 Retrospective 209 [111- 513 mn]

Notre série 87 2017 Prospective 460 [325-575 mn].

Le délai moyen de réveil ou délai du premier réveil, n’est pas retrouvé systématiquement dans toutes

les études. En effet, peu d’études ont rapporté ce délai per opératoire. [94] Il était estimé à 15 mn

après l’arrêt des drogues anesthésiques pour Bekker et al. [39], de 14± 6 mn dans l’étude de Deras

et al. [217] et de 09 mn pour Keifer et al. [94].

Une durée prolongée de la perfusion des drogues, avec des doses peu importantes n’avait pas

d’influence sur le délai de réveil, cependant l’administration des drogues en AIVOC pourrait avoir

un effet sur le délai de réveil. [94] ; [122]

Dans notre étude, le délai moyen de réveil per opératoire était de 16 ± 5 mn.

Il n’y’avait pas de corrélation entre le délai de réveil avec les doses des drogues anesthésiques que

ce soit avec le propofol (p = 0,515) ou l’alfentanil (p = 0,531), de même qu’avec la durée de la

phase I (p=0,756), et ce malgré, que le délai moyen de réveil était significativement plus court

quand le propofol était administré par AIVOC (p=0,001).

120

Tableau 40: Délai de réveil pour réaliser les tests neurologiques selon les études

Auteurs Année Type d’étude Délai de réveil (mn)

Bekker [39] 2001 Retrospective 15

Keifer [94] 2005 Retrospective 09

Deras [217] 2012 Prospective 14

Notre série 2017 Prospective 16

III-2-3- Prise en charge post opératoire de la craniotomie éveillée

De nombreux centres référents [11] en neurochirurgie suggèrent un transfert en unité des soins

intensifs (USI). Ce transfert rentre dans le cadre d’amélioration des qualités de soins, pour mieux

évaluer la douleur post opératoire et détecter précocement toutes complications confondues, pouvant

survenir en post opératoire.

III-2-3-1 Prise en charge de la douleur post opératoire

La prise en charge de la douleur post opératoire, après craniotomie est controversée. En effet, alors

que la douleur est considérée de faible intensité par certaines équipes [39] ; [241] De Benedettis et

al. [242] ont rapporté dans leur étude jusqu’à 60% à 80% des patients qui souffraient de douleur

modérée à sévère après une craniotomie. Gottschalk. Ph.D et al. [243] dans leur travail prospectif,

sur l’évaluation de la douleur postopératoire en neurochirurgie ; ces auteurs avaient conclu que celle-

ci était souvent sous-estimée et par conséquence insuffisamment pris en charge.

Grossman et al. [141] ont évalué l’efficacité de l’infiltration de la plaie chirurgicale avec la lidocaïne

et la bupivacaïne associées à une seule dose d’antalgique mineur en intraveineux de métamizole

(noramidopyrine) pour le contrôle de la douleur postopératoire chez les patients subissant une CE. Ils

ont constaté que la majorité des patients ne nécessitaient pas d’analgésie supplémentaire pendant les

12 premières heures postopératoires, qui correspond, comme on le sait à la période la plus

douloureuse.

L’infiltration du cuir chevelu ou l’infiltration d’une plaie chirurgicale avec des anesthésiques locaux

sont associées avec succès au paracétamol pour l’analgésie postopératoire [142] ; [244]. Lorsqu’il

n’est pas associé à une anesthésie régionale, le paracétamol seul ne semble pas suffisant pour

l’analgésie postopératoire. Dans ce cas, l’ajout de tramadol ou de nalbuphine au paracétamol semble

être nécessaire, avec risque de survenue de nausées-vomissements [245].

121

Les corticostéroïdes sont également administrés pour la majorité des patients qui subissent une

craniotomie avant l’intervention, principalement pour diminuer l’œdème vasogénique. En plus de

ces effets, la corticothérapie fournie également des effets anti-inflammatoires efficaces via

la modulation de nocicepteurs périphériques [246]. En outre, les corticostéroïdes peuvent soulager

les céphalées post opératoires et permettent aux patients de tolérer des doses importantes d’opioïdes,

en contrôlant les effets centraux antiémétiques de ces derniers [247].

Dans notre série, tous les patients étaient surveillés en post opératoire dans l’unité de réanimation

neurochirurgicale, où nous avons utilisé l’échelle numérique (EN) comme moyen d’évaluation de la

douleur. Une douleur d’intensité faible (EN ≤ 03) était enregistrée dans 89% des cas (77/87 patients)

alors que dans 11% des cas (10/87 patients), la douleur était d’intensité modérée (03≤ EN ≤ 07). Le

traitement de la douleur modérée était à base de paracétamol 1000 mg toutes les 06 heures associé

à de la dexaméthasone à la dose de 04 mg/08 heure. Nous avons associé du buprénorphine pour la

douleur intense. Après 24 heures d’hospitalisation en USI, tous les patients étaient transférés vers le

service.

III-2-3-2 Prise en charge des hématomes post opératoire

La survenue en post opératoires d’hématomes cérébraux représente une des complications les plus

graves de la chirurgie des tumeurs cérébrales. Leur définition n’est pas consensuelle, mais plusieurs

auteurs définissent l’hématome postopératoire comme une hémorragie intracrânienne ayant un

retentissement clinique qui nécessite une évacuation chirurgicale [248].

Selon la série de Taylor et al. [143] incluant 2305 patients subissant une craniotomie, une incidence

de 2,2% d’hématomes post opératoires a été rapportée, en précisant que le délai de survenue de ces

hématomes pouvait aller du post opératoire immédiat, jusqu’au 7ème jour postopératoire, avec un pic

à la 6è heure.

Dans les études publiées par des neurochirurgiens [249] ; [250] ; [251] les auteurs avaient observé un

taux d’hématomes post opératoires avec déficits neurologiques chez 1 à 4% des patients, opérés

pour une chirurgie de gliomes, dont la symptomatologie d’appel était une altération de la conscience,

des déficits neurologiques focaux et des convulsions. Parmi les facteurs de risque rapportés, ils

avaient retrouvé des antécédents personnels de troubles de la coagulation, les thérapeutiques

spécifiques, une mauvaise hémostase du lit chirurgical, une exérèse partielle et des pics hypertensifs

en post opératoire. Ces hématomes peuvent être profonds, sous duraux, extra duraux et sous galéaux.

122

Dans notre étude, 2 patients avaient présenté un hématome sous dural aigu compressif. Le délai de

survenue était dans le post opératoire immédiat (6 heures post opératoire) ce qui a nécessité une

indication chirurgicale en urgence pour évacuation de l’hématome. Les suites opératoires étaient

favorables pour les 2 patients.

III-2-3-3 Prise en charge des Complications régionales

Les complications régionales sont représentées par celles associées au site chirurgical (infection) ou

au cerveau (convulsions, hydrocéphalie, pneumocéphalie), mais qui n’entrainent pas de déficits

neurologiques [249]. Leur incidence est de 3% à 5% dans la chirurgie des gliomes [250] ; [251].

Dans une série plus récente de Chaichana KL et al. (2014) [252] les auteurs retrouvent une

incidence relativement constante de 1-7%.

Concernant les complications infectieuses après une craniotomie, elles varient selon les auteurs

[249];[254] de 1% à 3%. Les infections des plaies opératoires représentent un taux de 0,75-2,9%, les

méningites de 0,5-1% et les empyèmes de 0,3-5%.

La préexistence d’un diabète, la détérioration de l’état nutritionnel du patient, la prise de

corticostéroïdes, la chirurgie à proximité des sinus, l’existence de fuite ou de fistule du LCR, ainsi

que la durée de la chirurgie et de l’hospitalisation représentent les facteurs de risque d’infection

postopératoire [255] ; [256].

Dans notre étude, 7% des cas (6/87 patients) avaient présenté des complications infectieuses en

post opératoire. Trois patients ont présenté une infection de la plaie opératoire, qui a nécessité des

soins locaux quotidiens et deux patients une méningite post opératoires traité par une antibiothérapie

dirigée. Le dernier patient avait présenté un abcès cérébral dont le traitement était une évacuation

chirurgicale et un traitement médical. L’évolution était favorable pour l’ensemble de nos patients.

Les autres complications régionales telles que l’hydrocéphalie, la pneumocéphalie, ainsi que la fistule

ou fuite du LCR n’avaient pas été observées dans notre étude.

III-2-3-4 Prise en charge des convulsions post opératoire

Les crises convulsives post opératoires sont observées dans 1 à 7.5% des craniotomies réalisée pour

la résection tumorale sus tentorielles. Elles se produisent le plus souvent 24 à 48 heures après la

chirurgie, du faites de l’irritation parenchymateuse post résection. Les données de la série de

Bohinski et al. [257] avaient démontré que la notion d’antécédents de convulsion et la proximité de

la tumeur du cortex moteur augmentent le risque de convulsions post opératoires.

Dans notre étude, aucun de nos patients n’avait présenté des crises convulsives localisées ou

généralisées et encore moins un état de mal convulsifs. Chez tous nos patients, le traitement

123

antiépileptique a été augmenté, pour prévenir le risque de survenue de crises convulsives post

opératoires.

III-2-3-5 Prise en charge des complications ischémiques post opératoire

Les lésions post opératoires du système vasculaire cérébral sont rares mais gravissimes. La fréquence

des lésions vasculaires directes est de 1 à 2% [249] ; [258]. Les déficits neurologiques observés en

post opératoire sont habituellement présent dès le réveil du patient. La TDM réalisée à la 6ème heure

ou plus va montrer une zone d’hypodensité définissant un territoire vasculaire bien défini. [249] La

chirurgie des tumeurs proches des structures vasculaires et de localisation profonde favorise la

survenue d’accidents ischémiques, comme c’est le cas pour les tumeurs de l’insula, dont l’anatomie

est très complexe du faite de sa richesse vasculaire. Dans leur série, Lang F et al. [259] ont opéré, en

condition éveillée, cinq patients ayant des tumeurs insulaires, et selon leurs expériences, la

stimulation électrique leurs avait permis de repérer les structures fonctionnelles avoisinantes

notamment la capsule interne, toutefois deux des cinq patients ont présenté un déficit postopératoire

dont l’explication la plus probable était la perturbation du réseau vasculaire (Artère cérébrale

moyenne et ses branches).

Dans notre étude, les lésions ischémiques avaient été observées chez 3,5% (3/87patients) et ceci

après un traumatisme vasculaire lors de la résection du gliome au niveau insulaire. Ces patients

avaient développé des déficits neurologiques en post opératoire, dont l’évolution était défavorable

pour les 03 patients.

III-2-4- Devenir des patients après une craniotomie éveillée

III-2-4-1- Récupération de la fonction

Après résection tumorale avec SED, le pourcentage d’aggravation précoce varie en fonction des séries

de 20 à 80 % [57] ; [181] ; [207]. En effet, après une exérèse étendue jusqu’à la limite des sites

éloquents, la fonction des patients est le plus souvent perturbée en post opératoire par rapport à

l’examen neurologique initial.

Dans la méta analyse de De witt hammer [260] regroupant 41 publications et incluant 3230 patients,

les auteurs ont recherché l’incidence des déficits sévères post opératoires chez les patients opérés

avec SED, puis ils l’ont comparé au groupe sans SED. Ils ont rapporté un taux de déficits sévères

précoces allant jusqu’à 36% après résection avec SED, contre 11,3% sans SED.

La majorité des patients récupèrent une fonction dans les six premiers mois [151]. Ce délai est

variable selon les études, mais un délai de 3mois est le plus souvent rapporté [1] ; [181]. En moyenne,

124

4% des patients présentent une aggravation définitive, le plus souvent en rapport avec une lésion

vasculaire, et non pas à l’interruption du réseau cortico-sous-cortical fonctionnel [39] ; [77] ; [151] ;

[181] ; [261]. Ces résultats sont confortés par l’étude de Duffau et al [262] qui avaient comparé deux

séries de patients traités chirurgicalement pour des gliomes en zone fonctionnelles. Dans le premier

groupe opéré sans SED, le pourcentage de déficit définitif était de 17%, alors qu’il n’était que de

6,5% dans le groupe opéré avec SED. De même dans la méta analyse de De Witt Hammer [260]

qui a retrouvé des déficits grave tardifs dans 3,4% des cas avec DES contre 8,3% sans DES.

Malgré l’aggravation fonctionnelle permanente des patients, ils avaient toutefois, pu maintenir un

niveau de performance acceptable. Bien que ces déficits soient secondairement régressifs, ils

nécessitent souvent une thérapie de réadaptation intensive et spécifique pendant 1 à 3 mois ou de 3

à 6 mois pour revenir à une vie socioprofessionnelle normale [260], [263]. Des auteurs [57] ; [151] ;

[181] ont même rapporté qu’une amélioration du déficit par rapport à l’état préopératoire peut se voir

dans 6 à 10 % des cas.

Dans notre étude, Les déficits neurologiques post opératoire précoces étaient de 68 % des cas (soit

59/87 patients) avec un KPS < 80%. A 3 mois, la réadaptation fonctionnelle était acquise pour 85 %

des cas (soit 74/87 patients) avec un KPS ≥ 80 %. Malgré une performance, acceptable chez la

majorité de nos patient avec possibilité d’une vie sociale et professionnelle satisfaisante (KPS ≥

80%) pour 89% des patients, il y’avait cependant plus de 30% d’entre-eux qui n’ont pas récupéré

leur état neurologique antérieur à 12 mois. Ce délai de récupération prolongé ne concorde pas avec

celui décrit dans la littérature, peut être expliqué en partie par un retard, voire absence d’une

réhabilitation fonctionnelle intense, spécifique, adaptée et précoce.

En effet, seuls 55% de nos patients avaient pu bénéficier d’une rééducation fonctionnelle dans un

centre spécialisé, mais avec un délai de 73 jours.

III-2-4-2- Etude de la survie

Les progrès ayant révolutionnés la neurochirurgie, telles que la neuro-imagerie, la neuroanesthésie

et le développement de nouvelles techniques, y compris la neuronavigation, l’IRM per opératoire, la

cartographie cérébrale peropératoire par SED et la chirurgie guidée par fluorescence ont permis

d’optimiser la résection tumorale et de réduire la morbidité chirurgicale, pour les gliomes de bas grade

et de haut grade. Un nombre croissant d’études publiées ont démontré le rôle de la résection dans la

survie globale des gliomes.

125

En effet, La résection chirurgicale joue un rôle central dans la prise en charge des gliomes et il existe

des preuves croissantes quant à la valeur de l’étendue de la résection tumorale pour améliorer, la

survie globale, la survie sans progression, le temps jusqu’à la transformation maligne.

Au cours des deux dernières décennies, un certain nombre d’études publiées ont permis de mieux

comprendre le rôle primordial de la chirurgie pour les gliomes de bas et à haut grade.[264] Pour les

gliomes de bas grade, la survie moyenne est de 90 mois, après une résection maximale versus 61,1

mois en cas de résections moindres [264] ; [265] ; [266]. Sachant que la transformation maligne des

gliomes de bas grade varie de 4 à 29 mois, environ 45% d’entre eux subiront une transformation en

gliome anaplasique (grade III de l’OMS) dans les 5 ans. En effet, Smith et al. [19] avaient analysé

216 patients atteints de gliomes hémisphériques de bas grade et avaient identifié un temps médian de

progression de 5,5 ans et le temps médian jusqu’à la transformation maligne de 10,1 ans et ceci pour

les patients bénéficiant plus de 90% de l’étendue de la résection. Pour les gliomes de haut grade, la

survie globale s’améliore après une résection totale de 64,9 à 75,2 mois pour le grade III de l’OMS

et de 11,3-18,5 mois pour le grade IV de l’OMS [267] ; [268] ; [269].

Une grande étude norvégienne analysant 153 patients porteurs de gliomes traités dans deux hôpitaux

A et B, desservant des régions géographiques adjacentes [270]. L’approche de la prise en charge des

gliomes chez les patients individualisés dépendait de l’adresse résidentielle. L’équipe de neuro

oncologie de l’hôpital « A « a favorisé une biopsie suivie d’une attente vigilante, alors que l’hôpital

« B « offrait une résection maximale sûre dès le diagnostic. La survie médiane dans cette étude était

de 5,9 ans pour les patients ayant subi une biopsie tumorale, tandis que le groupe bénéficiant d’une

résection précoce n’a pas atteint la médiane de survie à la fin de la période d’étude, suggérant un

bénéfice de survie pour ceux traités avec la chirurgie précoce. En outre, la survie à 5 ans était de 60%

pour les patients ayant reçu une biopsie et de 74% pour ceux recevant une intervention chirurgicale

précoce.

Dans notre étude, le diagnostic histologique des gliomes était réparti en gliomes grade III- (le grade

III-, représente un sous-groupe de gliome ayant la morphologie histologique d’un grade II mais avec

un profil moléculaire d’un haut grade), suivi du grade II puis de gliomes de haut grade anaplasique et

IV. La moyenne de survie de nos patients tous grades confondus avec repousse évolutive était de 47

mois (4 ans), mais dont la médiane de survie n’est pas encore atteinte à la fin de la période d’étude,

ce qui nous laissait supposer que l’utilisation du protocole éveillé en contribuant à réaliser le plus

souvent des résections subtotales pourrait améliorer le devenir des patients porteurs de gliomes

essentiellement de grade II. En étudiant la survie globale en fonction des grades histologiques, le

126

grade IV est le grade qui avait enregistré le plus de décès. En, effet à 18 mois tous les grades IV

étaient décédés.

III-2-4-3- Tolérance et satisfaction des patients

La craniotomie éveillée est actuellement, une option thérapeutique assez fréquemment utilisée pour

la réalisation de la résection tumorale supratentorielle [39] ; [271]. C’est une technique qui est

pratiquée depuis plus de 70 ans [272] mais il existe peu de données sur le vécu, la perception et la

tolérance des patients subissant la CE.

Wahab et al. [273] ont mené une étude incluant 60 dossiers, afin d’évaluer l’expérience et la

satisfaction des patients après une CE. Ils avaient conclu que la CE était bien tolérée, avec des

niveaux élevés de satisfaction. Ils ont rapporté que 87 % des patients (52/60) se sentaient à l’aise

mais dont 24% (14/60 patients) avaient éprouvé un certain inconfort pendant l’intervention. Cet

inconfort est le plus souvent en rapport avec la position prolongée du patient, qu’à la technique

chirurgicale. Des patients bien informés, une confiance et un contact étroit avec le personnel

médical et paramédical est l’une des conditions principale pour un déroulement sûr de l’intervention

« les patients avaient le sentiment d’avoir un rôle central dans la réussite de la procédure, en

ayant participé à leur traitement » [272].

Ce qui est conforté par l’étude de Manninen PH et al [120] qui avaient évalué la satisfaction de

50 patients après avoir subi une CE pour chirurgie tumorale supratentorielle. Ils avaient conclu que

93% des patients (47/50) étaient très satisfaits de la procédure et cela était probablement lié à une

sélection rigoureuse des patients, ainsi qu’à une bonne préparation psychologique par l’anesthésiste

et le neurochirurgien.

rapporté avoir vécu un inconfort qui était du surtout à leur position prolongée et à la longue durée

de l’intervention, il n’en demeurait pas moins qu’ils avaient coopéré courageusement et avaient fini

l’intervention avec succès. La complicité qui caractérisait la relation patients / staff médical, était à

notre avis l’atout qui a permis à ces patients de relever le défi et de participer en toute confiance au

déroulement de leur intervention. Quant à nous et compte tenu des résultats de l’interrogatoire, nous

avions pris en charge toutes les plaintes et doléances de

Dans notre étude, un interrogatoire était réalisé en post opératoire. Le but était d’en déterminer l’état

émotionnel de nos patients, leur degré de tolérance ainsi que leur satisfaction vis à vis de la procédure.

On avait pu constater que la majorité de nos patients (72 patients) avaient exprimé une satisfaction

et une excellente tolérance. Même si 15 d’entre eux avaient nos patients afin de mieux faire à l’avenir

127

et mieux accompagner les futurs candidats et atteindre par conséquent les meilleurs scores possibles

de point de vu qualité de soins et satisfaction des patients.

Tableau 41: Incidence de la satisfaction des patients pour la procédure selon les études

Auteurs N Année Type d’étude Satisfaction (%)

Manninen [120] 50 2006 Prospective 93

Wahab [273] 2011 Prospective 87


IV- Algorithme décisionnel

Afin de standardiser la prise en charge anesthésique du patient éveillé, nous avons élaboré un

algorithme basé sur l’utilisation de la technique anesthésique Asleep-Awake-Asleep, qui permet de

maintenir une homéostasie cérébrale satisfaisante, lors de la réalisation du volet osseux et l’ouverture

durale, ainsi qu’un réveil peropératoire et une participation active du patient pour la réalisation de la

cartographie cérébrale fonctionnelle.

Notre protocole débute par une consultation d’anesthésie qui va permettre une sélection rigoureuse

des candidats et établir une relation de confiance entre le patient et le médecin anesthésiste.

Après une préparation pharmacologique et psychologique, le patient est programmé au bloc de

neurochirurgie pour la réalisation de la craniotomie éveillée et la gestion anesthésique en fonction des

différentes phases chirurgicales.

Des incidents peuvent survenir durant l’intervention. Ils doivent être diagnostiqué rapidement afin

d’adapter des conduites à tenir adéquates.

128

Les incidents

D R

O

G

U

E

S

MISE EN CONDITION

+VVP

SONDAGE

VESICAL

POSITION DU

PATIENT

INFILTRATION

DES POINTES

D’INSERTION

BLOC DU SCALP

INCISION SCALP

+

CRANIOTOMIE

INFILTRATION

ET OUVERTURE

DURALE

CARTOGRAPHIE

CEREBRALE

RESECTION

TUMORALE

FERMETURE

DURALE ET

CUTANEE

SURVEILLANCE USI

• Neurologique

• Hémodynamique

• Respiratoire

ARRET DES PERFUSIONS ET BOLUS

Pas de drogues sédatives durant

la cartographie cérébrale

Tem

ps

op

érat

oir

e

Par

acet

amo

l 2

g

Bo

lus

alf

enta

nil

10

0 –

200

μg

Pro

pofo

l 2

– 4

μg/m

l

Bolu

s al

fenta

nil

100 –

200 μ

g

• Pas de prémédication anxiolytique

• Dexaméthasone 10 mg IVD

• Antibioprophylaxie : céfazoline 02g IVD

• Métoclopramide 10 mg IVL

• Omeprazol 40 mg IVL

Bo

lus

alfe

nta

nil

100

– 2

00

μg

Pro

pofo

l 2

– 4

μg/m

l

ARRIVEE DES MALADES EN

SALLE D’OPERATION

Bolus

AIVOC

Temps douloureux

Figure 32 : Déroulement schématique du protocole anesthésique pour craniotomie éveillée (EHS S. Zemerli)

Consultation d’anesthésie

• Sélection des patients

• Relation de confiance médecin/patient

Préparation pharmacologique

Et Psychologique du patient

Complications Hémodynamiques

HTA : (PAM >150mmHg)

CAT : Approfondir anesthésie

et/ou Nicardipine.

Hypotension : PAM<60mmHg

CAT : Alléger anesthésie

Remplissage ±Transfusion±

drogues vasoactives.

Tachycardie : (FC >120 bat/mn)

CAT : Approfondir anesthésie ± β

bloquant

Bradycardie : (FC < 60bat/mn)

CAT : Arrêt stimulation durale

Sulfate d’atropine

Complications Respiratoires

Désaturation (SPO2<90%)

Bradypnée (FR≤8 cycles /mn)

Apnée / Obstruction des VAS

CAT :

O2 et Ventilation au masque

Libération des VAS

Allégement de l’anesthésie

ML ou Intubation trachéale

Complications Digestives

Nausées et Vomissements

CAT : Dose supplémentaire de

métoclopramide

Complications Neurologiques

Convulsions

CAT: Sérum froid ±

anticonvulsivant

Troubles neurologiques

CAT : AG et TDM

Agitation

CAT : Analgésie ± support

psychologique

129

V- Conclusion

La prise en charge anesthésique de la craniotomie éveillée est une procédure délicate et un défi

passionnant pour tout anesthésiste. C’est une technique ancienne mais qui connait un regain d’intérêt

et est devenue une pratique courante dans de nombreux centres neurochirurgicaux référants.

Elle est dédiée essentiellement pour la résection de lésions cérébrales situées à proximité ou dans les

zones éloquentes hautement fonctionnelles, telles que l’excision de foyers épileptogénes et le

traitement chirurgical de tumeurs supratentorielles comme les gliomes.

La prise en charge repose sur un travail d’équipe nécessitant des anesthésistes expérimentés. La

coopération du patient est un facteur déterminant de réussite. La stratégie anesthésique doit être

définie avant l’intervention chirurgicale. Les complications doivent être anticipés et gérés

conformément aux lignes directrices préétablies.

L’objectif de notre étude était l’élaboration d’un protocole anesthésique, afin de réaliser une

craniotomie cérébrale, pour la chirurgie des gliomes, situés dans les zones fonctionnelles sur un

patient éveillé et cela pour maximiser la résection tumorale, minimiser les déficits neurologiques et

préserver la qualité de vie des patients.

A travers cette pratique, nous avons appris à planifier et gérer la procédure, permettant ainsi d’opérer

les patients, tout en gardant un contact permanent avec eux en étant éveillés. Nous avons pu démontrer

que même si ce protocole n’est pas conventionnel et ne répondant pas aux impératifs anesthésiques

neurochirurgicaux, il a permis la réalisation de la craniotomie en toute sécurité.

L’accent de cette prise en charge anesthésique est surtout la gestion hémodynamique et respiratoire

qui représente la pierre angulaire pour la réussite ou l’échec du protocole anesthésique mis en place.

Grace à ce protocole, nous avons pu réaliser 87 cartographies cérébrales fonctionnelles, sur des

patients totalement éveillés et coopérants dans un délai moyen assez court, avec une détente cérébrale

satisfaisante témoin d’une stabilité hémodynamique systémique et respiratoire.

A ce titre, nous pouvons conclure que la CE est faisable grâce à une technique anesthésique sûre,

incluant une compétence anesthésique pour la titration de la sédation et une capacité à maintenir un

contact psychologique étroit avec le patient tout en long de l’intervention.

Durant notre recherche bibliographique pour la gestion anesthésique de la CE, nous avons constaté

qu’elle reste pauvre concernant l’évaluation de la stabilité hémodynamique et respiratoire durant les

3 phases anesthésiques.

130

Dans notre étude, grâce à un monitorage anesthésique, nous avons pu suivre ces paramètres tout en

long de la procédure et une analyse a été ensuite réalisée. . Un investissement accru a été déployé

pour rendre ce protocole accessible et de pratique courante dans notre bloc opératoire.

Les résultats obtenus avec notre protocole anesthésique vont surement être plus aisé et à même

d’améliorer le confort des patients par l’apport de nouvelles drogues anesthésiques telles que la

dexmédétomidine et le rémifentanil et pourquoi pas avec l’introduction de l’hypnose per opératoire ?

131

Annexe I: ASA Physical Status Classification System Last approved by the ASA House of Delegates on October 15, 2014

ASA I A normal healthy patient Healthy, no-smoking, no or

minimal alcohol use

ASA II A patient with mild Mild disease only without substantive

systemic disease functional limitation: current smoker,

social alcohol drinker ,pregnancy,

mild lung disease….

ASA III A patient with severe Substantive functional limitation;

systemic disease one or more moderate to severe disease :

morbid obesity (BMI≥40),active

hepatitis, alcohol dependence or abuse

implanted Pace maker ,moderate

reduction of ejection fraction……

ASA IV A patient with severe systemic Cardiac ischemia or severe valve

disease that is a constant threat to dysfunction , severe reduction of ejection

life. Fraction, sepsis…

ASA V A moribund patient not Ruptured abdominal/thoracic aneurysm

expected to survive without massive trauma ,intracranial bleed with

to operation masse effect, ischemic bowel in the face of

significant cardiac pathology or multiple

organ/system dysfunction.

ASA VI A declared brain-dead patient

whose organs are being removed for

donor purpose

The addition of “E” denotes Emergency surgery: (An emergency is defined as existing when delay in

treatment of the patient would lead to a significant increase in the threat to life or body part)

ASA PS Definition Examples, including, but not

Classification limited to :

Classification

132

Annexe II: Échelle de sédation Observer’s Assessment of Alterness/Sedation

Scale : OAA/S

Réponse Expression

verbale

Expression du

visage

Yeux score

Réponse aisée à

l’appel du nom

Normale

Normale

Yeux ouverts, regard

clair

5

éveillé

Réponse lente à

l’appel du nom

Moyennement

ralentie

Moyennement

détendue

Léger ptosis

ou regard vitreux

4

Réponse à l’appel

du nom à haute

voix et/ou de façon

répétée

Mauvaise

articulation ou

expression très

lente

Très détendue

avec mâchoire

relâchée

Ptosis marqué

(plus de la moitié de

l’œil) et regard vitreux

3

Réponse

uniquement après

stimulation tactile

Quelques mots

reconnaissables

- -

2

Aucune réponse

- - -

1

133

Annexe III: Score de Karnofsky Performance Statut (KPS)

Capable de mener une activité normale 100 Normal ; pas de plaintes ; pas

et de travailler ; pas besoin de soins d’évidence de maladie

particuliers

90 Capable d’une activité normale

signes ou symptômes mineurs en

relation avec la maladie

80 Activité normale avec effort ;

signes ou symptômes de la maladie

Incapable de travailler ; capable de vivre 70 Capacité de subvenir à ses besoins ;

à domicile et de subvenir à la plupart de incapable d’avoir une activité

ses besoins normale et professionnelle active

60 Requiert une assistance

occasionnelle mais est capable

subvenir à la plupart de ses besoins

50 Requiert une assistance et des soins

médicaux fréquents

Incapable de subvenir à ses besoins ; 40 Invalide, requiert des soins et une

requiert un équivalent de soins assistance importante

institutionnels ou hospitaliers

30 Sévèrement invalide,

hospitalisation indiquée bien que le

décès ne soit pas imminent.

20 Extrêmement malade,

hospitalisation nécessaire ;

traitement actif de soutien

nécessaire.

10 Mourant ; mort imminente

0 Décédé

Définition % Critères

134

Annexe IV: Facteurs prédictifs de ventilation au masque difficile

• Les conditions de ventilation au masque sont appréciées lors de la consultation

préanesthésique.

• Les facteurs prédictifs de ventilation au masque difficile sont :

o L’âge >55ans

o Un IMC (poids/taille) > 26kg/m²

o La présence d’une barbe

o L’édentation

o La limitation de protraction mandibulaire

o Le ronflement

• La présence de 02 facteurs est prédictive de ventilation au masque difficile

• La distance thyromentonnière ˂ 6cm et le ronflement sont des critères prédictifs de

ventilation impossible

Annexe V: Classification Mallanpatti

Figure : Mallanpatti classification ( adapted from Mallanpatti SR, Gugino.L.D et ol

Can Anaesth Soc J 32 : 429 - 434

Classe I :luette, voile du palais ,piliers du voile vus.

Classe II : pointe de la luette masquée par la base de la langue.

Classe III : seul le voile du palais est vu.

Classe IV : seul le alais osseux est vu

135

Annexe VI: Critères diagnostiques de SAOS

Présence des critères A ou B + critère C.

A : Somnolence diurne excessive ne pouvant être expliquée autrement.

Ou

B : Au moins deux des symptômes suivants ne pouvant être expliqués autrement :

• Étouffement pendant le sommeil;

• Réveils répétés pendant le sommeil;

• Sommeil non réparateur;

• Fatigue diurne;

• Difficultés de concentration;

• Troubles de l’humeur.

+

C : Index apnées/hypopnées obstructives ≥ 5/h

136

Annexe VII: FICHE TECHNIQUE

IDENTIFICATION DU PATIENT : Numéro : __ __ Protocole : AIVOC SAP

1) Nom : _________________________________

2) Prénom : ________________________________

3) Sexe : Masculin Féminin

4) Age (ans) : __ __

5) Poids (kg) : __ __ __, __ 6) Taille (m) : __ __ __

7) Date d’admission (jj/mm/aaaa) : __ __/__ __/__ __ __ __

8) Date d’intervention (jj/mm/aaaa) : __ __/__ __/__ __ __ __

9) Date de sortie (jj/mm/aaaa) : __ __/__ __/__ __ __ __

10) Début de l’intervention (hh/mn) : __ __(h) __ __ (mn)

11) Diagnostic : _________________________________________

ANTECEDENTS MEDICAUX :

12) Allergie (O/N) :

- Urticaire : Oui Non

- Eczéma : Oui Non

- Rhume des foins : Oui Non

- Conjonctivites : Oui Non

- Asthme : Oui Non

- Autre : Oui Non

Si Oui, précisez : …………………..

14) Cardio-vasculaire (O/N) :

- Infarctus : Oui Non

- Angor : Oui Non

- HTA : Oui Non

- Palpitations : Oui Non

- Insuf. Cardiaque : Oui Non

- Œdèmes MI : Oui Non

- Artérite/Phlébite : Oui Non

- Autre : Oui Non

Si Oui, précisez : ………………..

16) Autres (O/N) :

-Tabac : Oui Non

- Alcool : Oui Non

- Drogues : Oui Non

- Diabète : Oui Non

- Insuf. Rénale : Oui Non

- Trbles Hémostase : Oui Non

- Autre : Oui Non

Si Oui, précisez : …………………..

13) Pulmonaire (O/N) :

- Asthme : Oui Non

- Bronch.chronique : Oui Non

- Autre : Oui Non

Si Oui, précisez : ………..………….

15) Neurologique (O/N) :

- AVC : Oui Non

- Epilepsie : Oui Non

- Syncope : Oui Non

- Autres : Oui Non

Si Oui, précisez : ……………………

ANTECEDENTS CHIRURGICAUX :

17) Antécédents chirurgicaux (O/N) : Oui Non

18) Type : __________________________________________________________________________________________

19) Technique anesthésique : Anesthésie générale, Rachianesthésie, Anesthésie locale

20) Date intervention (jj/mm/aaaa) : __ __/__ __/__ __ __ __

21) Incidents : ______________________________________________________________________________________.

SIGNES D’APPEL :

Epilepsie (O/N) : Oui Non Si Oui, cochez le type d’épilepsie : Généralisée Partielle

EXAMEN PHYSIQUE :

Examen clinique : Examen anesthésique : 22) Etat général : Bon A. Bien Médiocre Critique

23) Cardiovasculaire : __________________________ 24) Respiratoire : ______________________________ 25) Neurologique : - Hémiparésie (O/N) : Oui Non

25) Ouverture de la bouche ≥ 3,5 Cm (O/N) : Oui Non 26) Mobilité du rachis cervical (O/N) : Oui Non 27) Distance thyromentonniére ≥ 6,5 Cm (O/N): Oui Non 28) Classification de Mallampati) : I II III IV 29) Intubation difficile prévisible (O/N): Oui Non

- Hémiplégie (O/N) : Oui Non

- Troubles du langage (O/N) : Oui Non

- Score de Karnopskys (Kps) : __ __ __

137

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Examens radiologiques :

30) Téléthorax (O/N) : Oui Non

31) ECG (O/N) : Oui Non

32) Echocardiographie (O/N) : Oui Non

Examens biologiques :

33) NFS (O/N) : Oui Non

- Globules blancs (10/mm) : __ __ __ __

- Hte (%) : __ __, __

- Plaquettes (x10/mm) : __ __ __ __ __

34) Glycémie (g/l) (O/N) : Oui Non

Si Oui, taux : __ __, __

35) Fonction rénale (O/N): Oui Non

- Urée (g/l) : __ __, __

- Créatinine (mg/l) : __ __ , __

36) Ionogramme sanguin (O/N) : Oui Non

- Natrémie (meq/l) : __ __ __, __

- Kaliémie (meq/l) : __ __ __, __

37) Taux de prothrombine (%) (O/N) : Oui Non

Si Oui, __ __ __, __

38) Sérologie (O/N) : Oui Non

- Hbs (O/N) : Oui Non

- HIV (O/N) : Oui Non

CLASSIFICATION ASA

39) Score ASA : I II III IV

PREPARATION PRE OPERATOIRE DU PATIENT

40) ANTICONVULSIVANTS : - Dépakine (O/N) : Oui Non Si Oui, Dose __ __ __ (mg)

- Tégrétol (O/N) : Oui Non Si Oui, Dose __ __ __ (mg)

- Gardénal (O/N) : Oui Non Si Oui, Dose __ __ __ (mg)

41) SOLUMEDROL® (débuté 48h avant l’intervention) (O/N) : Oui Non Si Oui, Dose __ __ __ (mg)

42) MOPRAL® (débuté 24h avant l’intervention) (O/N) : Oui Non Si Oui, Dose __ __ __ (mg)

ETAPE PEROPÉRATOIRE

43) Monitorage :

- PANI (O/N) : Oui Non ; - FR (O/N) : Oui Non ; - FC (O/N) : Oui Non

- SaO2 (O/N) : Oui Non ; - PECO2 (O/N) : Oui Non ; - Diurèse horaire (O/N) : Oui Non

-T° centrale (O/N) : __ __, __

44) Thérapeutique instituée :

- Céfacidal (O/N): Oui Non

- Solumédrol (O/N): Oui Non

-Perfalgan (O/N): Oui Non

- Primpéran (O/N) : Oui Non

- Mopral (O/N): Oui Non

- Mannitol 20%(O/N) : Oui Non

Si Oui, Dose __ __ __ (mg)






138

TEMPS ANESTHESIQUES EN FONCTION DES TEMPS CHIRURGICAUX

1ère Phase :

Sous AG sans

intubation

en ventilation

spontanée

2ème Phase :

Stimulation électrique et

cartographie

cérébrale sur patient

éveillé

3ème Phase :

Sous AG sans intubation

en ventilation spontanée

45) Durée moyenne

- Anesthésie (minutes)

- Chirurgie (minutes)

__ __ __

__ __ __

__ __ __

__ __ __

__ __ __

46) Quantité totale des

drogues Anesthésiques

- Propofol (mg)

- Alfentanil (mg)

__ __ __

__ __ __

__ __ __

__ __ __

__ __ __

47) Paramètres de

surveillance

- Fc minimale (bat/min) __ __ __ __ __ __ __ __ __

- Fc maximale (bat/min) __ __ __ __ __ __ __ __ __

- PAM minimale (mmhg) __ __ __ __ __ __ __ __ __

- PAM maximale (mmhg) __ __ __ __ __ __ __ __ __

- FR minimale (cycle/min) __ __ __ __ __ __ __ __ __

- FR maximale (cycle/min) __ __ __ __ __ __ __ __ __

- SPO2 minimale (%) __ __ __ __ __ __ __ __ __

- SPO2 maximale (%) __ __ __ __ __ __ __ __ __

- PetCO2 minimale (%) __ __ __ __ __ __ __ __ __

- PetCO2 maximale (%) __ __ __ __ __ __ __ __ __

139

TEMPS ANESTHESIQUES EN FONCTION DES TEMPS CHIRURGICAUX (SUITE)

48)

Complications

1ère Phase :

Sous AG sans

intubation


2ème Phase :

Stimulation électrique et

cartographie

cérébrale sur patient éveillé

3ème Phase :

Sous AG sans intubation


- HTA (O/N) :

Si Oui, Conduite

à tenir :

Oui Non

Antihypertenseur : Oui

Non

Approfondissement

Analgésie: Oui Non

Oui Non

Antihypertenseur

(Loxen): Oui Non

Paracétamol : Oui Non

Oui Non

Antihypertenseur : Oui

Non

Approfondissement

Analgésie : Oui Non

- Hypotension

(O/N) :

Si Oui, Conduite

à tenir :

Oui Non

Ephédrine : Oui

Non

Remplissage

macromolécules: Oui

Non

Oui Non

Ephédrine : Oui Non

Remplissage SSI 9 ‰ :

Oui Non

Oui Non

Ephédrine : Oui Non

Remplissage

macromolécules : Oui

Non

- Bradypnée

(O/N) :

Si Oui, Conduite

à tenir :

Oui Non

Oxygénation au masque :

Oui Non

Intubation orotrachéale :

Oui Non

-

-

-

Oui Non

Oxygénation au masque :

Oui Non

Intubation orotrachéale :

Oui Non

- Convulsions

(O/N) :

Si Oui, Conduite

à tenir :

Oui Non

Sérum froid : Oui

Non

Hypnovel : Oui Non

Rivotril : Oui Non

Oui Non

Sérum froid : Oui Non

Hypnovel : Oui Non

Rivotril : Oui Non

Oui Non

Sérum froid : Oui Non

Hypnovel : Oui Non

Rivotril : Oui Non

- Nausées et

VMTS (O/N) :

Si Oui, Conduite

à tenir :

Oui Non

Dexamethasone : Oui

Non

Oui Non

Dexamethasone : Oui

Non

Oui Non

Dexamethasone : Oui

Non

- Agitations

(O/N) :

Oui Non

Oui Non Oui Non

- Oedème

cérébral (O/N) :

Oui Non

- -

- Saignement

(O/N) :

Si Oui, Conduite

à tenir :

Oui Non

Interruption intervention : Oui Non

Transfusion sang : Oui

Non

Transfusion PFC : Oui

Non

Oui Non

Remplissage

macromolécules : Oui

Non

Transfusion sang : Oui

Non

Transfusion PFC : Oui

Non

-

-

-

-

- HSD (O/N) :

Si Oui,

Conduite à tenir :

Oui Non

Interruption intervention :

Oui Non

Evacuation de l’HSD :

Oui Non

- -

-

-

140

ETAPE POST OPERATOIRE

49) Complications :

- Hématome post opératoire (O/N) : Oui Non

Si Oui, type : HED HSD Hématome de la cavité opératoire

- Infectieuse (O/N) : Oui Non

Si Oui, type : Abcès du cerveau Méningite Empyème

50) Qualité de la Cartographie : Complète Incomplète

51) Nature de la résection : Totale Sub totale Partielle

52) Grade histologique : Grade I Grade II Grade III anaplasique

Grade III - Grade IV

53) Rééducation fonctionnelle (O/N) : Oui Non

54) Réinsertion socio professionnelle (O/N) : Oui Non

55) Evolution :

- Immédiate : Score neurologique : __ __ /15 EG

Présence de déficit moteur (O/N) : Oui Non

• Si Oui, hémiplégie droite (O/N) : Oui Non

• Si Oui, hémiplégie gauche (O/N) : Oui Non

Présence de parésie (O/N) : Oui Non

• Si Oui, hémiparésie droite (O/N) : Oui Non

• Si Oui, hémiparésie gauche (O/N) : Oui Non

Trouble du Langage (O/N) : Oui Non

• Trouble de l’initiation du langage (O/N) : Oui Non

• Aphasie (O/N) : Oui Non

• Paraphasie sémantique (O/N) : Oui Non

• Troubles de la mémoire (O/N) : Oui Non

- 24 heure : Score neurologique : __ __ /15 EG







Apraxie motrice + spasticiale (O/N) : Oui Non






141

- 01 mois : Score neurologique : __ __ /15 EG
















































142





- 01 année : Vivant (O/N) : Oui Non

Si Vivant, examen neurologique : ________________________________










- Score de Karnopskys (Kps) : __ __ __

Si Décédé, date de décès (jj/mm/aaaa) : __ __/__ __/__ __ __ __

55) Récidive (O/N) : Oui Non

56) Délai de Récidive : ____ ____ ___

143

VI/ BIBLIOGRAPHIE

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Résumé

Introduction : L’anesthésie pour craniotomie éveillée est une technique anesthésique conçue pour la chirurgie intracrânienne, nécessitant un réveil peropératoire du patient. Elle comprend tout l’arsenal des techniques anesthésiques qui ont été conçues et

développées pour réaliser la cartographie cérébrale peropératoire au cours d’une intervention neurochirurgicale, au sein ou à proximité

des zones fonctionnelles du cerveau, dans un but d’étendre les résections cérébrales, sans entrainer des déficits neurologiques. C’est une technique ancienne, dédiée initialement à la chirurgie de l’épilepsie mais qui connait actuellement un regain d’intérêt pour la

chirurgie des gliomes situés dans ou à proximité des zones fonctionnelles.

L’objectif est d’établir un protocole anesthésique pour chirurgie des tumeurs gliales situées au sein ou à proximité des zones

fonctionnelles et de déterminer dans un second temps l’impact de ce protocole sur la morbimortalité des patients. Matériels et méthode : Etude prospective, observationnelle sur 04 ans, incluant 87 patients qui avaient subi une craniotomie éveillée

par la technique Asleep-Awake-Asleep en administrant du propofol à la SAP ou AIVOC et de l’alfentanil en bolus, en ventilation

spontanée sans protection des voies aériennes supérieures. Une infiltration par des anesthésiques locaux du cuir chevelu a été réalisée

pour tous les patients.

Résultats : L’âge moyen des patients était de 36,9 ans avec une prédominance masculine (sexe ratio =2H/1F).Une épilepsie était le

signe révélateur du gliome chez 69 patients. Tous les patients avaient un KPS ≥ 80%.Tous les patients avaient terminé l’intervention avec succès et aucune conversion en AG n’a été réalisée. Le délai moyen de réveil était de 16 ± 5 mn. Il était significativement plus

court quand le propofol était administré par AIVOC (p=0,001). Les complications intra-opératoires étaient une hypertension artérielle

(5,7%), une hypotension artérielle (5,7%), une tachycardie (1,1%), une bradypnée (11,5%), une désaturation avec une SpO2 < 90 %

(1,1%), une apnée (3,4%), des crises convulsives (11,5%), des nausées (2,3%), une agitation (2,3%). L’analyse des paramètres

hémodynamiques avait montré une différence significative entre la moyenne des PAM des phases I et II et celle des PAM initiales

(p<0,001). Aucune différence significative n’a été observée entre la moyenne des PAM de la phase II (p=0,692) et celle des PAM

initiales. Dans l’analyse des paramètres respiratoires, la comparaison entre la moyenne des SpO2 des phases I, II et III et celle des

SpO2 n’avait montré aucune différence significative (p=0,102). Aucune différence significative entre la moyenne des FR de la phase I

et celle de la phase III (p=0,07) ; une différence significative était retrouvée entre les moyennes des PetCO2 des phases I et III. En post

opératoire, les complications les plus fréquentes étaient, un HSDA (2,3%), une ischémie cérébrale (3,4%), une méningite (2,3%), une

infection de la plaie (3,4%). Des déficits neurologiques transitoires étaient observés chez 59 patients. La Craniotomie éveillée était

tolérée dans 83%.

Conclusion : L’anesthésie pour craniotomie éveillée des tumeurs gliales est faisable dans des conditions anesthésiques favorables.

Notre étude a montré qu’il s’agit d’une procédure bien tolérée, avec un taux de complications acceptable.

Mots clé : anesthésie, craniotomie éveillée, Propofol, Complications.

Abstract

Introduction: The Anaesthesia for an awaken's craniotomy is an anaesthetic technic designed for intracranial surgery

requiring an intraoperative awareness of the patient. It includes the whole arsenal of anesthetic techniques, which were

designed and developed to perform a brain mapping intraoperative during a neurosurgical procedure, In or near of

functional brain zones, with the aim to extend the cerebral resections, without, however leading to neurological deficits.

This is an old technic, initially dedicate to brain surgery for epilepsy, but raises nowadays a renewed interest in the

gliomas’s surgery located in or near functional brain zones. The purpose is to establish an anaesthetic protocol for glial tumor surgery located whithin or near functional brain zone

and to determine in a second step the protocol impact on the morbidity and mortality of the patients. .

Material and method : Prospective, observational study over four years including 87 patients who had undergrone an

awakened craniotomy by the technic Asleep-Awake-Asleep by administering propofol in continuous infusion or TCI

and Alfentanil bolus, in spontaneous ventilation without upper airway protection. Infiltration by local anaesthics of the

scalp was performed for all patients.

Results: The mean age of the patients was 36,9 years with a male predominance (ratio’s sex =2H/1F). Epilepsy was the revealing sign of glioma in 69 patients. All patients had a KPS ≥ 80%. All patients had successfully completed the procedure and no GA conversion was performed. The average wake-up time was 16 ± 5 minutes. It was significantly

shorter when propofol was administered by AIVOC (p = 0.001). Intraoperative complications included arterial

hypertension (5.7%), arterial hypotension (5.7%), tachycardia (1.1%), bradypnea (11.5%), desaturation with SpO2 < 90%

(1.1%), apnea (3.4%), seizures (11.5%), nausea (2.3%) and agitation (2.3%).

The analysis of the hemodynamic parameters showed a significant difference between the average of the MAPs of phases

I and II and that of the initial PAM (p <0.001). No significant difference was observed between the average MAP in

phase II (p = 0.692) and that of the initial MAP. In the analysis of respiratory parameters, the comparison between the

SpO2 average of Phases I, II and III and SpO2 showed a significant difference (p = 0.102). There was no significant

difference between the RR mean in Phase I and in Phase III (p = 0.07); A significant difference was found between the

means of EtCO2 in phases I and III.

In postoperative cases, the most common complications were HSDA (2.3%), cerebral ischaemia (3.4%), meningitis

(2.3%), wound infection (3.4%). Transient neurological deficits were observed in 59 patients. Awakened craniotomy was

tolerated in 83%.

Conclusion: Anesthesia for awakened craniotomy of glial tumors is feasible under favorable anesthetic conditions. Our

study showed that this is a well-tolerated procedure, with an acceptable rate of complications.

Key words: anesthesia, craniotomy, Propofol, Complications

Pr. Lakhdar GUENANE Pr. Hakim AZZOUZ Pr. Dalila BEN …

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