Pptppom 111011111708-phpapp01

17
Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM) Disusun Oleh : Rizki Jati Subangkit 05200ID10117 II C

Transcript of Pptppom 111011111708-phpapp01

Page 1: Pptppom 111011111708-phpapp01

Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM)

Disusun Oleh :Rizki Jati Subangkit

05200ID10117II C

Page 2: Pptppom 111011111708-phpapp01

DEFINISI

Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) atau Penyakit Paru Obstruktif

Menahun (PPOM) adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup

bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema dan asma. (Bruner & Suddarth,

2002).

Penyakit Paru Obstruktif Kronik atau Chronic Obstructive Pulmonary Disease

(COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok

penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan

resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.

Page 3: Pptppom 111011111708-phpapp01

Bronkhitis Kronis

Asma Bronkhiale Emfisema

PEMBAGIAN PPOM

Page 4: Pptppom 111011111708-phpapp01

1.Pengertian Bronkhitis KronisBronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya batuk produktif

yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun

berturut-turut. (Bruner & Suddarth, 2002).

Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus

yang sifatnya menahun (berlangsung lama) dan disebabkan

oleh berbagai faktor, baik yang berasal dari luar bronchus

maupun dari bronchus itu sendiri, merupakan keadaan yang

berkaitan dengan produksi mukus trakeobronkial yang

berlebihan sehingga cukup untuk menimbulkan batuk dengan

ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih dari

2 tahun secara berturut-turut.

Page 5: Pptppom 111011111708-phpapp01

Patofisiologi Bronkhitis KronisAsap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan

inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.

Page 6: Pptppom 111011111708-phpapp01

Tanda dan Gejala Bronkitis KronisBatuk produktif, kronis pada bulan-bulan

musim dingin.

Page 7: Pptppom 111011111708-phpapp01

2. Pengertian Asma BronkhialeAsthma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana

trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu.

(Smelzer Suzanne : 2001).

Asthma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon.

trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya

penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik

secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic

Society).

Page 8: Pptppom 111011111708-phpapp01

ETIOLOGIFaktor

predisposisi

•genetik

Faktor presipitasi

•Alergen•Perubahan cuaca•Stress•Lingkungan kerja•olahraga

Page 9: Pptppom 111011111708-phpapp01

KLASIFIKASI•EKSTRINSIK

alergi

•INTRINSIKNon alergi

•ASMA GABUNGAN

Alergi-non alergi

Page 10: Pptppom 111011111708-phpapp01

Patofisiologi Asthma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang

menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas

bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada

asthma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi

mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal

dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan

antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast

yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan

bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang

tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel

mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,

diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan

leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari

semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus

kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme

otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi

sangat meningkat.

Page 11: Pptppom 111011111708-phpapp01

MANIFESTASI KLINIS Tingkat I :

Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.

Timbul bila ada faktor pencetus baik di dapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium.

Tingkat II : Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru

menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas. Tingkat III :

Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.

Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali.

Tingkat IV : Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi

wheezing. Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda

obstruksi jalan nafas. Tingkat V :

Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai.

Page 12: Pptppom 111011111708-phpapp01

3. Pengertian EmfisemaEmfisema didefinisikan sebagai suatu distensi

abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. (Bruner & Suddarth, 2002)

Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan (WHO).

Page 13: Pptppom 111011111708-phpapp01

Patofisiologi Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan napas

yaitu : inflamasi dan pembengkakan bronki; produksi lendir yang berlebihan; kehilangan rekoil elastik jalan napas; dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.

Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius.

Page 14: Pptppom 111011111708-phpapp01

Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring-jaring kapiler

pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan

dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri

pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor pulmonal)

adalah salah satu komplikasai emfisema. Terdapatnya kongesti, edema

tungkai, distensi vena leher atau nyeri pada region hepar menandakan

terjadinya gagal jantung.

Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk

membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut

dan kronis dengan demikian menetap dalam paru yang mengalami

emfisema memperberat masalah.

Page 15: Pptppom 111011111708-phpapp01
Page 16: Pptppom 111011111708-phpapp01

Tanda & Gejala

DispneaTakipneaInspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu

pernapasanPerkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada

seluruh bidang paruAuskultasi bunyi napas : krekles, ronchi,

perpanjangan ekspirasiHipoksemiaHiperkapniaAnoreksiaPenurunan BBKelemahan

Page 17: Pptppom 111011111708-phpapp01

THANK YOUFOR ALL YOUR ATTENTION