X-2 Tiroides 10xX-2 Tiroides 10x

HIPERTIROIDISMO - TIROIDITIS

DRA. NORA SANCHEZ MARTINEZ CIRUJANA GENERAL H. A. N.

HIPERTIROIDISMO - TIROIDITISHIPERTIROIDISMO - TIROIDITIS

OBJETIVOSOBJETIVOS 1.-Reseñar antecedentes históricos de la enfermedad tiroidea.1.-Reseñar antecedentes históricos de la enfermedad tiroidea.

2.-Conocer sobre la anatomía del tiroides y sus relaciones2.-Conocer sobre la anatomía del tiroides y sus relaciones

3.-Saber sobre la etiología y las manifestaciones clínicas del 3.-Saber sobre la etiología y las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo y las tiroiditis.hipertiroidismo y las tiroiditis.

4.-Saber cuáles son los mètodos diagnósticos de la enfermedad tiroidea.4.-Saber cuáles son los mètodos diagnósticos de la enfermedad tiroidea.

5.- Hacer diagnóstico diferencial de Enfermedad de Graves Basedow, 5.- Hacer diagnóstico diferencial de Enfermedad de Graves Basedow, Bocio Nodular Hiperfuncionante y TiroiditisBocio Nodular Hiperfuncionante y Tiroiditis

6.-Conocer sobre el manejo de las diferentes causas del hipertiroidismo 6.-Conocer sobre el manejo de las diferentes causas del hipertiroidismo y de las tiroiditis.y de las tiroiditis.

I.- Antecedentes Históricos

952 : Primera tiroidectomía satisfactoria

Parry,Graves,Bon Basedow(1825-1840) describen el hipertiroidismo

Teodoro Kocher (1800-1840) Berna Suiza, operó más 2000 tiroides con mortalidad de4,5%. Padre de la cirugía tiroidea. Premio Nóbel 1909.

Payr (1906) : primer transplante de tiroides

Kendall (1915) : aisla la tiroxina.

II.- ANATOMIA. Divertículo endodérmico ; aparece a la 3° sem, proliferación en base de lengua, desciende adherido a faringe por el conducto tirogloso. Al final del 2° mes ocupa posición definitiva delante cartílago cricoides, conducto se solidifica y desaparece.

TIROIDES SUBMENTONIANO

Quiste del conducto tirogloso : persistencia del epitelio ductal

Peso : 15-20 gr ,irrigación 4-6 cc/gr/min

forma - relaciones -irrigación - drenaje venoso.

III.- FISIOLOGIA.Función: producción h.tiroideas para desarrollo y regulación metabolismo basal

Formación de hormonas tiroideas

1- I en tiroides oxidado I reactivo se añade a residuos tirosilo

2- obteniendo MIT- DIT ACOPLAN T3 y T4 liberadas a circulación

Secreta T4 20 v mas que T3

Transporte : TBG 80%, transtiretina (prealbúmina) 10%, albúmina 10%

T4 T3 y T3 inversa en la periferia, T3 10-15 v mas afinidad por los receptores que T4

ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.

• Aumenta el consumo de oxigeno

• Estimula la síntesis de proteínas

• Influye sobre el metabolismo de CHO y lípidos

•Aumenta la fosforilacion oxidativa

•Potencia la acción del glucagón y las catecolaminas

• Efecto acelerador sobre los procesos mentales

• Aumento de la disociación de oxigeno de la Hb

• Disminuye el colesterol circulante

• Catabolia reservas endógenas grasa y proteínas ( pierde

peso)

• Aumenta la T° corporal

• Aumento del gasto cardíaco

• Esencial para los ciclos menstruales y la fertilidad• Imprescindibles para maduración ósea y pulmonar.

Pruebas de función tiroidea

• T3 y Tiroxina libre

• TSH serica 3ª

• T3 y T4 totales* (se altera por concentración de prot)

• Indice de tiroxina libre*

• Captación de T3 por resina (RT3U)*

• Captaciòn tiroidea yodo radioactivo

IV-VALORACION DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD TIROIDEA

• Anticuerpos antitiroideos contra receptor TSH anti-microsomas anti-tiroglobulina anti-peroxidasa

• OtrasTiroglobulina: seguimiento post-qx Ca tiroides

Calcitonina: Ca medular de tiroides

• Valoraciòn de la anatomía del tiroides 1-Ultrasonido: quiste sólido calcificaciones

2-Ganmagrafìa: nódulos calientes / fríos (hiper o hipofuncionantes)

TIROIDES NORMAL NODULO CALIENTE NODULO FRIO

3-Doppler color

4-BAAF 5-TAC 6-IRM

• Preoperatorias Ca++ y Fósforo (función basal de paratiroides) Laringoscopìa indirecta Rx tórax (bocio retroesternal)

V.-HIPERTIROIDISMODefinición: Hiperproducciòn hormonal por el tiroidesTirotoxicosis: Manifestaciones clínicas, bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas.

Tirotoxicosis asociado a hipertiroidismo Enfermedad de Graves-Basedow (60-70%) Bocio Multinodular Tòxico (Enfermedad de Plummer) Adenoma Tiroideo Tóxico Hipertiroidismo yodoinducido (Jod Basedow) (autonomìa funcional tiroidea latente) SECUNDARIO. Exceso producciòn TSH : adenoma hipofisiario (resistencia retroalimentaciòn hormona tiroidea Tumor trofoblàstico: mola, coriocarcinoma (HGCH estimula receptor TSH) Hiperemesis gravìdica: vìa HCGH

Tirotoxicosis no asociado a hipertiroidismo TiroiditisTirotoxicosis facticia: (ingesta excesiva de hormona ó tejido tiroideo)Producciòn ectòpica hormona: struma ovàrico metàstasis tumor folic.

VI.- ETIOPATOGENIA

1. Graves Basedow (bocio difuso tóxico) 4-10v más en mujeres que hombres, 20-50

años Factores genéticos, anticuerpos contra

receptor TSH Tríada clásica: bocio, hipertiroidismo,

oftalmopatìa.

Oftalmopatìa: edema, infiltración linfocitos,cèl plasmà- ticas,neutròfilos y fibrosis en m. oculares y tej retroocular, depósito proteoglicanosAnatomía Patológica.

2. Bocio Multinodular Tóxico (BMNT) Predomina mujeres, edad avanzada Puede superponerse a bocio multinododular Nódulos con funcionamiento autónomo : - heterogeneidad folicular, fact crecim y

bociòg, - presencia ò déficit I, mutac gen receptor

TSH Predominan mx cardiovasculares.

3. Adenoma Tóxico (Nódulo de Cope) Tumor folicular con funcionamiento autónomo Patogenia: mutación gen codificador del TSH-R Sx menos graves que Graves Todos >2,5cm diámetro, la mayoría >3cm

Manifestaciones Clínicas• Cardiovasculares . Muscular • S.N.C. . Oseas• Piel y faneras . Sexuales•Tubo digestivo . Examen Físico• Hipertiroidismo apático (ancianos)• Dermatopatìa infiltrativa (1% Graves)• Tríada Clásica (Graves) • Oftalmopatía de Graves ( 5% ) edema periorbitario, quemosis, proptosis, diplopía, disminución agudeza visual, úlceras corneales. lagrimeo

VII.- DIAGNOSTICO Signos y Síntomas TSH sensible/ultrasensible(0.1-0.2 /0.01-0.02mUI/L) TSH 4°generación(<ó=0.004) TSH suprimida, T4 libre aumentada: en el 95% excepto enfermedad hipofisiaria.

T3 libre y T4 libre han sustituìdo a T3 y T4 Totales Ganmagrafìa (si no oftalmopatìa) Doppler color Ultrasonido, BAAF y resto para dx diferencial

Situación clínica:Femenina 30 años que consulta por alteración en la concentración de T3 y T4 totales, las que están aumentadas, paciente sin síntomas de tirotoxicosis, Posibilidades?

Femenina de 35 años,con hx de nerviosismo, palpitaciones, trastornos menstruales, insomnio, taquicardia, temblor fino, se le palpa un nódulo en el tiroides, no doloroso.

Posibilidades diagnósticas

Exámenes a enviar?

VIII.- TRATAMIENTO Antitiroideos de síntesis (tionamidas) + beta bloqueante. Iodo radioactivo (I 131) Cirugía

1.- Tratamiento en Enfermedad de Graves Basedow• propanolol 30-60mg c/6-8 hrs, atenolol 25-50mg día• metimazol 15-60mg día (Ventajas)• propiltiuracilo 100-200mg c/4-6h (ventajas)

Objetivo: Estado eutiroideo 3-6 semDuración:1-2 años, con disminución gradual hasta do- sis mìmima mantenimiento.Suspensión , Remisión 10-50%Complicaciones: agranulocitosis (<1/200), otras . • Después de estado eutiroideo - mantener Tx - I 131 bocio grande, sx compresivos - Cirugía endotoràcico fracaso/c.i Tx médico

Individualizar Tx según edad, sexo, severidad, tamaño, preferencia.Oftalmopatìa : 64%mejora, 22% estable, resto empeora manejo conjunto con oftalmólogo.

2.- Tratamiento en Bocio Multinodular Tóxico• Antitiroideo, B Bloqueante

Yodo 131: ancianos,alto riesgo qx• Remisión es rara bocio pequeño Cirugía :bocio grande, sx com- presivos, jóvenes.

3.- Tratamiento en Adenoma Tiroideo Tóxico• Antitiroideos, B Bloqueante I 131• DESPUES Cirugía

IX.- PREPARACION PREOPERATORIA

• Estado eutiroideo• Lugol p.o. 10 días antes.

X.-CIRUGIATiroidectomía total, subtotal, lobectomía • Mortalidad: 0.12%• Morbilidad: 0.5-3% - sangrado con formación de hematoma - lesión nervios larìngeos - lesión paratiroides - Tormenta Tiroidea - Recurrencia

VI. TIROIDITIS.

. Definición : Infiltración del tiroides por células inflamatorias.• Clasificación :

1.- Aguda supurada : Bacteriana 2. Subaguda : Granulomatosa de Quervain (viral - predisp. genética?)

Linfocítica aguda (autoinmune - bacteriana)

3. Crónica : Linfocítica crónica de Hashimoto (autoinmune )

Fibrosa invasora de Riedel. Etiología desconocida. Fibro-

sis en otros lugares.

Supuradas (TB, micosis)

No supuradas (sarcoidosis , amiloidosis) Manifestaciones Clínicas

1.- Aguda : Las del proceso inflamatorio. 2.-Subaguda : Pasa 4 etapas : hipertir - eutir - hipotir - recuperación

3.-Crónica : Bocio leñoso , hipotiroidismo , síntomas compresivos.

Diagnóstico : Historia y examen físico , PAAF, anticuerpos antitiroglob

antimicrosomas, T3T4 libre,TSH, Ultrasonido , ganmagrafía

Manejo Médico :

1.-Antibiótico , drenaje , aine.

2 y 3 .- Prednisona , aine , B-Bloqueante , hormona Tiroidea (hipotiroid)Manejo Quirúrgico

* Síntomas Compresivos

* Sospecha de malignidad

* Estética ?

Pronóstico

Depende del tipo : Resolución en 100% de agudas.

90-75% de resolución en las subagudas

Hipotiroidismo gradual en las crónicas

Malignidad (Hashimoto pero incidencia es baja)

RESUMEN

• El tiroides se origina por proliferación epitelial del agujero ciego en la

base de la lengua.

• Las hormonas tiroideas son reguladoras del metabolismo basal.

• Métodos Diagnósticos

1-Pruebas de función tiroidea 2- Pruebas inmunológicas

3-Imagenología 4-PAAF.

• Hipertiroidismo : Graves Basedow , Bocio Multinodular , Adenoma Hiperfuncional.

Tratamiento : Antitiroideos , Yodo radioactivo , Excisión quirúrgica.

• Troiditis : Infiltración del tiroides por células inflamatorias.

1- Aguda

2- Subaguda : Granulomatosa y linfocítica.

3- Crónica : Hashimoto , Riedel.

MANEJO : Médico

Quirúrgico : Descomprimir vía aérea, no se puede descartar CA, estética.

Pronóstico : Recuperación 75-100%

Hipotiroidismo gradual.