PPT MODUL 4
-
Upload
intan-purnamasari -
Category
Documents
-
view
173 -
download
1
Transcript of PPT MODUL 4
SISTEM KARDIOVASKULERMODUL II
“BERDEBAR-DEBAR”
TUTOR : dr. Arni IsnainiKELOMPOK 5 B
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR2013
Andi Muhammad Haidir 110 211 0034Yudiantoro 110 211 0035Fakhrun Nisa 110 211 0038Anugrah Alamsyah Adna 110 211 0039Mutmainna Ruslimin 110 211 0040Syukron Makmur 110 211 0066Hajerawati Suheri 110 211 0067Intan Purnamasari RM 110 211 0074Sulfianita 110 211 0086M. Tantowi Darwis 110 211 0087Arifah Usrah 110 211 0097Andi Gustiani 110 211 0098Fajar Hidayat 110 211 0119Fadli 110 211
0120
Seorang wanita,62 tahun masuk rumah sakit akibat baru saja mengalami pingsan yang berulang disertai kejang-kejang.Sebelumnya sering timbul rasa berdebar-debar disertai perasaan pusing dan lemas.Tidak ada riwayat sakit dada,sesak napas,sianosis maupun edema tungkai.Pada pemeriksaan fisis,TD 180/80 mmHg dan nadi 32/menit teratur.Intensitas S1 pada apeks jantung sangat bervariasi.Terdengar bising sistolik ejeksi der.II/VI pada basis jantung dan sekali-sekali terdengar bunyi jantung yang keras.CXR menunjukkan kardiomegali tanpa adanya tanda-tanda bendungan paru.Diputuskan untuk melakukan pemeriksaan ekokardiografi.Juga dipertimbangkan melakukan pemeriksaan penunjang lainnya untuk melacak latar belakang patofisiologi yang mendasari keluhan penderita.
SKENARIO 2
• Keadaan dimana terdapat kelemahan menyeuruh pada otot-otot tubuh sehingga tidak mampu mempertahankan sikap tegak dan disertai hilangnya kesadaran.
Pingsan
• :Serangan mendadak atau suatu kejadian paroksismal oleh lepasnya muatan hipersinkron
abnormal dari neuron ssp.
kejang-kejang
• denyut jantung yang tidak teratur yang sifatnya subjekti
debar-debar
KATA SULIT
• Bising ejeksi sistolik tipe bising sistolik yang terutama terjadi pada midsistole, ketika volume ejection dankecepatan aliran darah pada keadaan maksimum
bising sistolik
kardiomegali
ekokardiografi
Ekokardiografi adalah tes ultrasound noninvasif yang digunakan untuk memeriksa
ukuran, bentuk, dan pergerakan struktur jantung
Wanita umur 26 tahun MRS.Mengalami pingsan berulang-ulang disertai kejang.Sebelumnya timbul rasa berdebar-debar disertai
pusing dan lemas.Tidak ada riwayat sakit dada, sesak napas, sianosis
maupun edema tungkai.TD 180/80 mmHg, Nadi 32x/menit. Teratur.Intensitas SI pada apeks jantung bervarias.iTerdengar bising siastolik ejeksi der. II/VI.CXR menunjukkan cardiomegali, tanpa ada
bendungan paru.
KATA KUNCI
Jelaskan tentang anatomi dan faal jantung?Bagaimana system konduksi jantung normal?Bagaimana system konduksi jantung pada
palpitasi?Bgagaimana mekanisme palpitasi sesuai scenarioJelaskan hubungan Keluhan utama dengan gejala
kardiovaskuler yang timbul pada scenario?Jelaskan tentang tujuan,interpretasi dan cara
penggunaan ekokardiografi?Jelaskan langkah-langkah diagnosis?Jelaskan Differential diagnosis pada scenario?
PERTANYAAN
Terjadi kelainan di ventrikel
Curah jantung
hipoksia jaringankompensasiny
a, stroke volume dan
denyut jantung
ditingkatkan
Sirkulasi hiperdina
mik
Berdebar-debar
Ekokardiografi
Ekokardiografi adalah
tes ultrasound
noninvasif yang
digunakan untuk
memeriksa ukuran,
bentuk, dan
pergerakan struktur
jantung
TUJUAN EKOKARDIOGRAFI• Menetapkan derajat
kelainan• Menegakkan diagnosis
kelainan struktural pada jantung dan pembuluh darah.
• Mengevaluasi fungsi kardiovaskular• Mengevaluasi hasil pembedahan jantung
• Mengevaluasi hasil terapi medis
• Menilai keterlibatan kardiovaskular dengan penyakit lain
Langkah-langkah Diagnosis
Anamnesis
• Tanyakan mengenai KU (Palpitasi) : Onset dan durasi palpitasi, Sifat palpitasi, Irama denyut jantung. Tanyakan gejala penyerta !!
Inspeksi dan Palpasi• Untuk melihat dan meraba +/-
pulsasi dan iktus kordis
Perkusi• Menentukan batas-batas jantung :
Kardiomegali +/-
Auskultasi
• Untuk mendengarkan bunyi jantung
• Mendengarkan ada tidaknya bunyi tambahan
Pemeriksaan Vital
• Pemeriksaan vital meliputi pemeriksaan tekanan darah dan denyut nadi
Pemeriksaan Penunjang
• Elektrokardiogram (EKG), Foto rontgen dada, Ekokardiografi, Ultrasonografi
KARDIOMIOPATI
DEFINISI
Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium secara primer dan bukan sebakai akibat hipertensi, kelainan kongenital, katup, koroner, arterial dan perikardial.
KLASIFIKASI
1. Kardiomiopati dilatasi ( dilated cardiomyopathy/ DCM )
2. Kardiomiopati hipertrofik
3. Kardiomiopati restriktif
Kardiomiopati dilatasi ( dilated cardiomyopathy/ DCM )
DEFINISI Merupaka jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengan deskrisi kelainan yang ditemukan : dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel , aritmia, emboli, dan sering kail disertai gejala gagal jantung kongestif.
Idiopatik Toksin: alkohol, kobalt, adriamisin
Peripartum : terjdi 3 bulan sebelum dan 6 bulan sesudah partus
Falimial (sekitar 25% kasus
Takiaritmia kronik ( “tachycardiomyopathy)
Metabolik dan nutrisi : hemakromatosis,tirotoksi
kosis
ETIOLOGI
Sinkope .
Gagal jantung kongestif.
Dilatasi ventrikel kiri
Nyeri dada yang tidak khas (non typikal).
Nyeri dada yang tidak khas (non typikal).
GEJALA KLINIS
Pemeriksaan Fisis
•kardiomegali •Pulsus alternas bila terjadi gagal ventrikel kiri.•Tekanan darah normal atau rendah•Peningkatan tekanan vena jugularis bila terdapat gagal jantung kanan.•Prekordium bergeser ke kiri•Impuls pada ventrikel kanan.•Impuls apikal bergeser ke lateral yang menunjukkan dilatasi ventrikel kiri•Gelombabg presistolik pada palpasi, serta pada auskultasi terdengar presistolik gallop (S4)•Split pada bunyi jantung ke dua•Gallop ventrikular (S3) terdapat dekompensasi jantung.
RADIOLOGII
• kardiomegali akibat dilatasi ventrikel kiri, pada lapangan paru terlihat gambaran hipertensi pulmonal serta edema alveolar dan interstitial.
KATERISASI JANTUNG• dilatasi, hipokinetik, difus dari
ventrikel kiri dan regurgitasi mitral
Ekokardiograi
• dilatasi ventrikel dan sedikit penebalan dinding jantung atau normal atau bahkan menipis, gangguan fungsi sistolik dengan
fraksi ejeksi, peningkatan kadar brain natriuretic peptide dalam sirkulasi.
EKG
• gambaran sinus takikardi atau fibrilasi atrial, aritmia ventrikel, abnormalitas atrium kiri, abnormalitas segmen ST, tampak ambaran gangguan konduksi intraventrikular dan low voltage.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Prognosisa
Secara umu prognosis penyakit ini jelek . beberapa variasi klini yang memiliki resiko kematian tinggi :• Terdapatx gallop protodiastolik (S3)• Artitmia ventrikel• Usia lanjut dan kegagalan stimulasi inotropik terhadap ventrikel
Kardiomiopati Hipertrofik Kardiopati hipertrofik adalah hipertrofi ventrikel tanpa penyakit jantung atau sistemik lain yang dapat menyebabkan ventrikel ini. Kardiopati ini terbagi dua:• Hipertrofi simetris atau konsentris• Hipertofi septal simetris
Gangguan irama, berdebar – debar, pusing sampai sinkop.
Tekanan darah sistolik menurun
Gejala kilnis
.Sesak napas akibat gagal jantung yang disertai fibrilasi atrium
Banyak kasus kardiomiopati hipertrofik tidag bergejala / asimptomatis
Pada kasus lanjut terdapat stenosis atau regurgitasi mitral
ETIOLOGI
Kelainan pembuluh darah
koroner kecil
Kelainan konduksi
atrioventrikuler
Iskemia miokard
Katekolamin
Kelainan kolagen
Denyut jantung teratur
Bising sistolik
Pembesaran jantung ringan
Pada apex teraba getaran jantung sistolik dan
Terdengar S4
Pemeriksaan fisis
• Radiologi : pembesaran jantung ringan sampai sedang, terutama pembsaran atrium kiri.
• EKG : hipertrofi ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan gelombang T, gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial da ventrikular.
• Ekokardiografi :hipertrifi ventrikel kiri :
• •Radionuklir : ventrikel kiri mengecil atau normal,
• •MRI : hipertrofi apikal ventrikel,
Pemeriksaan penunjang
PrognosisPrognosi penyakit ini sejarang cukup jinak.
Angka mortalitas hanya 1 % per tahun,. Ada
beberapa pasien yang keadaannya stabil atau
malah membaik dalam jangka waktu 10 tahun.
Kardiomiopati Restriktif DefinisiKardiomiopati resriktif merupakan keldainan yang amat jarang dan sebabnyapun tidak diketahui.
Etiologi• Idiopatik• Amiloidosis• Hemokromatosis• Deposisi glikogen• Fibrosis endomiokardial• Eosinofilia• fibroelastosis
Gejala klinis
Pasien merasa lemas, sesak napas. Ditemukan tanda – tanda gagal jantung
kanan. Ditemukan tanda – tanda amiloidosis,
hemokromatosis.
Pemeriksaan fisisPada pemeriksaan fisis ditemukan adanya
pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi S3 dan s4 dan adanya regurgitasi mitral atau trikuspidalis.
Pemeriksaan penunjang
•EKG : ditemukan low voltage,gangguan konduksi
intra-ventikuler dan gangguan konduksi
atrioventrikular.
•Ekokardiografi : dinding ventrikel kiri menebal serta
penambahan massa di dalam ventrikel.
•Radionuklir : terlihat inviltrasi pada otot jantung.
Pada sedapan jantung ditemukan complience
ventrikel kiri mengurang dan peningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri dan kanan.
fibrilasi atrium atau AF, merupakan aritmia yang paling umum. aritmia adalah sebuah
masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah gangguan pada sistem listrik
jantung menyebabkan AF
takiaritmia supraventrikel yang ditandai
dengan aktivasi elektris atrium yang tak
terkoordinasi sehingga terjadi gangguan
fungsi mekanik atrium.
Tanda vital:denyut nadi,tekanan darah
Tekanan vena jugularis
Irama gallop S3 pada auskultasi
Hepatomegali
Edema perifer
PEMERIKSAAN FISIK
Kalsifikasi anulus maupun daun katup pada usia lanjut
akibat degeneratif
Endokardiis rematika
Deformitaas paarasut mitral
Akibat obat fenfluramin,RA
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
Dinding ventrikel kiri menebal karena ventrikel berusaha memompa sejumlah darah melalui katup aorta yang sempit atau gagal membuka dengan sempurna.
Otot jantung yang membesar membutuhkan lebih banyak darah dari arteri koroner.
Gagal jantung yang terjadi menyebabkan kelemahan dan sesak nafas ketika melakukan aktivitas.
Berkurangnya aliran darah juga dapat merusak otot jantung, sehingga curah jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh.
• bunyi murmur jantung yang khas, yang bisa didengar melalui stetoskop kelainan denyut nadi
• •kelainan pada EKG
• penebalan dinding jantung yang tampak pada rontgen dada
DIAGNOSA
HIPERTIROIDISME
Defi nisi
Hipertiroid merupakan keadaan klinis akibat dari produksi T4, T3 atau keduanya.
kelebihan produksi T3 dan T4
struma nodosa toxic, suatu keadaan dimana daerah yang terlokalisir pada kelenjar dan otonomi.
ETIOLOGI
Hipertiriod relative lebih sering mengenai 4-8
kali pada perempuan dibandingkan pria,
dengan insiden terbanyak pada decade ketiga
atau keempat.
Prevalensi
Kelelahan Hiperaktif Insomnia Kepanasan Palpitasi Sesak napas Nafsu makan meningkat Berat badan turun Nokturia
DiareOligomenorrhoeaKelemahan ototTremorEmosi labilDenyut jantung meningkatHipertensi sistolikHipertermiaKulit lembab dan hangatKelopak mata turunReflex halus
GEJALA KLINIS
Kelebihan hormon tiroid akanmenyebabkan kondisi hipermetabolik yangdisertai peningkatan aktifitas simpatis,sehingga menyebbakan :- peningkatan cardiac output-Peningkatan konsumsi oksigen-Peningkatan aliran darah tepi-Peningkatan suhu tubuh
•Kelebihan tiroid juga mempengaruhi
metbaolismekarbohidrat, lemka dan protein:-Pemecahan protein melebihi sintesis-Penurunan tolertansi glukosa-Peningkatan pemecahan
Manifestasi Klinis Kardiovaskular
Peningkatan volume
darah total
Peningkatan relaksasi diastolik
Peningkatan resistensi vaskular sistemik
Peningkatan
kontraktilitas
Peningkatan isi
sekuncup
Peningktan LVESV
Peningkatan LVEDV
Peningkatan denyut jantung
Peningkatan curah jantung
Pemeriksaan Fisik dan Tanda VitalBiasanya menunjukkan adanya pembesaran
kelenjar tiroid atau gondok.Pada tanda vital menunjukkan peningkatan
denyut jantung dan tekanan darah sistolik bisa meningkat.
Kelainan RadiologisPada penderita hipertiroid tidak terdapat
kelainan radiologis yang khas.Ventrikel kiri, aorta dan arteri pulmonalis
biasanya tidak ada perubahan.Bisa tampak adanya pembesaran jantung dan
gambaran gagal jantung kongestif yang menyebabkan pembesaran jantung ke kanan dan ke kiri.
Pada paru bisa dijumpai adanya bendungan paru
Kelainan ElektrokardiografiTidak terdapat kelainan EKG yang khas pada
hipertiroid maupun penyakit jantung hpertiroid.
Takikardi merupakan kelainan yang hamper selalu dijumpai.
Fibrilasi atrial dijumpai pada 10-20% penderita tirotoksikosis atau 90% dari seluruh jenis aritmia pada penyakit jantung hipertiroid.
Dapat pula terdapat gambaran kontraksi atrium paroksimal,flutter,sindroma WPW,pemanjangan interval PR,elevasi segmen ST dan pendekatan interval QT.
• obat golongan penghambat adrenergic beta,
• obat golongan penghambat adrenergic beta,
• Pada krisis tiroid, propranolol intravena dapat diberikan 1mg/menit, dengan catatan fungsi sistolik ventrikel kiri normal.
PENATALAKSANAAN
PrognosisDiagnosis dan pengobatan sedini mungkin adalah penting untuk mencegah terjadinya penyulit pada jantung penderita hipertiroid. Osma (2007) melaporkan angka kematian sebesar 6,6% dalam jangka waktu 5-6 tahun setelah pengobatan hipertiroid. Penyebab kematian utama adalah gagal jantung dan iskemia jantung.
1.Rilantono, Lily Ismudiati, dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. FK UI : Jakarta
2.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi keempat, jilid II. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2009.
3.Corwin, Elizabeth J. 2010. Patofisiologi Penyakit. EGC : Jakarta
4.Farmakologi dan Terapi, edisi 5. FKUI. 2007
5 .Reference: Muttaqin, Arif. 2009. Buku “Pengantar Auhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler”. Jakarta: Penerbit Salemba Medika
6. Sumber : www.medicastore.com ,
DAFTAR PUSTAKA
7.Gleadle, Jonathan. 2003. At a Glance “Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik”. Erlangga Medical Series : Jakarta
8.Kabo, Peter. 2012. Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular secara rasional. FK UI : Jakarta
9.Kumar, Vinay dkk. 2011. Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi 7, Volume EGC: Jakarta (ITHA)
10.Sumber : www.medicastore.com , 11.Osma F et al: Cardiovascular Manifestation of Hyperthyroidism Before
and After Antithyroid Therapy. Journal of The American College of Cardiology Vol 49 No 1; 2007
12.Maitland GM, Frishman WH: Thyroid Hormone and Cardiovascular Disease. Am Heart J 1998; 135; 187-196
13.Djokomoeljanto R: Anatomi, Faal Kelenjar Tiroid dan Hormon Tiroid, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006: 1955-1965