PPLAACE DE LA VENTIILLATIONN NONN INNVAASIVE (VVNII) EN ...

République AlgérienneMinistère de l’enseignement

Thèse de doctorat en sciences médicales

PPLLAACCEE DDEE LLAA VVEENN RREEAA

BBeellMaitre assistant en anesthésie réanimation

Président de jury PPrr AAbbddee

Membres de jury PPrr.. YYaahh

PPrr.. MMuuss

PPrr.. MMoohh

Directrice de thèse PPrr.. ZZaahh

République Algérienne Démocratique et Populairel’enseignement supérieur et de la recherche scientifique

Université d’OranFaculté de médecine

Département de médecine


VVEENNTTIILLAATTIIOONN NNOONN IINNVVAASSAANNIIMMAATTIIOONN PPEEDDIIAATTRRIIQQUUE

Soutenue par

llaarrbbii KKHHEEMMLLIICCHHEEMaitre assistant en anesthésie réanimation

Jury

eell hhaammiidd AABBEERRKKAANNEE Faculté de médecine de

hhiiaa BBEERRRRAABBAAHH Faculté de médecine d’

ssttaapphhaa MMEEHHAALL II Faculté de médecine d’Oran

hhaamm mmeedd AAmmiinnee NNEEGGAADDII Faculté de médecine d’Oran

hhiiaa MMEENNTTOOUURRII--CCHH EENNNNTT OOUUFF Faculté de médecine d’Oran

Année 2012

supérieur et de la recherche scientifique


SSIIVVEE ((VVNNII))UEE

Faculté de médecine de Constantine

Faculté de médecine d’Oran




Dédicaces

ne thèse est certes le fruit d’un travail personnel. Mais rien ne serait possible

sans l’implication, la contribution et le soutien d’un entourage complice et qui

m’a toujours voulu que du bien.

Je dédie ce travail

A Mes parents

Vous avez toujours su m’encourager et me guider vers la réussite sans rien

attendre au retour. J’espère que cette modeste thèse vous apportera le bonheur et la joie

tant attendus en récompense à vos efforts et sacrifices.

Ma mère, tu es l’ombre de mon chemin depuis que j’existe. Tu as nourris en moi

le pardon, la générosité, la bonté, l’amour, et la patiente…puisse Dieu le tout puissant te

garantir une bonne santé et longue vie, pour qu’un jour je puisse te donner à mon tour.

Mon père, merci pour ta parfaite éducation, tu as su m’apprendre la sérénité, la

patience, le courage, le sens de l’amitié, la valeur de la terre, de l’histoire et de la patrie,

tu as encré en moi la justice, l’honnêteté et la sincérité. Que Dieu Le tout puissant, te

guérisse, te protège et prolonge ta vie, pour que je puisse profiter de toi le plus

longtemps possible, papa.

A Mon épouse et mes enfants

Mille mercis NESSERINE, pour ton soutien, ton immense affection et ton dévouement

pour cette thèse. Tu m’as offert toutes les conditions pour réussir.

A IMENE et MOHAMMED AMIR, pardonner moi d’avoir pris de votre temps, je vous

aime.

A Mes frères et sœurs

SAMIR, son épouse DJAMILA MITIR et leur fille NOUR MALEK,

ABDELAZIZ,

AMINA, son époux MOHAMMED BEKKARA et leur fille IKRAM,

AMEL, son époux Sofiane Dinar et leur fille AMIRA,

U

Et mon chouchou ABDELKADER,

Pour leurs chaleureuse estime, soutient permanent et inlassable et leurs

encouragements dans les moments difficiles, que Dieu les protège et les bénisse

A Mes beaux parents

Pour leurs soutient et leurs encouragements, Hadj Bachir BENFRIHA et Hadja

Mehadjia, que Dieu les bénisses et les guérisses et les aident dans l’accomplissement de leurs

nobles taches.

Aux familles

KHEMLICHE, ZAOUI, RAZI, BENFREHA, BENYEKKOU, EL KEURTI, CHAABANE,

KALAFAT, MEKKIOUI, BENABDALLAH, OUDANE, OULDAOUALI, OULDASSIA…

A tous mes amis

En témoignage de leurs soutien et leurs précieuse aide, je pense tout de suite à

SAMIR BOUDJAHFA, NABIL TABET-AOUL, RACHID BENHAMIDA, OTHMANE

BOUHADJERA, ZAKARIA ADDOU, ABDELKRIM NAIR, REDOUANE BENHADJI et OMAR

CHENNOUF.

Remerciements

A Mon Maitre et Directrice de thèse

Madame le Professeur Zahia MENTOURI-CHENNTOUF

Professeur en Anesthésie-Réanimation, Faculté de médecine d’Oran.Chef de service de Réanimation Pédiatrique Polyvalente, Centre Hospitalo-universitaire d’Oran.Directrice générale de l’Agence National pour le développement de la Recherche en santé.

Maitre, Vous m’avez inspiré le sujet

de cette thèse.

Avec votre rigueur, et votre sérieux,

Sans ménager votre temps, vous m’avez

guidé, orienté et conseillé dans la

réalisation de ce travail.

Vous avez contribué à rendre

possible ce travail en mettant à ma

disposition tout les moyens matériels et

humains.

J’ai appris de vous la Bonté et la

Générosité, l’Humanisme et la Modestie,

la Justice, la Diplomatie et la Sagesse, et

surtout la Rigueur et la Persévérance.

Veuillez trouvez ici madame, le

témoignage de mon immense estime et

mon profond respect.

A Mon Maitre et président du jury de thèse

Monsieur le Professeur Abedelhamid ABERKANE

Professeur en Anesthésie-Réanimation, Faculté de médecine de Constantine.Chef de service de Réanimation, Centre Hospitalo-universitaire de Constantine.

Spontanément et sans aucune

hésitation vous avez acceptez de juger ce

travail, et de rehausser par votre

autorité scientifique le jury de ma thèse.

Je vous remercie pour votre

Disponibilité, votre Ecoute et votre

Patience.

C’est un sujet qui vous passionne, je

vous remercie d’avoir enrichis le contenu

de ma thèse par votre vaste savoir.

Veuillez trouvez ici, le témoignage

de ma gratitude et mon profond respect.

A Mon Maitre et membre du jury de thèse

Monsieur le Professeur Yahia BERRABAH

Professeur en Pneumo-phtisiologie, Faculté de médecine d’Oran.Chef de service de Pneumo-phtisiologie « A », Centre Hospitalo-universitaire d’Oran.

Je suis très heureux de vous avoir

comme membre de jury de ma thèse.

Je vous reconnais l’engagement

dont vous avez fait preuve de faire

évoluer mes connaissances.

Merci pour l’intérêt porté à ma

thèse, et d’avoir pris sur votre temps

pour juger ce travail.

Veuillez trouver ici l’expression de

ma gratitude et mon profond respect.


Monsieur le Professeur Mustapha MEHALI

Professeur en Anesthésie-Réanimation, Faculté de médecine d’Oran.Chef de service de Réanimation médicale, Etablissement Hospitalo-universitaire 1er

Novembre 1954 Oran.

Vous nous faites le grand honneur

de jury de cette thèse.

Vous êtes mon maitre, plutôt mon

premier maitre, je vous reconnais

d’avoir guidé mes premiers pas dans le

chemin de l’anesthésie réanimation et de

l’urgence vitale.

Je vous remercie de l’attention et

des encouragements que vous avez bien

voulu porter à ce travail.

Veuillez trouver ici le témoignage

de ma profonde reconnaissance et de

mon sincère respect.


Monsieur le Professeur Mohammed Amine NEGADI

Professeur en Anesthésie-Réanimation, Faculté de médecine d’Oran.

Chef d’unité de soins intensifs pédiatriques, Centre Hospitalo-universitaire d’Oran.

Avec un large sourire vous avez

spontanément acceptez de joindre le

jury de ma thèse

Vous avez dirigé mes stages en

réanimation pédiatrique avec sérieux et

rigueur, vous avez su me faire aimez

« l’enfant »

Votre sens du détail et de la

perfection ont forgé en moi la volonté de

toujours mieux faire.

Vos encouragements, votre

pertinence, et vos distinguées

compétences scientifiques, m’ont permis

de rehausser le niveau de ma thèse.

Que ce travail soit le témoignage

de mon sincère respect.

Je souhaite remercier vivement mes amis, Pr Adnane ABDELOUAHAB du service

de Biostatistique, Faculté de médecine d’Oran, et Dr Amine DJAZOULI du service de

Médecine du travail, CHU d’Oran. En témoignage de leur disponibilité et leur contribution au

perfectionnement du présent travail.

Mes remerciements vont également à tous mes confrères et amis anesthésistes

réanimateurs du service de réanimation pédiatrique du CHU d’Oran pour leur soutien, Pr

Djamila BATOUCHE, Dr Kheira TABELIOUNA, Dr Dalila BOUMENDIL, Dr Samir

BOUDJAHFA, Dr Yasmine TOUHAMI, Dr Sofiane ABASSINI, Dr Abdelhamid

BOUGUETOF, et Dr Kamel ELHALIMI, Qu’ils trouvent ici l’expression de ma profonde

reconnaissance sans qui ce travail n’aurait jamais vu le jour.

Ce travail est aussi pour moi l’occasion de rendre hommage à tous le personnel

paramédical du service de réanimation pédiatrique du CHU d’Oran, à leur tête monsieur

Youcef GHENIM (surveillant médical), Sans aucune hésitation, avec une immense volonté,

vous avez acceptez, adopter et appliquer avec art et rigueur une technique nouvelle de

réanimation, merci.

Un spécial remerciements à toute l’équipe du Service de chirurgie infantile(CCI) du

CHU d’Oran avec a leur tête le Pr Abdelhafid BOUKLI-HACENE, pour leurs soutient et

encouragements.

Je ne peux oublier de rendre un vif hommage à tous les enfants ainsi qu’a leurs

parents qui ont participé volontiers à cette étude.

A tous ceux qui ont contribué de près ou de loin à l’élaboration de ce travail, et leur

demandons d’être indulgents s’ils n’ont pas été cités.

J’adresse mes remerciements à l’Agence National de Développement et de la

Recherche en Santé (ANDRS), pour le financement de mon travail de thèse dans le cadre du

projet « jeune chercheur », je remercie tous le personnel et à leur tète madame la directrice

générale, Pr. Z. Mentouri-Chenntouf.

Je remercie vivement le doyen de la FACULTE DE MEDECINE d’Oran, Pr.

Lakhdar Mokhtari et tout le personnel, d’avoir mis à ma disposition tout les moyens pour

faciliter le déroulement de ce travail de thèse, et d’avoir financé mon stage à l’étranger.

Je n’oublierais pas de remercier tout spécialement monsieur le Pr Daniel FLORET

et mon ami Pr Etienne JAVOUHEY, leurs familles, ainsi que le personnel médical et

paramédical du service de réanimation pédiatrique (Hopital Femme Mère Enfant, Lyon,

France), de m’avoir accueilli à bras ouverts et enrichis mes connaissances.

XIII

LISTE DES ABREVIATIONS & ACRONYMESAAG Asthme aigu grave

AI Aide inspiratoire

ALI Acute lung injury

AMS Atrophie musculaire spinale

ARF Acute respiratory failure

BAN Battement des ailes du nez

BPCO Broncho-pneumopathie chronique obstructive

BPO Bronchopathie obstructive

BTA Balancement thoraco-abdominal

CHUO Centre hospitalo-universitaire d’Oran

CPAP Continious positive airway pressure

CRF Capacité résiduelle fonctionnelle

DR Détresse respiratoire

DRA Détresse respiratoire aigue

DRPE Détresse respiratoire post-extubation

EB Encombrement bronchique

EHSPC Etablissement hospitalier spécialisé en pédiatrie, Pr Boukhrofa AEK, Canastel Oran

EMC Etat de mal convulsif

EMG Electromyogramme

EPAP Expiratory positive airway pressure

FC Fréquence cardiaque

FiO2 Fraction inspirée en O2

FR Fréquence respiratoire

GB Globules blancs

GCS Glasgow coma score

GNA Gloméronéphrite aigue

HMD hémodynamique

HTA Hypertension artérielle

HTAP Hypertension artérielle pulmonaire

HTIC Hypertension intracrânienne

I/E Rapport inspiration sur expiration

IPAP Inspiratory positive airway pressure

XIV

IrA Insuffisance rénale aigue

IRA Insuffisance respiratoire aigue

IRC Insuffisance rénale chronique

LBA Lavage broncho-alvéolaire

LLA Leucémie lymphoïde aigue

LMA Leucémie myéloïde aigue

MNM Maladies neuromusculaires

NAVA Neurally adjusted ventilatory assist (assistance respiratoire ajustée par le système nerveux)

OAP Œdème aigue du poumon

PaCO2 Pression partielle en CO2

PaO2 Pression partielle en O2

PAV Ventilation assistée proportionnelle

PAVM Pneumopathies acquises sous ventilation mécanique

PEEP Pression end expiratoire positive (pression positive de fin d’expiration)

PEPi Pression expiratoire positive intrinsèque

PFA Paralysie flasque ascendante

PICU Pediatric intensive care unit

PRISM Pediatric risk of mortality

RGO Reflux gastro-œsophagien

SAMU Service d’aide médicale urgences

SAPS Simplified Acute Physiology Score

SAS Syndrome d’apnée du sommeil

SAU Service d’accueil des urgences

SDMV Syndrome de détresse multi viscérale

SDRA Syndrome de détresse respiratoire aigue

SFAR Société Française d’anesthésie et de réanimation

SPLF Société de pneumologie de langue Française

SpO2 Saturation en O2

SRLF Société de réanimation de langue Française

STA Syndrome thoracique aigue

TCG Traumatisme crânien grave

Te Temps expiratoire

Ti Temps inspiratoire

XV

TSS Tirage sus sternal

TX Tirage xiphoïdien

VM Ventilation mécanique

VAC Ventilation assistée contrôlée

VACI Ventilation assistée contrôlée intermittente

VAI Voies aériennes inferieures

VAS Voies aériennes supérieures

VCF Volume courant forcé

VCO2 Production de CO2

VEMS Volume expiratoire maximal en une seconde

VI Ventilation invasive

VNI Ventilation non invasive

VPO Ventilation postopératoire

VRP Ventilateurs à régulation en pression

VRV Ventilateurs à régulation en volume

VT Volume courant

XVI

Table des matières

Dédicaces ..................................................................................................................................II

Remerciements.......................................................................................................................... V

LISTE DES ABREVIATIONS & ACRONYMES ..............................................................................XIII

INTRODUCTION ...................................................................................................................27

PREMIERE PARTIE : DONNEES DE LA LITTERATURE......................................................29

1 VENTILATION MECANIQUE CONVENTIONNELLE CHEZ L’ENFANT ............30

1.1 DEFINITION ................................................................................................................ 30

1.2 HISTORIQUE DE LA VENTILATION MECANIQUE ............................................................ 30

1.3 OBJECTIFS DE LA VENTILATION MECANIQUE ............................................................... 34

1.4 PARTICULARITES ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES DU SYSTEME VENTILATOIRE DE

L’ENFANT ............................................................................................................................... 35

1.4.1 Physiologie de la mécanique ventilatoire de l’enfant ................................................................... 35

1.4.2 Anatomie des voies aériennes supérieurs de l’enfant .................................................................. 35

1.5 INTUBATION TRACHEALE (IT) ...................................................................................... 36

1.5.1 Indications de l’intubation ............................................................................................................ 36

1.5.2 Matériel ......................................................................................................................................... 37

1.5.2.1 Lames de laryngoscope........................................................................................................ 37

1.5.2.2 Sondes d’intubation............................................................................................................. 38

1.5.3 Type d’intubation .......................................................................................................................... 38

1.5.4 Anesthésie pour intubation........................................................................................................... 39

1.5.5 Circonstances d’une intubation difficile........................................................................................ 39

1.5.6 Complications de l’intubation ....................................................................................................... 40

1.5.6.1 Complications Infectieuses .................................................................................................. 40

1.5.6.2 Complications Mécaniques.................................................................................................. 41

2 VENTILATION NON INVASIVE (VNI) ......................................................................43

2.1 DEFINITION ................................................................................................................ 43

2.2 AVANTAGES DE LA VNI ............................................................................................... 43

2.3 CONTRE INDICATIONS A LA VNI .................................................................................. 44

XVII

2.4 APPLICATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES DE LA VNI ..................................................... 45

2.4.1 IRA Hypercapnique ........................................................................................................................ 45

2.4.2 IRA hypoxémique .......................................................................................................................... 46

2.4.3 Décompensations respiratoires aigues de l'enfant ....................................................................... 48

2.5 INDICATIONS DE LA VNI .............................................................................................. 48

2.5.1 Expériences chez l’adulte .............................................................................................................. 48

2.5.1.1 Exacerbations de BPCO........................................................................................................ 48

2.5.1.2 OAP cardiogénique.............................................................................................................. 49

2.5.1.3 Insuffisance respiratoire hypoxémique ............................................................................. 51

2.5.2 Détresses respiratoires aigues (DRA) chez l’enfant....................................................................... 52

2.5.2.1 Broncho-pneumopathies obstructives (BPO) ...................................................................... 52

2.5.2.2 Obstructions dynamiques des voies aériennes supérieures................................................ 53

2.5.2.3 Mucoviscidose ..................................................................................................................... 54

2.5.2.4 Décompensations des maladies neuromusculaires............................................................. 55

2.5.2.5 Détresses respiratoires sur poumon sain non immunodéprimé ......................................... 55

2.5.2.6 Détresses respiratoires chez l’enfant immunodéprimé ...................................................... 56

2.5.2.7 Œdème pulmonaire cardiogénique ..................................................................................... 56

2.5.2.8 Syndrome thoracique aigu du drépanocytaire (STA)........................................................... 57

2.5.3 VNI dans le sevrage de la ventilation invasive .............................................................................. 57

2.5.3.1 VNI dans les détresses respiratoires en pos-extubation (DRPE).......................................... 57

2.5.3.2 VNI en postopératoire ......................................................................................................... 57

2.5.4 VNI comme aide au désencombrement........................................................................................ 57

2.5.5 VNI en situation de limitation de traitements ou en fin de vie ..................................................... 58

2.6 MATERIEL POUR VNI .................................................................................................. 58

2.6.1 Respirateurs .................................................................................................................................. 58

2.6.1.1 Respirateurs de réanimation ............................................................................................... 58

2.6.1.2 Respirateurs de domicile ..................................................................................................... 59

2.6.2 Circuits ........................................................................................................................................... 61

2.6.3 Masques ........................................................................................................................................ 63

2.6.3.1 Parties anatomiques mises en jeu ....................................................................................... 64

2.6.3.2 Caractéristiques d’un bon masque ...................................................................................... 64

2.6.3.3 Types de masques................................................................................................................ 65

2.6.3.4 Masques à fuites et sans fuites............................................................................................ 70

2.7 MODES VENTILATOIRES EN VNI .................................................................................. 70

2.7.1 Comparaison des modes ventilatoires au cours de la VNI ............................................................ 71

2.7.2 CPAP (Continious Positive Airway Pressure) ................................................................................. 71

XVIII

2.7.3 Aide Inspiratoire (AI) ..................................................................................................................... 73

2.7.4 Ventilation Assistée Contrôlée ...................................................................................................... 74

2.7.5 Ventilation Assistée Proportionnelle « PAV » ............................................................................... 75

2.7.6 Ventilation assistée par ajustement nerveux (NAVA) ................................................................... 75

2.8 REGLAGES INITIAUX EN VNI ........................................................................................ 76

2.8.1 Ventilation en volume ................................................................................................................... 76

2.8.2 Ventilation en pression ................................................................................................................. 76

2.8.3 Niveau de PEP................................................................................................................................ 77

2.8.4 Trigger ........................................................................................................................................... 77

2.8.4.1 Trigger inspiratoire : ............................................................................................................ 78

2.8.4.2 Trigger expiratoire : ............................................................................................................. 78

2.9 SURVEILLANCE DU PATIENT SOUS VNI ........................................................................ 80

2.10 SEDATON AU COURS DE LA VNI .................................................................................. 80

2.11 COMPLICATIONS et EFFETS SECONDAIRES................................................................... 82

2.11.1 Fuites ........................................................................................................................................ 82

2.11.2 Lésions cutanées....................................................................................................................... 82

2.12 CRITERES DE SUCCES DE LA VNI................................................................................... 83

2.13 CRITERES D’ECHEC DE LA VNI ...................................................................................... 83

Deuxième partie : ETUDE PRATIQUE.................................................................................84

1 PROBLEMATIQUE .......................................................................................................85

2 BUT ..................................................................................................................................85

3 OBJECTIFS ....................................................................................................................86

3.1 Objectif principal ........................................................................................................ 86

3.2 Objectifs secondaires ................................................................................................. 86

4 PREPARATION DE L’ETUDE .....................................................................................86

4.1 Introduction de la technique de VNI............................................................................ 86

4.2 Recherche bibliographique ......................................................................................... 87

4.3 Coopération ............................................................................................................... 88

4.4 Premier cas clinique ................................................................................................... 88

4.5 Formation .................................................................................................................. 88

XIX

4.5.1 Stage à l’étranger .......................................................................................................................... 88

4.5.2 Formation du personnel ................................................................................................................ 89

4.5.2.1 Service de réanimation pédiatrique du CHU d’Oran ........................................................... 89

4.5.2.2 Service de réanimation pédiatrique de l’EHS Canastel Oran ............................................... 89

4.5.3 Enseignement ................................................................................................................................ 89

5 PATIENTS ET METHODE ...........................................................................................89

5.1 Type d’étude .............................................................................................................. 89

5.2 Durée de l’étude ........................................................................................................ 89

5.3 Lieu de l’étude ........................................................................................................... 89

5.4 Déroulement de l’étude : ............................................................................................ 89

5.5 Equipement utilisé ..................................................................................................... 90

5.5.1 Respirateurs .................................................................................................................................. 90

5.5.2 Masques ........................................................................................................................................ 90

5.6 Description de la technique de la ventilation non invasive (VNI) .................................. 90

5.7 Description de la technique de ventilation invasive (VI) ............................................... 91

5.8 Thérapeutiques associées : ......................................................................................... 91

5.9 Critères de jugement .................................................................................................. 92

5.9.1 Principal :....................................................................................................................................... 92

5.9.2 Secondaires : ................................................................................................................................. 92

5.10 Causes d’erreur : biais et facteurs de confusion ........................................................... 92

5.11 Constitution de la cohorte d’étude.............................................................................. 93

5.11.1 Population ................................................................................................................................ 93

5.11.1.1 Critères d’inclusion .............................................................................................................. 93

5.11.1.2 Critères d’exclusion ............................................................................................................. 93

5.12 Facteurs étudiés ......................................................................................................... 94

5.12.1 Facteurs épidémiologiques....................................................................................................... 94

5.12.2 Facteurs cliniques et para cliniques.......................................................................................... 94

5.12.3 Facteurs relatifs au traitement instauré ................................................................................... 95

5.12.4 Facteurs relatifs à l’évolution ................................................................................................... 96

5.13 Techniques statistiques .............................................................................................. 97

5.13.1 Méthodes statistiques .............................................................................................................. 97

5.13.2 Echantillonnage ........................................................................................................................ 97

XX

5.13.2.1 Calcul du nombre de sujets nécessaires : ............................................................................ 97

5.13.2.2 Durée du recueil : ................................................................................................................ 98

5.13.2.3 Autres hypothèses de travail éventuelles :.......................................................................... 98

5.13.3 Recueil des données................................................................................................................. 98

5.13.4 Contrôle de qualité................................................................................................................... 98

5.13.5 Plan d’analyse statistique......................................................................................................... 98

5.13.5.1 Analyse statistique descriptive univariée Avant / Après VNI ............................................... 99

5.13.5.2 Analyse statistique descriptive bivariée des deux groupes, répondeurs et non répondeurs

(échec/succès) ........................................................................................................................................ 99

5.13.5.3 Analyse statistique multi variée........................................................................................... 99

5.13.6 Résultats attendus .................................................................................................................... 99

5.13.6.1 Sur le plan scientifique......................................................................................................... 99

5.13.6.2 Sur le plan de formation .................................................................................................... 100

5.13.6.3 Sur le plan économique et social ....................................................................................... 100

6 RESULTATS .................................................................................................................101

6.1 Pratique de la ventilation mécanique en réanimation pédiatrique ..............................101

6.1.1 VM invasive (VI)........................................................................................................................... 101

6.1.1.1 Incidence de la ventilation invasive ................................................................................... 101

6.1.1.2 Indications de la ventilation invasive ................................................................................. 101

6.1.1.3 Durée du traitement par ventilation invasive.................................................................... 102

6.1.2 Ventilation mécanique non invasive (VNI) .................................................................................. 103

6.2 Sélection des patients................................................................................................104

6.3 Description de la cohorte générale.............................................................................106

6.3.1 Caractéristiques démographiques des patients .......................................................................... 106

6.3.1.1 Age ..................................................................................................................................... 106

6.3.1.2 Sexe.................................................................................................................................... 106

6.3.2 Caractéristiques cliniques des patients ....................................................................................... 107

6.3.2.1 Antécédants pathologiques ............................................................................................... 107

6.3.2.2 Etat clinique avant la mise en œuvre de la VNI ................................................................. 109

6.3.3 Caractéristiques de la DR ............................................................................................................ 116

6.3.3.1 Circonstances de survenue de la DR.................................................................................. 116

6.3.3.2 Etiologies de la DRA ........................................................................................................... 116

6.3.4 Traitements médical reçus en association à la VNI ..................................................................... 120

6.3.5 Matériel utilisé lors de la VNI ...................................................................................................... 120

6.3.5.1 Les respirateurs ................................................................................................................. 120

6.3.5.2 Les masques....................................................................................................................... 121

XXI

6.3.6 Réglages effectués lors de la VNI ................................................................................................ 123

6.3.6.1 Mode ventilatoire .............................................................................................................. 123

6.3.6.2 AI max ................................................................................................................................ 123

6.3.6.3 PEEP max ........................................................................................................................... 123

6.3.6.4 Nombre de séances ........................................................................................................... 123

6.3.7 Durée de la VNI ........................................................................................................................... 124

6.3.8 Sédation pendant la VNI.............................................................................................................. 125

6.3.9 Evolution des paramètres cliniques après deux heures de VNI .................................................. 125

6.3.9.1 Fréquence respiratoire ...................................................................................................... 125

6.3.9.2 Fréquence cardiaque ......................................................................................................... 126

6.3.9.3 Saturation en oxygène (SpO2) ............................................................................................ 126

6.3.10 Recours à l’intubation trachéale ............................................................................................ 127

6.3.11 Complications ......................................................................................................................... 128

6.3.11.1 Complications liées a la VNI ............................................................................................... 128

6.3.11.2 Pneumopathies acquise sous VM (PAVM)......................................................................... 129

6.3.11.3 Trachéotomie..................................................................................................................... 129

6.3.12 Durée de séjour en réanimation ............................................................................................ 129

6.3.13 Mortalité en réanimation....................................................................................................... 130

6.3.13.1 Age des décès .................................................................................................................... 130

6.3.13.2 Score de PRISM des patients décédés ............................................................................... 131

6.3.13.3 Type de pathologies des patients décédés ........................................................................ 131

6.3.13.4 Evolution des patients avant le décès ............................................................................... 132

6.3.13.5 Etiologies des DR des patients décédés............................................................................. 133

6.3.14 Devenir des patients vivants .................................................................................................. 133

6.4 Description du groupe de patients en DRA .................................................................134

6.4.1 Age des patients en DRA ............................................................................................................. 134

6.4.2 Sexe des patients en DRA ............................................................................................................ 134

6.4.3 Antécédants pathologiques des patients en DRA ....................................................................... 135

6.4.4 Etat clinique à l’admission des patients en DRA ......................................................................... 136

6.4.4.1 Score de PRISM des patients en DRA................................................................................. 136

6.4.4.2 Etat de conscience (score de Glasgow) des patients en DRA ............................................ 136

6.4.4.3 Score de DR ........................................................................................................................ 137

6.4.4.4 Signes de lutte des patients en DRA .................................................................................. 137

6.4.4.5 Fréquence respiratoire des patients en DRA ..................................................................... 138

6.4.4.6 Auscultation pulmonaire des patients en DRA .................................................................. 138

6.4.4.7 Fréquence cardiaque des patients en DRA ........................................................................ 138

6.4.4.8 Saturation en O2 (SpO2) des patients en DRA .................................................................... 138

XXII

6.4.4.9 FiO2 des patients en DRA ................................................................................................... 138

6.4.4.10 Résultats Biologiques des patients en DRA ....................................................................... 139

6.4.4.11 Radiographie pulmonaire des patients en DRA ................................................................. 139

6.4.5 Etiologies de la DR des patients en DRA...................................................................................... 139

6.4.6 Traitement médical reçus en association à la VNI des patients en DRA ..................................... 141

6.4.7 Réglages des paramètres ventilatoires pour les patients en DRA ............................................... 141

6.4.8 Durée de la VNI des patients en DRA .......................................................................................... 142

6.4.9 Sédation pendant la VNI.............................................................................................................. 142

6.4.10 Evolution des paramètres cliniques après deux heures de VNI des patients en DRA ............ 142


6.4.10.2 Fréquence cardiaque ......................................................................................................... 143

6.4.10.3 Saturation en oxygène (SpO2) ............................................................................................ 143

6.4.11 Recours à l’intubation trachéale des patients en DRA ........................................................... 144

6.4.12 Complications des patients en DRA........................................................................................ 144

6.4.12.1 Complications liées a la VNI ............................................................................................... 144

6.4.12.2 Pneumopathies acquise sous VM (PAVM)......................................................................... 145

6.4.12.3 Trachéotomie..................................................................................................................... 145

6.4.13 Durée de séjour en réanimation des patients en DRA ........................................................... 145

6.4.14 Mortalité des patients en DRA ............................................................................................... 146

6.4.14.1 Etiologies des DR des patients en DRA décédés ................................................................ 146

6.5 Description du groupe de patients en DR post-extubation (DRPE) ...............................146

6.5.1 Age des patients en DRPE ........................................................................................................... 146

6.5.2 Sexe des patients en DRPE .......................................................................................................... 147

6.5.3 Antécédants pathologiques des patients en DRPE ..................................................................... 147

6.5.4 Etat clinique avant la mise en œuvre de la VNI des patients en DRPE........................................ 148

6.5.4.1 PRISM des patients en DRPE.............................................................................................. 148

6.5.4.2 Etat de conscience (score de Glasgow) des patients en DRPE .......................................... 148

6.5.4.3 Score de DR des patients en DRPE..................................................................................... 148

6.5.4.4 Signes de lutte des patients en DRPE ................................................................................ 149

6.5.4.5 Fréquence respiratoire des patients en DRPE ................................................................... 149

6.5.4.6 Auscultation pulmonaire des patients en DRPE ................................................................ 149

6.5.4.7 Fréquence cardiaque des patients en DRPE ...................................................................... 149

6.5.4.8 Saturation en O2 (SpO2)des patients en DRPE ................................................................... 150

6.5.4.9 FiO2 des patients en DRPE ................................................................................................. 150

6.5.4.10 Résultats biologiques des patients en DRPE ...................................................................... 150

6.5.4.11 Radiographie pulmonaire des patients en DRPE ............................................................... 150

6.5.5 Indications de la VI des patients en DRPE ................................................................................... 150

XXIII

6.5.6 Etiologies des DRPE ..................................................................................................................... 151

6.5.7 Durée de la VI avant VNI des patients en DRPE .......................................................................... 151

6.5.8 Traitement médical reçus en association à la VNI des patients en DRPE ................................... 152

6.5.9 Réglages des paramètres ventilatoires pour les patients en DRPE ............................................. 152

6.5.10 Durée de la VNI chez les patients en DRPE............................................................................. 153

6.5.11 Sédation pendant la VNI......................................................................................................... 153

6.5.12 Evolution des paramètres cliniques après deux heures de VNI des patients en DRPE .......... 153


6.5.12.2 Fréquence cardiaque......................................................................................................... 153

6.5.12.3 Saturation en oxygène....................................................................................................... 154

6.5.13 Recours à l’intubation trachéale des patients en DRPE ......................................................... 154

6.5.14 Complications liées a la VNI.................................................................................................... 154

6.5.15 Pneumopathies acquise sous VM (PAVM) des patients en DRPE .......................................... 155

6.5.16 Trachéotomie des patients en DRPE ...................................................................................... 155

6.5.17 Durée de séjour en réanimation des patients en DRPE ......................................................... 155

6.5.18 Mortalité des patients traités pour DRPE............................................................................... 155

6.6 Comparaison entre les groupes « Succès » et « Echec » ..............................................156

6.6.1 Age des patients .......................................................................................................................... 156

6.6.2 Antécédants pathologiques ........................................................................................................ 156

6.6.3 Score de PRISM ........................................................................................................................... 158

6.6.4 Score de Glasgow ........................................................................................................................ 158

6.6.5 Fréquence respiratoire ................................................................................................................ 159

6.6.6 Fréquence cardiaque................................................................................................................... 160

6.6.7 Saturation en oxygène (SpO2) initiale ......................................................................................... 162

6.6.8 FiO2 ............................................................................................................................................. 164

6.6.9 Score de DR ................................................................................................................................. 164

6.6.10 Circonstances de la DR ........................................................................................................... 165

6.6.11 Type de pathologies ............................................................................................................... 165

6.6.12 Aide inspiratoire ..................................................................................................................... 166

6.6.13 PEEP........................................................................................................................................ 166

6.6.14 Durée de la VNI....................................................................................................................... 167

6.6.15 Durée de séjours en réanimation ........................................................................................... 167

7 DISCUSSION ................................................................................................................168

7.1 Commentaires des résultats de notre étude ...............................................................168

7.1.1 Caractéristiques de l’étude ......................................................................................................... 168

7.1.1.1 Force de l’étude : ............................................................................................................... 168

XXIV

7.1.1.2 Faiblesse de l’étude : ......................................................................................................... 168

7.1.1.3 Etude des biais : ................................................................................................................. 169

7.1.2 Pratique de la ventilation mécanique en réanimation pédiatrique............................................ 170



7.1.2.3 Durée de la ventilation invasive......................................................................................... 170

7.1.2.4 Incidence de la ventilation mécanique non invasive (VNI) ................................................ 170

7.1.3 Sélection des patients ................................................................................................................. 171


7.1.4.1 Age ..................................................................................................................................... 172

7.1.4.2 Sexe.................................................................................................................................... 172




7.1.5.3 Diagnostics des détresses respiratoires............................................................................. 176

7.1.5.4 Traitements reçus en association à la VNI ......................................................................... 181

7.1.5.5 Mise en œuvre de la VNI ................................................................................................... 181

7.1.5.6 Sédation ............................................................................................................................. 184

7.1.5.7 Evolution clinique des patients.......................................................................................... 185

7.1.5.8 Durée de séjour en réanimation........................................................................................ 188

7.1.5.9 Mortalité en réanimation .................................................................................................. 189

7.1.5.10 Devenir des patients vivants.............................................................................................. 189

7.1.5.11 Comparaison entre les groupes « Succès » et « Echec » ................................................... 189

7.2 Comparaison de nos résultats avec ceux de la littérature ...........................................192

7.2.1 Etudes pédiatriques .................................................................................................................... 192

7.2.2 Pratique de la ventilation mécanique en réanimation pédiatrique ............................................ 194



7.2.2.3 Ventilation mécanique non invasive (VNI) ........................................................................ 194


7.2.3.1 Age ..................................................................................................................................... 195

7.2.3.2 Sexe.................................................................................................................................... 195




7.2.4.3 Diagnostics des détresses respiratoires............................................................................. 199

7.2.4.4 Traitements reçus en association à la VNI ......................................................................... 207

XXV

7.2.4.5 Mise en œuvre de la VNI ................................................................................................... 207

7.2.4.6 Sédation ............................................................................................................................. 212

7.2.4.7 Evolution clinique des patients.......................................................................................... 213

7.2.4.8 Durée de séjour en réanimation........................................................................................ 217

7.2.4.9 Mortalité en réanimation .................................................................................................. 217

7.2.4.10 Critères prédictifs d’échec de la VNI.................................................................................. 217

8 RECOMMANDATIONS ...............................................................................................221

9 PERSPECTIVES...........................................................................................................223

9.1 VNI aux urgences / SAMU ..........................................................................................223

9.2 VNI à domicile ...........................................................................................................223

9.3 Développement de la VNI ..........................................................................................223

10 CONCLUSION ..............................................................................................................225

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES.............................................................................226

Liste des Tableaux .................................................................................................................240

Liste des Figures ....................................................................................................................242

Appendices .............................................................................................................................247

Score de coma de Glasgow pédiatrique ..................................................................................248

Score de PRISM II ..................................................................................................................249

Logiciel pour le calcul du score de PRISM II.............................................................................250

Score de détresse respiratoire ...............................................................................................251

Annexes ..................................................................................................................................252

Annexe 1 Protocole de mise en œuvre de la VNI ....................................................................253

Annexe 2 Dossier médical de ventilation artificielle ................................................................264

Annexe 3 Fiche de surveillance de la ventilation .....................................................................273

Annexe 4 Fiche technique de VNI ...........................................................................................275

Annexe 5 Recommandations de la conférence de consensus ..................................................278

Résumés .................................................................................................................................281

Résumé en langue Française ..................................................................................................282

XXVI

Summary in English language.................................................................................................283

Résumé en langue Arabe .......................................................................................................284

27

INTRODUCTION

a seule présence d’appareils dits de ventilation artificielle ou mécanique (VM)

appelés « respirateurs » ou « ventilateurs » différencie un service de médecine

même spécialisée telle la cardiologie, la pneumologie, etc.… d’un service de

réanimation. Les anesthésistes-réanimateurs sont les seuls habilités à faire

fonctionner ces « machines » dans les salles d’interventions chirurgicales et dans les unités de

réanimation, la connaissance et la maitrise des techniques de ventilation mécanique doit donc

être un pré-requis obligatoire pour la prise en charge de pathologies graves de réanimation.

La VM représente la première ligne de traitement pour les patients admis en

réanimation pour des pathologies graves ; plus particulièrement chez l’enfant dont la majorité

des affections sévères se manifestent par une détresse respiratoire aigue (DRA) nécessitant

une assistance ventilatoire en urgence; et des DRA survenant en post-extubation (DRPE)

après une VM invasive (VI) au long cours représentant environ 8-20% [9], requérant

habituellement une intubation trachéale (IT) ou réintubation. Alors qu’il est bien établi que la

présence de la sonde d’intubation trachéale est responsable de complications infectieuses,

dominées par les pneumopathies acquises sous ventilation mécanique (PAVM) et des

complications mécaniques tel les trachéites, l’œdème sous glottique, les sténoses trachéales ou

laryngées, le barotraumatisme et les extubations accidentelles, a cela s’ajoute la nécessité

d’une sédation. Ces complications sont responsables de l’allongement de la durée de séjour

hospitalier et d’une mortalité plus élevée [228]. La réintubation est responsable d’une

morbidité élevée chez l’adulte [75], une surmortalité chez les enfants [81] et aussi chez

l’adulte. De plus le recours à l’intubation trachéale chez les enfants en DRA requiert

l’expérience de l’équipe soignante, une anesthésie est toujours nécessaire et comporte un

risque élevé chez un enfant non évalué au préalable. La laryngoscopie associée à l’IT est elle-

même réputée difficile chez l’enfant, du fait de ses particularités anatomiques et

physiologiques [96].

Lors des deux dernières décades, la ventilation non invasive a réinvesti les services de

réanimations et des urgences, cela à débuté au cours des années 80 où elle a trouvé son intérêt

d’abord dans le traitement des décompensations aigues des BPCO [36] et des OAP

cardiogéniques [21], puis dans les années 90 dans le traitement des DRA hypoxémiques

[257]. Il a été démontré dans plusieurs études contrôlées que la VNI permet de réduire le

28

recours à l’intubation trachéale chez l’adulte [159, 256] ; et permet ainsi la réduction des

PAVA [8, 101, 108, 133, 184]. Son utilisation en pédiatrie est restée jusqu'à ce jour assez

modeste. Néanmoins, malgré leur rareté, tous les articles parus dans la littérature, études

contrôlées, et non contrôlées ou rapports de cas [1, 68, 87, 95, 104, 142, 151, 164, 183, 187,

207, 222, 238, 241, 248, 262] ; montrent tous l’amélioration des indexes d’oxygénation, la

réduction de la dyspnée, de la PaCO2 et du nombre d’IT dans les IRA hypoxémiques et

hypercapniques.

Le but de notre travail est de montrer l’intérêt et la place que peut occuper la VNI

comme réelle alternative à la VM conventionnelle pour nombre de cas et cela dans un service

de réanimation pédiatrique supportant une demande croissante en assistance ventilatoire pour

les enfants en détresses vitales. Nous avons de ce fait entrepris une étude prospective incluant

les enfants admis en réanimation pour DRA, pour qui une VNI sera tentée en première

intention, et les enfants présentant une DR post-extubation (DRPE) parés une ventilation

mécanique invasive.

29

PREMIERE PARTIE : DONNEES DE LA LITTERATURE

Ventilation mécanique conventionnelle

30

1 VENTILATION MECANIQUE CONVENTIONNELLECHEZ L’ENFANT

1.1 DEFINITIONLa principale fonction de la ventilation est d’assurer l’hématose qui consiste à apporter

l’oxygène dans le sang et d’en extraire le gaz carbonique (CO2).Diverses circonstances

pathologiques vont modifier les processus physiologiques et perturber les forces qui régissent

à la fois la convection des gaz (déplacement dans les voies aériennes) et leur diffusion (à

travers la barrière alvéolo-capillaire).

Le but de la VM est de pallier transitoirement ces déséquilibres pendant le temps

nécessaire à leur disparition, qu’elle soit obtenue par la thérapeutique ou par l’évolution

naturelle de la pathologie. La VM est définie comme étant la transformation d’une énergie

pneumatique ou électrique en énergie mécanique destinée à assister totalement ou

partiellement le travail respiratoire du patient ; elle doit répondre à des exigences

indispensables pour atteindre les objectifs recherchés du fait de la particularité de la

physiologie respiratoire de l’enfant par rapport a l'adulte [114, 181], de la diversité des

pathologies nécessitant la VM, des capacités d’adaptation limitées chez l’enfant et de

l’utilisation de respirateurs et matériel adaptés au nouveau-né, au nourrisson et à l’enfant

[118].

La VM est dite conventionnelle ou invasive (VI) par opposition à la VM non invasive

(VNI).

1.2 HISTORIQUE DE LA VENTILATION MECANIQUEGrâce aux progrès de la technologie a travers les siècles, la VM s’est imposée comme

moyen thérapeutique a part entière. Un retour historique nous parait donc indispensable. La

première description de la ventilation en pression positive fut décrite pour la première fois au

XIVème siècle par André Vésale (1555) (Figure 1-1) « …Une ouverture sera tentée dans le

tronc de la trachée, dans laquelle un tube de roseau ou de canne sera mis en place ; on

pourra alors souffler dans celui-ci, afin que le poumon puisse se gonfler de nouveau…le

poumon remplira alors la totalité de la cage thoracique ce qui rendra la force au cœur… ».

Etude théorique

31

Figure 1-1: Andréas Vésalius (1515–1564). In « De humani corporis fabrica ». Bibliothèqueuniversitaire de Lille 2.

Depuis cette époque, plusieurs chercheurs et physiciens se sont penchés sur le

domaine de la respiration ; en effet Robert Hooke (1635 -1702) découvre clairement

l’importance de l’air à insuffler. Puis, en 1776, l’insufflation pulmonaire fait partie de la

panoplie de moyens thérapeutiques pour la réanimation et, en 1789 Gorcy décrit sa pompe,

qui rétablit la respiration et se compose de deux soufflets avec valves et soupapes permettant

l’utilisation d’une vessie remplie d’oxygène (Figure 1-2).

Figure 1-2 Pompe de Gorcy.Tout de suite après, Nooth crée un appareil composé d’un tube de cuivre avec piston

en bois garni de substance molle [53]. Puis ce fut le tour de la ventilation artificielle en

pression négative grâce a deux types de matériel : le « poumon d'acier » et la « cuirasse

thoracique »[166]. Un des premiers poumons d'acier a été inventé par Alfred F. Jones en

1864, puis en 1876, Eugène Woillez (1811–1882) invente le Spirophore [53] (Figure 1-3); le

patient était assis tout entier dans une boîte, avec simplement la tête à l'extérieur ; une

pression expiratoire positive était appliquée durant l'expiration, et une pression négative

autour du corps était maintenue pour assister l'inspiration.


32

Figure 1-3 : Le Spirophore.En 1928, l'équipe d'un ingénieur, P. Drinker de la Harvard Medical School, met au point

selon le même principe d'un caisson d'acier englobant tout le corps jusqu'au cou, le premier

ventilateur à pression négative à succès [69]. Puis J. H. Emerson, en 1931, améliorait la

technique pour développer un ventilateur plus petit, léger, et moins onéreux, qui deviendra le

matériel de référence dans la ventilation chronique des patients atteints d'insuffisance

respiratoire chronique d'origine neurologique suite à une poliomyélite. Toutefois, la lourdeur

et l'encombrement de ces poumons d'acier étaient des contraintes majeures pour leur

utilisation, notamment dans les pathologies chroniques. Ainsi se sont développés des

ventilateurs « portables » comme les « cuirasses thoraciques », qui ne couvraient que la partie

antérieure du thorax. Ces ventilateurs, développés à la fin du XIX' siècle, ont, là aussi, été

utilisés pour la ventilation des paralysies respiratoires dues à la poliomyélite, notamment pour

la ventilation à domicile.

Lors de l’épidémie de poliomyélite de Copenhague en 1952, on a assisté à un tournant

concernant la ventilation où elle trouve une réelle application clinique à grande échelle. En

effet, faute de matériel de ventilation non invasive à pression négative, type poumons d'acier,

pour faire face aux insuffisances respiratoires et à l’importance de la mortalité dues à cette

maladie, Ibsen Bjorn, eut l’idée d’associer une trachéotomie à cette ventilation par voie

externe, appliquant ainsi pour la première fois les deux premières recommandations de la

réanimation respiratoire : assurer la liberté des voies aériennes et fournir une aide à la

ventilation mécanique. Ainsi les patients étaient ventilés de façon invasive, et manuellement,

ce qui impliquait la coopération de tout le personnel disponible (infirmières, aides-soignantes,

étudiants en santé...). On remarqua alors que le taux de survie était nettement supérieur dans

le groupe ventilé de façon invasive en pression positive, comparativement au groupe « VNI en

Etude théorique

33

pression négative » par poumons d'acier. Cette différence s'expliquait par une meilleure

protection des voies respiratoires et donc un moindre risque d'inhalation. Suite à cette

observation, la ventilation à pression positive via une intubation endotrachéale (ou via

trachéotomie), deviendra la méthode de ventilation de choix, et la ventilation non invasive

(VNI) à pression négative tombera quasiment dans l'oubli [53, 215]. A partir de la les choses

ont vite évolué et, en 1907 déjà, Heinrich Dräger imagina un appareil de ventilation alimenté

par une bouteille d’air comprimé et qui fonctionnait selon le principe d’une pression

contrôlée, cyclée sur la pression, ce fut le premier ventilateur baptisé « Pulmotor™ » [53]

(Figure 1-4).

Figure 1-4 le Pulmotor (Dräger), 1er respirateur de l'aire moderne.

La ventilation invasive restait le « gold standard » quelque soit le type d'insuffisance

respiratoire. Malheureusement la présence d’une prothèse endotrachéale notamment la sonde

d’IT est responsable de nombreuses complications, parmi lesquelles les PAVA représentant

les infections nosocomiales les plus fréquentes [246] et les complications mécaniques. Ainsi

on reprochait à la réanimation la fréquence élevée des infections nosocomiales inhérentes au

matériel et prothèses invasives. C’est ainsi qu’est né le concept de réanimation non invasive

dans le monitorage, l’exploration et la thérapeutique.

Au début des années 80, l'histoire de la VA a connu un deuxième virage notamment

par la « renaissance » de la VNI, cette fois ci comme une véritable technique destinée comme

la ventilation conventionnelle, à augmenter la ventilation alvéolaire, et qui consiste à

remplacer la sonde d'IT par un masque. Un premier succès de la continious positive airway

pressure (CPAP) dans la prise en charge de patients victimes d'apnée du sommeil en 1981

[234] est suivi de résultats similaires pour le traitement de patients porteurs de syndrome


34

obésité / hypoventilation alvéolaire [233]. Au vu des résultats encourageants de ces études,

notamment compte tenu de la bonne tolérance des patients devant une ventilation à pression

positive moyennant un masque adapté, les études se sont multipliées, notamment à partir de

l'étude de Meduri et al. [165], s'intéressant progressivement aux diverses étiologies des

insuffisances respiratoires. Puis ce fut le tour des exacerbations de BPCO de connaître des

résultats très prometteurs sous VNI, notamment ceux de Brochard et al. [34], qui ont réalisé la

première étude contrôlée.

Parallèlement, se développaient des modes ventilatoires, des interfaces, et toutes

techniques permettant une amélioration de l'efficacité de la VNI et une amélioration du

confort et de sa tolérance.

1.3 OBJECTIFS DE LA VENTILATION MECANIQUELa VM est un moyen d’assistance respiratoire très souvent transitoire, mais elle doit

cependant répondre a certaines exigences physiologiques ; ainsi elle aura pour principaux

objectifs d’améliorer les échanges gazeux en améliorant l'oxygénation et l'augmentation de

l'élimination du CO2, de diminuer le travail respiratoire en diminuant la consommation

d'oxygène liée à la respiration spontanée et éviter la fatigue respiratoire, et en même temps

d’assurer une expansion pulmonaire adaptée en limitant le volo et le barotraumatisme et en

limitant les atélectasies (VALI : ventilator-induced lung injury) [169].

Il n’y a pas de recommandations spécifiques pour l’initiation de la VM chez l’enfant.

Une fois la VM débutée, le clinicien doit poser trois questions : 1. De quel déséquilibre

physiologique s’agit-il, est-ce une anomalie de la ventilation (élévation de la PaCO2), de

l’oxygénation (baisse de la PaO2) ou l’association des deux anomalies ? 2. Que sait-on de la

pathologie responsable ? 3. Quel objectif physiopathologique doit-il être atteint, les variables

des gaz du sang ? [140].

La compréhension du processus physiopathologique est fondamentale pour déterminer

l'approche du support ventilatoire. L'analyse des gaz du sang détermine le statut ventilatoire

du patient, et elle est essentielle pour la mise en œuvre de la ventilation mécanique. Les buts

de la VM dépendent aussi de la maladie responsable. La ventilation mécanique devrait

permettre une ventilation adéquate, une oxygénation optimale, des volumes pulmonaires

corrects et une amélioration la compliance pulmonaire; et enfin le maintint d’une CRF

correcte [169].

Etude théorique

35

1.4 PARTICULARITES ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES DUSYSTEME VENTILATOIRE DE L’ENFANT

1.4.1 Physiologie de la mécanique ventilatoire de l’enfantLa mécanique respiratoire des nourrissons diffère de celle des adultes. Le thorax du

nourrisson a une forme cylindrique et non pas ellipsoïde comme celui des adultes, et les cotes

sont plus horizontales et cartilagineuses. Par conséquent, l'efficacité des muscles intercostaux

est limitée chez les enfants en bas âge. En second lieu, l'insertion du diaphragme est plus

horizontale chez les nourrissons que chez les enfants plus âgés. Comme conséquence au cours

des DRA, l'activité diaphragmatique maximale entraine un mouvement centripète dans la

partie inferieure de la cage thoracique au lieu d'un mouvement de haut en bas du diaphragme.

Le diaphragme des nourrissons a une masse musculaire relativement faible et une faible

teneur en fibres musculaires de haute-résistance, c'est pourquoi le diaphragme se fatigue

beaucoup plus vite au cours des DRA que chez les enfants plus grands [126].

La CRF chez l’adulte est définie par l'équilibre entre la rigidité de la cage thoracique et

des propriétés élastiques des poumons. L'élasticité pulmonaire par un volume est identique

chez le nourrisson et le sujet plus âgé, tandis que la rétraction thoracique est diminuée, le

volume de repos pulmonaire en fin d'expiration est réduit, entrainant une faible réserve en

oxygène et l'obstruction des voies aériennes inferieures. Cependant, cette activité est freinée

par les muscles intercostaux qui continuent leurs activité pendant l'expiration et l'action

laryngée, permettent de maintenir un niveau de CRF semblable à celui des sujets plus âgés

[181]. Cependant, si ces mécanismes sont défaillants, par exemple lors de la dépression du

système nerveux central par une infection ou par des sédatifs, la CRF peut diminuer

dangereusement à des niveaux très bas entraînant l'atélectasie.

1.4.2 Anatomie des voies aériennes supérieurs de l’enfantIl existe de nombreuses particularités anatomiques, en particulier chez l’enfant de

moins de deux ans, qui peuvent rendre le geste d’intubation trachéale difficile en cas de

méconnaissance [96] ; une réduction de taille de la filière aérienne en rapport avec l’âge : en

effet le larynx est en forme de cône inversé (Figure 1-5),vulnérable face à l'œdème ou aux

sténoses post-traumatiques. La tête est proportionnellement plus grosse avec occiput

proéminent, larynx ou glotte du nourrisson en position céphalique, au niveau de C3–C4

(Figure 1-6) contre C5–C6 chez l’adulte, ce qui le rend antérieur lors de la laryngoscopie,

(Figure 1-6) ; épiglotte large, en forme d’« oméga », nécessitant parfois de la charger avec la


36

lame du laryngoscope (Figure 1-9) ; distance proportionnellement plus courte entre le voile du

palais et la base de langue (macroglossie relative), plan des cordes vocales oblique en bas et

en avant, rétrécissement de la filière laryngée au niveau sous-glottique, le cartilage cricoïde

étant inextensible. À ces facteurs anatomiques peuvent s’ajouter des facteurs physiologiques

tels que la rapidité d’installation d’une hypoxémie malgré une pré-oxygénation bien conduite,

muqueuse laryngée très lâche avec possibilité d’œdème, et collapsibilité des VAS [58].

Figure 1-5 Forme du larynx, (A) larynx d'un adulte, (B) larynx d'un nourrisson.

Figure 1-6 Projection du larynx en C2-C4 chez le nourrisson (O : axe oral, P : axe pharyngé,T : axe trachéal). La mise en place du billot et l’hyperextention permet d’aligner les trois axeset donc une laryngoscopie et intubation plus facile.

1.5 INTUBATION TRACHEALE (IT)La ventilation mécanique (VM) sous entendait systématiquement l’existence préalable

d’une intubation trachéale (IT) ou d’une trachéotomie, représentant l’interface entre le patient

et la machine, mais depuis l’avènement de la VNI, la VM avec IT est appelée soit VM

« conventionnelle » ou VM « invasive » (VI). Il s’agit d’introduire une sonde trachéale

(Figure 1-9) à travers les voies aériennes supérieures (VAS).

L’IT est réputée difficile chez l’enfant du fait de ses particularités et spécificités

anatomiques et physiologiques ; à cela s’ajoute le calibre de la sonde, le type de sonde (avec

ou sans ballonnet) et la nécessité de la sédation [18, 19].

1.5.1 Indications de l’intubationAvant l’avènement de la VNI, les indications de l’intubation étaient celle de la

nécessité d’assistance ventilatoire artificielle. En réalité le but de l’intubation trachéale est de

Etude théorique

37

protéger les voies aériennes supérieures, et de servir come interface entre le respirateur et le

patient.

L’intubation trachéale s’impose donc devant l’altération de l’état de conscience

quelque soit son origine (traumatisme crânien grave, état de mal épileptique ou convulsif, et

tous les comas avec score de Glasgow < 8/15) lorsque les reflexes de protection des voies

aériennes sont abolis (reflexe de toux et de déglutition).

1.5.2 MatérielLe plateau d’intubation comporte : un laryngoscope avec ses différentes lames, des

sondes d’intubation, une seringue pour gonfler le ballonnet s’il existe, un manomètre pour la

mesure de la pression du ballonnet, une pince de Magill, un ballon avec masque adapté. A

coté de ce matériel, une source d’oxygène ainsi qu’un système d’aspiration avec des sondes

d’aspirations de différents diamètres et un chariot d’urgence doit être disponible à proximité

(Figure 1-7).

Figure 1-7 Plateau d'intubation (photo : service de réanimation pédiatrique CHUO. 2007).

1.5.2.1 Lames de laryngoscopeIl existe plusieurs types de lames (Figure 1-8) :

Lames droites (Miller, Seward, Robertshaw, Guedel, Wisconsin)

o NN, nourrisson, 1an

o Meilleure exposition de la glotte lorsqu’elle est en position antérieure par un

soulèvement plus aisé de la base de la langue

Lames courbes de Macintosho Meilleure immobilisation de la langueo Traumatise moins les dents

Longueurs des lames adaptées à l’âge de l’enfant.


38

Figure 1-8 Différents types de lames de laryngoscope (photo : B. Dalens [247])

1.5.2.2 Sondes d’intubationLes sondes d’intubation trachéale permettent une bonne étanchéité des voies aériennes et uneefficacité de la ventilation (Figure 1-7). Le diamètre interne de la sonde est calculé selon troispossibilités, selon l’âge et le poids (Tableau 1-1), selon la formule [diamètre = (âge en années/ 4) + 4,5 ou + 4] ou la formule utilisée en urgence [diamètre = au diamètre du petit doigt oude la narine].

Figure 1-9 Manœuvre d'intubation trachéale, (A) laryngoscopie par lame droite, (B)Laryngoscopie par lame courbe, (C) Introduction de la sonde par voie nasale en utilisant lapince Magill, (D) Introduction de la sonde par voie orale.Tableau 1-1 Diamètres des sondes d’intubations trachéales. D’après Huault [138].Diamètre intérieur (mm) Poids (kg) Age (ans)8 >50 147,5 35-50 10-127 25-35 8-106,5 22,5-25 76 20-22,5 65,5 17,5-20 55 15-17,5 34,5 12-15 24 8-12 13,5 4,5-8 0-13 3,5-4,5 Nné2,5 <3,5 Nné

1.5.3 Type d’intubationLes avantages et les inconvénients de l’intubation par voie nasale ou orale (buccale) sontrésumés dans le Tableau 1-2.

Etude théorique

39

Tableau 1-2 Avantages et inconvénients de l'intubation trachéale par voie orale ou nasale.Orotrachéale Nasotrachéale

Avantages Facile Rapide

Stable Bourgeons dentaire

Inconvénients Instabilité déformation du palais Hygiène Morsure

Épistaxis Traumatisme des végétations Escarres de l’aile du nez Otites et sinusites

Indications Urgence Traumatisme facial Fracture de la base du

crâne Coagulopathies

Opérateur expérimenté Durée > 24h de VA

1.5.4 Anesthésie pour intubationLe geste ou la manœuvre de l’intubation trachéale consiste à introduire dans la bouche

de l’enfant un laryngoscope, qui est un instrument métallique « agressif » (Figure 1-9).

L’exploration et l’exposition de la glotte provoque une stimulation douloureuse susceptible de

déclencher une tachycardie catécholaminergique, une bradycardie vagale (enfants de 6 à 8

ans), une HTA ou une HTIC compromettant la perfusion cérébrale[94, 138]. Pour toutes ces

raisons il est recommandé d’effectuer la laryngoscopie et l’ intubation trachéale sous

anesthésie générale[138], les protocoles d’induction anesthésique sont résumés dans le

(Tableau 1-3).

Tableau 1-3 Protocoles d’anesthésie pour intubation trachéale chez l’enfant. d’après Huault[138].Circonstances Anesthésie

Nouveau-né Midazolam® / Atropine® / Sufentanyl®

Nourrisson Midazolam® / Propofol® / Atropine® / Sufentanyl®

Enfant, adolescent Propofol® /Thiopental® / Curare dépolarisant

Instabilité HMD Ketamine® / curare dépolarisant

HTIC Thiopental® / Propofol® / curare dépolarisant

Obstacle VAS Midazolam® / Propofol® / Atropine®

Estomac Plein Thiopental® / curare non dépolarisant (succynilcholine®) + manœuvre de

Sellick

1.5.5 Circonstances d’une intubation difficileUn des risques majeurs à l’intubation en urgence chez l’enfant, est l’intubation difficile. Il

s’agit de syndromes ou pathologies malformatives très fréquentes chez le nourrisson et

l’enfant [94, 96, 157] :

Micrognathie et glossoptose dans le syndrome de Pierre Robin et de Treacher Collins.

(exposition du larynx).


40

Anomalies de la colonne cervicale dans le syndrome de Goldenhar et de Klippel-Feil

ou dans l’arthrite rhumatoïde. (exposition de la glotte et mobilité de la tête).

Instabilité atloïdo-occipitale chez les enfants atteints de trisomie 21.

Macroglossie dans le syndrome de Wiedemann-Beckwith, dans les glycogénoses et la

trisomie 21. (exposition de la glotte).

Tumeurs du carrefour pharyngo-laryngé ou épidermolyse bulleuse congénitale.

Épiglottite (risque d’arrêt cardiocirculatoire), requiert une intubation en position assise

au bloc opératoire d’ORL.

Enfants obèses chez qui ont retrouve très souvent une brièveté et élargissement du

cou, une grosse langue et épaississement des tissus mous.

Maladies musculo-squelettiques tel que l’arthrogrypose et la myosite ossifianteprogressive (limitations articulaires).

1.5.6 Complications de l’intubation

1.5.6.1 Complications Infectieuses

1.5.6.1.1 Pneumopathies acquises sous VM « PAVM »

1.5.6.1.1.1 EpidémiologieLes PAVM représentent les infections nosocomiales les plus fréquentes [246] avec

une incidence rapportée de 10 à 50 % [12], ils sont responsables d’une mortalité qui peut

atteindre dans certaines séries 50 % [12]. Chez l’enfant leurs incidence varie de 4,6 % à 6,9%

[229]. Ces complications sont responsables de l’allongement de la durée de séjour hospitalier

et d’une mortalité plus élevée [228].

1.5.6.1.1.2 PhysiopathologieLe mécanisme initiateur prédominant est la colonisation des VAS, notamment

trachéale, par des germes pathogènes, provenant du patient lui-même (endogène) ou d'un

autre patient par transmission croisée (exogène) ; il s’agit de micro-inhalations résultantes du

passage des sécrétions autour du ballonnet de la sonde d'intubation. La colonisation trachéale

précède et fait le lit de la PAVM [219].

La colonisation oropharyngée peut être primitive ou secondaire au reflux gastrique

(voie gastro-pulmonaire) responsable de pneumopathies précoces et tardives [79].

Etude théorique

41

Plus rarement, la présence d'eau stagnante contaminée dans le circuit du respirateur(notamment avec les humidificateurs chauffants) et/ou l'utilisation d'aérosols coloniséspeuvent être responsable de PAVM [219].

1.5.6.1.1.3 Diagnostic

1.5.6.1.1.3.1 Stratégie cliniqueÉgalement appelée « non-invasive », c’est une technique rapide simple et facile et

surtout peu onéreuse, il s’agit de la combinaison des résultats bactériologiques des

prélèvements trachéo-bronchiques par aspiration « protégée », à des images radiologiques

d’infiltrat et à un tableau clinique et biologique de sepsis. Cela permettra d’identifier des

malades suspects ou réellement atteints de PAVM, en prenant le risque de prescrire des

antibiotiques à un certain nombre de malades par excès qui ne seraient que seulement porteurs

d’une colonisation des voies aériennes [80].

1.5.6.1.1.3.2 Stratégie microbiologiqueElle est dite « invasive », cette technique consiste en l’examen direct d’un prélèvement

au mieux réalisé par une bronchoscopie (lavage broncho alvéolaire (LBA) ou brosse

télescopique protégée), permettant de prescrire une antibiothérapie ciblée et de limiter le

traitement par excès tout en adaptant la thérapeutique aux résultats de la culture quantitative

[80] .

1.5.6.1.2 TrachéitesC’est une complication assez fréquente 6.3%-7.5% [91], très souvent découverte après

l’extubation. La mobilisation de la sonde d’intubation et les intubations répétées peuvent être

responsables de sa survenue, notamment au cours de la VM au long cours.

1.5.6.2 Complications Mécaniqueselles sont essentiellement représentées par l’œdème s/glottique, les sténoses trachéales

ou laryngées, le barotraumatisme, les extubations accidentelles[208], et la constitution de

bouchons muqueux dans la lumière de la sonde.

1.5.6.2.1 Dyspnée laryngée post extubationLa dyspnée laryngée (DL) post extubation est due à un œdème sous-glottique, elle

survient habituellement dans l’heure qui suit l’extubation [105, 170], son incidence moyenne

est de 1 à 6% [94].D'autres études prospectives rapportent des incidences de 14,9% [63] à

25% [240]. Les facteurs de risque de ce type de complications sont très discutés, Black et al

[23]attribuent leur faible taux d'incidence au strict respect du choix d'une taille de sonde


42

permettant une fuite autour du tube ; Koka et al [130] ont identifié comme facteurs de risque

l'âge compris entre 1 et 4 ans, le caractère traumatique de l'intubation, les réintubation

multiples et la durée de l'intubation.

L'évolution de cette DL est habituellement favorable en quelques heures soit

spontanément ou avec de petits moyens (humidification), soit grâce à la corticothérapie à forte

dose et par voie parentérale [94], ou l’utilisation de l'adrénaline en aérosols, on utilise la

L-adrénaline® (1:1000 concentration) à la dose de 0.5 ml/kg (max 5 ml), le délai d’action est

de quelques minutes et la durée d’action est de 20 min- 3 h [62].

Par contre, 10 à 20% des enfants devront être réintubés [127, 240]et pour certains, cet

incident sera la première manifestation en rapport avec la constitution d'une sténose [94].

1.5.6.2.2 Sténoses laryngo-trachéalesLes sténoses laryngo-trachéales sont rares mais elles restent les plus redoutables

complications, elles siègent le plus souvent au niveau de la sous-glotte [203, 221, 230].

L’incidence varie entre 1 à 1,5% [203, 230].

Les facteurs favorisant la survenue de cette complication sont étroitement liés à la

présence de la sonde d’ intubation trachéale, à commencer par le geste d’intubation trachéale

lui-même, le nombre de réintubations [221], la durée d'intubation[203], et la taille excessive

de la sonde apparaissent comme un facteur essentiel [221, 230] ; lors des intubations

orotrachéales les microtraumatismes provoqués par le déplacement de la sonde peuvent

entrainer des lésions de la muqueuse à l'origine de sténoses[221]. La chirurgie d'élargissement

laryngée (cricoïde split ou laryngotrachéoplastie) représente actuellement le traitement de

choix évitant dans la plupart des cas la trachéotomie et la mise en place au long cours de tubes

de dilatation [94].

La prévention de ces complications et séquelles laryngées est donc importante,

l'intubation doit être la moins traumatisante possible, la taille de la sonde doit être adaptée

[94].

Etude théorique

43

2 VENTILATION NON INVASIVE (VNI)

2.1 DEFINITIONC’est une technique d’assistance ventilatoire, où l’interface utilisée entre le patient et le

respirateur est un masque en remplacement de la sonde d’intubation.

Le vocable « ventilation non invasive » sous entend certes « simplicité », mais la VNI

est une technique d'assistance ventilatoire très délicate dont le succès dépend des

connaissances techniques spécifiques et de l'expérience du praticien. Ce chapitre est dédié aux

particularités techniques de la VNI.

2.2 AVANTAGES DE LA VNIL’avantage principal de la VNI se trouve dans sa définition elle-même, en réduisant le

recours à l'intubation trachéale et donc une VI, pour un nombre non négligeable de types

d’IRA [125, 194], elle permet donc de supprimer ou du moins éviter toutes les complications

et effets secondaires liés à la présence de cette prothèse, a savoir le risque de

barotraumatisme, de traumatismes dentaires, et le risque de sténose trachéal en post-

extubation; elle permet d’éviter le recours et la nécessité de sédation profonde et ses effets

secondaires; enfin et surtout, la non présence de la sonde d’intubation trachéale permet de

diminuer le risque infectieux nosocomial. Toutes les études réalisées montrent une diminution

significative du taux d'infections nosocomiales, en particulier pulmonaires grâce à la VNI [8,

133, 184]. Une conférence de consensus sur les pneumopathies acquises en réanimation [113]

place l'utilisation de la VNI, quand cela est possible, comme un moyen de lutte contre les

infections acquises en réanimation.

Comme la VM conventionnelle, la VNI permet de diminuer le travail des muscles

respiratoires, ce qui diminue la fréquence ventilatoire et la sensation de dyspnée, et donc

d’améliorer le confort du patient [31]. Elle permet aussi, d’améliorer la ventilation alvéolaire

et l'hématose, d’améliorer le statut hémodynamique (fréquence cardiaque et pression

artérielle) [257]. Elle est en grande partie responsable de la diminution de la durée

d'hospitalisation en réanimation et en soins intensifs, avec leur corollaire de complications

potentielles associées, et de la diminution de la durée moyenne de séjour hospitalier [194].

Enfin, la VNI permet de diminuer la mortalité globale [125, 194].

Ventilation non invasive

44

2.3 CONTRE INDICATIONS A LA VNINous avons intentionnellement présenté la description des contres indications de la VNI

avant les indications, car techniquement on ne peut envisager la mise en route de la VNI sans

avoir écarté au préalable les contre-indications. Elles ont été définies par la première

conférence de consensus internationale sur l’utilisation de la VNI lors des IRA [78], puis

reprises lors de la deuxième conférence commune (SRLF, SPLF) [78, 209] et dans les

recommandations de la British Thoracic society [37] ; elles sont représentées comme suit :

Environnement inadapté, expertise insuffisante de l'équipe. La VNI doit être entreprise

dans des unités de soins intensifs ou de réanimation où les moyens de surveillance et

de monitorage sont disponibles, le matériel de réanimation respiratoire et d’intubation

a portée de main. L’équipe soignante doit être assez expérimentée pour la mise en

route et la surveillance de la VNI particulièrement chez l’enfant, grâce à des mises à

niveau et formations régulière, cette équipe doit également être capable de réaliser l’IT

chez l’enfant à tout moment et 24h/24.

Patient non coopérant, agité, opposant à la technique. La VNI doit être contre indiquée

chez les patients ayant refusé la technique, il est évidement difficile de demander

l’accord à un enfant non encore scolarisé.

Intubation imminente (sauf VNI en pré-oxygénation). Dans ce cas, il ne faudrait pas

perdre des minutes précieuses en tentant la VNI chez des patients qui arrivent aux

urgences avec une DRA très sévère et souvent très hypoxiques.

Coma < 10/15 sur l’échelle de Glasgow (sauf coma hypercapnique de l’IRC)

Épuisement respiratoire.

État de choc, troubles du rythme ventriculaire graves.

Sepsis sévère.

Immédiatement après un arrêt cardio-respiratoire.

Pneumothorax non drainé, plaie thoracique soufflante.

Obstruction des VAS (sauf apnées du sommeil, laryngo-trachéomalacie).

Etude théorique

45

Vomissements incoercibles.

Hémorragie digestive haute.

Traumatisme crânio-facial grave.

Tétraplégie traumatique aiguë à la phase initiale.

2.4 APPLICATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES DE LA VNIL’insuffisance respiratoire se définit comme l’incapacité du système ventilatoire a

assurer ses fonctions d’oxygénation et d’élimination du CO2, cette perturbation peut survenir

de façon aigue, c’est l’insuffisance respiratoire aigue (IRA) ou de façon chronique, et c’est

l’insuffisance respiratoire chronique (IRC). Cette dernière est au début hypoxique, ne

justifiant qu’une oxygénothérapie. Lorsqu’elle s’aggrave, l’hypoxie s’associe à une

hypercapnie, traduisant une hypoventilation alvéolaire.

Le rôle de l'assistance respiratoire est de réduire l’hypercapnie (PaCO2) (Figure 2-1) et/ou

d’améliorer l’oxygénation (PaO2) (Figure 2-2) chez les patients en insuffisance respiratoire

aigue (IRA). Ce rôle peut être pleinement rempli en ventilation non invasive appropriée.

2.4.1 IRA HypercapniqueLa conséquence directe des pathologies obstructives est l’augmentation des résistances

(Raw) d’une part et l’hyperinflation pulmonaire (trapping ou piégeage d’air) d’autre part,

responsables d’une PEP intrinsèque (PEPi) et d’une diminution du volume courant (VT),

induisant ainsi la mise en jeu des muscles accessoires et l’augmentation du travail respiratoire,

et aboutissant finalement à une hypercapnie. Lorsque la PaCO2 est augmentée, et la

ventilation minute est normale ou élevée, les muscles respiratoires n’assurent plus une

ventilation alvéolaire suffisante pour éliminer le CO2. Les cibles physiopathologiques de

l’assistance respiratoire, sont l’augmentation du VT et la lutte contre la PEPi. La VNI, en

utilisant à la fin du temps expiratoire une CPAP ou EPAP (Expiratory positive airway

pressure), permet d’agir sur l’hyperinflation pulmonaire en contrebalançant l’effet de la PEPi ;

en utilisant l’IPAP (Inspiratory Positive Airway Pressure = PEP+AI (aide inspiratoire)) lors

du début du temps inspiratoire, elle permet l’élévation de la ventilation alvéolaire en

augmentant le Vt, et la réduction de la production du CO2 (VCO2) par diminution du travail

respiratoire (Figure 2-1).

Les buts de la VNI dépendent du contexte clinique ; lors de décompensations aiguës

d'asthme, de bronchiolite ou de BPCO, le but est de réduire le CO2 par la décharge des


46

muscles respiratoires, par l’augmentation de la ventilation alvéolaire, et par l’équilibre du pH

artériel jusqu’à la réversibilité du problème initial. Une fois appliquée sans interruption chez

ce type de patients, la VNI permet d’assurer une oxygénation suffisante et l’élimination du

CO2 avec réduction des atélectasies.

La défaillance des muscles respiratoires peut se produire avec un travail respiratoire

normal, c’est le cas de certaines pathologies neuromusculaire aigues ou chroniques, ou lors

des pathologies broncho-pulmonaires, de l’asthme, ou encore du syndrome d’hypoventilation,

l’obésité ; cela peut aussi être observé lors d’une mauvaise oxygénation des muscles

respiratoires (1/3 des patients en OAP cardiogénique).

Quand la PaCO2 est augmentée et la ventilation minute est basse, le niveau de

conscience peut être altéré. L’IT est souvent nécessaire pour protéger les voies aériennes en

plus de l’assistance respiratoire, à moins que l'hypercapnie ne soit réversible.

Figure 2-1 Etiopathogénie de l'insuffisance respiratoire hypercapnique [78].

2.4.2 IRA hypoxémiqueL’hypoxémie est la conséquence de l’hypoventilation alvéolaire (accompagnée d’une

augmentation de la PaCO2) et de la perfusion de zones peu ou pas ventilées (VA/Q bas,

rapport de la ventilation alvéolaire (VA) sur la perfusion (Q) < 1, ou à l'extrême un shunt).

L’Hypoxémie est traitée par l’augmentation de la fraction inspiré en oxygène (FiO2) (plus le

VA/Q est bas, plus l’effet est moindre), et par le recrutement des espaces morts (Figure 2-2).

BronchospasmeInflammation des VA

↑Secrétions VA

↑ RawTrapping d’air

↑ Elasticité

BombementDiaphragme

Dyspnée ↑ Travail resp.

↑PaCO2Faillite des musclesresp.

↑ PEEPiFaiblessemusc.

↓VT

CPAP/PEEP

IPPV

Etude théorique

47

Le recrutement des espaces gazeux se fait quand la pression transpulmonaire chute au dessous

de la pression de fermeture (cela se produits lors de nombreuses conditions, tel que

l’altération du surfactant ou la réduction de la taille du poumon ou la diminution de la

compliance pulmonaire), et quand la pression transpulmonaire appliquée pendant l'inspiration

n'excède pas la pression d'ouverture des espaces aériens.

Anomalies du surfactantFermeture des espaces aériens

↓CrsPost-opératoire

Hypoventilation Alv.

↓VA/Q Shunt

↓ Retour veineux↓ Postcharge VD

Obstruction VA

CPAP/PEEPIPAP

↑FiO2 Hypoxémie

CPAP/PEEPIPAP

Figure 2-2 Etiopathogénie de l'insuffisance respiratoire hypoxémique. (Crs : Compliance

respiratoire statique, Alv : alvéolaire) [69].

En conséquence, l'ouverture des espaces aériens peut être facilitée grâce à la VNI en

augmentant la pression transpulmonaire appliquée en fin d’expiration par une CPAP et en fin

d’inspiration par l’IPAP.

Lorsqu’elle est utilisée lors des épisodes d’IRA hypoxémique, le but de la VNI est

d’assurer une PaO2 optimale jusqu'à la réversibilité du problème initial. Un effet bénéfique

additionnel de la CPAP et de l'IPAP peut être observé dans l'œdème pulmonaire

cardiogénique (OAP) où il y a réduction du retour veineux et altération de la fonction

ventriculaire gauche [78]. En effet la VNI permet d’améliorer l’oxygénation, de réduire le

travail respiratoire et d’augmenter le débit cardiaque. Lors de son application par

intermittence chez les patients soufrant d’apnée du sommeil, l’objectif est de limiter les

effets du sommeil et des changements de positions sur l'oxygénation et l’élimination du CO2


48

et leurs conséquences physiopathologiques, en maintenant ouvertes les voies aériennes

supérieures et en augmentant le volume courant pulmonaire et la ventilation alvéolaire.

2.4.3 Décompensations respiratoires aigues de l'enfantLa VNI est indiquée lorsqu’il existe une hypoventilation alvéolaire qui est la résultante

d’un déséquilibre entre la charge imposée aux muscles respiratoires et la capacité de ceux-ci.

Ce déséquilibre peut être lié un une pathologie respiratoire, broncho-pulmonaire ou

thoracique, qui a comme conséquence d’augmenter la charge imposée aux muscles

respiratoires qui ne sont plus capables de faire face a ce travail accru. Cette situation se

rencontre dans les pathologies broncho-pulmonaires comme la mucoviscidose, les pathologies

obstructives des VAS et les déformations thoraciques. Dans ce cas le but de la VNI est

« d’assister » les muscles respiratoires du patient pour les aider à assumer ce travail accru. En

effet, pour réduire le travail respiratoire et donc l’effort que doivent fournir les muscles

respiratoires, le patient va adopter une respiration superficielle, rapide, à petit volume courant,

ce qui se traduit par une hypoxémie et une hypercapnie, témoignant de l’hypoventilation

alvéolaire. La VNI, en déchargeant les muscles respiratoires du patient, permet la correction

de cette hypoventilation et ainsi l’amélioration des échanges gazeux.

Le déséquilibre peut aussi être lié à une pathologie propre du muscle respiratoire, comme dans

les maladies neuromusculaires, où la charge imposée aux muscles respiratoires est normale

mais où la capacité de ces mêmes muscles est diminuée. Les conséquences sont les mêmes

que précédemment. Ainsi dans cette situation, la VNI aura comme but de « suppléer » des

muscles respiratoires déficients afin de maintenir une ventilation alvéolaire suffisante[84].

2.5 INDICATIONS DE LA VNICe chapitre est à notre sens le plus important du fait que, jusqu'à ce jour les indications

restent encore très limitées, et sujette à controverse particulièrement chez l’enfant. Une revue

de la littérature sur l’utilisation de la VNI chez l’adulte nous semble indispensable.

2.5.1 Expériences chez l’adulte

2.5.1.1 Exacerbations de BPCOLa VNI est indiquée en cas d'exacerbation de BPCO et en cas d'acidose respiratoire

(pH<7,35 et PaCO2>6 kPa ou 45 mmHg) persistante malgré un traitement médical maximal et

Etude théorique

49

oxygénothérapie [56], voire mise en route en première ligne, associée au traitement médical,

de façon précoce [147].

En cas de détérioration clinique d'une exacerbation de BPCO, la VNI doit être

envisagée rapidement afin de prévenir une détérioration ultérieure des gaz du sang, du travail

respiratoire et d'éviter l'IT [34, 56]. En effet, c'est lors des décompensations de BPCO que

l'utilisation de la VNI est la mieux évaluée, deux revues de la littérature s'intéressant

spécifiquement à cette indication [123, 147]. Les études comparent la prise en charge

médicale classique avec oxygénothérapie versus prise en charge classique associée à un

support ventilatoire non invasif. Il est démontré une diminution du taux d'intubation [34, 36,

133, 199], une amélioration plus précoce (à une heure) de la fréquence respiratoire [34, 36,

133, 199], des scores de dyspnée [28], de la PaCO2 [28, 133] , du pH [199], de la durée

moyenne de séjour hospitalier [34, 36, 133], de la durée de séjour en réanimation, de la

mortalité [28, 34, 36, 133] et de la morbidité associée [36].

Au total, une méta-analyse de 2003 [61] concernant la VNI au SAU, et deux revues de

la littérature [123, 147] s'intéressants spécifiquement aux BPCO, confirment l'utilité de la VNI

en mode BiPAP dans un service d'urgence comme traitement de première ligne d'une

exacerbation de BPCO, en addition d'un traitement habituel, et ce de façon précoce.

2.5.1.2 OAP cardiogéniqueLa VNI sous forme de CPAP est efficace dans le traitement de l'OAP qui reste

hypoxique malgré un traitement médical maximal [56] , incluant les dérivés nitrés par voie

veineuse à forte dose. La CPAP, en plus du traitement médical, permet d'améliorer les

échanges gazeux pulmonaires et l'hémodynamique et diminue le taux d'intubation trachéale

[78]. La CPAP peut même être utilisée comme traitement de première intention de l'OAP, en

association au traitement médical incluant les dérivés nitrés [166]. La VNI à deux niveaux de

pression peut être réservée aux cas d'échec de la CPAP [56].

Trois essais [21, 148, 205] et une revue de la littérature [188] ont comparé le

traitement médical classique de l'OAP avec traitement médical et la CPAP (pression entre 10

et 12.5 cm d’H2O). Tous retrouvent une tendance à un bénéfice sur la survie hospitalière

(risque relatif : -6,6%) associé à une réduction du taux d'intubation trachéale (risque relatif : -

26%), une amélioration de la saturation en oxygène. Par contre, ces études ne retrouvent pas


50

d'amélioration du taux de complications, pas d'amélioration sur la durée de séjour hospitalier

et une tendance à l'amélioration du taux de mortalité, sans réelle différence significative.

Plusieurs séries [111, 141, 180, 214] et deux essais randomisés [60, 161] ont montré

les bénéfices de la ventilation à deux niveaux de pression (BIPAP) dans l'OAP, comparée au

traitement médical standard et oxygène. En effet, Masip et al. [161] ont observé une réduction

du taux d'intubation trachéale (3% d'IT dans le groupe VNI contre 33% dans le groupe

traitement standard), une plus grande rapidité de l'amélioration des paramètres respiratoires

physiologiques (amélioration de la saturation en oxygène [Sp02>96% ] et de la fréquence

respiratoire [<30c/minute] ) en 30 minutes (médiane) pour le groupe VNI et en 105 minutes

(médiane) pour le groupe traitement conventionnel ; cependant, aucune différence en matière

de mortalité ou de durée de séjour hospitalier n'a été démontrée. L'étude la plus récente [177],

n'a par contre pas retrouvé de différence en matière de taux d'intubation, les autres résultats

étant similaires. D’autre part, une étude randomisée [220] comparant BIPAP et traitement

médical de l'OAP par hautes doses de dérivés nitrés a montré un taux d'intubation plus

important, une augmentation du taux de nécrose myocardique et une mortalité accrue dans le

groupe CPAP. Il convient donc d'inclure dans le traitement médical maximal de l'OAP les

fortes doses de dérivés nitrés.

Une étude [167] a comparé la BIPAP et la CPAP dans le traitement de l'OAP

cardiogénique. La BIPAP améliore plus rapidement la ventilation (fréquence respiratoire,

saturation en oxygène, et en particulier diminue plus rapidement la PaCO2 en cas

d'hypercapnie) [177], ainsi que l'état hémodynamique (pression artérielle, fréquence

cardiaque) comparativement au groupe CPAP, mais aucune différence en terme de taux

d'intubation, de mortalité ou de durée de séjour en réanimation / soins intensifs ou hospitalière

n'a été retrouvée. De plus, une tendance à une élévation du taux de nécrose myocardique dans

le groupe BIPAP (71% dans le groupe BIPAP contre 31% dans le groupe CPAP et 38% pour

le groupe contrôle) a été retrouvée, mais les patients du groupe BIPAP avaient plus souvent

des douleurs thoraciques à l'inclusion ; cet élément demande donc à être confirmé. Cependant,

l'étude de Sharon et al. [220] a montré également un taux d'infarctus du myocarde plus

important que dans le groupe traitement conventionnel (associant oxygène et haute dose de

dérivés nitrés), associé à une mortalité et un taux d'intubation plus important, faisant arrêter

l'étude prématurément. Aussi, il convient de rester prudent quant à l'utilisation de la VNI à

deux niveaux de pression dans l'OAP, et lui préférer le mode CPAP, réservant le mode BIPAP

Etude théorique

51

à l’échec de la CPAP ou aux OAP avec hypercapnie, les analyses en sous-groupes de

différentes études montrant un bénéfice plus grand de la BIPAP pour les patients avec OAP

hypercapnique [177].

2.5.1.3 Insuffisance respiratoire hypoxémiqueL’efficacité de la VNI dans les insuffisances respiratoires hypoxémiques sous-entendu

non hypercapniques, est plutôt controversée. Cela est du en grande partie à l'hétérogénéité des

étiologies regroupées sous le terme « IRA hypoxémique » lors des études réalisées.

D’après une revue de la littérature de Wysocki et al. [257], quatorze études contrôlées

randomisées [5, 8, 21, 57, 65, 93, 110, 148, 160, 161, 167, 205, 220, 260] ont comparé la VNI

et une approche plus conventionnelle (oxygénothérapie et ventilation invasive). Douze ont

trouvé une réduction du taux d'intubation avec la VNI (diminution du risque relatif de 31%) ;

onze ont trouvé une réduction de la mortalité (diminution du risque relatif de 15%). Six études

n'incluaient que des patients victimes d'OAP [21, 148, 161, 167, 205, 220], les huit autres [5,

8, 57, 65, 93, 110, 160, 260] incluaient des patients en insuffisance respiratoire aigue

hypoxémique d'étiologies diverses ; toutes ces études ont trouvé une réduction du taux

d'intubation (diminution du risque relatif de 33%) ainsi qu'une réduction en terme de mortalité

(diminution du risque relatif de 23%). Ces résultats sont à prendre avec beaucoup de

précautions compte tenu d'une grande hétérogénéité d'étiologie des insuffisances respiratoires

hypoxémiques [257].

Une étude de Antonelli et al. [8] comparant la VI et la VNI chez des patients en IRA

hypoxémique, a montré une amélioration de l'oxygénation similaire avec les deux techniques,

mais une augmentation de la mortalité dans le groupe VNI, chez les patients nécessitant

secondairement une intubation ; ceci est probablement du à un retard à la mise en place de la

VI, ce qui souligne l'importance de débuter la VNI dans un milieu adéquat, avec monitoring

suffisant et surveillance adaptée. Par contre, le groupe de patients traités par VNI avec succès

a eu moins de complications et leur durée de séjour en réanimation a été raccourcie ; il y a

donc un bénéfice à l'utilisation de la VNI dans cette indication, moyennant des patients

correctement sélectionnés.

De même, Ferrer et al. [93] retrouvent dans leur étude sur une population de patients

en IRA hypoxémique d'étiologies diverses, une diminution du taux d'intubation, un moindre


52

risque de choc septique, une mortalité en réanimation moindre et un taux de survie à 90 jours

plus élevé comparativement au groupe traitement conventionnel.

Ces résultats positifs sont également retrouvés dans une étude de Martin et al. [160],

pour le sous groupe des patients en insuffisance respiratoire aigue sans antécédent de BPCO ;

diminution du recours à l'intubation et tendance à une diminution de la mortalité et de la durée

de séjour hospitalière, sans différence significative.

D'autre part, lors d’une analyse a posteriori, Antonelli et al. [8] ont séparé deux

groupes de gravité différente ; les patients les plus graves (SAPS>16) avaient des devenirs

(morbimortalité, durée de séjour) identiques quelque soit le mode de ventilation ; par contre,

le groupe des patients les moins graves (SAPS<16) avait un bénéfice à être ventilé de façon

non invasive (diminution des complications liées à l'intubation, principalement infectieuses).

La VNI est donc à réserver, en cas d'insuffisance respiratoire hypoxémique, aux patients les

moins graves, et donc à instaurer de façon la plus précoce possible.

Au total, la VNI semble avoir une place au cours des insuffisances respiratoires

hypoxémiques, moyennant des patients rigoureusement sélectionnés avec mise en place

précoce au cours de l'évolution de la maladie et un score de gravité modéré.

Des études complémentaires sont nécessaires afin de déterminer les critères de

sélection précis, cliniques, gazométriques et étiologiques des patients pouvant bénéficier de la

VNI.

2.5.2 Détresses respiratoires aigues (DRA) chez l’enfant

2.5.2.1 Broncho-pneumopathies obstructives (BPO)

2.5.2.1.1 BronchioliteL’utilisation de la VNI par masque ou canules nasales en pression positive continue ou

CPAP dans la bronchiolite a été décrite dans deux études en 1981 et 1993 [15, 225], il a été

rapporté une diminution significative de la fréquence respiratoire et une amélioration des

échanges gazeux. Les apnées, qui surviennent dans 10 à 25% des cas, peuvent également être

traitées par une CPAP [42, 164].

Dans une étude épidémiologique Danoise [134], seulement 6 patients furent intubés

sur les 130 recevant une VNI sur un total de 459 nourrissons atteints de bronchiolite.

Etude théorique

53

Au début des années 2000, Larrar et al. [142]ont rapporté leur expérience sur 53

bronchiolites sévères exclusivement ventilées en PPC entre 2003 et 2005. La durée de

ventilation moyenne était de 3 jours, la durée moyenne de séjour en réanimation de 6 jours et

une mortalité nulle, et seulement 25 % des enfants traités par PPC ont nécessité une intubation

trachéale.

Enfin, lors de la dernière conférence de consensus en novembre 2006[209],

l’indication de la bronchiolite aigue n’a pas été validée et se retrouve dans le cadre « sans

cotation possible » ; néanmoins on la retrouve mais dans sa forme apnéisante et dans le cadre

« intérêt non établi de façon certaine, il faut probablement faire (G2+) ». Cependant en

prenant en compte ses quelques études positives, la VNI mérite d’être tentée en première

intention en débutant par la CPAP pour la bronchiolite.

2.5.2.1.2 Crise d’asthme sévère et asthme aigue grave (AAG)Dans l’asthme aigu grave, la VNI est utilisée dans moins de 5% des cas. En effet,

seulement 2% des enfants pris en charge en réanimation pour asthme grave (soit 142 enfants

sur 7125) aux Etats Unis entre 2000 et 2003 ont reçu de la VNI [241]. Parmi eux, 77% n’ont

pas été intubés.

Une seule étude prospective randomisée en cross-over [241], a comparé l’effet d’une

VNI par BiPAP (pression inspiratoire à 10 et expiratoire à 5 cmH2O) à un traitement standard

sur un score clinique d’asthme et la fréquence respiratoire, avant et après 2 heures, chez 20

enfants âgés en moyenne de 48 mois (extrêmes 2 mois à 14 ans). La VNI était associée à une

diminution significative de la fréquence respiratoire et une amélioration du score clinique

d’asthme. Aucun effet n’a été observé sur le taux de CO2 transcutané, mais aucun enfant

n’était hypercapnique avant la mise en route de la VNI. La concentration d’oxygène

nécessaire pour maintenir une SpO2≥90% était plus faible sous VNI que pendant le traitement

standard (0,57 vs. 0,38, p<0.0001).

La VNI dans l’AAG ne peut être envisagée que dans un environnement expert, avec

possibilité de mise en route immédiate d’une VI [209]. Le jury ne propose aucune autre

recommandation, des études supplémentaires sont nécessaires.

2.5.2.2 Obstructions dynamiques des voies aériennes supérieuresCertaines obstructions des voies aériennes supérieures (VAS) de l’enfant et du

nourrisson comme les laryngomalacies et les laryngo-trachéomalacies peuvent être


54

responsables d'une hypoventilation alvéolaire sévère. La VNI diminue le travail ventilatoire

en maintenant une pression positive continue dans les voies aériennes [89], ce qui se traduit

par une amélioration de la ventilation alvéolaire et par conséquent des échanges gazeux

nocturnes [88] et diurnes [74]. La VNI permet ainsi d’attendre le moment idéal pour proposer

un geste chirurgical, de faciliter l’extubation, ou d’éviter la trachéotomie. En situation de

décompensation aiguë, des cas ont été rapportés dans l’étude de Padman et al [187], même si

les effets sur ce sous-groupe de malade n’ont pas été individualisés.

Une évaluation physiologique par la mesure de l’effort respiratoire on utilisant les pressions

transdiaphragmatique réalisée par l’équipe de Fauroux et al. [89] chez 5 enfants présentant un

stridor chronique causé par une laryngomalacie. A montré la supériorité de la VNI par rapport

a la respiration spontanée. En effet la VNI a permis une amélioration du volume minute qui

est passé de 8.77±2.04 ml/kg en VS à 11.6±2.52 sous VNI (p=0.04). la réduction de la

fréquence respiratoire de 24.4±5.6 cycles/mn en VS à 16.6±0.9 cycles/mn sous VNI (p=0.04).

la VNI a une décharge des muscles respiratoires, attesté par la réduction significative de la

PTPdi d’une moyenne de 541±196.6 cmH2O.s/mn pendant la VS à 214.8±116.0 cmH2O.s/mn

sous VNI (p=0.04).

Dans les obstructions des VAS de l’enfant et du nourrisson, la VNI est recommandée

en première intention [209]. La CPAP est efficace, une ventilation à 2 niveaux de pression n’a

pas démontré sa supériorité. Il est recommandé de débuter par une CPAP de 4 à 6 cm H2O et

d’augmenter progressivement jusqu’au meilleur bénéfice clinique. Des niveaux de pression

élevés peuvent être nécessaires chez le nourrisson (8 à 14 cm H2O)[74].

2.5.2.3 MucoviscidoseLa mucoviscidose réalise une bronchopathie chronique aboutissant de manière

progressive à une destruction du parenchyme pulmonaire. L’évolution de la maladie

respiratoire, évaluée sur la diminution du volume expiratoire maximal en une seconde

(VEMS), s’accompagne d’une augmentation progressive du travail ventilatoire [107]. Chez

l’enfant atteint de mucoviscidose, la VNI permet une décharge des muscles respiratoires, ce

qui diminue le travail ventilatoire, améliore l'hypoventilation alvéolaire et les échanges

gazeux, au repos [88] et lors de la kinésithérapie respiratoire [83].

La VNI est recommandée en première intention lors des décompensations respiratoires

aiguës de la mucoviscidose. Le mode aide inspiratoire a démontré son efficacité et sa bonne

Etude théorique

55

tolérance. Chez l’enfant, un niveau de pression inspiratoire entre 12 et 16 cmH2O est efficace

et suffisant, le bénéfice de l’adjonction d’une PEEP n’a pas été démontré.

2.5.2.4 Décompensations des maladies neuromusculairesLes maladies neuromusculaires chroniques les plus souvent responsables d’une

insuffisance respiratoire hypercapnique chez l’enfant sont l’amyotrophie spinale, les

myopathies congénitales et la myopathie de Duchenne. La myasthénie et les myopathies

aiguës peuvent être responsables d’une détresse respiratoire aiguë [197].

C’est dans les pathologies neuromusculaires que l’expérience de la VNI est la plus

importante en pédiatrie [195]. Quel que soit l’étiologie de la maladie, les décompensations

respiratoires des pathologies neuromusculaires se caractérisent par une insuffisance

respiratoire hypercapnique, qui peut évoluer favorablement sous VNI si elle est associée à des

techniques de désencombrement [222]. Les infections respiratoires sont les principales causes

des exacerbations respiratoires chez l’enfant. L’emploi du casque comme interface facilite la

délivrance d’une VNI, même chez le nourrisson [195, 197]. Une exacerbation respiratoire

sévère et/ou un séjour en unité de soins intensifs sont une indication à la VNI au long cours.

Mais il est fortement recommandé d’anticiper ce risque de décompensation respiratoire en

assurant un suivi régulier de la fonction pulmonaire, des performances musculaires

respiratoires et du sommeil des patients.

Dans les décompensations respiratoires aiguës des maladies neuromusculaires de

l’enfant, la VNI est recommandée en première intention. Le mode volumétrique est efficace

mais, pour améliorer l’adaptation et le confort de certains patients, le mode barométrique peut

aussi être tenté. Des pressions d’insufflation modérées sont souvent suffisantes, une fréquence

de sécurité « physiologique » ou relativement élevée est recommandée du fait de la faiblesse

des muscles respiratoires. Une PEEP modérée peut être utile en situation aiguë, mais aucune

étude n’a démontré son bénéfice chez l’enfant.

2.5.2.5 Détresses respiratoires sur poumon sain non immunodépriméEn pédiatrie, les séries publiées sont rétrospectives et non contrôlées. De plus, aucune

distinction n’est faite entre les patients uniquement hypoxiques et les patients hypercapniques.

Les taux d’échecs varient de 9 à 43% selon les études en raison de la grande hétérogénéité des

affections respiratoires et du terrain sous-jacent [20, 95]. La réponse à la VNI au cours des 2

premières heures semble être un facteur pronostique [72].


56

Dans la série de Essouri et al. [72] 9 enfants avec SDRA étaient traités par VNI. Le

taux d’échec était de 78%. L’analyse multivariée à montré que le diagnostic de SDRA (OR,

76.8 ; IC 95%, 4.4-1432 ; p=0.003) était considéré comme facteur indépendant prédictif

d’échec de la VNI.

La conférence de consensus ne recommande probablement pas (G2 -) le recours à une

VNI, compte tenu d’une surmortalité possible dans ce contexte [209].

En conclusion, la VNI peut être tentée dans les DR hypoxémiques de l’enfant et du

nourrisson en milieu de réanimation pédiatrique et après évaluation rigoureuse et précoce de

son efficacité (sur des critères cliniques et gazométriques dans les deux premières heures).

Toutefois, l’efficacité de la VNI sur le risque d’intubation et sur les complications infectieuses

n’est pas établie. La VNI ne doit pas retarder l’intubation en cas d’aggravation respiratoire.

2.5.2.6 Détresses respiratoires chez l’enfant immunodépriméUne étude a rapporté une expérience de VNI chez quatre enfants immunodéprimés,

âgés de 9 à 17 ans, hospitalisés pour une DRA hypoxémique [196]. La VNI a permis de

diminuer les besoins en oxygène chez trois patients mais elle n’a pas pu éviter l’intubation

chez un patient et le décès chez deux patients. Dans une autre étude rétrospective, seulement

un patient sur 12 a eu besoin d’une VI [72]. La diminution de la fréquence respiratoire et de la

PCO2 après 2 heures de VNI était prédictive du succès de la VNI. Etant donné le bénéfice de

la VNI chez l’adulte immunodéprimé, elle peut être recommandée en première intention dans

cette indication, mais elle ne doit pas retarder l’intubation en cas d’aggravation respiratoire.

2.5.2.7 Œdème pulmonaire cardiogéniqueContrairement à l’adulte, aucune expérience de la VNI n’a été rapportée dans l’œdème

pulmonaire cardiogénique de l’enfant. Une étude rapporte que sur 11 enfants traités par VNI

après une chirurgie correctrice de cardiopathie congénitale (3 tétralogies de Fallot, 3 canaux

atrio-ventriculaires, 3 shunts droit-gauche, 1 hypoplasie du cœur gauche), 7 enfants n’ont pas

été réintubés [20]. Aucune donnée ne permet de penser que la VNI n’est pas efficace dans

l’œdème pulmonaire cardiogénique de l’enfant. Etant donné le bénéfice démontré et les

nombreuses expériences de la VNI chez l’adulte dans ce cadre, il est probable que les enfants

puissent bénéficier de la VNI, sous réserve qu’elle soit effectuée par une équipe formée et

habituée, sous surveillance stricte en milieu de réanimation.

Etude théorique

57

2.5.2.8 Syndrome thoracique aigu du drépanocytaire (STA)Aucune étude prospective randomisée n’a évalué le bénéfice de la VNI dans le STA

du patient drépanocytaire, mais une étude clinique a rapporté que 7 patients, âgés de 4 à 20

ans, ont toléré une BiPAP pendant 3 jours en moyenne [185]. La VNI n’a pas permis d’éviter

l’intubation chez 1 patient. Dans une autre étude rétrospective française, 9 patients ont toléré

la VNI, aucun n’a du être intubé [72]. La diminution de la fréquence respiratoire et de la

PCO2 après 2 heures de VNI était prédictive du succès de la VNI. En conclusion, l’expérience

restreinte mais intéressante de la VNI dans ce cadre la fait recommander en première intention

dans le STA. Là encore, elle ne doit pas retarder l’intubation en cas d’aggravation respiratoire.

2.5.3 VNI dans le sevrage de la ventilation invasive

2.5.3.1 VNI dans les détresses respiratoires en pos-extubation (DRPE)Deux études pédiatriques de faibles effectifs et comprenant des groupes de patients

inhomogènes ont montré que la VNI peut avoir un bénéfice dans le sevrage de la VI [211].

Dans une autre étude rétrospective Française évaluant les résultats de la VNI dans un service

de réanimation pédiatrique, 41 patients sur 61 (67%) n’ont pas été réintubés [72]. Là encore,

la diminution de la fréquence respiratoire et de la PCO2 après 2 heures de VNI étaient

prédictifs du succès de la VNI.

2.5.3.2 VNI en postopératoireUne expérience favorable de la VNI en pré et postopératoire immédiat a été rapportée

chez 5 enfants ayant nécessité une stabilisation chirurgicale d’une scoliose dans la cadre d’une

pathologie neuromusculaire [13]. Elle a également été utilisée chez 15 enfants ayant subi une

greffe hépatique [49]. Une diminution significative de la PCO2 a été constatée chez les 6

patients hypercapniques. En conclusion, cette faible expérience pédiatrique dans le sevrage de

la ventilation invasive est intéressante et plaide en faveur de l’utilisation de la VNI en

première intention dans les situations d’échec de sevrage.

2.5.4 VNI comme aide au désencombrementLa kinésithérapie respiratoire, qui est la clé de voûte de la prise en charge respiratoire

des patients atteints de mucoviscidose, peut être responsable de désaturations et d’une

diminution des performances des muscles respiratoires [83]. La réalisation d’une séance de

kinésithérapie respiratoire avec une aide inspiratoire non invasive était associée à une

diminution significative des désaturation et une amélioration des pressions inspiratoires et

expiratoires maximales [83]. D’autres expériences bénéfiques de la VNI en tant que


58

technique de désencombrement n’ont pas été rapportées. L’aide inspiratoire peut donc être

proposée dans la mucoviscidose en tant qu’outil pour améliorer les échanges gazeux et

diminuer la fatigue des muscles respiratoires.

2.5.5 VNI en situation de limitation de traitements ou en fin de vieAucune expérience de la VNI dans le cadre d’une limitation de traitements ou en fin

de vie n’a été rapportée chez l’enfant. Toutefois, une corrélation significative entre le confort

respiratoire et la décharge des muscles respiratoires a été observée chez l’enfant atteint de

mucoviscidose [88]. Une évaluation de la place de la VNI en situation de limitation de

traitements ou en fin de vie chez l’enfant serait importante à réaliser [88]. Elle n’est pas une

étape obligatoire et ne peut s’envisager que pour améliorer le confort de l’enfant qui doit alors

être évalué.

Dans les situations de fin de vie qui se caractérisent par une hypoventilation alvéolaire

hypercapnique (maladie neuromusculaire, mucoviscidose) et dans lesquelles la ventilation

invasive n’est pas indiquée ou ne sera pas réalisée, la VNI peut être proposée pour diminuer la

dyspnée et améliorer le confort respiratoire. En effet, en diminuant le déséquilibre « charge

imposée » au système respiratoire et « capacité des muscles respiratoires », la VNI peut

s’accompagner d’une amélioration du confort respiratoire. Ceci sous-entend qu’elle n’est pas

efficace dans les pathologies qui se caractérisent par une altération de la membrane alvéolo-

capillaire, comme la fibrose pulmonaire.

2.6 MATERIEL POUR VNI

2.6.1 RespirateursLe choix du respirateur est un élément majeur dans le succès de la VNI, cette dernière

peut se faire soit avec un respirateur conventionnel de réanimation, soit avec un appareil dédié

à la VNI, appelé aussi respirateur de domicile.

2.6.1.1 Respirateurs de réanimationLes respirateurs de réanimation permettent un contrôle précis de la FiO2 et offrent de

multiples fonctions de monitorage plus adaptées aux situations aiguës (affichage des courbes

de débit, pressions, volumes) et des alarmes [218]. Ils utilisent obligatoirement des circuits

double branches (inspiratoire et expiratoire), la VNI doit donc se faire de préférence avec un

masque facial et sans fuites intentionnelles [193] car la plupart de ces respirateurs ne sont pas

Etude théorique

59

conçus pour tolérer des fuites (fréquentes en VNI), et donc le passage de la phase inspiratoire

à la phase expiratoire entraine des asynchronies entre le patient et la machine. Actuellement il

existe sur le marché des respirateurs de dernière génération et dédiés à la VNI, ils offrent un

critère variable et ajustable de fin d’inspiration (trigger expiratoire) [145] et la possibilité de

compensation des fuites (Evita 2® Dura, Dräger Médical, Lübeck, Germany ; Esprit®,

Respironics, USA) .

Enfin les ventilateurs de réanimation équipés de l’option « VNI » permettent en outre

une VI en cas d’échec de la VNI [209].

2.6.1.2 Respirateurs de domicileLes respirateurs dédiés à la VNI sont souvent plus petits et portables, leur poids peut

varier de 2,5 à 12 kg environ et sont moins onéreux. Mais ils sont plus limités en alarmes et en

fonctions de monitorage. Ils ne possèdent qu’un seul circuit inspiratoire (monobranche) et

sont conçus pour tolérer les fuites [145].

Selon le choix entre la consigne de volume insufflé ou de pression inspiratoire que l'on

prédétermine il existe deux types d'appareils, les ventilateurs à régulation de volume (VRV)

(Eole 3™, Saime, Savigny-le-Temple, France ; Home 2™, Airox, Pau, France) (Erreur !

Source du renvoi introuvable.) ou à régulation de pression (VRP) (O'NYX Plus™, Nellcor

Puritan Bennett, Courtaboeuf, France ; Helia™, Saime, Savigny-le-Temple, France).

Depuis le début des années 2000, des ventilateurs portables de type mixte capables de réaliserDepuis le début des années 2000, des ventilateurs portables de type mixte capables de réaliser

une ventilation en volume ou en pression sont commercialisés (PV 403™, Breas, Compiègne,

France ; Utra-VS™, Saime, Savigny-le-Temple, France ; Legendair™, Airox, Pau, France)

(Figure 2-3)


60

Figure 2-3 Respirateurs de domicile pour VNI, 1. VS Ultra™ Saime, 2. VPAP III® Resmed,3. Eole3™ Saime, 4. Lengendaire™ Airox, 5. PV 403™ Breas, 6. Home 2™, Airox, 7.BIPAP Synchrony S™ Respironics, 8. BIPAP Synchrony II™ Respironics.

Les ventilateurs de domicile sont alimentés par une source d'énergie électrique qui

permet le fonctionnement d'un soufflet ou d'une turbine. Certains d’entre eux comportent une

batterie interne permettant au ventilateur une autonomie de 3,5 à 6 heures et sont munis

d'alarmes.

Le VRV délivre l'assistance ventilatoire sans tenir compte des demandes du patient et

en cas de fuites, le volume courant disponible pour l'insufflation pulmonaire est diminué, par

contre le VRP peut compenser les fuites survenant sur le circuit de ventilation ou au niveau de

l'interface [168] et améliore le confort du patient [166].

Depuis une dizaine d'années, une variété de VRP appelés « ventilateurs à double

niveau de pression (VDNP) » sont fabriqués (Quantum PSV™, BIO MS, Pau, France ; VPAP

ST II™, ResMed, Saint-Priest, France ; VPAP ST III™, ResMed, Saint-Priest, France ;

Harmony™, Respironics, Nantes, France ; BIPAP Synchrony™, Respironics, Nantes, France ;

Smartair™, Airox, Pau, France) (Figure 2-3). Ces appareils utilisent un circuit de ventilation

monobranche avec fuite intentionnelle (Figure 2-5). Bien qu'ils autorisent les modes de

ventilation « spontané » et « assisté-contrôlé », ces ventilateurs ne permettent pas d'accéder au

réglage du seuil de déclenchement (prédéterminé très sensible dans le logiciel du ventilateur)

et en général ne comportent pas de batterie interne ni d'alarme. Ce type de respirateurs est tout

a fait adapté pour la ventilation à domicile, particulièrement chez les insuffisants respiratoires

Etude théorique

61

chronique requérant une assistance respiratoire nocturne [166]. Ils permettent donc l’emploi

d’un masque facial ou d’un masque nasal. La FiO2 est habituellement augmentée en ajoutant

une source externe d’oxygène dans le circuit inspiratoire [145].

En pratique, plusieurs respirateurs dédiés à la VNI sont aussi performants que les respirateurs

de soins intensifs et sont utilisés dans les services de réanimation et de soins intensifs. Dans

une étude épidémiologique française concernant l’utilisation de la VNI dans le traitement des

IRA dans les services de réanimation, le tiers (24%) des patients étaient traités par des

respirateurs de domicile, par rapport aux ventilateurs lourds de réanimation (76%) [45].

Le cahier des charges conseillé[209] est que le respirateur permet : (1) le Réglage du

trigger inspiratoire, de la pente, du temps inspiratoire maximal ou du cyclage expiratoire ; et

(2) l’affichage du volume courant expiré et des pressions.

Chez l’enfant les deux types de respirateurs peuvent être utilisés et sont bien tolérés

[72, 193, 262], cependant la plupart des auteurs préfèrent les ventilateurs de domicile aussi

bien en situations aigues, aux urgences et en réanimation [72, 116, 248] que pour les enfants

atteints d’IRC [1, 87, 238].

2.6.2 CircuitsLe circuit de ventilation permet de raccorder l'interface du patient au ventilateur et a

pour fonction de diriger les gaz qui sont insufflés par la machine et expirés par le patient.

Il existe trois types de circuit pouvant être utilisés pour la VNI, le mono branche à

fuite (Figure 2-5), le mono branche à valve (Figure 2-4) et le circuit double branche

conventionnel. Aucune étude n’a formellement comparé les effets de ces circuits sur

l’efficacité clinique de la VNI.

Les ventilateurs de réanimation comportent une valve expiratoire intégrée permettant

l'évacuation des gaz expirés qui sont ramenés au ventilateur. Ces appareils utilisent donc un

circuit de ventilation double branche constitué de 2 tuyaux de 1,50 m de long environ,

réalisant chacun une partie inspiratoire et une partie expiratoire distinctes. Dans ce système, le

gaz insufflé par le ventilateur emprunte un trajet différent de celui utilisé par le gaz expiré qui

est ramené à la machine. De plus, un système de valve anti-retour empêche les gaz expirés

d'emprunter la partie inspiratoire du circuit. Enfin, un à deux pièges à eau sont intercalés sur

la partie expiratoire pour protéger le ventilateur d'un surcroît d'humidité. Certains ventilateurs


62

de domicile comportent également une valve expiratoire intégrée qui autorise l'utilisation d'un

circuit double branche et un monitorage du volume expiré (VPAPIII®). Les circuits

monobranches sont utilisés sur des ventilateurs qui ne permettent pas le retour des gaz expirés

à la machine. Ils ne permettent pas la mesure directe du volume courant expiré [209].

Deux types de circuit monobranche sont disponibles. Bien que tous deux

correspondent à un tuyau unique de 1,50 à 2 mètres de long, l'un d'eux comporte une valve

expiratoire externe ou auto-pilotée (Figure 2-4) , au cours de l'insufflation, la membrane est

plaquée contre l'orifice interne de la valve et la totalité des gaz est insufflée au patient (Figure

2-4 A), au temps expiratoire, l'arrêt de l'insufflation permet à la membrane de regagner sa

position de repos et de libérer l'orifice interne de la valve, ainsi, la totalité des gaz expirés est

évacuée au niveau de la valve expiratoire (Figure 2-4 B). L'autre type de circuit nécessite un

système de fuites intentionnelles calibrées (Figure 2-5), Cette fuite qui permet l'expiration du

patient occasionne une déperdition de gaz au cours de l'insufflation, ainsi, une accélération de

la turbine du ventilateur permet d'atteindre la pression positive inspiratoire prédéterminée.

Deux systèmes de fuite intentionnelle sont disponibles. Soit, l'utilisation d'un raccord fenêtré

(Whisper-Swivel™) placé entre le circuit monobranche et l'interface du patient (Figure 2-5),

soit l'utilisation de masques (nasal ou facial) dits « à fuite » (Figure 2-6).

Figure 2-4 Schéma d'un circuit de ventilation monobranche avec valve expiratoire autopilotée.A. Inspiration (valve fermée), B. Expiration (valve ouverte).

Figure 2-5 Schéma d'un circuit de ventilation monobranche avec fuite intentionnelle (raccord fenêtré, Whisper Swivel

Figure 2-6 Masque facial avec fuites intentionnelles.

2.6.3 MasquesC’est l’interface même qui définit la VNI, puisqu’il remplace la sonde d’intubation

supposée être invasive. Il représente un rôle important dans le succès de la ventilation

artificielle non invasive, il doit répondre aux conditions «

L’efficacité, la tolérance et donc l’observance de la VNI sont directement liées à la tolérance

du masque [179, 232] en particulier chez l’enfant

du être arrêtée pour intolérance chez 46% des patients

récente montrait que la mauvaise tolérance de la VNI au cours de l'IRA était significativement

et indépendamment associée à l'échec de

formes et de matières différentes prêts à l’emploi.

soulignés :

La coopération des patients est difficile a obtenir surtout pour les enfants, chez qui une

sédation minimale au Midazolam en continu est parfois nécessaire, tout en tenant

compte de l’éventuelle dépression respiratoire.

63

t de ventilation monobranche avec fuite intentionnelle (raccord fenêtré, Whisper Swivel

Masque facial avec fuites intentionnelles.

C’est l’interface même qui définit la VNI, puisqu’il remplace la sonde d’intubation

être invasive. Il représente un rôle important dans le succès de la ventilation

artificielle non invasive, il doit répondre aux conditions « d’adaptation


en particulier chez l’enfant [85]. Pour Rolfe et al. la

du être arrêtée pour intolérance chez 46% des patients [212]. Une étude multicentrique


et indépendamment associée à l'échec de la VNI [44]. Il existe de nombreux masques de

es différentes prêts à l’emploi. Cependant quelques points doivent être

coopération des patients est difficile a obtenir surtout pour les enfants, chez qui une


compte de l’éventuelle dépression respiratoire.

Etude théorique

t de ventilation monobranche avec fuite intentionnelle (raccord fenêtré, Whisper Swivel ™).

C’est l’interface même qui définit la VNI, puisqu’il remplace la sonde d’intubation

être invasive. Il représente un rôle important dans le succès de la ventilation

d’adaptation » au patient [71].


la VNI (VS-PEEP) a

. Une étude multicentrique


Il existe de nombreux masques de

Cependant quelques points doivent être

coopération des patients est difficile a obtenir surtout pour les enfants, chez qui une



64

L’ouverture permanente des voies aérienne peut être problématique chez les patients

présentant des secrétions trachéales importantes.

La présence de saignements des VAS (fréquentes dans les thrombocytoses sévères)

rend la VNI impossible.

2.6.3.1 Parties anatomiques mises en jeuLa face du patient est la partie privilégiée où viendra s’appliquer le masque. La face

est composée d’un support osseux autour duquel viennent se fixer des muscles et des

muqueuses. L’ensemble est relativement déformable sous l’effet de contraintes externes. Il se

modifie avec la position de la tête et du cou. Chez l’enfant cette structure complexe est

extrêmement variable d’un individu a l’autre, mais aussi elle se modifie au cours de la

croissance naturelle, ainsi la face d’un nouveau né est totalement différente du nourrisson et

de l’enfant plus grand [29].

2.6.3.2 Caractéristiques d’un bon masqueLes masques utilisés aujourd'hui pour la VNI sont dans la majorité des cas de type

industriel. Ils sont habituellement constitués d'une coque transparente en matière plastique

bordée d'un coussinet sur son pourtour (Figure 2-6) afin d'assurer une étanchéité entre le

masque et la peau, et le confort du patient [193]. Enfin un bon masque doit être le plus

étanche possible pour limiter les fuites. Les masques actuellement disponibles ne sont pas

parfaitement étanches, sauf à exercer une contention importante qui pourrait être délétère pour

le malade, parfois il est nécessaire pour certains types de masque d’interposer un pansement

colloïde entre le masque et la peau. Il doit être le plus léger et le moins traumatisant possible

pour qu’il ne soit pas une contrainte de plus pour le patient et particulièrement pour l’enfant.

L'air est insufflé et expiré au travers d'un orifice de 15 ou 22 mm de diamètre situé

dans la portion centrale de la coque ou dans sa partie supérieure, le masque doit avoir un

faible espace mort particulièrement pour les patients hypercapniques. Certains masques dont

l’espace mort est relativement important, sont équipés d’un orifice permettant une fuite

calibrée [29] (Figure 2-6).

L’installation et la fixation du masque sur le visage du patient doit être la plus simple

possible et permettre une ablation rapide par le patient et par le personnel soignant en cas

d’extrême nécessité. Un harnais de fixation est nécessaire pour stabiliser le masque et pour

éviter son décollement du visage lors de l'insufflation. Les harnais de fixation dont le système

Etude théorique

65

de fermeture est habituellement de type « velcro », sont classés en fonction de leur taille et du

nombre de points de fixation qu'ils ont sur le masque. La majorité d'entre eux comportent 2

branches horizontales qui passent autour de la tête, d'arrière en avant, au dessus et au dessous

des oreilles, pour rejoindre leurs points de fixation situés sur les faces latérales du masque.

D'autres comportent en plus une sangle verticale solidaire de la branche horizontale

supérieure ou inférieure dont le rôle est de maintenir le masque par son pôle supérieur (Figure

2-6). Un autre type de harnais est représenté par un bonnet à partir duquel émanent les

branches de fixation du masque. Les harnais de fixation sont généralement fabriqués en

matière souple et sont lavables.

2.6.3.3 Types de masquesIl existe plusieurs types de masques disponibles dans le commerce. Le choix d'une

interface bien adaptée à la morphologie faciale du patient est important, un mauvais choix

peut être responsable d’une mauvaise tolérance, de lésions faciales, et de la majoration des

fuites.

La supériorité du masque nasal ou facial reste controversée dans la littérature. Dans un

travail portant sur 26 patients atteints d'insuffisance respiratoire chronique en état stable et

ventilés pendant 30 minutes, Navalesi et al.[179] ont montré que le masque nasal était mieux

toléré que le masque facial. Toutefois, ce dernier permettait d'insuffler de plus grands

volumes et autorisait une diminution de l'hypercapnie significativement supérieure. Dans un

autre travail réalisé en unité de soins intensifs et concernant des patients atteints d'insuffisance

respiratoire aiguë, le masque facial était mieux toléré que le masque nasal alors que

l'amélioration des gaz du sang était similaire dans les 2 groupes [135]. Dans le même sens,

une revue de la littérature a montré que lors de la VNI en situation aigue l’utilisation du

masque facial prédomine (63%), suivi du masque nasal (31%) et des canules nasales (6%).

Par contre le masque nasal(73%) est le plus utilisé suivi des canules nasales (11%), du

masque facial (6%) au cours de la VNI en chronique [218].

A l’heure actuelle aucune étude n’a comparé les différents masques utilisés chez

l’enfant [183, 238]. Aucune interface commerciale parfaitement adaptée n'est validée entre 3

mois et 1 an [209].


66

2.6.3.3.1 Masque nasal & canules nasalesDeux types de masques nasaux industriels sont disponibles. L'un d'eux comporte des

embouts qui s'appliquent très intimement au contact des narines, réalisant pratiquement une

canulation (Masque Adam™, Puritan Bennett, Courtaboeuf, France (Figure 2-7) ; Nasal Seal

Headgear™, Bio MS, Pau, France (Figure 2-71). Deux ou trois tailles de ce type de masque

sont disponibles pour l’adulte et le grand enfant. Les canules nasales sont particulièrement

privilégiées avant l'âge de 3 mois[209]. Il s’agit d’un dispositif comprenant une canule

binasale siliconée (existe en plusieurs taille, le choix est fait a l’aide d’un « gabarit » prenant

en compte l’espace entre les deux narines et leurs diamètres). L’interface est solidarisée à

l’aide d’un bonnet spécifique (Figure 2-9). L'avantage de cette catégorie de masque est

d'éviter tout contact avec l'arête nasale.

Figure 2-7 Masque Adam™. Figure 2-8 Nasal Seal Headgear™

Figure 2-9 Canule nasale, Fischer and Paykel Healthcare™, Auckland, New Zealand.

Le deuxième type de masque, beaucoup plus fréquemment utilisé, recouvre le nez en

prenant généralement appui sur l'arête nasale, la face interne des pommettes et la lèvre

supérieure (Figure 2-10, Figure 2-11). La plupart de ces masques sont fabriqués en chlorure

de polyvinyle et leur poids est environ de 30 à 50 grammes. Des complications cutanées au

Etude théorique

67

niveau des points d'appui du masque, à type d'érythème ou même parfois d'escarre [16 et 17]

peuvent faire interrompre la VNI [232]. Afin d’y remédier des masques avec coussinets en

silicone ou remplis de gel ont été commercialisés récemment « masque Healthdyne™ »,

Healthdyne BIO MS, Pau, France ; masque Bulle™, Rescare Premium Medical, North Ryde,

Australie ; masque Mirage™, ResMed, Saint-Priest, France ; masque Ultra-Mirage™, ResMed,

Saint-Priest, France ; masque Profile™, Respironics, Nantes, France ; masque GoldSeal™,

Respironics, Nantes, France ; masque Mirage Activa™, ResMed, Saint-Priest, France ; Nasal

Masks™, Hans Rudolph, Kansas City, MO, États Unis). Des anneaux en plastique peuvent

être placés autour du coussinet afin d'éviter son écrasement (masque Profile™, Respironics,

Nantes, France).

En améliorant l'étanchéité des masques, ces procédés permettent de minimiser le serrage du

harnais et d'améliorer le confort du patient.

Malgré la grande variété de masques nasaux industriels, des fuites d'air autour du

masque ou des problèmes de lésions cutanées peuvent persister. Ainsi, des masques nasaux

sur mesure peuvent être confectionnés par technique de moulage utilisant une pate de silicone

directement appliquée sur le visage du patient, autorisant ainsi un véritable moulage [29].

Les fuites d'air par la bouche sont fréquentes au cours de la VNI par masque nasal.

elles sont responsables de sécheresse buccale et d’altération de l’efficacité de la pression

d’aide visée. Pour les contrôler, l'utilisation d'une mentonnière ou d'un collier cervical limitant

la chute du maxillaire inférieur au cours du sommeil est en général proposée.

Chez le nourrisson et l’enfant le masque nasal est le plus utilisé [1, 95, 183]. Le risque

d’inhalation, la difficulté d’ajustement avec les masques faciaux particulièrement chez des

enfant en bas âge et le plus souvent potelés, les problèmes de coopération et l'espace mort qui

est en général important pourraient expliquer le choix fréquent du masque nasal [183] . Des

masques nasaux standards (Respironics, Murrysville, PA) sont disponibles avec des tailles

différentes dans le commerce. Ces modèles sont très confortables et permettent de réduire les

fuites d'air et le traumatisme facial. Les masques nasaux transparents permettent l'inspection

facile des narines, pour s'assurer qu'elles ne sont pas en partie ou totalement occluses par des

sécrétions ou la dislocation du masque.


68

Figure 2-10 Masques nasaux pour enfants (photos : internet).

Figure 2-11 Masques nasaux pour adultes (photos : internet).

2.6.3.3.2 Masque naso-buccal (facial)Des masques faciaux industriels spécifiquement conçus pour la VNI sont actuellement

disponibles (Full Face Mask™, Respironics, Nantes, France ; masque Facial Mirage™,

ResMed, Saint-Priest, France ; masque Naso-Buccal™, Rüsch, Le Faget, France).

En prenant appui sur l'arête nasale, les pommettes et recouvrant la lèvre inférieure ou

le menton, le masque facial permet de limiter les fuites d'air par la bouche rencontrées avec le

masque nasale (Figure 2-12). Il est maintenu en place par un système de harnais autour de la

tête. Sur son pourtour, un coussinet en silicone améliore le confort du sujet. En fonction des

fabricants, 3 à 6 tailles de masque sont disponibles.

Parmi les inconvénients, des fuites d'air sur le pourtour du masque sont fréquentes

gênantes surtout pour les yeux. L’utilisation de cales frontales est parfois nécessaire pour

optimiser l'étanchéité de l'interface. Contrairement à la ventilation nasale, le masque facial

empêche le patient de parler et de s'alimenter pendant la ventilation. Le risque d’inhalation

avec ce type de masque est accru surtout en cas de vomissements. Certains masques intègrent

Etude théorique

69

d'emblée ce type des valves de sécurité pour permettre au patient de respirer même en cas de

panne du ventilateur (Full Face Mask™, Respironics, Nantes, France).

Les masques faciaux sont habituellement moins acceptables que les masques nasaux

chez les enfants, surtout ceux en bas âge dut fait du sentiment de claustrophobie[1].

En situation aiguë, Le masque naso-buccal semble le mieux toléré et doit être

recommandé en première intention (G2+), même si son espace mort est plus important[209].

Figure 2-12 Masques faciaux pour adultes (photos : internet).

2.6.3.3.3 Casque (Helmet)Il s’agit d’un casque enveloppant complètement la tète du patient jusqu’au cou [50]

(Figure 2-13, Figure 2-14). L'utilisation de cette nouvelle interface Helmet (photos) est très

intéressante parce qu'il évite les inconvénients et les effets secondaires liés aux contacts du

masque facial ou nasal, cependant gardant les mêmes indications et les avantages d'une

ventilation à pression optimale. Des résultats satisfaisant ont pu être observés sur

l’oxygénation et les signes de détresse respiratoire chez quatre (04) patients présentant une

DRA sur une pathologie onco-hématologique et 10 patients neuromusculaires ventilés avec un

casque [196]. Il a été également démontré chez des adulte avec IRA hypoxémiante que le

casque Helmet, était aussi efficace et tolérable que le masque facial, avec sensiblement moins

de complications [7, 178], de même au cours des fibroscopies bronchiques chez des patients

en IRA hypoxémique [9]. Par contre le casque ne permet pas de monitorer le volume courant

expiré et son espace mort important favorise la ré-inhalation.[209].


70

Figure 2-13 Casques "Helmet" pour enfants (photos : internet).

Figure 2-14 Casques "Helmet" pour Adultes (photos : internet).

2.6.3.4 Masques à fuites et sans fuitesDeux types de masques sont effectivement disponibles dans le marché, ceux sans fuites

intentionnelles sont utilisés en général lors d’une ventilation ne permettent pas les fuites, ils

sont raccordés a un circuit double branches reliés le plus souvent à des respirateurs lourds de

réanimation, les masques a fuites possèdent par contre des petites perforations disposées sur la

coque (Figure 2-6), ils sont utilisés lors d’une ventilation autorisant des fuites intentionnelles

et sont raccordés a un circuit monobranche avec valve expiratoire [99, 179, 193].

2.7 MODES VENTILATOIRES EN VNILa VNI doit permettre une réduction du travail des muscles respiratoires et une

amélioration des échanges gazeux [35, 46]. Cette assistance peut être aussi efficace qu’au

cours de la ventilation invasive et avec une meilleure tolérance [249]. De nombreux modes

assistés existent et de nouveaux apparaissent sur le marché régulièrement, mais c’est le mode

en aide inspiratoire qui est utilisé de façon nettement prédominante.

Etude théorique

71

2.7.1 Comparaison des modes ventilatoires au cours de la VNIUn problème récurrent est celui des noms, acronymes et terminologies multiples utilisés pour

définir des modes de ventilation identiques ou proches. La confusion la plus fréquente existe

pour la ventilation assistée à deux niveaux de pression, en effet les modes « BIPAP »

ou« Bilevel » souvent employées dans la littérature pour définir le même mode

ventilatoire qui est le mode « VS-AI+PEP », mais utilisé avec des ventilateurs à turbine

« dédiés à la VNI » ou de domicile. Notons que le terme « BiPAP™ avec « i » en minuscule)

désigne un type de respirateur (BiPAP™ Harmony ou BiPAP™ Synchrony, Respironics,

Murrysville, Calif.,USA) (Erreur ! Source du renvoi introuvable., images 7 et 8) [1, 231].

Une autre confusion concernant les réglages existe liée aux dénominations de laUne autre confusion concernant les réglages existe liée aux dénominations de la

pression d’assistance (au dessus de la pression expiratoire) et de la pression expiratoire. En

ventilation à domicile et avec certains ventilateurs à turbine, l’«IPAP» est la pression

inspiratoire totale (pression d’assistance + pression expiratoire ou AI + PEP) et l’«EPAP» est

la pression expiratoire. La pression d’assistance correspond à IPAP-EPAP. Avec les

ventilateurs de réanimation, on distingue la pression d’assistance=aide inspiratoire (AI) et la

pression expiratoire positive (PEP).

2.7.2 CPAP (Continious Positive Airway Pressure)La CPAP des anglo-saxons désigne une pression positive continue, en effet au cours

de ce mode la pression dans les voies aériennes est identique pendant l’inspiration et

l’expiration. En comparaison avec une oxygénothérapie standard, ce mode permet d’améliorer

l’oxygénation en augmentant la pression moyenne dans les voies aériennes, en limitant le

collapsus pulmonaire et en augmentant la FiO2 délivrée au patient. Par ailleurs, ce mode

permet de diminuer l’effort respiratoire des patients.

Les études physiologiques ayant comparé la CPAP à l’aide inspiratoire ont montré une

supériorité de cette dernière pour diminuer le travail respiratoire et améliorer les échanges

gazeux. Ces résultats étaient retrouvés aussi bien chez les patients ayant une (BPCO) [10]

que chez des patients atteints d’OAP cardiogénique et lésionnel [136].

La principale indication de la CPAP utilisée seule, est l’OAP cardiogénique [21, 137,

144, 205]. L’étude de Mehta et al. comparant dans cette indication la CPAP à l’aide

inspiratoire associée à la PEP avait montré une augmentation de la fréquence des infarctus

dans le groupe traité par l’aide inspiratoire, mais dans ce groupe plus de patients présentaient


72

des douleurs thoraciques à l’inclusion [167]. Deux études récentes de Bellone et al. n’ont pas

trouvé d’augmentation du risque d’infarctus du myocarde avec l’aide inspiratoire en

comparaison avec la CPAP [16, 17]. De même Park et al. ont trouvé une efficacité

comparable de la CPAP et de l’aide inspiratoire dans cette indication en comparaison avec

l’oxygénothérapie seule et sans risque supplémentaire d’infarctus myocardique [189]. Dans

l’indication de l’œdème pulmonaire cardiogénique, l’aide inspiratoire ainsi que la CPAP ont

montré leur efficacité et il n’y a pas assez d’évidence pour continuer à bannir l’aide

inspiratoire en cas de suspicion de coronaropathie active [162].

La CPAP en comparaison avec l’oxygénothérapie seule dans l’insuffisance respiratoire

aiguë n’a pas montré de bénéfice en terme de taux d’intubation ni de mortalité dans l’étude de

Delclaux et al [65]. En revanche, un risque plus élevé de complications et d’arrêts cardiaques

lors de la prise en charge était retrouvé avec la CPAP.

Deux études récentes [129, 227] ont montré l’intérêt de l’utilisation de la CPAP dans

les situations à risque d’atélectasie (en post opératoire de chirurgie abdominale ou thoraco-

abdominale) en comparaison avec l’oxygène seul. L’étude de Squadrone et al. [227], a

retrouvé une réduction des intubations avec l’utilisation de la CPAP (à une pression de 7,5

cmH2O délivrée par l’intermédiaire d’un « Helmet ») chez les patients hypoxémiques en

postopératoire de chirurgie abdominale. Dans une autre étude [129] l’évaluation de la CPAP

appliquée de manière « prophylactique » à 10 cmH2O par un masque nasal pendant 12 à 24

heures chez des patients en post-opératoire de chirurgie pour anévrisme de l’aorte thoraco-

abdominale, montrait des bénéfices sur les complications respiratoires et sur la durée de

séjour à l’hôpital. La même équipe [25]avait montré que l'utilisation de la CPAP n'a pas

d’avantage comparée à la prise en charge standard (oxygène, kinésithérapie…) en post

opératoire de chirurgie vasculaire avec laparotomie simple, cette population ayant un risque

moins élevé de complication respiratoire.

Enfin la VNI en mode Nasal CPAP (NCPAP) appliquée de façon précoce chez des

nourrissons atteints de bronchiolites aigues sévères, permet une décharge des muscles

respiratoires (diaphragme et muscles inspiratoires) et améliore la ventilation alvéolaire [15,

42, 74, 115, 142, 225]. Deux études [15, 225]évaluant l’effet de la NCPAP dans les

bronchiolites du nourrisson ont conclu à une diminution du travail respiratoire (évalué

cliniquement par la diminution de la fréquence respiratoire) et à une amélioration des

Etude théorique

73

échanges gazeux. L’étude de Beasley et al.[15], sur un effectif de patients plus important,

faisait état d’une réduction de près de 75 % des IT. Dans l’étude récente de Larrar et al. l’IT

était évitée dans 75,5 % chez lez 68 enfants pris en charge par VNI en NCPAP d’emblée. Les

auteurs ont aussi observé une réduction significative de la FR (60 ± 16 vs 47,5 ± 13,7 c/min, p

< 0,001) et une diminution de la PaCO2 (64,3 ± 13,8 vs 52,6 ± 11,7 mmHg, p = 0,001).

2.7.3 Aide Inspiratoire (AI)L’AI, « pressure support » des anglo-saxons, est un mode assisté en pression où les

cycles sont déclenchés par le patient. Après le déclenchement, le niveau d’assistance (aide

inspiratoire) est atteint et reste stable jusqu’à la fin du cycle inspiratoire. Le volume délivré

dépend de la mécanique du patient (résistance des voies aériennes et compliance pulmonaire).

Il faut donc surveiller le volume courant expiré, meilleur reflet du volume délivré au patient

au cours de la VNI.

Ce mode s’est progressivement sophistiqué avec la possibilité maintenant offerte de

régler différents paramètres : le trigger inspiratoire, la pente de pressurisation, et le trigger

expiratoire [32].

L’AI est le mode ventilatoire le plus souvent utilisé au cours de la VNI. Dans les

enquêtes réalisées en France[45], l’AI était utilisé dans 67% des cas, la VAC dans 15% des

cas et la CPAP chez 18% des patients. Dans l’enquête réalisée en 2002[66], l’AI était le

principal mode de ventilation utilisé (83 %), devant la CPAP [8 %] et la VAC (7 %).

L’AI permet en premier lieu de réduire le travail respiratoire. Le but de ce mode n’est

pas principalement d’améliorer les échanges gazeux sur l’oxygénation mais il permet dans de

nombreux cas la correction des acidoses hypercapniques chez les patients présentant une

défaillance de la fonction musculaire. La réduction du travail respiratoire est proportionnelle

au niveau d’AI. Ceci a été démontré chez l’enfant par la mesure de plusieurs index tels que les

courbes pression-temps, la mesure de la pression transdiaphragmatique ou de

l’électromyogramme du diaphragme. Cliniquement, la réduction du travail respiratoire

s’accompagne d’une diminution de la fréquence respiratoire et d’une réduction de l’activité

des muscles respiratoires accessoires [74]. Pasquina et al. [191] ont comparé la CPAP et l’AI

(associée à une PEP) pour le traitement des atélectasies en post opératoire de chirurgie

cardiaque. L’AI permettait une amélioration radiologique dans 60% des cas contre 40% des

cas avec la CPAP.


74

Le niveau d’AI permettant de diminuer de manière optimale le travail respiratoire est

variable d’un patient a l’autre [73].

C’est probablement le mode ventilatoire qui a été le plus étudié. Compte tenu des

nombreuses évaluations, les problèmes liés à ce mode et en particulier les interactions patient-

ventilateur sont également les mieux connus. Les asynchronies entre le patient et le

ventilateur ont été décrites au cours de la VI [3, 47, 146, 175, 176, 242] mais sont également

connues au cours de la VNI [40, 122, 250]. Du fait de la présence des fuites, elles sont même

particulièrement fréquentes dans cette situation [143]. Elles sont souvent responsables d’une

augmentation du travail respiratoire, et probablement responsables d’un inconfort pour le

patient [40]. En AI, elles peuvent être liées aux différentes parties du cycle inspiratoire : le

trigger inspiratoire [3, 11, 47, 98, 143, 146, 174-176, 202, 242, 250, 251, 253], la

pressurisation [26, 27, 51, 52, 59, 119, 139, 150, 154, 155, 158, 159, 201, 206] ou le trigger

expiratoire [7, 24, 30, 33, 40, 52, 70, 112, 120, 190, 236, 237, 245, 261, 263]. Les

asynchronies peuvent être majorées ou réduites en fonction des réglages utilisés. La plupart

des asynchronies majeures peuvent être reconnues au chevet du patient si le ventilateur est

équipé d’un écran montrant les courbes de pression des voies aériennes et de débit [109, 121,

131, 132, 216, 244] (Figure 2-16).

Dans certains cas, la réduction des fuites permet d’améliorer la synchronisation du

patient avec le ventilateur. Cette étape est toujours un pré requis avant de modifier les

réglages !

2.7.4 Ventilation Assistée ContrôléeAu cours de la ventilation assistée contrôlée (en volume : VAC ou en pression : PAC),

certains cycles sont assistés (déclenchés par les patients), d’autres sont contrôlés (délivrés par

le ventilateur indépendamment de l’effort du patient). Le débit est le plus souvent constant et

le temps inspiratoire est réglable, le volume courant inspiré est constant au cours de la VAC.

Le volume réellement délivré au patient dépend du niveau des fuites et il n’y a pas de

compensation des fuites. La pression dans les voies aériennes est variable et dépend de la

mécanique respiratoire du patient. En cas de pressions élevées, les fuites peuvent augmenter

[217] et la tolérance du patient peut être médiocre.

Ce mode de ventilation peut être utilisé en première intention initialement chez des

patients hypercapniques très somnolents qui déclenchent peu ou pas le ventilateur, ou en

Etude théorique

75

deuxième intention en cas d’intolérance de l’aide inspiratoire. Girault et al. [100] ont montré

que l’AI comme la VAC (en volume) diminuaient aussi efficacement le travail respiratoire,

mais l’AI était le mode le mieux toléré. D’autres études [174, 254]vont dans le même sens. Il

n’existe pas d’étude ayant montré une supériorité en terme évolutif de l’utilisation de l’AI par

rapport à la VAC.

Dans une étude[128] évaluant le traitement de la DRA par VNI chez des patients

neutropéniques, l’AI et la VAC sont aussi efficaces en terme de profil respiratoire et

d’échanges gazeux, avec des pressions inspiratoires moindres avec l’AI. Ce dernier élément

peut être intéressant pour la réduction des fuites [217]. La VAC peut avoir un intérêt en cas

d’inspirations prolongées. En effet, le temps inspiratoire est réglable dans cette modalité et

permet d’éviter ce type d’asynchronie [40].

A l’heure actuelle aucune étude n’a évalué le mode VAC au cours de la VNI chez

l’enfant.

2.7.5 Ventilation Assistée Proportionnelle « PAV »La ventilation assistée proportionnelle (PAV) est un mode assisté où tous les cycles

sont déclenchés par le patient. Ce mode permet de délivrer un niveau d’assistance

proportionnel à l’effort instantané du patient. Les études physiologiques [4, 22, 258, 259]

comparant la PAV et l’AI au cours de la VNI ont retrouvé une meilleure adaptation de la PAV

aux modifications de charges et un meilleur confort. Ces résultats étaient concordants avec les

études réalisées chez les patients intubés [102, 204, 252]. Seule l’étude de Hart et al. [106] a

montré chez des patients atteints de pathologie neuromusculaire, un avantage en faveur de

l’AI pour la réduction du travail respiratoire. Pourtant deux essais randomisés contrôlés[92,

97] comparant la PAV à l’AI n’ont pas montré de bénéfice en terme de taux d’intubation

malgré un confort meilleur avec la PAV. Par ailleurs, les réglages de la PAV en font un mode

difficile à utiliser en pratique courante [200]. De nouvelles études [131]ont été récemment

réalisées avec des améliorations techniques (mesures automatiques de la compliance

pulmonaire et des résistances des voies aériennes), elles permettront peut-être de relancer

l’intérêt pour ce mode.

2.7.6 Ventilation assistée par ajustement nerveux (NAVA)La NAVA (Neurally Adjusted Ventilatory Assist) est un nouveau mode ventilatoire

dont la principale particularité est d’utiliser pour guider l’assistance respiratoire, non pas un


76

signal pneumatique basée sur les pressions des voies aériennes, mais le signal de

l’électromyogramme (EMG) diaphragmatique. Le capteur est situé sur la longueur d’une

sonde gastrique reliée au respirateur (Figure 2-15). Les avantages potentiels sont en partie liés

au fait que l’EMG diaphragmatique n’est pas affecté par les fuites ni par la présence d’auto-

PEEP [223]. Au cours de la VNI, cet avantage pourrait donc être important sur le confort et

sur les interactions patient-ventilateur. Ce mode n’est pas encore suffisamment évalué. Il n’y a

actuellement aucune donnée récente chez l’homme comparant l’AI à la NAVA. Ce mode,

disponible depuis peu sur un ventilateur commercial, ne devrait être utilisé que dans le cadre

de la recherche.

Figure 2-15 Système NAVA (photo : internet)

2.8 REGLAGES INITIAUX EN VNI

2.8.1 Ventilation en volumeLe clinicien règle un volume courant. La durée de l'insufflation (Ti) est réglée soit

directement soit indirectement par le biais du réglage du rapport durée de l'insufflation/durée

de l'expiration (I/E) ou du rapport durée de l'insufflation/durée totale du cycle (Ti/Ttot). Ces

ventilateurs peuvent fonctionner soit en mode « contrôlé » (fréquence respiratoire fixe) soit en

mode « assisté-contrôlé » : fréquence respiratoire asservie à la fréquence des efforts

inspiratoires du patient (déclenchements). Ce dernier mode nécessite de régler un seuil de

déclenchement. Ce seuil correspond à la valeur de dépression intra thoracique (déclenchement

en pression) ou de débit inspiratoire (déclenchement en débit) généré en début d'inspiration

par le patient que le ventilateur reconnaît comme signal d'insufflation [174] .

2.8.2 Ventilation en pressionDeux modes sont possibles, soit le mode « assisté - contrôlé » soit le mode

« spontané ».

Etude théorique

77

En mode « assisté-contrôlé » la durée de la phase inspiratoire est fixe et réglée soit

directement (Ti) soit indirectement par le biais de la fréquence respiratoire de consigne et du

rapport I/E ou Ti/Ttot. En mode « spontané », la durée de l'insufflation est variable. Le

passage de l'insufflation à l'expiration est basé sur une variation du débit d'insufflation. Dans

ce cas on prédétermine une diminution (en %) (Figure 2-17) du débit d'insufflation par rapport

au débit maximal à partir de laquelle le ventilateur cesse d'insuffler. Le réglage du seuil de

déclenchement se fait sur un signal de pression (« trigger » en pression) ou de débit

(« trigger » en débit).

En mode spontané, le niveau d’AI ou de IPAP est réglé pour un objectif de Vt entre 7

et 10 ml/kg pour certains [260] et entre 6 et 8 ml/kg selon la conférence de consensus de 2006

[209], il est cependant recommandé de ne pas dépasser les 20 cmH2O de IPAP afin d’éviter

les fuites importantes et le passage de l’air dans les voies digestives [209]. Le niveau d’aide

inspiratoire peut être augmenté progressivement par paliers de 1 à 2 cmH2O (en débutant par

6 à 8 cmH2O environ) jusqu’à atteindre le niveau optimal [1, 209].

2.8.3 Niveau de PEP

Le réglage d'une pression positive télé-expiratoire (PEEP) a pour but de lever

l'obstruction pharyngée en cas d'apnées obstructives du sommeil [234], de faciliter le

déclenchement du ventilateur en cas de PEEPi, notamment au cours des BPCO [10], de

prévenir les atélectasies et améliorer le rapport PaO2/FiO2 [260].

Le niveau de PEEP induisant une amélioration de la CRF est variable d’un patient à

l’autre[64]. Les niveaux de pression de la plupart des études adultes [34, 57, 65, 93, 103, 110,

161, 177, 257] et pédiatriques [1, 72, 95, 163, 186, 262] sont compris entre 5 et 10 cmH2O,

sans qu’il existe de critères objectifs de choix pour la pression à utiliser en situation aiguë

[209].

2.8.4 TriggerLe terme « trigger » désigne chez les anglo-saxons, le seuil de déclanchement du cycle

respiratoire au cours des modes assistés ou spontanés, c.à.d. la reconnaissance par l’appareil

de l’appel du patient, soit pour déclencher le début d’un cycle inspiratoire (trigger

inspiratoire) ou pour l’arrêter afin de laisser la patient expirer (trigger expiratoire). Le

problème spécifique de la VNI est lié à la présence de fuites autour du masque, qui provoque


78

un inconfort et des asynchronies. En effet, deux asynchronies sont directement liées aux

fuites ; les inspirations prolongées (fuites inspiratoires) et les auto déclenchements (fuites

expiratoires) [39].

2.8.4.1 Trigger inspiratoire :Au cours de la VNI les fuites sont responsables des autodéclenchements [88, 183, 238,

243], en effet ils entrainent la chute de pression inspiratoire, déclenchant un nouveau cycle

dans le cas du trigger en pression, dans ce cas si une PEP externe est réglée, elle ne sera

jamais maintenue. Par contre avec le trigger en débit, le débit circulant compense les fuites, la

PEP est donc maintenu. Cependant, si le débit des fuites télé-expiratoires est supérieur à la

valeur de sensibilité réglée du trigger, il peut être reconnu comme un appel du patient et

entraîner le déclenchement du ventilateur. Donc la diminution du trigger en débit, ou

l’augmentation de la valeur-seuil du débit juste au-dessus du débit des fuites télé-expiratoires,

permet de maintenir la PEP et éviter les autodéclenchements liées aux fuites incompressibles

tout en gardant une “bonne” sensibilité pour détecter l’effort inspiratoire du patient (Figure

2-16).

Figure 2-16 Tracés de la pression et du débit montrant les autodéclenchements avec un triggeren pression (gauche) et un trigger en débit (droite) au cours de la ventilation en AI-PEP en casde fuites. Le cercle indique le débit du ventilateur.

2.8.4.2 Trigger expiratoire :L’autre problème concerne la fin du cycle respiratoire en cas de fuites qui peut induire

une asynchronie majeure. Pour reconnaître la fin de l’effort, terminer l’assistance inspiratoire

Etude théorique

79

et ouvrir la valve expiratoire, le ventilateur attend généralement que le débit décélérant ait

atteint une valeur seuil préréglée (trigger expiratoire) [38]. Ce trigger, ou sensibilité

expiratoire, est le plus souvent réglable sur les ventilateurs de dernière génération alors qu’il

était fixe sur les premiers ventilateurs. Fréquemment, les fuites pendant l’inspiration (et à des

niveaux élevés de pression) sont telles que le débit de fuite est supérieur à cette valeur-seuil.

Ainsi, le débit correspondant au trigger expiratoire n’est jamais atteint et la reconnaissance de

la fin d’inspiration de la part du ventilateur est impossible. Ceci entraîne des inspirations

prolongées qui se terminent seulement quand la limite maximale du temps inspiratoire (Ti)

ou, si disponible, du volume insufflé a été atteinte. Ce phénomène est très mal toléré par le

patient. Une fois que ce problème a été reconnu et qu’il est encore présent après le

repositionnement du masque, différents types de réglages peuvent être utilisés pour le

résoudre.

La première possibilité est représentée par le réglage de la sensibilité du trigger

expiratoire (en l/mn ou en pourcentage du débit de pointe) par le réglage de la valeur-seuil du

débit au-dessus du niveau de débit des fuites. Souvent au-dessus de 30 à 40 % du débit de

pointe (Figure 2-17).

Une autre méthode pour résoudre le problème des inspirations prolongées [38] en

limitant le Ti sur une valeur proche de 1 seconde chez l’adulte et autour de 0.6 seconde chez

l’enfant ou en changeant le mode ventilatoire et en utilisant une ventilation en PAC dans

laquelle chaque cycle aurait la même durée.

En tous cas, même avant d’appliquer ces différentes modalités de réglage, une réduction

faible de la pression de pic (réalisée par la réduction du niveau d’AI ou de la PEP) peut

parfois permettre de réduire les fuites et d’éviter l’asynchronie entre le patient et le

ventilateur.


80

Figure 2-17 Tracés de la pression et du débit au cours de la ventilation en AI-PEP en présencede fuites. Le cercle indique le niveau du débit des fuites inspiratoires.

2.9 SURVEILLANCE DU PATIENT SOUS VNILa surveillance pendant la VNI est clinique, surtout pendant la première heure. Le

caractère non invasif de la VNI ne doit pas être une raison pour baisser de vigilance, la

surveillance doit être stricte. Elle consiste à mesurer de façon répétée et régulière la fréquence

respiratoire, la pression artérielle, la fréquence cardiaque et l’oxymétrie de pouls.

La surveillance des gaz du sang est requise mais ses modalités sont dépendantes de la

pathologie du patient et de son évolution clinique [209].

En mode assisté, le monitorage du Vt expiré, la détection des fuites et des

asynchronies sont importants. Les alarmes sont plus ou moins sophistiquées en fonction des

ventilateurs.

2.10 SEDATON AU COURS DE LA VNILe confort du patient sous VNI joue un rôle important dans le succès de cette dernière.

En effet il a été démontré que l’intolérance de la technique pouvait faire courir le risque de

recourir à l’IT malgré son efficacité clinique [6]. Ainsi la sédation pourrait s’imposer dans

certains cas afin d’optimiser le confort du patient, mais elle ne devrait être envisagée qu’après

avoir utilisé quelques « petits moyens » de lutte contre l’inconfort du patient, tel que les

réglages de la ventilation et de ses problématiques (gestion des fuites, synchronisation patient-

ventilateur…), le choix de l’interface, le rythme de la VNI et les soins de prévention

d’escarres [55].

Etude théorique

81

L’utilisation de la sédation durant la VNI est très peu décrite, et son administration reste

très limitée. Dans une enquête internationale sur les pratiques de sédation durant la VNI dans

le traitement des IRA [68], les auteurs ont retrouvé que 15%, 6% et 28% des médecins

interrogés n’ont jamais utilisés de sédation, d’analgésie ou de contention manuelle

respectivement. La sédation, l’analgésie ou la contention manuelle sont plus fréquemment

utilisés par les Nord Américains que par les Européens (41% vs. 24% pour la sédation, 48%

vs. 35% pour l’analgésie, et 27% vs. 16% pour la contention manuelle, all p < .01), ce faible

enthousiasme des Européens pour la sédation est due probablement, selon les auteurs, aux

objectifs même de la VNI qui sont d’éviter justement la sédation et ses effets secondaires. Les

benzodiazépines seules sont les préférées (33%), suivies des opioïdes (29%). Par contre les

Européens utilisent plus les opioïdes seuls (37% vs. 26%, p < .009) que les benzodiazépines

(25% vs. 39%, p <.001). De façon générale, les benzodiazépines seuls (33%) ou les opioïdes

seuls (29%) étaient les plus fréquemment utilisés. Le Lorazépam® seul (18%) était le plus

fréquemment choisi pour la sédation, suivi du Midazolam® (15%), de la Morphine® (21%), et

du Fentanyl® (8%). Le Propofol® (7%) et la Dexmédétomidine® (5%) étaient plus rarement

utilisés en première ligne.

L’utilisation de la sédation pendant la VNI en pédiatrie est rapportée par quelques

observations. Le Midazolam® en intraveineux à la dose de 0.18 mg/kg/h et la

Chlorpromazine® à 0.3 mg/kg/h, administrés chez un nourrisson de trois mois traité par VNI

en postopératoire de chirurgie cardiaque, ont permis une stabilité permanente et une

amélioration de l’état clinique du patient [255]. La Kétamine® en bolus de 0.5-1 mg/kg/, puis

en continu à 0.25 mg/kg/h était surtout utilisée pour les enfants de moins de 10 ans [1]. Le

Dipotassium Clorazépate® à la dose de 0.5-1 mg/kg/j ou le Midazolam® à 0.05-0.1 mg/kg/h

étaient administrés chez tous les enfants pour améliorer la tolérance et l’adaptation du masque

chez des enfants en DRA [172].

L’anesthésie intraveineuse en objectif de concentration (AIVOC) au cours de la VNI est

un procédé moderne et plus sécurisant permettant de réduire le risque de surdosage, en

utilisant le propofol elle à en outre permis l’acceptation de la technique chez dix patients

intolérants et agités [54].


82

2.11 COMPLICATIONS et EFFETS SECONDAIRESComme toutes les techniques utilisées en réanimation et malgré sa vocation d’être non

invasive, la VNI n’est pas dénuée de complications ou d’effets secondaires liés

essentiellement et justement à l’interface utilisé. Malgré les progrès dans la fabrication de

masques de plus en plus perfectionnés. Certains de ces complications peuvent conduire en

effet à son arrêt prématuré (Tableau 2-1).

2.11.1FuitesLa VNI est dite ventilation à fuite, du fait de la présence quasi constante des fuites au

cours de l’assistance ventilatoire. Elles peuvent être aussi bien inspiratoires qu’expiratoires.

Elles seront plus importantes lors de l’utilisation de masques nasaux, essentiellement chez

l’enfant. Lorsqu’elles sont importantes elles sont responsables de l’asynchronie patient-

ventilateur en rapport avec l’auto déclenchement et les inspirations prolongées. L’auto

déclenchement est lié à la présence de fuites à la fin de l’expiration et concerne le début de

l’inspiration. Le ventilateur ne tient plus compte de l’appel réel du patient. Il s’accompagne

d’une majoration du travail respiratoire, d’un grand inconfort et d’une asynchronie patient-

ventilateur. En plus d’être responsables parfois de l’inefficacité voir de l’échec de la

technique, les fuites peuvent avoir un effet direct sur les yeux en provoquant des irritations

voir même des ulcérations.

Chez l’enfant la présence des fuites est en partie due à la mauvaise taille du masque ou

du harnais de fixation. Le serrage du harnais ne devrait pas être le seul moyen pour réduire les

fuites ; la réduction des pressions d’insufflation (IPAP), et le repositionnement du masque ou

son changement peuvent en effet réduire les fuites.

2.11.2Lésions cutanéesElle siègent en générales au niveau des points d’appuis [85], leur survenue dépendant

au fait de la qualité de l’interface, notamment la partie au contact de la peau, certains masques

sont garni d’une matière en silicone moins irritante, du serrage sur le serre-tête pour éviter les

fuites. La partie la plus sensible est l’arrête du nez qui est souvent le siège d’ulcérations de

gravité variable. Des pansements colloïdes sont proposés dans le commerce (Tableau 2-1).

Etude théorique

83

Tableau 2-1 Complications liées à l’interface [209]Complications Mesures préventives et curatives

• Érythème, ulcération cutanée• Allergies cutanées• Réinhalation du CO2 expiré• Nécrose des narines ou de la columelle

(canules nasales)

• Protection cutanée• Serrage adapté du harnais• Changement d’interface• Changement d'interface• Réduction de l’espace mort• Application d'une PEP• Changement d'interface ou

intubation

2.12 CRITERES DE SUCCES DE LA VNIUn certain nombre de recommandations ont été décrite lors de la conférence de consensus

de la SRLF[209] :

• Le site de réalisation : environnement aux conditions de surveillance adaptées

(Réanimation pédiatrique +++)

• Le niveau de performance de l'équipe : ratio personnels/malades, compétences,

disponibilité, pratiques protocolisées.

• La tolérance est conditionnée par le choix des matériels et leur maîtrise.

• L'identification et le traitement précoce des risques et effets indésirables

2.13 CRITERES D’ECHEC DE LA VNILes critères prédictifs d’échec de la VNI chez l’enfant ne sont pas encore très clairs et

en cours d’évaluation, ils n’ont été observés que dans quelques études pédiatriques, et donc

doivent être pris avec précaution. Parmi ces facteurs ont retrouve une PaCO2 élevée > 70

mmHg chez les enfants atteints de bronchiolite [42], la FiO2> 80% après 1 heure de VNI [20],

l’IRA hypoxémique [163] et le SDRA[72].

Protocole de l’étude

84

Deuxième partie : ETUDE PRATIQUE

Etude Pratique

85

1 PROBLEMATIQUELe service de réanimation pédiatrique du centre hospitalo-universitaire d'Oran

accueille par le biais des urgences, du transfert ou de l’évacuation environ 60 enfants en DRA

par an, à cela s’ajoute les DR en post-extubation des patients de réanimation. Pour ceux dont

l’état clinique requiert une ventilation mécanique, une intubation trachéale ou une

réintubation est habituellement réalisée systématiquement. Toutefois et dès l’admission ou dès

l’installation de la DRA, un traitement médical est toujours tenté avant d’envisager

l’intubation trachéale. Le temps nécessaire pour évaluer l’efficacité de ce traitement peu faire

courir le risque de retard d’intubation avec les conséquences qui en découlent.

La VNI qui consiste à remplacer la sonde d'intubation trachéale par un masque, est une

technique récente destinée comme la ventilation conventionnelle, à augmenter la ventilation

alvéolaire. Elle pourrait nous permettre de passer le cap. Notre hypothèse est de savoir si la

VNI appliquée de façon précoce, permet dans un premier temps d’améliorer l’état clinique

des enfants admis en réanimation pour DRA ou présentant une DRPE, puis de leur éviter

l’intubation trachéale dans un second temps.

Nous avons conduit une étude prospective, qui consiste à appliquer en première

intention la VNI par masque en association au traitement médical conventionnel, chez une

cohorte d’enfants admis en réanimation pour DRA ou présentant une DRPE. Nous tenterons a

travers cette étude d’évaluer l’effet de la VNI sur le recours ou non à l’intubation trachéale sur

l’évolution des paramètres cliniques après deux de traitement. Nous procéderons par la suite à

la comparaison d’un groupe d’enfants ayant eu recours à l’IT « échec VNI » à un autre groupe

d’enfants non intubés «succès VNI » afin de définir les critères prédictifs d’échec de la VNI.

2 BUTLe but de notre travail est d’introduire et mettre en place une technique nouvelle de

ventilation mécanique par méthode non invasive (VNI) dans le service de réanimationpédiatrique.


86

3 OBJECTIFS

3.1 Objectif principalEvaluer l’effet de la VNI sur le recours ou non à l’intubation trachéale des enfants

admis en réanimation pédiatrique pour DRA d’étiologies divers, ou présentant une DRPE.

3.2 Objectifs secondaires Evaluer l’efficacité de la VNI sur :

o L’amélioration de l’état clinique des patients après deux heures de VNI par :

La réduction de la fréquence respiratoire (FR)

La réduction de la fréquence cardiaque (FC)

L’augmentation de la saturation en oxygène (SpO2)

o La réduction des complications liées à l’intubation trachéale.

o La réduction de la durée de séjour en réanimation des patients ventilés.

Définir les indications possibles de la VNI chez l’enfant.

Evaluer l’efficacité du matériel (respirateurs, masques).

Définir les critères prédictifs d’échec de la VNI chez l’enfant.

4 PREPARATION DE L’ETUDE

4.1 Introduction de la technique de VNILa demande en soins en réanimation pédiatrique est de plus en plus forte,

particulièrement pour la ventilation mécanique (VM), en effet les enfants admis en

réanimation pédiatrique pour des pathologies graves qui engagent leur pronostic vital et

fonctionnel, nécessitent très souvent une assistance ventilatoire.

La VM a connue un progrès non négligeable dans le service réanimation pédiatrique

depuis son ouverture en septembre 1994. Les enfants étaient alors ventilés par des respirateurs

pour « adulte » (Elvira, Engström™), puis le service a été doté dans un premier temps de deux

respirateurs pour enfants (Bird, Viasys™, USA). Nous recrutons des patients avec des

pathologies graves, 30% d’entre eux sont admis pour accidents domestiques ou accidents de

la voie publique responsables de traumatismes crâniens graves (TCG) ou polytraumatisés

(35% des patients ventilés) et d’autres pathologies de plus en plus complexes, notamment

neurologique dominée par les EMC, les encéphalites et méningites graves et les paralysies

flasques ascendante (PFA), les états de chocs, et les décompensations de cardiopathies

congénitales.

Etude Pratique

87

Pour répondre à cette demande croissante en soins des pathologies graves requérant

une VA, le parc de respirateurs s’était progressivement enrichi au rythme de un à deux

respirateurs tous les deux ou trois ans. En 2011, le service comptait 08 appareils fonctionnels.

Par la volonté d’être le moins « agressif » et le moins « invasif » possible, et à l’instar

des unités de soins intensifs et de réanimations pédiatriques Américaines et Européennes,

nous avons introduit la technique de VNI en 2004.

La VNI était d’abord inscrite dans un projet de recherche « Santé » soutenue par le

ministère de la santé de la population et de la réforme hospitalière (MSPRH) et initié par le

docteur Tayeb Driss1. Il s’agissait de ventilation en postopératoire par VNI d’enfants opérés

au niveau du service de chirurgie infantile (CHUO) du professeur Abdelhafid Boukli-

Hassene2 pour oesophagoplastie (Belsey) suite a des sténoses caustiques (thoracotomie +

laparotomie haute). Au début de l’année 2004 j’étais désigné par mon chef de service pour le

démarrage du projet. Le service était alors doté d’un seul respirateur équipé de l’option VNI

(Horus 4®, Taema™, France) et de quelques masques (Full Face® Hans Rudolph™, USA).

Dix (10) enfants ont été traités par VNI, aucun enfant n’a été réintubé.

4.2 Recherche bibliographiqueLa première étape consistait à récolter le maximum de références bibliographiques

(études contrôlées ou non, rapports de cas, cas cliniques et observations et les consensus des

sociétés savantes). Lors de la recherche, nous nous somme heurter a la faiblesse des études

concernant l’enfant, la VNI commençait juste a être utilisée en Europe et en Amérique chez

l’enfant. Afin de connaitre l’aspect technique de la VNI, les recommandations et les limites,

nous avons étudier plusieurs publications « Adultes » [34, 45, 57, 65, 67, 93, 110, 145, 160,

161, 224, 257, 260], nous nous sommes aussi basé sur les conférences de consensus,

Européenne [78] et Anglaise [37], l’enfant n’était pas alors encore concerné. Ce n’est qu’en

octobre 2006, lors de la 2ème conférence de consensus commune organisée par la SRLF, la

SFAR et la SPLF [209], que sera évoquer la pédiatrie (nouveau-né exclus), mais les

indications étaient trop faible, et la mention pédiatrique était parue en « italique » dans le

texte. Au fur et à mesure qu’on poursuivait le recrutement des patients, la littérature

s’enrichissait. Nous nous sommes basé sur quelques articles pédiatriques pertinents a nos

yeux, parmi lesquelles, les mises au point de Akingbola et. al [1], de Teague et al. [238] et de

1 Médecin spécialiste en anesthésie réanimation, ex maitre assistant à la faculté de médecine d’Oran.2 Professeur, chef de service de chirurgie infantile (CCI) CHU Oran.


88

Nørregaard et al. [183], ainsi que sur les expériences Américaines de Padman et al. [186] et de

Fortenberry et al. [95], et des pratiques Françaises de Essouri et al. [72], de Fauroux et al.

[142] et de Larrar et al. [142].

4.3 CoopérationDans le cadre de la coopération Algéro-Française, une formation spécialisée appelée

DUSC (diplôme universitaire de spécialité complémentaire) en réanimation et urgences

pédiatrique, des contacts étaient établis avec l’équipe Française, notamment l’équipe

Lyonnaise du Professeur Daniel Floret et du référent « VNI » Professeur Etienne Javouhey,

qui n’ont jamais hésité à nous apporter leurs soutient, leur encouragements et conseils

techniques sur l’utilisation de la VNI chez l’enfant.

4.4 Premier cas cliniqueLe premier patient traité par VNI au niveau du service de réanimation pédiatrique était

un enfant de 60 mois, qui après une ventilation au long cours pour polytraumatisme (TCG,

traumatisme abdominal et fracture du fémur) a présenté une DRPE résistante au traitement

médical, dès les 5 premières minutes de VNI la saturation s’est améliorée puis la fréquence

respiratoire, cet enfant n’a jamais été réintubé et ce fut un succès.

4.5 Formation

4.5.1 Stage à l’étrangerDans le cadre de la préparation de ma thèse de doctorat, j’ai effectué un stage de six

mois (du 14 janvier 2008 au 10 juillet 2008) financé par la faculté de médecine d’Oran. Au

service de réanimation pédiatrique3, du 10 janvier au 10 juillet 2008. Ce stage m’a permis de

maitriser les techniques et modalités pratiques de la VNI. En collaboration avec le Pr Etienne

Javouhey (médecin référent ventilation artificielle), j’ai participé à une étude sur les critères

d'échec de la VNI dans les bronchiolites, j’ai procédé à l’ analyse des dossiers d'enfants

atteints de bronchiolite hospitalisés en réanimation et ventilés par VNI durant la saison

hivernale 2007-2008 (23 patients) et fusion avec ceux de la saison 2006-2007 concernant 4

services Français (total 64 patients).

3 Service de réanimation pédiatrique : Hôpital Edouard Herriot, 5 place Arsonval 69340 Lyon cedex (Pr. DanielFloret, chef de service) puis délocalisation du service en mars 2008 vers l'hôpital femme mère enfant (HFME),Groupement Hospitalier Est (GHE), 59 boulevard Pinel 69.Bron. France (Pr. Jean Christophe Berthier, chef deservice)

Etude Pratique

89

4.5.2 Formation du personnel

4.5.2.1 Service de réanimation pédiatrique du CHU d’OranNous avons organisé des séances d’enseignement et de formation régulières à raison

d’une séance tout les trois mois avec mise à jour du personnel médical et paramédical du

service de réanimation pédiatrique du CHU d’Oran.

4.5.2.2 Service de réanimation pédiatrique de l’EHS Canastel OranDurant la période du 15 décembre 2008 au 15 avril 2009 (4 mois), j’étais détaché au

service de réanimation polyvalente de l’EHS pédiatrique de Canastel. L’objectif était

d’assurer un enseignement théorique et pratique sur les modalités techniques et de

surveillance de la VNI pour le personnel médical et paramédical de ce service. Durant cette

période La VNI était utilisée 13 fois pour 11 enfants.

4.5.3 EnseignementAu début de l’année universitaire 2006-2007, le cours « La VNI, technique et

modalités en réanimation », a été officiellement introduit dans le programme d’enseignement

de post-graduation pour les résidents d’anesthésie réanimation de la faculté de médecine

d’Oran.

5 PATIENTS ET METHODE

5.1 Type d’étudeIl s’agit d’une étude monocentrique descriptive observationnelle comparative à recueil

prospectif des données.

5.2 Durée de l’étudeDe janvier 2006 à décembre 2011.

5.3 Lieu de l’étudeService de réanimation pédiatrique du CHU d’Oran4.

5.4 Déroulement de l’étude :Il s’agit d’évaluer la faisabilité et l’efficacité et de l’application du traitement par VNI

chez les enfants admis en réanimation pédiatrique pour DRA d’étiologies diverses, ou

présentant une DRPE. La VNI sera appliquée aux enfants en première intention en association

4 Service de réanimation pédiatrique, centre hospitalo-universitaire d’Oran, 73 Bd du docteur Benzerdjeb, 31000Oran. Algérie (Pr Zahia Mentouri-Chenntouf, chef de service).


90

au traitement conventionnel (oxygénothérapie, aérosols d’adrénaline ou de bronchodilatateurs

et/ou corticoïdes par voie systémique...) pour chaque étiologie. On procédera dans un premier

temps à la comparaison de l’état clinique, en se basant sur la FR, la SpO2 et la FC à

l’admission sans VNI (H0), et celui après la 2ème heure de mise sous VNI (H2), dans un

second temps on classera ces enfants en deux groupes, un groupe appelé « succès » des

enfants qui n’ont pas eu recours à l’intubation trachéale et un deuxième groupe « échec » des

patients pour lesquelles il y a eu recours à l’intubation trachéale pendant toute la durée

d’hospitalisation en réanimation pédiatrique, par la suite les deux groupes seront comparés à

la recherche de facteurs prédictifs d’échec de la VNI.

5.5 Equipement utilisé

5.5.1 RespirateursLe service de réanimation pédiatrique est équipé de 07 respirateurs lourds de

réanimation dont trois (Horus4™, Taema, France ; Vella™, Viasys, États Unis ; Esprit™,

Respironics, France) dotés de l’option VNI et qui seront utilisés selon leurs disponibilité et en

priorité.

5.5.2 MasquesL’acquisition des masques pour VNI était progressive. A la fin de l’année 2003 des

masques faciaux (Full Face™, Hans Rudolph, Kansas City, MO, États Unis, n°2 et n°5) étaient

acquis grâce à un projet de recherche. Puis en 2006, le CHU d’Oran à doté le service de 50

masques nasaux (Profile Lite™, Respironics, Nantes, France, tailles P, S, M/L). En 2010, 08

masques (Mirage™ et Ultra Mirage™, ResMed, Saint-Priest, France) était acquis grâce au

projet CNEPRU.

5.6 Description de la technique de la ventilation non invasive (VNI)La VNI sera appliquée selon un protocole (Cf. Annexe 1) écrit disponible au niveau du

service. Un masque adapté à la morphologie de l’enfant est choisis par le médecin, soit facial

ou nasal, le respirateur « Vella™, Viasys » sera choisi par le médecin en priorité, si non

disponible ce sera le respirateur « Horus4™, Taema », auquel sera branché un circuit double

branches (inspiratoire et expiratoire) adapté à l’âge de l’enfant. Un filtre ECH (Echangeur de

chaleur et d’humidité) sera interposé entre le masque et le circuit patient. Réglage selon le

mode VS-PEP-AI ; au départ la PEP (ou EPAP) et l’AI seront mis à 0 cm d’H2O (pour que

l’enfant adopte d’abord le masque sans aucune pression), et une FiO2 à 100%. Après avoir

Etude Pratique

91

plaqué manuellement de façon douce et délicate le masque sur la face de l’enfant. On

commence par le mode CPAP en réglant seulement la PEEP, en débutant par 02 cm d’H2O

puis en augmentant par palier de 01 à 02 cmH2O en fonction de la tolérance du patient et de

la clinique, jusqu’a un maximum de 10 cm d’H2O, si la CPAP n’est pas efficace ou

insuffisante en terme de SpO2 et de FR, une AI est ajoutée en débutant par 04 cm d’H2O puis

augmentation par pallier de 01 ou 02 cm d’H2O en fonction de la tolérance et de la réponse

clinique du patient, jusqu’un maximum de 20 cm d’H2O de IPAP. Puis ajustement de la FiO2

pour un objectif de SpO2>ou= à 90%, réglage de la pente inspiratoire à 100%, et du trigger

expiratoire (selon le type de l’appareil) à 40% du débit inspiratoire. Après avoir terminé les

réglages initiaux et mis l’enfant en confiance, le masque est solidarisé par un harnais (bonnet),

le serrage doit permettre de supprimer les fuites en particulier vers les yeux sans provoquer de

lésions dermiques.

5.7 Description de la technique de ventilation invasive (VI)En cas d’échec de la VNI, le patient doit être intubé et une VM dite dans ce cas

« invasive » est débutée selon le protocole (Annexe 1), les critères d’intubation des patients en

VNI sont ceux définis par les recommandations anglaises de la British Thoracic Society [37]:

Absence d’amélioration ou détérioration des échanges gazeux.

Altération de la conscience.

Dégradation ou absence d’amélioration des symptômes cliniques.

Intolérance de l’interface et apparition de complications.

Le même respirateur sera utilisé avec un volume courant cible, réglé en mode

volumétrique (VAC) entre 5 et 7 ml/kg de poids idéal et un niveau de PEEP réglé entre 4 et 6

cm d’H2O selon la demande.

La VM sera poursuivie, et le patient sera extubés selon les critères de sevrage (Annexe

1).

5.8 Thérapeutiques associées :Installation des enfants en position demi assise à 45°, un billot sous les épaules, mise

en place d’une sonde naso-gastrique en siphonage pour prévenir les dilatations gastriques,

voie veineuse périphérique pour les apports hydro-électrolytiques de base. Les enfants

pourront être alimentés en per os ou par biberon pendant la VNI si masque nasal, ou par

gavage dès la stabilité clinique (après quatre heures minimum) et après avis du médecin


92

sénior. Si une sédation est nécessaire, la Kétamine® sera prescrite chez les enfants agités en

VNI (en absence des contre indications habituelles), un bolus de 1mg/kg en IV puis en

continu à 0.2 mg/kg/h. Pour les enfants intubés après échec de la VNI la sédation sera faite à

base d’Hypnovel® à 0.2 mg/kg/h en continu. Les corticoïdes (Déxamethasone® 0.4 mg/kg/J en

3 fois) et/ou les bronchodilatateurs (Salbutamol® 0.1-0.7gamma/kg/h) seront prescrits selon

les étiologies de la DRA (crise d’asthme sévère, asthme aigu grave, ou bronchiolite). Pour les

DR en post-extubation une nébulisation de 5 ml d’Adrénaline® (1/1000) pourra être prescrite

entre deux séances de VNI.

5.9 Critères de jugement

5.9.1 Principal :Nombre de recours à l’intubation trachéale après traitement par VNI des enfants admis

en réanimation pédiatrique pour DRA d’étiologies divers, ou présentant une DRPE.

5.9.2 Secondaires : Amélioration de l’état clinique après deux heures de VNI jugé sur les paramètres

suivants :

o Réduction de la fréquence respiratoire (FR).

o Réduction de la fréquence cardiaque (FC).

o Elévation de la saturation en oxygène (SpO2).

Réduction pneumopathies acquises sous ventilation mécanique (PAVM).

Réduction de la durée de séjour en réanimation.

Définir les critères prédictifs d’échec de la VNI chez l’enfant.

5.10 Causes d’erreur : biais et facteurs de confusionLa prise en charge standardisée était la même pour tous les enfants inclus selon le

protocole écrit et standardisé disponible 24/24 h au niveau du service. De même une

formation du personnel médical et paramédical à l’application et à la surveillance de la VNI, a

été organisée de façon régulière (1x/ 3mois).

Etude Pratique

93

5.11 Constitution de la cohorte d’étude

5.11.1Population

5.11.1.1 Critères d’inclusion Enfants âgés de 1 mois à 16 ans

Insuffisance respiratoire aigue (IRA) définie par l’association d’au moins deux critères

suivant :

o Fréquence respiratoire élevée > 2 DS / âge

45 c/min (1 – 24 mois)

30 c/min (> 2 – 6 ans)

25 c/min (> 6 ans)

o Désaturation : SpO2 ≤85%, sous oxygène

2 l/min par canule nasale (1 – 24 mois)

4–6 l/min par sonde nasale (> 2 – 6 ans)

8–10 l/min au masque (> 6 ans)

o Signes de lutte

Battement des ailes du nez (BAN)

Tirage sus sternal (TSS)

Tirage inter costal (TIC)

Tirage xiphoïdien (TX)

Les IRA en postopératoire

Les détresses respiratoires en post-extubation (DRPE).

5.11.1.2 Critères d’exclusionCe sont les contre indications de la VNI d’après les recommandations des trois

conférences de consensus [37, 78, 209]:

Déformation faciale de cause chirurgicale ou traumatique

Obstruction des voies aériennes supérieures

Risque important d’inhalation, stase salivaire

Arrêt respiratoire

Glasgow Coma Score < 10/15 (sauf pour les IRC hypercapnique)

Instabilité circulatoire, arythmie instable

Arrêt cardiaque

Hémorragies digestives hautes


94

Refus de la technique (masque)

Pneumothorax uni ou bilatéral non drainé

Serons aussi exclus les patients :

Nécessitant d’une intubation imminente

Arrivés intubés (intubation trachéale en amont)

Nouveaux nés de moins de un mois

Ventilés en VNI en moins de dix (10) minutes.

5.12 Facteurs étudiésNous procéderons d’abord à l’analyse de la cohorte générale comportant tous les

patients inclus dans l’étude, puis selon les circonstances de survenue de la DR. Nous

analyserons le groupe des enfants qui sont admis en DRA en réanimation par le biais des

urgences, du transfert ou de l’évacuation par d’autres services, que nous appellerons

« patients en DRA » ; et le groupe d’enfants déjà hospitalisé en réanimation pédiatrique et

traités par ventilation mécanique invasive (VI), ayant présenté une DR après leurs extubation,

nous les appellerons « patients en DRPE ».

5.12.1Facteurs épidémiologiquesLes caractéristiques individuelles de chaque patient sont étudiées : l’âge, le sexe, et les

antécédants pathologiques médicaux et chirurgicaux.

5.12.2Facteurs cliniques et para cliniquesEvaluation de l’état clinique des patient avant la mise en route de la VNI défini par :

La gravite et le risque de mortalité par le score de PRISM II (Appendice, Tableau 0-2)

L’état de conscience par le score de coma de Glasgow (Appendice, Tableau 0-1)

La sévérité de la DR par le score de DR de SILVERMAN et de WOOD-DOWNES

modifié (Appendice, Tableau 0-3). Selon la littérature, plusieurs scores sont utilisés,

mais ils restent spécifiques pour certains types d’atteinte respiratoires, le score de

Silverman est plutôt utilisé pour évaluer la DR chez le nouveau né, les scores de

Bierman et le score de M-WCAS modifiés très utilisés en pédiatrie pour les

bronchiolites. Yanez et al. [262] avaient utilisés le Tal score [235] pour les nourrisson

et le Downes score [256] pour les enfants pour définir les DRA en modérée a sévère,

en utilisant comme paramètres, la dyspnée, la polypnée et l’utilisation des muscles

accessoires. Dans notre travail, nous avons utilisé un score synthèse du score de

Etude Pratique

95

Silverman et de Wood-Downes utilisé par l’équipe Espagnole de Munoz-Bonet et al.

[171], il s’agit de la compilation entre le score de Silverman et le test de Wood-

Downes, applicable pour tous les types de DRA de l’enfant. Le score de Silverman est

utilisé pour l’évaluation des signes de luttes (tirages intercostaux et sus-sternal)

comme seul paramètre ; l’évaluation de l’état de conscience et de la cyanose à partir

du score de Wood-Downes. Un score < 4 désigne une DRA minime, un score entre 4-

6 désigne une DRA modérée et un score > 6 une DRA sévère (Tableau 0-3). Le score

« Silverman / Wood-Downes » n’est pas encore validé [172].

Signes de lutte, ils seront intégrés dans le score de DR de SILVERMAN et de

WOOD-DOWNES

La FR

Auscultation pulmonaire

La FC

La SpO2.

La FiO2, pour les patients recevant l’oxygène par l’intermédiaire d’une sonde

pharyngée ou lunette, la FiO2 sera calculée a partir du débit d’oxygène selon la

formule : FiO2= 0.02+ (débit d’O2[l/mn] x0.04) [43, 95]

Le rapport SpO2 / FiO2

Les gaz du sang (PH, PaCO2, PaO2)

La biologie (GB)

La radiologie pulmonaire

Caractéristiques de la DR

o Les circonstances de la DR, deux groupes serons analysés séparément.

o Le type de DR

o Les étiologies de la DR

Type de pathologies

Diagnostic des DR

5.12.3Facteurs relatifs au traitement instauréPour chaque patient étaient colligées les thérapeutiques administrées

Aérosols d’adrénaline®

Aérosol ou nébulisation de salbutamol®

Corticoïdes


96

Autres traitements étiologiques (Antibiotiques)

Matériel de ventilation mécanique utilisé

o Les respirateurs (marque)

o Les masques (marque, type, taille)

Paramètres ventilatoires

o Mode ventilatoire

o Niveaux d’AI

o Niveaux de PEEP

o Nombre de séances

o FiO2

Sédation (Kétamine®)

Durées des traitements (VNI, VI, IT)

5.12.4Facteurs relatifs à l’évolutionLes facteurs relatifs à l’évolution des patients étudiés étaient les suivants :

Paramètres cliniques après deux heures de VNI

o FR

o FC

o SpO2

o FiO2

o Score de DR de SILVERMAN et de WOOD-DOWNES

Recours à l’intubation trachéale et réintubation ou non

Complications liées à la VNI

o Fuites

o Dilatation gastrique,

o Lésions cutanées,

o Sécheresse des muqueuses

Complications liées à la VI

o Pneumothorax

o Atélectasie

o PAVM, Le diagnostic de PAVM devant l’association d’un syndrome

infectieux clinique (fièvre ou hypothermie et/ou sécrétions trachéales

purulentes) et biologique (GB > 15 000 mm−3 ou < 4 000 mm -3), d’une

Etude Pratique

97

radiologie pulmonaire pathologique récente et la nécessité de prescription ou

changement d’un antibiotique. La survenue de la pneumopathie au-delà de 48

heures d’hospitalisation définissait son caractère nosocomial.

o Extubation accidentelle

o Laryngite œdémateuse

o Sténose trachéale

o Recours à une trachéotomie

Durée de séjour en réanimation.

Mortalité en réanimation.

Devenir après le séjour en réanimation (retour au domicile, transfert vers d’autres

services)

5.13 Techniques statistiques

5.13.1Méthodes statistiques Vérification des critères d’inclusion et d’exclusion

Recueil du consentement

Mettre en route le protocole

5.13.2Echantillonnage

5.13.2.1 Calcul du nombre de sujets nécessaires :Il s’agit d’une étude prospective, observationnelle et descriptive. Notre objectif

principal est d’évaluer l’effet de la VNI sur le recours ou non à l’intubation trachéale. Le

critère de jugement principal étant le nombre d’enfant intubés après traitement par VNI. Nous

émettrons l’hypothèse que le traitement par VNI conduirait à une fréquence de recours à

l’intubation entre 15 et 40%, pour cela nous prendrons une prévalence de référence p=30%

(d’après une étude similaire à la notre [171]. On prenant une précision i = 8% avec un risque

d’erreur à 5%, la taille estimée de notre échantillon est calculée selon la formule suivante :

N = (1,96)2.p.q/i2 = 3,84.0,3.0.7/0,0064 = 126

Le recrutement de 126 patients serait nécessaire pour cette étude.


98

5.13.2.2 Durée du recueil :Compte tenu des DRA enregistrés actuellement par le service de réanimation

pédiatrique du CHU d’Oran, ce nombre de cas pourrait être atteint au bout de 1, 2, ou 3 ans de

recueil, d’où la durée du travail.

C’est un nombre de sujets minimal avec une hypothèse optimiste du bénéfice d’un

traitement guidé par la VNI.

5.13.2.3 Autres hypothèses de travail éventuelles :Le nombre de cas pouvant être difficilement atteint dans un délai raisonnable (moins

de 3 ans), une autre solution serait de relâcher légèrement les contraintes sur la puissance

et/ou le risque d’erreur de l’étude.

5.13.3Recueil des donnéesTous les renseignements des patients été consignés sur un cahier spécial ventilation

artificielle (Annexe 2), puis une fiche technique VNI (Annexe 4) était remplis afin d’extraire

les paramètres nécessaires a l’étude.

5.13.4Contrôle de qualitéErreur d’échantillonnage

Erreurs d’observation ou erreurs de mesure (erreurs d’écriture sur le questionnaire, erreurs

de codification ou de saisie)

Erreurs dues au défaut de couverture et à la non-réponse (totale ou partielle).

5.13.5Plan d’analyse statistiqueL’analyse statistique sera effectuée au niveau du laboratoire de biostatistique (faculté

de médecine d’Oran) Il serait important que le contrôle de qualité des données soit effectué le

plus rapidement possible (si possible au fur et à mesure de recueil).

Après recueil et saisie des données, les données seront transférées sous quel logiciel

statistique EpiInfo6™ et SPSS™ 10, les analyses statistiques des données seront effectuées

sous la direction d’un professeur en épidémiologie (laboratoire de biostatistique, faculté de

médecine d’Oran).

Dans les analyses descriptives, les tests statistiques usuels sont utilisés (mesures

d’association et tests d’indépendance). Dans les analyses multi variées, les méthodes

Etude Pratique

99

d’analyse des données multidimensionnelles seront examinées ainsi que les modèles linéaires

généralisés (régression logistique).

Les variables qualitatives ont été exprimées en pourcentage. Le Test Student était

utilisé pour les moyennes et l’écart réduit pour le pourcentage, p est considérée comme étant

significatif si < 0.005.

5.13.5.1 Analyse statistique descriptive univariée Avant / Après VNIIl s’agit d’abord de comparer en analyse univariée l'état clinique (FR, SPO2, FC) à H0,

c.à.d. à l’admission ou après extubation, et à H2, c.à.d. après 02 heures de traitement par VNI.

5.13.5.2 Analyse statistique descriptive bivariée des deux groupes, répondeurs etnon répondeurs (échec/succès)

Bilan du recueil : analyse comparative entre le plan de sondage et le recueil réalisé

après deux heures de VNI.

Comparaison des deux groupes de l’échantillon sur les caractéristiques de DRA, sur

les antécédents et les données sociodémographiques :

o Comparaison de gravité initiale

o Comparaison des modalités de prise en charge et des mesures

thérapeutiques (respect du protocole).

o Comparaison des pourcentages d’enfants classés par les échelles

entre les deux groupes.

Analyse en sous-groupes : DRA et DR post op et post extubation (DRPE).

5.13.5.3 Analyse statistique multi variée Etude multi variée du devenir des enfants selon le type de traitement des deux

groupes, répondeurs et non répondeurs (échec/succès) ajustée sur les circonstances et les

étiologies.

Evaluation comparative du bénéfice du traitement par VNI dans chacun des groupes

de gravité s’ils existent.

Interprétation, discussion et synthèse des résultats statistiques.

5.13.6Résultats attendus

5.13.6.1 Sur le plan scientifique Recommander l’usage de la technique de la VNI dans les services de réanimation

prenant en charge des enfants en DRA.


100

Proposer des indications mieux ciblées et mieux justifiées de la VNI selon les

étiologies.

Améliorer la qualité de la prise en charge des DRA par l’introduction d’une rigueur

scientifique dans les gestes quotidiens.

Publier les résultats de cette étude pour enrichir et apporter au monde scientifique

quelques réponses pour les questions concernant les DRA de l’enfant.

Initiation à la recherche des jeunes assistants du service, appelés à évaluer leurs

travaux cliniques et de recueil des données, lors de séances d’évaluation de la progression du

projet.

5.13.6.2 Sur le plan de formationFaire participer au projet de jeunes maîtres-assistants pour leur permettre de déposer

un sujet de thèse de DESM.

5.13.6.3 Sur le plan économique et socialLe projet en améliorant le pronostic respiratoire et les séquelles contribuera à diminuer la

charge sociale engendrée par ces pathologies pourvoyeuses de maladies chroniques.

Etude Pratique

101

6 RESULTATS

6.1 Pratique de la ventilation mécanique en réanimation pédiatrique

6.1.1 VM invasive (VI)

6.1.1.1 Incidence de la ventilation invasiveL’incidence globale de la VM (invasive et non invasive) dans le service de

réanimation pédiatrique du CHU d’Oran de janvier 2000 à décembre 2011 (11 ans) était de

27.78 pour 100 admissions, avec un maximum de 35.52% observé en 2006 et un minimum de

19.14% en 2002 (Tableau 6-2, Figure 6-4 et Figure 6-5).

6.1.1.2 Indications de la ventilation invasiveLes indications et les raisons pour lesquelles la VM a été initiée étaient représentées

par des pathologies très diversifiées. Les causes respiratoires avaient représenté 14%

(n=123/873) des enfants ventilés après les causes neurologiques 46% (n=405/873) (Figure

6-1).

Figure 6-1 Indications de la VM selon la pathologie (service de réanimation pédiatrique CHUOran 2000-2005)

406

12338 91 47 24 81 59 4

050

100150200250300350400450

Patie

nts(

n)

Pathologies


102

Figure 6-2 Indications de la VA dans la pathologie neurologique (service de réanimationpédiatrique CHU Oran 2000-2005)

Figure 6-3 Indications de la VA dans la pathologie respiratoire (service de réanimationpédiatrique CHU Oran 2000-2005).

6.1.1.3 Durée du traitement par ventilation invasiveNous avons relevé que deux patients sur trois (60%) étaient ventilés au long cours,

c.à.d. sur une durée supérieure à 48h. La durée de VI est résumée dans le (Tableau 6-1).

281

8714 7 7

0

50

100

150

200

250

300Pa

tient

s(n)

Pathologies neurologiques

38

23

10 10 7 7 405

10152025303540

Patie

nts(

n)

Pathologies respiratoires

Etude Pratique

103

Tableau 6-1 Fréquence et durée de la ventilation invasive par année au service de réanimationpédiatrique CHU Oran 2000-2005.

2000 2001 2002 2003 2004 2005 TOTAL

Nombre patients (n) 181 154 117 168 252 169 872

Durée <24h, n (%) 42(28.02) 32(20.77) 28(23.93) 27(16.07) 86(34.12) 31(18.45) 215(24.65)

Durée <48h, n (%) 76(41.98) 51(33.11) 40(34.18) 50(29.76) 123(48.80) 54(32.14) 555(45.18)

Durée >48h, n (%) 105(58.01) 103(66.88) 77(65.81) 118(70.23) 129(51.19) 114(67.85) 532(61)

6.1.2 Ventilation mécanique non invasive (VNI)Depuis l’introduction de la VNI pour la première fois au niveau du service de

réanimation pédiatrique en mars 2004 à décembre 2011, 126 enfants étaient traités par VNI.

L’incidence globale de la VNI sur 7 ans est passée de 1.38 à 5.35 pour 100

admissions. L’utilisation de la VNI durant les 7 dernières années par rapport au nombre de

patients ventilés était de 9,41% (Tableau 6-2).

Le nombre des patients traités par VNI augmente chaque année (Figure 6-4 et Figure6-5).

Tableau 6-2 Incidence de la VA et de la VNI par année d’admission.Années ADM (n) VA (n) VNI (n) VA/ADM (%) VNI/VA (%) VNI/ADM

2000 579 181 - 31.26 - -

2001 572 154 - 26.9 - -

2002 611 117 - 19.14 - -

2003 727 168 - 23.10 - -

2004* 721 252 10 34.95 3.96 1.38

2005 658 169 07 25.68 4.14 1.06

2006** 501 178 15 35.52 8.42 2.99

2007 543 162 21 29.83 12.96 3.86

2008 588 158 08 26.87 5.06 1.36

2009 694 230 19 33.14 8.26 2.73

2010 600 151 18 25.16 15.23 3.83

2011 598 134 28 22.40 23.88 5.35

TOTAL 7392 2054 126 27.78 9.41*** 2.22***

ADM, admissions ; VA, ventilation artificielle ; VNI, ventilation non invasive.*Introduction de la VNI, **début de l’étude prospective(thèse). ***2004-2011.


104

Figure 6-4 Représentation graphique globale de l'incidence de la ventilation mécanique (VM)et de la VNI par année d’admission (ADM) de 2000 à 2011.

Figure 6-5 Incidence de la VNI depuis son introduction par rapport a la VA et par rapport aunombre d'admission.

6.2 Sélection des patientsDurant la période de l’étude (2006-2011), 3524 patients étaient admis en réanimation

pédiatrique, dont 433 (12%) pour DRA (Figure 6-6). Parmi eux 433 étaient éligibles, 322 ont

été exclus de l’étude et 109 y étaient inclus (Tableau 6-3). Les divers raisons d’exclusions

sont énumérées dans la Figure 6-6.

0

100

200

300

400500

600

700

800Pa

tient

s(n)

Années

ADM

VM

VNI

0

5

10

15

20

25

30

Patie

nts(

%)

Années

VNI/VA (%)

VNI/ADM (%)

Tableau 6-3 Fréquence annuelleAnnées ADM, n DRA, n(%)

2006 501 56

2007 543 82

2008 588 79

2009 694 66

2010 600 89

2011 598 61

3524 433 (12.28)

Figure 6-6 Sélection des patients admis en réanimation pour l’étude prospective

Admissions en réanimation (2006

EXCLUSn = 324

IT d’emblée

IT en amont

Age < 1 mois

Fausses DR

VNI < 10 mn

Non suivi du protocole

Materiel inadapté

Non disponibilité de respi

105

annuelle des patients admis en DRA en réanimation.DRA, n(%) VNI, n(%)

15(13.8)

21(19.3)

8(7.3)

19(17.4)

18(16.5)

28(25.7)

(12.28) 109

Sélection des patients admis en réanimation pour l’étude prospective

Admissions en réanimation (2006-2011)n = 3524

DRn = 433 (12%)

EXCLUSn = 324

IT d’embléen = 73

IT en amontn = 58

CI VNIn = 98

Age < 1 moisn = 06

Fausses DRn = 23

VNI < 10 mnn = 12

Non suivi du protocolen = 27

Materiel inadaptén = 17

Non disponibilité de respin = 10

INCLUSn = 109

VNIn = 109

DRA Urgencesn = 65

Succèsn = 39 (60%)

Echécn = 26 (40%)

DRPEn = 44

Succèsn = 34 (77%)

Echécn = 10 (26%)

Etude Pratique

des patients admis en DRA en réanimation.

Sélection des patients admis en réanimation pour l’étude prospective .

2011)

DR

INCLUS

VNI

DRPE

Succès

Echéc


106

6.3 Description de la cohorte généraleLa cohorte générale comprend tous les patients (n=109) traités par VNI en

réanimation.

6.3.1 Caractéristiques démographiques des patients

6.3.1.1 AgeL’âge moyen des 109 enfants traités par VNI était de 57.07±5,79 mois (environ 5ans),

l’âge médian était de 36 mois. Les extrêmes étaient entre 1 mois et 192 mois (16 ans). Les 2/3

(66%) des enfants étaient âgés de moins de 5 ans, et le 1/3 (34%) avaient moins de 1 an

(Tableau 6-4 et Figure 6-7).

Tableau 6-4 Fréquence d'enfants par tranche d'âge (selon OMS) et par sexe.Age

(Années)

Nombre

de filles

Nombre

de garçons

Effectif (n) Pourcentage(%)

[1 mois – 12] 15 22 37 33,9

[1 – 5] 12 23 35 32,1

[5-10] 8 13 21 19,3

[10-16] 7 9 16 14,7

42 67 109

Figure 6-7 Répartition par âge et par sexe des patients de la cohorte générale.

6.3.1.2 SexeLe sexe masculin prédominait avec 67 (61.1%) garçons, contre 42 (38.5%) filles. Le

sexe ratio était de 1.59. Les garçons prédominaient nettement dans la tranche d’âge de 1 mois

à 1 an avec 22/15, et dans celle de 1 à 5 ans avec 23/12. (Tableau 6-4, Figure 6-7, Figure

6-8).

15 128 7

22 23

139

0

5

10

15

20

25

Patie

nts(

n)

Age (années)

Filles

Garçons

Figure 6-8 Répartition du sexe des patients de la cohorte générale

6.3.2 Caractéristiques cliniques des patients

6.3.2.1 Antécédants pathologiquesA l’issue de l’interrogatoire d

moitié des enfants (n=51, 46.8%) avaient au mo

dont 62% avaient moins d’un an (

pathologies a montré que les antécéd

antécédants cardio-vasculaires (8/51) et

patients étaient admis pour DR compliquant une décompensation de cardiopathie congénitale

complexe non opérée, 06 nourrissons

DR, chez qui le diagnostic

l’hospitalisation en réanimation

des laryngotrachéomalacies congénitales, et 03 enfants étaient traités pour des leucémies

aigues (Figure 6-10, Tableau

âgés de moins d’un an avaient des antécéd

Figure 6-9 Représentation des patients avec et sans antécédents pathologiquesl'admission en réanimation.

61%

39%

47%53%

107

Répartition du sexe des patients de la cohorte générale

Caractéristiques cliniques des patients

pathologiquesA l’issue de l’interrogatoire des parents à l’admission en réanimation, presque la

moitié des enfants (n=51, 46.8%) avaient au mo ins un antécédants pathologique

moins d’un an (Figure 6-11). La répartition des antécédents selon le

a montré que les antécédants respiratoires venaient en tète (n=10/51) suivis des

vasculaires (8/51) et neurologiques (n=6/51) (Figure

pour DR compliquant une décompensation de cardiopathie congénitale

complexe non opérée, 06 nourrissons étaient admis pour hypotonie généralisée compliquée de

de maladie de Werdnig-Hoffmann était posé au

n en réanimation.05 enfants étaient asthmatiques connus, 05 enfants avaient


Tableau 6-5). Nous avons par ailleurs observé que 60% des nourrissons

avaient des antécédents pathologiques (Figure 6-11).

Représentation des patients avec et sans antécédents pathologiques

Garçons

Filles

Avec ATCD

Sans ATCD

Etude Pratique

l’admission en réanimation, presque la

pathologique (Figure 6-9)

). La répartition des antécédents selon les

nts respiratoires venaient en tète (n=10/51) suivis des

Figure 6-10). 09 (14%)

pour DR compliquant une décompensation de cardiopathie congénitale

admis pour hypotonie généralisée compliquée de

était posé au cours de

.05 enfants étaient asthmatiques connus, 05 enfants avaient


que 60% des nourrissons

).

Représentation des patients avec et sans antécédents pathologiques (ATCD) à


108

Figure 6-10 Répartition des antécédants selon le type de pathologie

Tableau 6-5 Fréquence des antécédantsAntécédants Effectif (n)Cardiomyopathie congénitale 9Maladie de Werdnig-Hoffman (amyotrophie spinale) 6Asthme 5Laryngo-trachéomalacie 5Broncho-pneumopathies infectieuse 2Epilepsie 2Hypersensibilité bronchique 1Anémie + leucopénie 1Dénutrition sévère 1Dermatose 1Emphysème pulmonaire 1Encéphalopathie convulsivantes 1GNA 1HTAP 1Insuffisance rénale chronique 1Laryngite 1LLA / T21 1LMA 1Maladie de Hodgkin 1Maladie cœliaque 1Mucoviscidose 1Encéphalopathie post-anoxique (noyade) 1Parotidite 1Polykystose hépato-pulmonaire 1Polysérite (péricardite) 1RGO 1Sténose caustique 1Total 51GNA : Gloméronéphrite aigue, HTAP : hypertension artérielle pulmonaire, RGO : reflux gastro-œsophagien, LLA : leucémie lymphoïde

aigue, LMA : leucémie myéloïde aigue.

10 8 6 63 3 2

02468

1012

Patie

nts(

n)

Type de pathologies

Etude Pratique

109

Figure 6-11 Répartition des antécédents (ATCD) selon l'âge des patients.

6.3.2.2 Etat clinique avant la mise en œuvre de la VNI

6.3.2.2.1 Score de PRISMLe score de PRISM moyen était à 8.79± 3.92, avec une médiane à 8, un score

minimum à 1 et un maximum à 18. Les 2/3 (69.7%) des enfants avaient un score de PRISM

inferieur à 10 et 30% supérieur à 10. Prés de la moitié des patients (48.6%) avaient un score

de PRISM entre 5 et 10, donc un risque moyen de mortalité (Figure 6-12). Un score de

PRISM > 10 était plus fréquent chez les nourrissons de moins d’un an (Figure 6-13).

Figure 6-12 Répartition selon le score de PRISM.

1420

11 13

23

1510

30

5

10

15

20

25

[1mois-1an] [1-5] [5-10] [10-16]

Patie

nts(

n)

Age (années)

Sans ATCD

Avec ATCD

23

53

33

0

10

20

30

40

50

60

< 5 [5-10] > 10

Patie

nts(

n)

Score de PRISM


110

Figure 6-13 Répartition du score de PRISM selon les tranches d'âge

6.3.2.2.2 Etat de conscience (score de Glasgow)Le score de Glasgow était en moyenne de 13.18 ± 2.40 avec un score minimum à 6/15 et unmaximum à 15/15.85% des patients avaient un score de Glasgow supérieur à 10/15, etseulement 6% (7 patients) avaient un score entre 3 et 8/15 (Figure 6-14). Parmi les 07 enfantsqui avaient un score de Glasgow inferieur à 8/15, 05 (71%) étaient traités pour despathologies neurotraumatiques (

Tableau 6-6). Pour les nourrissons de moins d’un an, aucun n’avait un score inferieur à

8/15 et un seul avait un score entre 8 et 10/15 (Figure 6-15).

Figure 6-14 Répartition selon le score de Glasgow.

129

2

14 16 14911 10

7 50

5

10

15

20

[1 mois – 12] [1 – 5] [5-10] [10-16]

Patie

nts(

n)

Age (années)

0-5

[5-10]

> 10

93

9 70

20

40

60

80

100

[10 - 15] [8 - 10] [3 - 8]

Patie

nts(

n)

Score de Galsgow

Etude Pratique

111

Figure 6-15 Répartition du score de Glasgow selon l'âge des patients.

Tableau 6-6 Répartition des pathologies selon le score de GlasgowPathologies Score de Glasgow Total

10-15 8-10 3-8

Toxiques 1 1 0 2

Infectieuses 2 0 0 2

Chirurgicales 4 0 0 4

Métaboliques 5 0 0 5

Immunodépression 5 0 0 5

Neurologiques 5 0 1 6

Neuromusculaires 9 0 0 9

Cardiovasculaires 11 0 0 11

Neurotraumatiques 12 5 5 22

Respiratoires 39 3 1 43

Total 93 9 7 109

6.3.2.2.3 Score de DRALe score de DRA moyen était à 7.12 ± 1.83, le score minimum était à 4 et le maximum

à 11. Plus de la moitié (55%) des enfants avaient une DRA sévère (score de DRA supérieur à

6), et le 1/3 (27.5%) une DRA modérée (score de DRA entre 4 et 6) (Figure 6-16). La DR

était plus sévère chez les enfants de moins de 5 ans, 75% des nourrissons de moins d’un an et

63% des enfants entre un et 5 ans avaient un score > à 6 (Figure 6-17).

3630

13 141 2 4 23 4

05

10152025303540

[0.1-1] [1-5] [5-10] [10-16]

Patie

nts(

n)

Age (anées)

Galasgow[10 - 15]

Galasgow[8 - 10]

Galasgow[3 – 8]

Figure 6-16 Répartition selon le score de DR.

Figure 6-17 Répartition du score de DR selon l'âge.

6.3.2.2.4 Signes de lutteTous les enfants présentaient avant la mise en route de la VNI au moins deux signes de

lutte. Les résultats ont révélé que 85% (n=93) des enfants avaient des

nez (BAN), 89% (n=97) avaient un

xiphoïdien (TX) et 53% (n=58)

l’admission (Figure 6-18).

Figure 6-18 Répartition des signes de lutte à l'admission des patients.

90

10203040506070

< 4

Patie

nts(

n)

2 36 8

2521

0

5

10

15

20

25

30

[0.1-1] [1-5]

Patie

nts(

n)

Age (années)

29%

31%

22%

18%

112

Répartition selon le score de DR.

Répartition du score de DR selon l'âge.

Tous les enfants présentaient avant la mise en route de la VNI au moins deux signes de

lutte. Les résultats ont révélé que 85% (n=93) des enfants avaient des batte

, 89% (n=97) avaient un tirage sus-sternal (TSS), 65% (n=71) avaient un

et 53% (n=58) avaient un balancement thoraco-abdominal (

Répartition des signes de lutte à l'admission des patients.

30

60

[4 - 6] > 6

Score de DR

1 38 8

21

104

[5-10] [10-16]

Age (années)

Score DR <4

Score DR[4-6]

Score DR>6

BAN

TSS

TX

BTA


Tous les enfants présentaient avant la mise en route de la VNI au moins deux signes de

battements des ailes du

, 65% (n=71) avaient un tirage

abdominal (BTA) à

Etude Pratique

113

6.3.2.2.5 Fréquence respiratoireA l’admission et au début de la VNI les enfants était tous polypneiques avec une FR

moyenne à 43.72± 13.46 c/mn. La plupart des enfants avaient une FR à 45 c/mn avec une

minimale à 18 c/mn et une maximale à 75 c/mn. La FR était >2DS par rapport à l’âge selon

les critères d’inclusion (Tableau 6-7), et nous avons observés par ailleurs que la FR était

nettement supérieure à la FR normale par rapport à l’âge (Tableau 6-8).

Tableau 6-7 Fréquence respiratoire (c/mn) des patients par rapport aux dérivations standard(DS)*Age FR observée Effectif (n) FR>2 DS*

1 - 24mois 48.55±13.38 49 45

2 - 6 ans 43.27±11.81 26 30

> 6ans 37.12±12.13 34 25

* d’après les critères d’inclusions (voir chapitre 3.3.12.1.1)

Tableau 6-8 Fréquence respiratoire (c/mn) des patients en fonction des paramètresphysiologiques normaux.Age FR Observée Effectif (n) FR Théorique*

1-6 mois 54±12.38 24 42±12

7-12 mois 42.54±13.49 13 31±8

1 – 2 ans 45±11.75 11 26±4

2 – 3 ans 47.14±10.90 7 25±4

3-4 ans 37.67±12.27 6 24±3

4-5 ans 39.82±6.54 11 23±2

7-8 ans 37.71±12.35 7 20±3

10-11 ans 44±10.54 3 19±2

15-16 ans 40.67±12.50 3 17±3

109

*d’après : J.C. Rozé. Surveillance cardiorespiratoire[213].

6.3.2.2.6 Auscultation pulmonaireL’auscultation pulmonaire à l’admission ou au début de la VNI était anormale chez

58% des enfants. Chez 33 (30.3%) d’entre eux nous avons relevé des sibilants et des

crépitants chez les 31(28.4%) autres (Figure 6-19).

Figure 6-19 Répartition selon les résultats de l’auscultation pulmonaire à l’admission.

6.3.2.2.7 Fréquence cardiaqueA l’admission la FC moyenne ét

bat/min, la minimale était à 38 bat/min et

Dans toutes les tranches d’âge les enfants étaient tachycarde

l’admission (Tableau 6-9).

Tableau 6-9 Fréquence cardiaquephysiologiques normaux.Age FC théorique*

1mois à 1 an 135±18

1-2 ans 105±16

2-3 ans 93±12

3-4 ans 87±9

4-5 ans 84±8

7-8 ans 75±8

10-11 ans 67±7

15-16 ans 61±8

*d’après : J.C. Rozé. Surveillance cardiorespiratoire

6.3.2.2.8 Saturation en oxygène (SpOLa saturation en O2 (SpO

de la VNI était à 86.19 ± 13.35% avec une médiane

SpO2 à 85%, la SPO2 minimale ét

6.3.2.2.9 FiO2

La FiO2 était en moyenne à 44.57 ± 13.14%

était à 26% (un seul patient)

FiO2 ≥à 50% avant de mettre en œuvre la VNI.

30%

29%

41%

114

Répartition selon les résultats de l’auscultation pulmonaire à l’admission.

Fréquence cardiaqueA l’admission la FC moyenne était à 138.66 ± 26.59 bat/min. La médiane ét

à 38 bat/min et la maximale à 202 bat/min.

Dans toutes les tranches d’âge les enfants étaient tachycarde s avec une FC >

Fréquence cardiaque (bat/min) des patients en fonction des paramètres

théorique* FC observée

147.31±22.67

142.36±12.78

133.14±48.03

141.67±13.52

138.36±20.06

155.86±24.13

120.67±11.02

150.67±32.96

: J.C. Rozé. Surveillance cardiorespiratoire [213] .

aturation en oxygène (SpO2)(SpO2) moyenne à l’admission ou au moment de la mise en œuvre

13.35% avec une médiane à 88%. 38.5% des patients avaient une

minimale était à 20%.

en moyenne à 44.57 ± 13.14% avec une médiane à 44%. Le minimum

à 26% (un seul patient) et le maximum à 100%. 26.6% des patients nécessitaient une

à 50% avant de mettre en œuvre la VNI.

Sibilants

Crépitants

Normale


Répartition selon les résultats de l’auscultation pulmonaire à l’admission.

26.59 bat/min. La médiane était à 136

avec une FC >à 2DS a

des patients en fonction des paramètres

nt de la mise en œuvre

38.5% des patients avaient une

avec une médiane à 44%. Le minimum

26.6% des patients nécessitaient une

6.3.2.2.10 SpO2/FiO2

Le rapport SpO2/FiO2

minimum était à 87 et le maximum à 306.

6.3.2.2.11 Gaz du sang artérielLes gaz du sang (GDS)

6.3.2.2.11.1PHLe PH Moyen était à 7.27 ± 0.15. Le PH minimum

patients étaient plutôt en acidose.

6.3.2.2.11.2PaO2

La PaO2 était en moyenne à

maximum à 223 mmHg.

6.3.2.2.11.3PaCO2

La PaCO2 moyenne était

maximum à 71.5 mmHg.

6.3.2.2.12 BiologieChez 60% des patients la numération des globules blancs (GB)

contre on a observé une hyperleucocytose

Figure 6-20 Répartition des résultats de la numération des GB.

6.3.2.2.13 RadiographieLes 2/3 des radiographies pulmonaires étaient anormale

70% étaient représentés par des opacités

(Figure 6-21).

38%

2%

60%

115

2 était en moyenne à 198 ± 50, avec une médiane à 193, le

à 87 et le maximum à 306.

Gaz du sang artériel(GDS) ont étaient réalisés chez 11 patients.

à 7.27 ± 0.15. Le PH minimum était à 7 et le maximum à 7.50. Les

patients étaient plutôt en acidose.

en moyenne à 93.36 ± 53.86 mmHg. Le minimum était

était à 39.47 ± 18.94 mmHg, le minimum était

Chez 60% des patients la numération des globules blancs (GB)

contre on a observé une hyperleucocytose chez 38.5% (n=42) des patients (

Répartition des résultats de la numération des GB.

pulmonaireLes 2/3 des radiographies pulmonaires étaient anormale s avant de débuter la VNI, dont

70% étaient représentés par des opacités non systématisées (NS) et 13%

Hyperleucocytose

Leucopenie

Normale

Etude Pratique

en moyenne à 198 ± 50, avec une médiane à 193, le

à 7 et le maximum à 7.50. Les

était à 28 mmHg et le

était à 10.4 mmHg et le

Chez 60% des patients la numération des globules blancs (GB) était normale, par

(Figure 6-20).

avant de débuter la VNI, dont

et 13% par des atélectasies

Figure 6-21 Répartition des résultats de la radiographie pulmonaire

6.3.3 Caractéristiques de

6.3.3.1 Circonstances de survenue de65 patients (59.6%) étaient

cadre des urgences et pour qui la

(40%) étaient traités par VNI suite à

l’hospitalisation en réanimation

Figure 6-22 Répartition selon les circonstances d'installation de la DR.

6.3.3.2 Etiologies de la DRA

6.3.3.2.1 Type de pathologieLes étiologies des DRA pour lesquelles la VNI était instaurée

pathologies différentes. 38.5% des DRA étaient dues à des pathologies de causes respiratoires,

suivie des pathologies neurotraumatiques à 20% et cardio

pathologies neurologiques tout origines confondus étaient responsabl

DRA des patients (Tableau 6-10

13%1% 2%

33%51%

60%

40%

116

Répartition des résultats de la radiographie pulmonaire .

aractéristiques de la DR

survenue de la DR65 patients (59.6%) étaient pris en charge pour DRA dès leurs admissions

qui la VNI était instaurée en première intention.

étaient traités par VNI suite à la survenue de la DR après échec à l’extubation

réanimation (DRPE) (Figure 6-22).

Répartition selon les circonstances d'installation de la DR.

Etiologies de la DRA

Type de pathologiedes DRA pour lesquelles la VNI était instaurée étaient regroupées

. 38.5% des DRA étaient dues à des pathologies de causes respiratoires,

suivie des pathologies neurotraumatiques à 20% et cardio -vasculaires à 10%. En revanche les

pathologies neurologiques tout origines confondus étaient responsabl es du 1/3 (

10 et Figure 6-23).

Atelectasie

Emphyseme

Epenchement

Normal

Opacite NS

60%DRA

DRPE


leurs admissions dans le

instaurée en première intention. et 44 patients

c à l’extubation pendant

étaient regroupées en 10

. 38.5% des DRA étaient dues à des pathologies de causes respiratoires,

vasculaires à 10%. En revanche les

es du 1/3 (34%) des

Tableau 6-10 Types de pathologies traitées par VNIType de pathologies Effectif (n)

Respiratoires 42

Neurotraumatiques 22

Cardio-vasculaires 11

Neuromusculaires 9

Neurologiques 6

Immunodépressions 5

Métaboliques 5

Chirurgicales 4

Toxiques 3

Infectieuses 2

109

Figure 6-23 Répartition selon le type de pathologies traitées par VNI.

6.3.3.2.2 Diagnostics des DRLes différents diagnosti

Broncho-pneumopathies obstructives (BPO) Bronchiolite (n=11)

Crise d'asthme sévère (n=5)

Obstructions dynamiques des voies aériennes Laryngo-trachéo

Décompensation de laryngomalacie (n=4)

Laryngite (aigue virale, n=1

38%

20%

10%

8%

5%

5% 5% 4% 3% 2%

117

Types de pathologies traitées par VNIEffectif (n) Pourcentage (%)

38.5

20.2

10.1

8.3

5.5

4.6

4.6

3.7

2.8

1.8

109 100.0

Répartition selon le type de pathologies traitées par VNI.

des DRLes différents diagnostics ou origines des DR étaient répartis comme suite

pneumopathies obstructives (BPO)Bronchiolite (n=11)

Crise d'asthme sévère (n=5)

Obstructions dynamiques des voies aériennes supérieurestrachéo-bronchite (n=1)

Décompensation de laryngomalacie (n=4)

Laryngite (aigue virale, n=1 ; caustique, n=1)

38%

RESPIRATOIRE

NEURO-TRAUMA

CARDIO-VASCULAIRE

NEURO-MUSCULAIRE

NEUROLOGIQUE

IMMUNODEPRESSION

METABOLIQUE

CHIRURGICALE

Etude Pratique

s ou origines des DR étaient répartis comme suite :


118

Mucoviscidose (n=1)

Décompensations des maladies neuromusculaires Décompensation respiratoire de la maladie de Werdnig Hoffman (n=6)

Syndrome de Guillain Barré (n=2)

Myosite (n=1)

Détresses respiratoires sur poumon sain non immunodéprimé Intoxication aux organophosphorés (n=1)

Morsure de scorpion (n=1)

SDRA (choc septique sur poly fracturé) (n=1)

Pleurésie bilatérale avec péricardite (n=1)

Pneumopathie infectieuse communautaire (n=6)

Noyade en eau de mer (n=3)

Pneumopathie d’inhalation (n=3):

o Monoxyde de carbone, CO (n=1)

o Hydrocarbure (n=1)

o Liquide gastrique (n=1)

DRA (n=1)

Insuffisance rénale aigue (n=2)

Acidose métabolique (n=2)

Déshydratation aigue grave (n=1)

EMC (n=5)

Traumatisme médullaire (T1T4) isolé (n=1)

Traumatisme thoracique (n=2)

Kyste bronchogénique (n=1)

Détresses respiratoires chez l’enfant immunodéprimé Pneumocystis Carini (HIV+) et maladie cœliaque (n=1)

Anémie + leucopénie (n=1)

Maladie de Hodgkin (n=1)

LLA (n=1)

LMA (n=1)

Pneumocystose sur encéphalite et dermatose (n=1)

Œdème pulmonaire cardiogénique Insuffisance cardiaque sur cardiopathie congénitale (n=8)

Etude Pratique

119

Péricardite (n=1)

Détresses respiratoires en pos-extubation (DRPE) Traumatisme crânien grave (TCG) isolé (n=16)

Polytraumatisme (n=7)

o TCG + traumatisme thoracique (n=1)

o TCG + contusion splénique (n=1)

o TCG + Traumatisme médullaire C1 (n=1)

o TCG + fractures multiples (n=1)

Postopératoire Oesophagoplastie (sténose caustique) (n=1)

Neuroblastome médiastinal (n=1)

Ependymome cerebral avec Polykystose hépato-pulmonaire (n=1)

Péritonite (n=1)

6.3.3.2.3 Etiologies selon l’âgeLes étiologies des DR traitées par VNI des nourrissons de moins d’un an étaient

essentiellement représentées par les DR obstructives (n=10) et les DR d’origine

neuromusculaire (n=7) et par les DR sur poumon antérieurement sain (Tableau 6-11 et Figure

6-24).

Tableau 6-11 Etiologies des DR selon les tranches d’âge (a : années)Etiologies des DR [1m – 1a] [1-5a] [5-10a] [10-16a] Total

Post-Extubation 4 8 11 6 29

Poumon sain 6 8 4 4 22

Obstructives 10 4 2 0 16

OAP 5 2 3 3 13

Laryngotrachéomalacies 3 7 0 0 10

Neuromusculaires 7 2 0 1 10

Immunodépressions 0 3 1 1 5

Postopératoires 1 1 0 1 3

Mucoviscidoses 1 0 0 0 1

37 35 21 16 109


120

Figure 6-24 Répartition des étiologies de DR selon l'âge.

6.3.4 Traitements médical reçus en association à la VNI43% (n=47) des patients étaient traités par nébulisation, 72% (n=78) des patients

avaient reçu une corticothérapie à base de Déxamethasone®, 47% (n=51) avaient reçu des

diurétiques à type de Lasilix®, et 80% (n=87) avaient reçu des antibiotiques (Figure 6-25).

Figure 6-25 Répartition selon le type de traitement médical reçus en association à la VNI

6.3.5 Matériel utilisé lors de la VNI

6.3.5.1 Les respirateursLe respirateur Vella™ (Viasys, États-Unis), était utilisé chez 42 patients (38.5%),

suivi du respirateur Esprit™ (Respironics, France), utilisé chez 30 (27.5%) patients. Le

respirateur Horus4™ (Taema, France), arrive en troisième position avec 22 (20%) utilisations,

enfin le respirateur Evita4™ (Dräger, Allemagne), utilisé chez 9 patients (Figure 6-26, Figure

6-27).

02468

1012

Patie

nts(

n)

Etiologies des DR

[1m – 1a]

[1-5a]

[5-10a]

[10-16a]

4778

5187

0

20

40

60

80

100

Patie

nts(

n)

Type de traitement

Figure 6-26 Répartition selon le type de respirateur utilisé pour VNI.

Figure 6-27 Respirateurs lourds de réanimationHorus4™ (Taema, France),Evita4™ (Dräger, Allemagne) (photos2011)

6.3.5.2 Les masques

6.3.5.2.1 Marque du masqueLes masques Profile Lite™ (Respironics, Nantes, France)

le masque facial Full Face™ (Hans Rudolph, Kansas City, MO, États

(23%) enfants (Figure 6-28, Figure

Figure 6-28 Répartition selon la marque du

39%

27%

20%

8% 5% 1%

65%

23%

7% 5%

121

Répartition selon le type de respirateur utilisé pour VNI.

Respirateurs lourds de réanimation avec option « VNI ». De gauche à droiteFrance), Vella™ (Viasys, États-Unis), Esprit™ (Respironics

Evita4™ (Dräger, Allemagne) (photos : service de réanimation pédiatrique CHUO,

Marque du masque(Respironics, Nantes, France) étaient les plus utilisés (n=71,

(Hans Rudolph, Kansas City, MO, États -Unis)

Figure 6-29, Figure 6-30).

Répartition selon la marque du masque utilisé pour VNI.

Vela (Vyasis)

Esprit (Respironics)

Horus4 (Taema)

Evita4 (Drager)

Bird (Vyasis)

Datex (Ohmeda)

Respironics

Hans Rudolph

Resmed

Drager

Etude Pratique

. De gauche à droite :Respironics, France),

: service de réanimation pédiatrique CHUO, 2006-

étaient les plus utilisés (n=71, 65%),

Unis), utilisé chez 25

Figure 6-29 Masques faciaux.Hans Rudolph™ taille S. (photos

Figure 6-30 Masques nasaux.Respironics™ taille S. (photos

6.3.5.2.2 Type de masqueLes masques faciaux et nasaux

patients étaient traités par des masques faciaux et 44% (n=48) p

Figure 6-30, Figure 6-31).

Figure 6-31 Répart ition selon le type de masque utilisé pour VNI.

44%

56%

122

(A) Dräger™ taille M, (B) Hans Rudolph™(photos : service de réanimation pédiatrique CHUO, 2006

(A et B) Respironics™ taille M, (C) Resmed™

: service de réanimation pédiatrique CHUO,

et nasaux étaient utilisés presque a part égale, 56% (n=61)

es masques faciaux et 44% (n=48) p ar des masques nasaux

ition selon le type de masque utilisé pour VNI.

Facial

Nasal


taille L, (C et D)imation pédiatrique CHUO, 2006-2011) ;

™ taille M, (D)2006-2011).

utilisés presque a part égale, 56% (n=61) des

es masques nasaux (,

6.3.5.2.3 Taille du masqueLes masques de taille «

des masques pédiatriques « P

enfants. Les masques de taille

(21%) patients (Figure 6-32, Figure

Figure 6-32 Répartition selon la taille du masque utilisé pour VNI.

6.3.6 Réglages effectués lors de la VNI

6.3.6.1 Mode ventilatoireLe mode spontané en VS

(n=104), chez seulement 05 patients le mode VS

6.3.6.2 AI maxL’AI max était réglée à

minimum d’AI était réglé à 0

restée réglée à 0 cmH2O. Chez

22% à 8 cmH2O et chez 18% à 12 cmH

6.3.6.3 PEEP maxLa PEEP max était réglée

minimum de PEP était réglé à

réglée à 0 cmH2O chez un seul

cmH2O et à 5 cmH2O chez 23% (n=25) des

6.3.6.4 Nombre de séancesChez la moitié (47.7%) des patients la VNI était pratiquée en continu (une seule

séance), 18% avaient eu deuxcertains patients (n=8) avaient6-33).

42%

32%

21%

5%

123

Les masques de taille « S » (Small) ou n°2 étaient les plus utilisés (42%, n=46), suivis

P » (ou petits) ou n°1 étaient utilisés chez 32% (n=35)

de taille « M » (middle ou moyens) ou n°3 étaient

Figure 6-30).

Répartition selon la taille du masque utilisé pour VNI.

effectués lors de la VNI

mode spontané en VS-AI-PEP (ou BIPAP) était pratiqué chez 95.4% des

(n=104), chez seulement 05 patients le mode VS -PEP (CPAP) était appliqué (AI =0 cmH

L’AI max était réglée à 9.88 ± 3.72 cmH2O moyenne, et à 10 cmH

0 cmH2O et le maximum à 18 cmH2O. Chez 5 enfants l’AI était

Chez 26% (n=28) des patients l’AI était réglée à 10 cmH

O et chez 18% à 12 cmH2O.

réglée à 4.69± 1.59 cmH2O en moyenne, et à 5 en m

de PEP était réglé à 0 cmH2O et le maximum à 10 cmH2O. La PEEP max était

seul enfant. Pour 33% (n=36) des patients la PEEP était

O chez 23% (n=25) des patients.

Nombre de séancesChez la moitié (47.7%) des patients la VNI était pratiquée en continu (une seule

deux (02) séances et 13% avaient eu trois (03)avaient nécessité plus de huit séances de VNI (Tableau

Small

Pediatrique

Medium

Large

Etude Pratique

» (Small) ou n°2 étaient les plus utilisés (42%, n=46), suivis

(ou petits) ou n°1 étaient utilisés chez 32% (n=35) des

étaient utilisés chez 23

était pratiqué chez 95.4% des patients

PEP (CPAP) était appliqué (AI =0 cmH2O).

10 cmH2O en médiane, le

Chez 5 enfants l’AI était

réglée à 10 cmH2O, chez

et à 5 en médiane, le

La PEEP max était

PEEP était réglée à 4

Chez la moitié (47.7%) des patients la VNI était pratiquée en continu (une seule(03) séances de VNI,

Tableau 6-12 et Figure

Tableau 6-12 Répartition selon le nombre de séances de VNI appliquées chez les patients.Nombre de séances Effectif

1 52

2 20

3 15

4 6

5 7

6 1

8 2

9 1

10 2

11 2

14 1

Total 109

Figure 6-33 Répartition selon le nombre de séances de VNI appliquées chez les patients.

6.3.7 Durée de la VNILa durée moyenne d’utilisation de la VNI chez les patients

(1136.59 ± 234.83 min) avec une médiane de 6.5 h (390 min),

10 min et la plus longue était

La VNI était utilisée en moins de 2 heures

47%

18%14%

14%7%

124

Répartition selon le nombre de séances de VNI appliquées chez les patients.Effectif (n) Pourcentage (%)

52 47.7

20 18.3

15 13.8

6 5.5

7 6.4

1 0.9

2 1.8

1 0.9

2 1.8

2 1.8

1 0.9

109 100.0

Répartition selon le nombre de séances de VNI appliquées chez les patients.

La durée moyenne d’utilisation de la VNI chez les patients était de 18.94 ± 3

min) avec une médiane de 6.5 h (390 min), la durée la plus coute était de

de 312h. 26% des enfants étaient traités entr

utilisée en moins de 2 heures chez 26 enfants (Tableau 6-13, Figure

1 séance

2 séances

3 séances

4 a 7 séances




de 18.94 ± 3.91 heures

la durée la plus coute était de

traités entre 2 et 6h par VNI.

Figure 6-34).

Etude Pratique

125

Tableau 6-13 Durée du traitement par VNI.Durée VNI (h) Effectif(n) Pourcentage (%)

0 – 1 10 9.2

1 – 2 16 14.7

2 – 6 28 25.7

6 – 12 17 15.6

12 – 24 17 15.6

24 – 48 9 8.3

> 48 12 11.0

109 100.0

Figure 6-34 Répartition de la durée de VNI par tranches d’horaires.

6.3.8 Sédation pendant la VNICinq (05) patients avaient nécessité une sédation à la Kétamine®.

6.3.9 Evolution des paramètres cliniques après deux heures de VNI

6.3.9.1 Fréquence respiratoireAprès deux heures de VNI nous avons observé une réduction significative de la FR,

elle était passée de 43.72±13.46 c/mn à 34.25±13.47 c/mn, (p<0.001) (

Figure 6-35).

16 17

28

917

12

0

51015

2025

30

Patie

nts

(n)

Interval horaire(h)


126

FR H2FR H0

120

100

80

60

40

20

0

18

Figure 6-35 Variations de la fréquence respiratoire (c/mn) chez les patients traités par VNI :avant la mise en place de la VNI (FR H0) et après 2 heures de VNI (FR H2) ; p < 0,001 .

6.3.9.2 Fréquence cardiaqueAprès deux heures de VNI nous avons observé une réduction significative de la FC,

elle était passée de 138.66±26.59 bat/mn à 129.27±24.21 bat/mn, p<0.001 (Figure 6-36).

FC H2FC H0

300

200

100

0

71212

10

91

Figure 6-36 Variations de la fréquence cardiaque (bat/mn) chez les patients traités par VNI :avant la mise en place de la VNI (FC H0) et après 2 heures de VNI (FC H2) ; p < 0,001 .

6.3.9.3 Saturation en oxygène (SpO2)La SpO2 était augmentée de façon significative de 86.17±13.33% elle est passée à

94.85±6.90%, p<0.001 (Figure 6-37).

SpO2 H0

120

100

80

60

40

20

0

78

64

43108

Figure 6-37 Variations de la saturation en oxygène (%) chez les patients traités par VNI :avant la mise en place de la VNI (S

6.3.10Recours à l’intubation trachéaleLes 2/3 (n=73, 67%) des patients traités par VNI

l’intubation trachéale (IT) et seulement 33%

Cependant 10 enfants avaient nécessité l’

classés dans le groupe échec, il s’agit de 5 enfants admis pour décompensation de

cardiopathies congénitales complexes non opéré

défavorable de la maladie de Werdnig Hoffman

Figure 6-38 Répartition des patients selon le recours ou non à l'intubation trachéale.

Tableau 6-14 Nombre de patients intubéséchec.

Patients Intubés

Echec 26

Sucée 17*

Total 43

*Patients intubés avant la VNI.

33%

67%

127

SpO2 H2

92561539

3064

78

Variations de la saturation en oxygène (%) chez les patients traités par VNI :avant la mise en place de la VNI (SpO2 H0) et après 2 heures de VNI (SpO

intubation trachéaleLes 2/3 (n=73, 67%) des patients traités par VNI n’avaient

et seulement 33% avaient nécessité une IT (

Cependant 10 enfants avaient nécessité l’IT (Tableau 6-14) mais n’ont pas été intubés, donc

dans le groupe échec, il s’agit de 5 enfants admis pour décompensation de

cardiopathies congénitales complexes non opéré es et 5 nourrissons admis pour progression

Werdnig Hoffman (Tableau 6-14).

Répartition des patients selon le recours ou non à l'intubation trachéale.

atients intubés et non intubés dans le groupe succès et le groupe

Patients Non Intubés

10 36

56 73

66 109

Recours a l'IT(Echec)

Non recours a l'IT(Succès)

Etude Pratique

Variations de la saturation en oxygène (%) chez les patients traités par VNI :O2 H2) ; p < 0,001.

pas eu recours à

nécessité une IT (Figure 6-38).

) mais n’ont pas été intubés, donc

dans le groupe échec, il s’agit de 5 enfants admis pour décompensation de

s et 5 nourrissons admis pour progression

Répartition des patients selon le recours ou non à l'intubation trachéale.

et non intubés dans le groupe succès et le groupe


128

6.3.11Complications

6.3.11.1 Complications liées a la VNILes complications étaient essentiellement liées à l’interface, représentées

principalement par les fuites et les lésions cutanés.

Les lésions cutanées à type d’érythème étaient apparues chez 24% (n=26) des patients

(Figure 6-40). Les fuites étaient quasi présentes chez la plupart des patients avec une

fréquence de 76% (n=83). 23%(n=25) des patients avaient présenté des sécheresses des

muqueuses. Un saignement a type d’épistaxis de minime abondance et n’ayant pas nécessité

de traitement spécifique était observé chez deux (02) patients. Cinq (05) patients avaient

présenté des dilatations gastriques sans effets sur l’évolution (Figure 6-39).

Figure 6-39 Répartition des complications liées de la VNI.

83

26 25 5 20

20406080

100

Patie

nts(

n)

Complications de la VNI

Etude Pratique

129

Figure 6-40 Lésions cutanées observées au niveau des zones d'appuis du masque. (Photos :service de réanimation pédiatrique CHUO, 2006-2011).

6.3.11.2 Pneumopathies acquise sous VM (PAVM)Nous avons observé des PAVM chez 09 patients parmi ceux qui ont été intubés (n=43)

après échec de la VNI, représentant 8% de tous les patients inclus.

6.3.11.3 TrachéotomieCinq (4.6%) patients du groupe échec avaient nécessité une trachéotomie après

intubation (Tableau 6-15).

Tableau 6-15 Caractéristiques cliniques des patients trachéotomisés après échec de la VNIPatients Age

(mois)Circonstancesde la DR

Diagnostic DuréeVI (h)

DuréeVNI (h)

Evolution

n°1 36 DRPE TCG + contusion pulmonaire +trauma. splénique

444 70 Domicile

n°2 92 DRPE TCG + trauma. Thoracique 211 190 Domicile

n°3 120 DRPE TCG isolé 96 1440 Domicile

n°4 160 DRPE TCG isolé 106 60 Domicile

n°5 20 DRA Pneumopathie infectieuse surencéphalopathie convulsivante

1155 1230 Domicile

6.3.12Durée de séjour en réanimationLa durée de séjour en réanimation pédiatrique de tous les patients traités par VNI était

en moyenne de 12 ± 15 jours, avec une médiane de 7 jours. 46% des patients avaient séjourné

au delà d’une semaine et 25% étaient hospitalisés plus de 15jours, par contre le 1/3 (30%) des

enfants avaient séjourné entre 3 et 7 jours. Le séjour le plus long étant de 106 jours (3 mois et

demi) chez un enfant polytraumatisé (Figure 6-41).

Figure 6-41 Répart ition en intervalle

6.3.13Mortalité en réanimationNous avons observé 24 décès (22%)

Figure 6-42 Répartition des patients selon leur évolution en réanimation

6.3.13.1 Age des décèsLa majorité (n=14, 58.33%) des décès étaient âgés d

représenté 37% des nourrissons de moins d’un an (n=37)

8 1205

10152025303540

< 1 [1 – 2]

Patie

nts(

n)

78%

22%

130

intervalle horaire de la durée de séjours.

en réanimation24 décès (22%) en réanimation dans notre série

Répartition des patients selon leur évolution en réanimation

La majorité (n=14, 58.33%) des décès étaient âgés de moins d’un an. Cela a

nourrissons de moins d’un an (n=37) (Figure 6-43).

4

3423

28

[2 - 3] [3 - 7] [7 – 15] > 15

Intervalle horaire (h)

PatientsVivants

PatientsDécédés


dans notre série (Figure 6-42).

e moins d’un an. Cela avait

Etude Pratique

131

Figure 6-43 Répartition des décès selon l'âge des patients.

6.3.13.2 Score de PRISM des patients décédésLe taux de PRISM le plus élevé était observé chez les enfants avec un score > à 10 (Figure

6-44).

Figure 6-44 Répartitions des décès selon le score de PRISM.

6.3.13.3 Type de pathologies des patients décédésLa majorité des enfants décèdes avaient une DR d’origine neuromusculaire (7/9) ou

secondaire a la décompensation de cardiopathies congénitales complexes (5/6) (Figure 6-45,

Figure 6-46).

2334

16 12141 5 4

05

10152025303540

[1m – 1an] [1 – 5] [5 -10] [10 -16]

Patie

nts(

n)

Age (années)

Patients vivants

Patients décédés

20

45

203 8 13

0

10

20

30

40

50

[0 - 5] [5 - 10] > 10

Patie

nts(

n)

Score de PRISM

Patients vivants

Patients décédés

Figure 6-45 Répartition des décès

Figure 6-46 Répartition des décès selon le type de pathologie.

6.3.13.4 Evolution des patients61% des patients du groupe échec étaient décédés après une VI, seulement deux patients

(3%) étaient décédés dans le groupe succès

2 6

39

7 5 30

5

10

15

20

25

30

35

40

45Pa

tient

s(n)

29%

21%13%9%

8%

8%4% 4% 4%

0%

132

Répartition des décès dans chaque pathologie.

Répartition des décès selon le type de pathologie.

Evolution des patients avant le décèspatients du groupe échec étaient décédés après une VI, seulement deux patients

(3%) étaient décédés dans le groupe succès (Figure 6-47).

3 4 4

21

2 42 2 2 1 1 1 0

Pathologies

Neuro-musculaire

Cardio-vasculaire

Respiratoire

Immunodepression

Infectieux

Neurologique

Metabolique


patients du groupe échec étaient décédés après une VI, seulement deux patients

0

Patients vivants

Patients décèdes

Etude Pratique

133

Figure 6-47 Répartition du taux d'échec et de succès chez les patients décédés.

6.3.13.5 Etiologies des DR des patients décédésSelon l’étiologie de la DR, 7 (44%) patients parmi les 16 traités pour Pneumopathies

infectieuses étaient décédés. Tous les enfants atteints de la maladie de WH étaient décédés, et

55% des patients avec décompensation de cardiopathies congénitales non opérées étaient

décédés en réanimation (Tableau 6-16).

Tableau 6-16 Etiologies des DR des patients décédés.Etiologies des DR Evolution Total

Décédés VivantsPneumopathies infectieuses 7 9 16Décompensation Werdnig-Hoffman 6 - 6Décompensation de Cardiopathiescongénitales

5 4 9

Bronchiolite 1 10 11Etat de mal convulsif 1 5 6Intoxication aux organophosphorés 1 - 1Kyste bronchogénique 1 - 1Myosite 1 - 1Traumatisme médullaire T1T4 1 - 1

24 85 109

6.3.14Devenir des patients vivants60% des patients avaient regagnés leur domicile directement après leur sortie de la

réanimation. 19% étaient transférés vers d’autres services, notamment le service de

pneumologie pédiatrique de l’EHS Canastel Oran (7.5%) (Figure 6-48).

14

71

222

010

20

30

4050

60

70

80

Echec Succès

Patie

nts(

n)

Patients vivants

Patients décédès

Figure 6-48 Répartition selon l'orientation des patients vivants.

6.4 Description du groupe de patients en DRADans notre série 65 enfants étaient traités par VNI dès leurs admission pour DR de survenue

aigue en dehors de la réanimation. Ces patients étaient orientés, adressés ou évacués

directement vers notre service de réanimation pédiatrique pour DRA

6.4.1 Age des patients en DRAL’âge moyen des 65 enfants traités par VNI était de

l’âge médian était de 36 mois. Mode 2 mois, Les extrêmes étaient entre 1 mois et 180 mois (1

ans).

Plus des 2/3 (78%) des enfants étaient âgés de moins de 5 ans, et prés de la moitié

(45%) avaient moins de 1 an (

Figure 6-49 Répartition selon l'âge des patients en DRA.

6.4.2 Sexe des patients en DRALe sexe masculin prédominait avec 35 (

sexe ratio était à 1.16 (Figure 6

77%

8%5%

4% 2% 2%

1%

1%

29

05

101520253035

Patie

nts(

n)

134

Répartition selon l'orientation des patients vivants.

Description du groupe de patients en DRADans notre série 65 enfants étaient traités par VNI dès leurs admission pour DR de survenue

e la réanimation. Ces patients étaient orientés, adressés ou évacués

directement vers notre service de réanimation pédiatrique pour DRA .

Age des patients en DRAL’âge moyen des 65 enfants traités par VNI était de 44.02±53.27mois (environ 3.5ans),

édian était de 36 mois. Mode 2 mois, Les extrêmes étaient entre 1 mois et 180 mois (1

2/3 (78%) des enfants étaient âgés de moins de 5 ans, et prés de la moitié

(45%) avaient moins de 1 an (Figure 6-49).

Répartition selon l'âge des patients en DRA.

Sexe des patients en DRALe sexe masculin prédominait avec 35 (53.8%) garçons, contre 30 (

6-50).

Domicile

Pneumo-pediatrie

Neurochirurgie

Chirurgie pediatrique

Centre anti cancereuxpediatrique

21

6 9

Age (années)


Dans notre série 65 enfants étaient traités par VNI dès leurs admission pour DR de survenue

e la réanimation. Ces patients étaient orientés, adressés ou évacués

mois (environ 3.5ans),

édian était de 36 mois. Mode 2 mois, Les extrêmes étaient entre 1 mois et 180 mois (1

2/3 (78%) des enfants étaient âgés de moins de 5 ans, et prés de la moitié

garçons, contre 30 (46%) filles. Le

Figure 6-50 Répartition du sexe des patients en DR

6.4.3 Antécédants pathologiquesA l’issue de l’interrogatoire des parents à l’admission en réanimation, plus de la moitié

des enfants (n=39, 60%) avaient au moins un antécédent pathologique. Prédominance des

antécédants respiratoires (11/39), cardio

6-17).

Tableau 6-17 Fréquence des antécédantsAntécédantsCardiomyopathie congénitaleMaladie de Werdnig-Hoffman (amyotrophie spinale)AsthmeLaryngo-trachéomalacieBroncho-pneumopathies infectieuseAllergieAnémie + leucopénieDénutrition sévèreEncéphalopathie convulsivanteGNAHTAPLaryngiteLLA / T21LMAMaladie de HodgkinMaladie cœliaqueMucoviscidoseParotiditePolysérite (péricardite)RGOTotalGNA : Gloméronéphrite aigue, HTAP : hypertension artérielle pulmonaire, RGO

aigue, LMA : leucémie myéloïde aigue.

46%54%

135

du sexe des patients en DRA

Antécédants pathologiques des patients en DRAA l’issue de l’interrogatoire des parents à l’admission en réanimation, plus de la moitié


(11/39), cardio-vasculaires (10/39) et neurologiques (6/39)

Fréquence des antécédants pathologiques des patients en DRAEffectif (n)

9Hoffman (amyotrophie spinale) 5

43

pneumopathies infectieuse 2111111111111111

39: hypertension artérielle pulmonaire, RGO : reflux gastro-œsophagien, LLA

Garçons

Filles

Etude Pratique

A l’issue de l’interrogatoire des parents à l’admission en réanimation, plus de la moitié


vasculaires (10/39) et neurologiques (6/39) (Tableau

des patients en DRA

œsophagien, LLA : leucémie lymphoïde


136

6.4.4 Etat clinique à l’admission des patients en DRA

6.4.4.1 Score de PRISM des patients en DRALe score de PRISM moyen était à 7.95± 3.57, avec une médiane à 8, un score

minimum à 1 et un maximum à 16. Plus des 2/3 (78%) des enfants avaient un score de PRISM

inferieur à 10 et 25% supérieur à 10. La moitié des patients (50%) avaient un score de PRISM

entre 5 et 10, donc un risque moyen de mortalité (Figure 6-51).

Figure 6-51 Répartition selon le score de PRISM des patients en DRA.

6.4.4.2 Etat de conscience (score de Glasgow) des patients en DRALe score de Glasgow était en moyenne de 14.22± 1.54 avec un score minimum à 8/15

et un maximum à 15/15. Le score médian était à 15/15.

95% des patients avaient un score de Glasgow supérieur à 10/15. Seulement 3 patients

avaient un score entre 3 et 8/15. (Figure 6-52).

Figure 6-52 Répartition selon le score de Glasgow des patients en DRA.

1832

150

10

20

30

40

< 5 [5-10] > 10

Patie

nts(

n)

Score de PRISM

1 2

62

0102030

40506070

[3 - 8] [8 - 10] [10 - 15]

Patie

nts(

n)

Score de Glasgow

6.4.4.3 Score de DRLe score de DR moyen était à 7.13

maximum à 10.

Plus de la moitié (n= 35) des enfants avaient une DRA sévère (score de DR supérieur à

6), et le 1/3 (%) une DRA modérée (score de DR entre 4 et 6). La DRA était plus sévère chez

les enfants de moins de 5 ans,

un et 5 ans étaient en DRA sévère. (

Figure 6-53 Répartition selon le score de DR des patients en DRA.

6.4.4.4 Signes de lutte des patients en DRATous les enfants présentaient avant

lutte. Les résultats ont révélé que 40% (n=26) avaient un balancement thoraco

(BTA) à l’admission, 32% (n=21) avaient un tirage

avaient des battements des ailes du nez (BAN) et 12% (n=8) avaient un tirage sus sternal

(TSS) (Figure 6-54).

Figure 6-54 Répartition des signes de lutte à l'admission des patients en DRA.

505

10152025303540

< 4

patie

nts(

n)

Score de DR

39%

32%

17%

12%

137

Le score de DR moyen était à 7.13 ± 1.73, le score minimum était à 4 et le

35) des enfants avaient une DRA sévère (score de DR supérieur à


30% des nourrissons de moins d’un an et 18% des enfant

DRA sévère. (Figure 6-53).

Répartition selon le score de DR des patients en DRA.

Signes de lutte des patients en DRATous les enfants présentaient avant la mise en route de la VNI au moins deux signes de

lutte. Les résultats ont révélé que 40% (n=26) avaient un balancement thoraco

% (n=21) avaient un tirage xiphoïdien (TX), 16% (n=11) des enfants

ailes du nez (BAN) et 12% (n=8) avaient un tirage sus sternal

rtition des signes de lutte à l'admission des patients en DRA.

19

35

[4 - 6] > 6

Score de DR

BTA

TX

BAN

TSS

Etude Pratique

re minimum était à 4 et le score

35) des enfants avaient une DRA sévère (score de DR supérieur à


30% des nourrissons de moins d’un an et 18% des enfant s entre

la mise en route de la VNI au moins deux signes de

lutte. Les résultats ont révélé que 40% (n=26) avaient un balancement thoraco -abdominal

(TX), 16% (n=11) des enfants

ailes du nez (BAN) et 12% (n=8) avaient un tirage sus sternal

rtition des signes de lutte à l'admission des patients en DRA.

6.4.4.5 Fréquence respiratoire des patients en DRAA l’admission, avant de débuter la VNI, les enfants était tous polypneiques avec une

FR moyenne à 48.49 ± 11.39 c/mn. La FR minimale était à 18 c/mn et la maximale était à 72

c/mn.

6.4.4.6 Auscultation pulmonaire des patients en DRAL’auscultation pulmonaire à

sibilants étaient audibles chez le 1/3 (n=39) des patie

(n=38) (Figure 6-55).

Figure 6-55 Répartition selon les résultats de l’aupatients en DRA.

6.4.4.7 Fréquence cardiaque des patients en DRAA l’admission la FC moyenne était à 147.17± 23.58 bat/min. La médiane était à 147

bat/min, la minimale était à 90 bat/min et la maximale à 202 bat/min.

6.4.4.8 Saturation en O2 (SpOLa SpO2 moyenne à

N=37…% des patients avaient une SpO2 inferieur à 85%, la SPO2 minimale était à 20%.

6.4.4.9 FiO2 des patients en DRALa FiO2 était en moyenne

était à 28% (un seul patient ) et

≥à 50% avant de mettre en œuvre la VNI.



30%

29%

41%

138

Fréquence respiratoire des patients en DRAA l’admission, avant de débuter la VNI, les enfants était tous polypneiques avec une

11.39 c/mn. La FR minimale était à 18 c/mn et la maximale était à 72

Auscultation pulmonaire des patients en DRAL’auscultation pulmonaire à l’admission était anormale chez 41% des enfants. Des

sibilants étaient audibles chez le 1/3 (n=39) des patie nts, et des crépitants chez l’autre 1/3

Répartition selon les résultats de l’auscultation pulmonaire à l’admission des

Fréquence cardiaque des patients en DRAA l’admission la FC moyenne était à 147.17± 23.58 bat/min. La médiane était à 147

bat/min, la minimale était à 90 bat/min et la maximale à 202 bat/min.

SpO2) des patients en DRAl’admission était à 82.0±14.98% avec une médiane à 85%.


des patients en DRAétait en moyenne à 43.88± 10.93% avec une médiane à 44%. Le minimum

) et le maximum à 100%. 25% des patients nécessitaient une FiO2

à 50% avant de mettre en œuvre la VNI.

2 était en moyenne à 195±50, avec une médiane à 186, l


Sibilants

Crépitants

Normale


A l’admission, avant de débuter la VNI, les enfants était tous polypneiques avec une

11.39 c/mn. La FR minimale était à 18 c/mn et la maximale était à 72

anormale chez 41% des enfants. Des

nts, et des crépitants chez l’autre 1/3

scultation pulmonaire à l’admission des

A l’admission la FC moyenne était à 147.17± 23.58 bat/min. La médiane était à 147

l’admission était à 82.0±14.98% avec une médiane à 85%.


une médiane à 44%. Le minimum

% des patients nécessitaient une FiO2

était en moyenne à 195±50, avec une médiane à 186, l e

6.4.4.10 Résultats BiologiquesChez 60% des patients la numération des globules blancs (GB) était normale, par

contre on a observé une hyperleucocytose chez la moitié (n=32) des patients (

Figure 6-56 Répartition selon les résultats biologiques à l’admission des patients en DRA.

6.4.4.11 Radiographie pulmonaireLe 1/3 des radiographies pulmonaires étaient anormales avant de débuter la VNI.

opacités non systématisées (NS)

atélectasies (15%) (Figure 6-57

Figure 6-57 Répartition des résultats de la radiographie pulmonaire des patients en DRA

6.4.5 Etiologies de la DR

6.4.5.1.1 Type de pathologieLes étiologies des DR pour lesquelles la VNI était instaurée étaient regroupées en 10

pathologies différentes. 51% des DRA étaient dues à des pathologies de causes respiratoires,

suivie des pathologies cardio-vascul

de pathologies sont énumérés dans

38%

2%

60%

15%0% 3%

28%54%

139

Biologiques des patients en DRAChez 60% des patients la numération des globules blancs (GB) était normale, par

contre on a observé une hyperleucocytose chez la moitié (n=32) des patients (

Répartition selon les résultats biologiques à l’admission des patients en DRA.

Radiographie pulmonaire des patients en DRALe 1/3 des radiographies pulmonaires étaient anormales avant de débuter la VNI.

non systématisées (NS) étaient présentes chez 54% des patients, suivies des

57).

Répartition des résultats de la radiographie pulmonaire des patients en DRA

de la DR des patients en DRA

Type de pathologieLes étiologies des DR pour lesquelles la VNI était instaurée étaient regroupées en 10


vasculaires à17% et neuromusculaires à 11%. Le

de pathologies sont énumérés dans le Tableau 6-18 (Figure 6-58).

Hyperleucocytose

Leucopenie

Normale

3% Atélectasie

Emphysème

Epenchement

Normal

Opacités NS

Etude Pratique

Chez 60% des patients la numération des globules blancs (GB) était normale, par

contre on a observé une hyperleucocytose chez la moitié (n=32) des patients ( Figure 6-56).

Répartition selon les résultats biologiques à l’admission des patients en DRA.

Le 1/3 des radiographies pulmonaires étaient anormales avant de débuter la VNI. Des

présentes chez 54% des patients, suivies des

Répartition des résultats de la radiographie pulmonaire des patients en DRA .

Les étiologies des DR pour lesquelles la VNI était instaurée étaient regroupées en 10


%. Le reste des types

Tableau 6-18 Types de pathologies traitées par VNI des patients en DRAType de pathologies Effectif (n)

Respiratoires 34

Cardio-vasculaires 10

Neuromusculaires 7

Immunodépressions 5

Métaboliques 3

Toxiques 2

Neurotraumatiques 1

Neurologiques 1

Chirurgicales 1

Infectieuses 1

Total 65

Figure 6-58 Répartition selon le type de pathologies traitées par VNI des patients en DRA.

6.4.5.1.2 Diagnostics des DRLes différents diagnosti

Tableau 6-19 Diagnostics des DR des patients en DRA.Diagnostic des DRPneumopathie infectieuseBronchioliteInsuffisance cardiaque sur CCCrise d'asthme sévèreDécompensation de LTMLaryngo-trachéo-bronchiteNoyadeSDRAAcidose métaboliqueDSH graveEMC

1%

17%

11%

1%8% 5% 1% 3% 2%

140

es de pathologies traitées par VNI des patients en DRAEffectif (n) Pourcentage (%)

50.8

16.9

10.8

7.7

4.6

3.1

1.5

1.5

1.5

1.5

100

Répartition selon le type de pathologies traitées par VNI des patients en DRA.

des DR des patients en DRALes différents diagnostics ou origines des DR sont représentés dans le

Diagnostics des DR des patients en DRA.Effectif (n) Pourcentage (%)

16 24.610 15.49 13.84 6.23 4.63 4.63 4.62 1.51 1.51 1.51 1.5

51%

RESPIRATOIRE

NEURO-TRAUMA

CARDIO-VASCULAIRE

NEURO-MUSCULAIRE

NEUROLOGIQUE

IMMUNODEPRESSION

METABOLIQUE


Répartition selon le type de pathologies traitées par VNI des patients en DRA.

dans le Tableau 6-19.

Inhalation hydrocarbureInsuffisance rénale aigue surGNAIntoxication aux OPIntoxication COKyste bronchogéniqueLaryngite aigueMorsure de scorpionMyositePéricarditePéritoniteSyndrome de Guillain BarrePleurésie bilatéraleTraumatisme médullaire (T1T4)TotalCC : cardiopathie congénitale, GNA : glomérulonéphrite aigue, LTM

6.4.6 Traitement médical reçus en association à la VNI37% (n=24) des patients en DRA étaient traités par nébulisation au salbutamol

61.5% (n=40) des patients avaient reçu une corticothérapie à base de Déxamethasone

(n=34.) avaient reçu des diurétiques à type de Lasilix

antibiotiques (Figure 6-59).

Figure 6-59 Répartition selon le type de traitement médical reçu en association à la VNI parles patients en DRA.

6.4.7 Réglages des paramètresLe mode spontané en VS

(n=104), chez seulement 05 patients le mode VS

L’AI max était réglée à 9.75±3.65 cmH

minimum d’AI était réglé à 0 cmH

34%

27%23%

16%

141

1 1.5aigue sur 1 1.5

1 1.51 1.51 1.51 1.51 1.51 1.51 1.51 1.51 1.51 1.51 1.5

65 100.0: glomérulonéphrite aigue, LTM : laryngo-trachéomalacie.

Traitement médical reçus en association à la VNI des patients en DRA37% (n=24) des patients en DRA étaient traités par nébulisation au salbutamol

s patients avaient reçu une corticothérapie à base de Déxamethasone

(n=34.) avaient reçu des diurétiques à type de Lasilix ®, et 80% (n=52) avaient reçu des

Répartition selon le type de traitement médical reçu en association à la VNI par

des paramètres ventilatoires pour les patients en DRALe mode spontané en VS-AI-PEP (ou BIPAP) était pratiqué chez 95.4% des patients

(n=104), chez seulement 05 patients le mode VS -PEP (CPAP) était appliqué (AI =0 cmH

L’AI max était réglée à 9.75±3.65 cmH2O moyenne, et à 10 cmH

minimum d’AI était réglé à 0 cmH 2O et le maximum à 18 cmH2O.

Antibiotiques

Corticoides

Diuretiques

Nebulisation

Etude Pratique

es patients en DRA37% (n=24) des patients en DRA étaient traités par nébulisation au salbutamol ®,

s patients avaient reçu une corticothérapie à base de Déxamethasone ®, 52%

, et 80% (n=52) avaient reçu des


pour les patients en DRAPEP (ou BIPAP) était pratiqué chez 95.4% des patients

PEP (CPAP) était appliqué (AI =0 cmH2O).

et à 10 cmH2O en médiane, le


142

La PEEP max était réglée à 4.91±1.40 cmH2O en moyenne, et à 5 en médiane, le

minimum de PEP était réglé à 0 cmH2O et le maximum à 9 cmH2O.

La moitié (49%) des patients en DRA avaient reçu une VNI en continu (une seule

séance) (Tableau 6-20).

Tableau 6-20 Répartition selon le nombre de séances de VNI appliquées chez les patients enDRANombre de séances Effectif(n) Pourcentage (%)1 32 49.22 12 18.53 8 12.34 4 6.25 3 4.68 1 1.59 1 1.510 1 1.511 2 3.114 1 1.5Total 65 100.0

6.4.8 Durée de la VNI des patients en DRALa durée moyenne d’utilisation de la VNI chez les patients en DRA était de 18.90 ±

4.15 heures (1134.20 ± 249.53 min) avec une médiane de 7 h (420 min), la plus coute durée

était de 10 min et la plus longue était de 312 h. 26% des enfants étaient traités pendant 12 à

24h par VNI. La VNI était utilisée en moins de 2 heures chez 12 enfants.

6.4.9 Sédation pendant la VNIQuatre (04) patients en DRA avaient nécessité une sédation à la Kétamine®.

6.4.10Evolution des paramètres cliniques après deux heures de VNI despatients en DRA

6.4.10.1 Fréquence respiratoireAprès deux heures de VNI nous avons observé une réduction significative de la FR,

elle était passée de 48.49± 11.39c/mn à 37.35± 11.96c/mn, (IC 95%, p<0.001) (Figure 6-60).

Etude Pratique

143

FR à H2FR à H0

80

70

60

50

40

30

20

10

Figure 6-60 Variations de la fréquence respiratoire (c/mn) chez les patients en DRA traités parVNI : avant la mise en place de la VNI (FR H0) et après 2 heures de VNI (FR H2) ; p <0,001.

6.4.10.2 Fréquence cardiaqueAprès deux heures de VNI nous avons observé une réduction significative de la FC,

elle était passée de 147.17±23.58 bat/mn à 134.40±21.96 bat/mn, p<0.001 (Figure 6-61).

FC à H2FC à H0

220

200

180

160

140

120

100

80

60

78

Figure 6-61 Variations de la fréquence cardiaque (bat/mn) chez les patients en DRA traitéspar VNI : avant la mise en place de la VNI (FC H0) et après 2 heures de VNI (FC H2) ; p <0,001.

6.4.10.3 Saturation en oxygène (SpO2)La SpO2 était augmentée de façon significative de 82.08 ± 14.98% à 93.94 ± 8.03%,

p<0.001 (Figure 6-62).

SpO2 à H0

120

100

80

60

40

20

0

78

64

43108

Figure 6-62 Variations de la saturation en oxygène (%) chez les patientsVNI : avant la mise en place de la VNI (S0,001.

6.4.11Recours à l’intubation trachéale des patients en DRA26 (40%) patients en DRA

trachéale après échec à la VNI (

Figure 6-63 Fréquence du recours à l’intubation trachéale des patients en DRA.

6.4.12Complications des patients en DRA

6.4.12.1 Complications liées a la VNILes lésions cutanées à type d’érythème étaient apparues chez 26% (n=17) des patients

(Figure 6-40). Les fuites étaient quasi présentes chez la plupart des patients avec une

fréquence de 83% (n=54). 30% (n=19) des patients avaient présenté des sécheresses des


de traitement spécifique était

présenté des dilatations gastriques sans effets sur l’évolution (

60%

40%

144

SpO2 à H2

5639

3064

78

Variations de la saturation en oxygène (%) chez les patients en DRAVNI : avant la mise en place de la VNI (S pO2 H0) et après 2 heures de VNI (S

Recours à l’intubation trachéale des patients en DRA26 (40%) patients en DRA traités par VNI précoce avaient nécessité

trachéale après échec à la VNI ( Figure 6-63).

Fréquence du recours à l’intubation trachéale des patients en DRA.

Complications des patients en DRA

Complications liées a la VNILes lésions cutanées à type d’érythème étaient apparues chez 26% (n=17) des patients

). Les fuites étaient quasi présentes chez la plupart des patients avec une

% (n=54). 30% (n=19) des patients avaient présenté des sécheresses des


spécifique était observé chez deux (02) patients. Cinq (07

nté des dilatations gastriques sans effets sur l’évolution (Figure 6-64).

Non recours a l'IT(Succès)

Recours a l'IT(Echec)


en DRA traités parO2 H0) et après 2 heures de VNI (SpO2 H2) ; p <

nécessité un intubation

Fréquence du recours à l’intubation trachéale des patients en DRA.

Les lésions cutanées à type d’érythème étaient apparues chez 26% (n=17) des patients

). Les fuites étaient quasi présentes chez la plupart des patients avec une

% (n=54). 30% (n=19) des patients avaient présenté des sécheresses des


observé chez deux (02) patients. Cinq (07) patients avaient

).

Figure 6-64 Répartition des complications liées à la VNI des patients en DRA.

6.4.12.2 Pneumopathies acquise sous VM (PAVM)Nous avons observé des PAVM chez 07 patients parmi ceux qui ont été intubés (n=39)

après échec de la VNI.

6.4.12.3 TrachéotomieUne seule trachéotomie a été réalisée chez un

pour DRA sur encéphalopathie convulsivante.

6.4.13Durée de séjour en réanimationLa durée de séjour en réanimation pédiatrique des patients en DRA traités par VNI

était en moyenne de (187.66±21.26

La majorité (73%) des patients avait séjourné delà d’une semaine. Et 40% étaient

hospitalisés en réanimation entre 3 et 7 jours. Le séjour le plus long étant de 49 jours.(

6-65).

Figure 6-65 Répartition de la durée de séjours par

55%17%

19%7% 2%

6 70

5

10

15

20

25

30

< 1 [1 – 2]

Patie

nts(

n)

145

des complications liées à la VNI des patients en DRA.

Pneumopathies acquise sous VM (PAVM)Nous avons observé des PAVM chez 07 patients parmi ceux qui ont été intubés (n=39)

Une seule trachéotomie a été réalisée chez un patient (n=1) traité par VNI pendant 20h

pour DRA sur encéphalopathie convulsivante.

Durée de séjour en réanimation des patients en DRALa durée de séjour en réanimation pédiatrique des patients en DRA traités par VNI

±21.26 H) 7.8±8.8 jours, avec une médiane de ( 120 H)


hospitalisés en réanimation entre 3 et 7 jours. Le séjour le plus long étant de 49 jours.(

Répartition de la durée de séjours par intervalle horaire des patients en

Fuites

Lésions cutanées

Sécheresse desmuqueuses

Dilatationgastrique

4

27

138

[2 - 3] [3 - 7] [7 – 15] > 15

Intervalle horaire (h)

Etude Pratique

des complications liées à la VNI des patients en DRA.

Nous avons observé des PAVM chez 07 patients parmi ceux qui ont été intubés (n=39)

patient (n=1) traité par VNI pendant 20h

La durée de séjour en réanimation pédiatrique des patients en DRA traités par VNI

120 H) 5 jours.


hospitalisés en réanimation entre 3 et 7 jours. Le séjour le plus long étant de 49 jours.( Figure

des patients en DRA.

6.4.14Mortalité des patients en DRAParmi les patients admis en réanimation dans le cadre de l’urgence ou du transfert pour

DRA et traités par VNI précoce, nous avons observés 20 décès (31%) (

Figure 6-66 Répartition des patients en DRA

6.4.14.1 Etiologies des DR des patients en DRA décédésLes étiologies des DR des patients en DRA décédés étaient essentiellement représentés

par les décompensations de cardiopathies congénitales non opérés (n=5) et pardécompensations de la maladie de la Werdnig

Tableau 6-21 Etiologies des DR des patients en DRA décédés.Etiologies des DRADécompensation de Cardiopathies congénitalesDécompensation Werdnig -HoffmanPneumopathie infectieuseSDRABronchioliteDSH graveIntoxication aux organophosphorésKyste bronchogéniqueMyositeTraumatisme médullaire T1T4

6.5 Description du groupe de patients enDans notre étude la VNI était

DR survenue dans les heures qui

invasive au long cours.

6.5.1 Age des patients en DRPEL’âge moyen était de 70.85

jeune enfant avait 2 mois, et l’

étaient âgés entre un et 10 ans

69%

31%

146

Mortalité des patients en DRAParmi les patients admis en réanimation dans le cadre de l’urgence ou du transfert pour

DRA et traités par VNI précoce, nous avons observés 20 décès (31%) ( Figure

Répartition des patients en DRA selon leur évolution en réanimation

Etiologies des DR des patients en DRA décédésLes étiologies des DR des patients en DRA décédés étaient essentiellement représentés

de cardiopathies congénitales non opérés (n=5) et parde la maladie de la Werdnig-Hoffman (n=5) (Tableau 6-21

Etiologies des DR des patients en DRA décédés.Patients Décédés

de Cardiopathies congénitales 5Hoffman 5

2211

organophosphorés 1111

20

iption du groupe de patients en DR post-extubationa VNI était instaurée chez 44 (40.36%) enfants pour le traitement de

DR survenue dans les heures qui avaient suivi l’extubation (DRPE) après une ventilation

des patients en DRPEde 70.85 ± 5,28 mois 6 ans), avec une médiane à 64.5 mois,

mois, et l’âge maximum était de 192 mois (16 ans)

entre un et 10 ans (Figure 6-67).

PatientsVivants

PatientsDécédés


Parmi les patients admis en réanimation dans le cadre de l’urgence ou du transfert pour

Figure 6-66).

selon leur évolution en réanimation.

Les étiologies des DR des patients en DRA décédés étaient essentiellement représentésde cardiopathies congénitales non opérés (n=5) et par les

21).

extubation (DRPE)instaurée chez 44 (40.36%) enfants pour le traitement de

après une ventilation

), avec une médiane à 64.5 mois, le plus

(16 ans). 65% des patients

Figure 6-67 Répartition selon l'âge des patients en DRPE.

6.5.2 Sexe des patients en DRPELe sexe ratio des patients en DRPE était à 2.66

Figure 6-68 Répartition du sexe des patients en DRPE

6.5.3 Antécédants pathologiques des patients en DRPE27% (n=12) des patients

leurs inclusions (Tableau 6-22

Tableau 6-22 Fréquence des antécédAntécédantsSans ATCDAsthmeDermatoseEmphysème pulmonaireInsuffisance rénale chroniqueLaryngo-trachéomalacieLaryngomalacie congénitaleEtat Neurovégétatif (postanoxique)Polykystose hépato-pulmonaireSténose caustiqueMaladie de WHEpilepsie

8

02468

10121416

[1m-12]

Patie

nts

(n)

27%

73%

147

Répartition selon l'âge des patients en DRPE.

des patients en DRPEsexe ratio des patients en DRPE était à 2.66 (32 et 12 filles (Figure

Répartition du sexe des patients en DRPE.

pathologiques des patients en DRPEdes patients en DRPE avaient au moins un antécéd

22).

ntécédants pathologiques des patients en DRPEEffectif(n) Pourcentage (%)

32 72.71 2.31 2.31 2.31 2.31 2.31 2.3

Etat Neurovégétatif (post - 1 2.3

1 2.31 2.31 2.32 4.5

14 15

7

[1-5] [5-10] [10-16]

Age (années)

Filles

Garçons

Etude Pratique

Figure 6-68).

antécédant pathologique à

des patients en DRPE.


148

6.5.4 Etat clinique avant la mise en œuvre de la VNI des patients en DRPE

6.5.4.1 PRISM des patients en DRPELe score de PRISM moyen était à 10 ± 4.13, le score variait entre un 1 et 18. Il était

supérieur à 10 chez 40% des patients en DRPE (Figure 6-69).

Figure 6-69 Répartition selon le score de PRISM des patients en DRPE.

6.5.4.2 Etat de conscience (score de Glasgow) des patients en DRPELe score de Glasgow moyen était à 11.66 ± 2.64, le score le plus faible était à 6/15 et

le meilleur score à 15/15, seulement 6 enfants avaient un score inferieure à 8/15 et 70% des

patients avaient un score supérieur à 10/15 (Figure 6-70).

Figure 6-70 Répartition selon le score de Glasgow des patients en DRPE.

6.5.4.3 Score de DR des patients en DRPELe score de DR moyen était à 7.10 ± 1.9 avec des extrêmes de 4 et 11. Plus

de la moitié (57%) des enfants en DRPE avaient une DR sévère (> à 6) (Figure 6-71).

5

21 18

0

5

10

15

20

25

< 5 [5-10] > 10

Patie

nts(

n)

Score de PRISM

6 7

31

05

101520253035

[3-8] [8-10] [10-15]

Patie

nts(

n)

Score de Glasgow

Figure 6-71 Répartition selon

6.5.4.4 Signes de lutte desLe tirage sus sternal et le battement des ailes nez

tous les patients avec un taux de 91% et 88%

Figure 6-72 Répartition des signes de lutte des patients en DRPE

6.5.4.5 Fréquence respiratoireLa FR moyenne avant la VNI é

minimale et 75 étaient au maximum.

6.5.4.6 Auscultation pulmonaire des patients en DRPEA l’auscultation pulmonaire les sibilants étaient retrouvés chez 16% des patients en

DRPE, seulement 9% présentaient des

6.5.4.7 Fréquence cardiaque des patients en DRPELa FC était en moyenne de

176 bat/mn.

40

5

10

15

20

25

30

< 4

Patie

nts(

n)

32%

31%

22%

15%

149

le score de DR des patients en DRPE.

des patients en DRPEsus sternal et le battement des ailes nez (BAN) étaient quasi

avec un taux de 91% et 88% respectivement (Figure 6-72).

Répartition des signes de lutte des patients en DRPE .

Fréquence respiratoire des patients en DRPELa FR moyenne avant la VNI était à 36.68 ± 13.30 c/mn et 18

étaient au maximum.

Auscultation pulmonaire des patients en DRPEA l’auscultation pulmonaire les sibilants étaient retrouvés chez 16% des patients en

DRPE, seulement 9% présentaient des crépitants avant le début de la VNI.

Fréquence cardiaque des patients en DRPELa FC était en moyenne de 126.09 ± 26.03 bat/mn avec des extrêmes de 38 bat/mn et

11

25

[4 – 6] >6

Score de DR

32% TSS

BAN

TX

BTA

Etude Pratique

quasi présents chez

).

étaient comme FR

A l’auscultation pulmonaire les sibilants étaient retrouvés chez 16% des patients en

26.03 bat/mn avec des extrêmes de 38 bat/mn et

6.5.4.8 Saturation en O2 (SpOLa SpO2 était en moyenne à

[26-100].

6.5.4.9 FiO2 des patients en DRPELa FiO2 était en moyenne à

était à 26% et le maximum à 100%.

de mettre en œuvre la VNI.


minimum était à 116 et le maximum à

6.5.4.10 Résultats biologiques des patients en DRPEChez 80% des patients la numé

observé une hyperleucocytose chez 14%

6.5.4.11 Radiographie pulmonaire des patients en DRPELa radiographie pulmonaire avant le début de la VNI était pathologique chez plus de la

moitié (59%) des patients en DRPE, elle était dominée par les opacités

(NS) chez 48% des cas (Figure

Figure 6-73 Répartition des résultats de la radiographie pulmonaire des patients en DRPE

6.5.5 Indications de la VILa moitié des patients

intubation trachéale pour des affections neurotraumatiques (

41%

9%2%

48%

150

(SpO2) des patients en DRPEétait en moyenne à 92.23 ± 7.04% [65-100] et la FiO2 était à 45.59

des patients en DRPEétait en moyenne à 45.59± 15.95% avec une médiane à 44%. Le minimum

et le maximum à 100%. 30% des patients nécessitaient une FiO2

2 était en moyenne à 206±49, avec une médiane à 1

et le maximum à 306 ;

Résultats biologiques des patients en DRPEpatients la numération des globules blancs (GB) était normale, on a

ervé une hyperleucocytose chez 14% des patients

Radiographie pulmonaire des patients en DRPELa radiographie pulmonaire avant le début de la VNI était pathologique chez plus de la

é (59%) des patients en DRPE, elle était dominée par les opacités

Figure 6-73).

Répartition des résultats de la radiographie pulmonaire des patients en DRPE

Indications de la VI des patients en DRPELa moitié des patients et dès leurs admissions en réanimation étaient ventilés après

pour des affections neurotraumatiques (48%) (Figure 6

Normal

Atélectasie

Emphysème

Opacité NS


était à 45.59 ± 15.95%

à 44%. Le minimum

% des patients nécessitaient une FiO2 ≥à 50% avant

, avec une médiane à 199, le

était normale, on a

La radiographie pulmonaire avant le début de la VNI était pathologique chez plus de la

é (59%) des patients en DRPE, elle était dominée par les opacités non systématisées

Répartition des résultats de la radiographie pulmonaire des patients en DRPE .

étaient ventilés après

6-74)

Etude Pratique

151

Figure 6-74 Répartition selon les pathologies ayant conduit à la ventilation invasive despatients en DRPE.

6.5.6 Etiologies des DRPELes DRPE étaient plus fréquentes chez les enfants avec TCG (37%), suivis des

polytraumatisés (9%) et des EMC (9%) (Tableau 6-23).

Tableau 6-23 Diagnostics des patients en DRPE.Diagnostic Effectif(n) Pourcentage (%)TCG 17 38.7EMC 4 9.1Polytraumatisme 4 9.1Décompensation de laryngo-trachéomalacie 2 4.6Pneumopathie infectieuse 2 4.6Traumatisme thoracique 2 4.5Acidose métabolique 1 2.3Bronchiolite 1 2.3Choc septique sur polytraumatisme 1 2.3Crise d'asthme sévère 1 2.3Pneumocystose sur encéphalite 1 2.3Ependymome cérébrale 1 2.3Inhalation hydrocarbure 1 2.3Insuffisance rénale aigue en OAP 1 2.3Laryngite caustique 1 2.3Neuroblastome médiastinale 1 2.3Oesophagoplastie 1 2.3PFA (Guillain Barre) 1 2.3Pneumopathie d’inhalation + IRA 1 2.3

44 100.0

6.5.7 Durée de la VI avant VNI des patients en DRPELa durée moyenne de VI avant le traitement par VNI était de 7.2 ±7 jours, les patients

étaient ventilés pendant une durée minimale de 5h et une durée maximale de 33j.

21

10 5 3 2 2 10

510

1520

25Pa

tient

s(n)

Pathologies

6.5.8 Traitement médical86% des patients avaient reçu des corticoïdes avant et pendant la VNI. 52% étaient

traités par nébulisation ou aérosols d’adrénaline avant la VNI. D’autres thérapeutiques

prescrites (Figure 6-75).

Figure 6-75 Répartition selon le type de traitement médical reçu en association à la VNI parles patients en DRPE.

6.5.9 Réglages des paramètres ventilatoires pour les patients enLe mode VS-AI-PEP (BiPAP) était instauré chez la majorité des patients (93%), par

contre le mode VS-PEP (CPAP) était instauré chez seulement 03 patients.

L’AI était réglée en moyenne à

cmH2O chez 03 patients et la plus haute à

La PEEP était réglée en moyenne à 4.36

cmH2O et 10cmH2O.

La VNI était utilisée en continue chez 45.5% des patients

6-24).

Tableau 6-24 Répartition selon le nombre de séDRPENombre de séances Effectif(n)1 202 83 74 25 46 18 110 1Total 44

26%

29%28%

17%

152

médical reçus en association à la VNI des patients en DRPE86% des patients avaient reçu des corticoïdes avant et pendant la VNI. 52% étaient

traités par nébulisation ou aérosols d’adrénaline avant la VNI. D’autres thérapeutiques


Réglages des paramètres ventilatoires pour les patients enPEP (BiPAP) était instauré chez la majorité des patients (93%), par

PEP (CPAP) était instauré chez seulement 03 patients.

L’AI était réglée en moyenne à 10.07 ± 3.85 cmH2O, la plus faible

et la plus haute à 18 cmH2O

EP était réglée en moyenne à 4.36 ± 1.79 cmH2O avec des extrêmes de

La VNI était utilisée en continue chez 45.5% des patients traités pour DRPE (

Répartition selon le nombre de séances de VNI appliquées chez les patients en

Effectif(n) Pourcentage (%)20 45.58 18.27 15.92 4.54 9.11 2.31 2.31 2.344 100.0

Antibiotiques

Corticoides

Diuretiques

Nebulisation


des patients en DRPE86% des patients avaient reçu des corticoïdes avant et pendant la VNI. 52% étaient

traités par nébulisation ou aérosols d’adrénaline avant la VNI. D’autres thérapeutiques étaient


Réglages des paramètres ventilatoires pour les patients en DRPEPEP (BiPAP) était instauré chez la majorité des patients (93%), par

la plus faible AI était réglée à 0

avec des extrêmes de 4

traités pour DRPE (Tableau

chez les patients en

Etude Pratique

153

6.5.10Durée de la VNI chez les patients en DRPELa durée moyenne du traitement par VNI était de 47.50 ± 89 h. La durée la plus courte

était de 15mn et la plus longue était de 540 heures (23 j).

6.5.11Sédation pendant la VNIUn seul patient à eu recours à la sédation pendant la VNI. Il s’agissait d’un garcon de

120 mois traité en ventilation invasive pendant 120 heurs pour asthme aigue grave puis par

VNI pour une DR survenue après 20 minutes d’extubation.

6.5.12Evolution des paramètres cliniques après deux heures de VNI despatients en DRPE

6.5.12.1 Fréquence respiratoireLa FR était réduite de façon significative après deux heures de VNI, elle était passée

de 36.68 ± 13.30 c/mn à 29.66 ± 14.38c/mn (p<0.001) chez les patients en DRPE (Figure

6-76)

FR H2FR H0

120

100

80

60

40

20

0

E

E

S

S

Figure 6-76 Variations de la fréquence respiratoire (c/mn) des patients en DRPE traités parVNI : avant la mise en place de la VNI (FR H0) et après 2 heures de VNI (FR H2) ; p <0,001.

6.5.12.2 Fréquence cardiaqueLa FC était réduite de façon significative après deux heures de VNI, elle était passée

de 126.09 ± 26.03 bat/mn à 121.68 ± 25.62 bat/mn (p=0.001) (Figure 6-77).


154

FC H2FC H0

200

100

0

S

E

Figure 6-77 Variations de la fréquence cardiaque (bat/mn) des patients en DRPE traités parVNI : avant la mise en place de la VNI (FC H0) et après 2 heures de VNI (FC H2) ; p <0,001.

6.5.12.3 Saturation en oxygèneLa SpO2 avait augmenté de façon significative après traitement par VNI, elle passée de

92.23 ± 7.04% à 96.20 ± 4.53% (p<0.001) (Figure 6-78).

SpO2 H2SpO2 H0

110

100

90

80

70

60

E

E

E

S

Figure 6-78 Variations de la saturation en oxygène (%) des patients en DRPE traités par VNI :avant la mise en place de la VNI (SpO2 H0) et après 2 heures de VNI (SpO2 H2) ; p < 0,001.

6.5.13Recours à l’intubation trachéale des patients en DRPESeulement 10 enfants (22%) avaient nécessité une réintubation après échec de la VNI.

6.5.14Complications liées a la VNILes lésions cutanées à type d’érythème étaient apparues chez 50% (n=35) des patients (Figure

6-40). Les fuites étaient présentes chez 41% (n=29) des patients.

Figure 6-79 Répartition des complications liées à la VNI des patients en DRPE

6.5.15Pneumopathies acquise sous VDeux (02) patients avaient présentés des PAV

6.5.16Trachéotomie des patients en DRPEQuatre (04) patients étaient trachéo

6.5.17Durée de séjour en réanimationLa durée de séjour moyenne des patients qui avaient présentés des DRPE était de

436.70 ± 478.51 h [15-2544h]

réanimation, et 23% entre une et deux semaines

Figure 6-80 Répartition selon la durée de séjour en réanimation des patients en DRPE

6.5.18Mortalité des patients traités pour DRPE4 (9%) patients étaient

Survenue de SDRA compliquant

l’évolution s’était faite par la survenue de SDMV (syndrome de dysfonction

41%

50%

9%0%0%

2 50

5

10

15

20

25

Titr

e

155

Répartition des complications liées à la VNI des patients en DRPE

Pneumopathies acquise sous VM (PAVM) des patients en DRPEpatients avaient présentés des PAVM.

des patients en DRPEtrachéotomisés après leur réintubation (Tableau

Durée de séjour en réanimation des patients en DRPEmoyenne des patients qui avaient présentés des DRPE était de

2544h]. 45.5% des patients avaient séjourné plus de 15 jours en

réanimation, et 23% entre une et deux semaines (Figure 6-80).

Répartition selon la durée de séjour en réanimation des patients en DRPE

des patients traités pour DRPEdécédés après la réintubation.

compliquant des PAVM chez deux patients, chez les deux autres

l’évolution s’était faite par la survenue de SDMV (syndrome de dysfonction

Fuites

Lésions cutanées

Sécheresse desmuqueuses

Dilatationgastrique

7 10

20

Titre

Etude Pratique

Répartition des complications liées à la VNI des patients en DRPE .

des patients en DRPE

Tableau 6-15).

moyenne des patients qui avaient présentés des DRPE était de

ients avaient séjourné plus de 15 jours en

Répartition selon la durée de séjour en réanimation des patients en DRPE.

nts, chez les deux autres

l’évolution s’était faite par la survenue de SDMV (syndrome de dysfonction multi viscérale).


156

6.6 Comparaison entre les groupes « Succès » et « Echec »Nous avons réalisé une analyse univariée puis multivariée en comparant les groupes

succès et échec à la recherche de facteurs prédictifs d’échec de la VNI. Les facteurs liés aux

caractéristiques démographiques, cliniques et évolutifs des patients étaient étudiés.

Les caractéristiques démographiques et cliniques des patients de la cohorte générale,du groupe « Succès » et du groupe « Echec », à l’admission (Avant VNI, H0) et après deuxheures de traitement par VNI (Après VNI, H2) sont représentés dans le Tableau 6-25.

6.6.1 Age des patientsL’analyse univariée de ces différents groupes nous a permis d’observé que les patients

du groupe échec était plus âgés que ceux du groupe succès, sans différence significative

(53.73 ± 5.21mois vs 59.78 ± 6.89 mois, p=0.73) (Tableau 6-25)

Par contre le taux d’échec le plus important était observé chez les nourrissons de

moins d’un an (43%, 16 patients sur les 37) (Figure 6-81).

Figure 6-81 Répartition du taux d'échec et de succès selon l'âge.

6.6.2 Antécédants pathologiquesDans le groupe échec, 52% (n=19) avaient au moins un antécédants pathologique.

D’un autre coté, dans le groupe succès ont a observé que 44% (n=32) des patients avaient des

antécédants pathologiques (Figure 6-82).

2129

149

166 7 7

05

1015202530

35

[1mois - 1 an] [1 - 5 ans] [5 - 10 ans] [10 - 16 ans]

Patie

nts(

n)

Age (annés)

Succès

Echec

Etude Pratique

157

Tableau 6-25 Caractéristiques démographiques et cliniques des patients de la cohorte générale et des groupes « Succès » et « Echec » avant etaprès VNI (moyenne ± SD, (%))

Cohorte Gle (n=109) Succès (n=73) Pa Echec (n=36) Pb Pc

Avant VNI (H0) Après VNI (H0) Avant VNI (H2) Après VNI (H2)

Age (mois) 57.07±5.79 53.73±5.21 59.78±6.89 0.73

Sexe (M/F) 67/42 46/27 21/15

Antécédents, n (%) 51 (46.8) 32 (44) 19 (53)

PRISM 8.79±3.92 8.19±3.80 10±3.94 0.023

Glasgow 13.18±2.40 13.15±2.30 13.25±2.63 0.84

Score DRA 7.12±1.83 7.10±1.83 7.16±1.84 0.88

DRA Urgences, n (%) 65(60) 39 26

DRPE, n (%) 44(40) 34 10

FR (c/mn) 43.72±13.46 42.66±12.78 30.05±8.66 <0.001 45.89±14.69 42.75±17.17 <0.001 <0.001

FC (bt/mn) 138.66±26.59 137.51±24.91 126.19±23.49 <0.001 141.00±29.96 135.50±24.80 <0.001 0.59

SpO2 (%) 86.19±13.55 86.93±12.67 96.62±4.57 <0.001 84.64±14.65 91.28±9.19 <0.001 <0.001

FiO2 (%) 44.57±13.14 43.15±11.35 47.44±15.98 0.10

SpO2/FiO2 198±50 213±6 197±66 0.19

PH* 7.27±0.15 7.27±0.15 7.28±0.22 0.94

PaO2* (mmHg) 93.36±53.86 94.55±57.23 88±52.32 0.88

PaCO2* (mmHg) 39.47±18.94 37.18±17.26 49.75±30.75 0.42

AI max (cmH2O) 9.88±3.72 9.36±3.74 [0-18] 10.92±3.52 [0-18] 0.040

PEEP max (cmH2O) 4.69±1.59 4.58±1.42 [2-9] 4.89±1.88 [0-10] 0.34

Durée VNI (h) 18.94±39.13 50.80±100 [0.71-780] 40.36±93±48 [0.42-540] 0.60

Durée séjour (h) 288.19±364.73 [5-2544] 273.90±275.68 [11-1440] 317.17±502 [5-2544] 0.56

*n= 11 patients. DRA, détresse respiratoire aigue. DRPE, détresse respiratoire post-extubation.AI, aide inspiratoire, PEP, pression expiratoire positive. Pa, test avant/après dans le groupe succès, Pb, test avant/après dansle groupe échec . Pc, Test échec/succès.


158

Figure 6-82 Répartition du taux d'échec et de succès selon les antécédants (ATCD) despatients.

6.6.3 Score de PRISMLe score de PRISM était significativement plus élevé dans le groupe échec que dans le

groupe succès (10±3.94 vs 8.19±3.80, p=0.023) respectivement.

Le taux d’échec le plus important était observé chez les enfants qui avaient un score de

PRISM supérieur à 10 (n=17/33), il était moindre avec un score entre 5 et 10 (14/53) (Figure

6-83).

L’analyse multivariée a montré qu’un score de PRISM> à 10 était fortement corrélé à

l’échec de la VNI chez les enfants (p=0.012, RR : 0.18, IC à 95% : 0.05-0.68)

Figure 6-83 Répartition du taux d'échec et de succès selon le score de PRISM.

6.6.4 Score de GlasgowLa moitié des patients (47%, n=30) dont le score de Glasgow était supérieur à 10/15

avaient eu recours à l’intubation trachéale. Et seulement 22% (2/9) des enfants dont le score

3241

19 17

05

1015202530354045

Avec ATCD Sans ATCD

Patie

nts(

n)

Succès

Echec

18

39

165 14 17

0

10

20

30

40

50

[0 - 5] [5 - 10] > 10

Patie

nts(

n)

Score de PRISM

Succès

Echec

Etude Pratique

159

était entre 8 et 10/15 avaient eu recours à l’intubation trachéale. En revanche chez les 07

enfants comateux avec un score entre 3 et 8/15, 04 (57%) était intubés (Figure 6-84).

Figure 6-84 Répartition du taux d'échec et de succès selon le score de Glasgow.

6.6.5 Fréquence respiratoireLa FR avant le début de la VNI était significativement plus élevée dans le groupe

échec que dans le groupe succès (45.89±14.69 vs 42.66±12.78 c/mn, p<0.001),

respectivement.

Après deux heures de VNI, la FR baissait plus rapidement dans le groupe succès que

dans le groupe échec (p<0.001) respectivement (Figure 6-85, Tableau 6-25).

Cette baisse plus rapide dans le groupe succès que dans le groupe échec était

également observée chez les enfants admis en DRA (VNI 1ère ) (de 47.97 ± 9.04 à 33.41 ±

7.91 c/mn vs de 49.27 ± 14.38 à 43.27 ± 14.51 c/mn) respectivement (Figure 6-86) et chez les

patients en DRPE (de 36.56 ± 13.81 à 26.21 ± 7.93 vs 37.10 ±12.09 à 41.40 ± 23.64,

p=0.002) respectivement (Figure 6-87).

3 7

63

4 230

010203040506070

[3 - 8] [8 - 10] [10 - 15]

Patie

nts(

n)

Score de Glasgow

Succès

Echec


160

SuccèsEchec

120

100

80

60

40

20

0

FR H0

FR H2

18

Figure 6-85 Variations de la fréquence respiratoire (c/mn) chez les patients traités par VNI :avant la mise en place de la VNI (FR H0, zone foncée) et après 2 heures de VNI (FR H2, zoneclaire) dans le groupe échec et dans le groupe succès.

Patients en DRA

SuccèsEchec

Fré

quen

cere

spira

toire

(c/m

n)

80

70

60

50

40

30

20

10

FR H0

FR H2

101

88

80

Figure 6-86 Variations de la fréquence respiratoire (c/mn) chez les patients en DRA traités parVNI : avant la mise en place de la VNI (FR H0, zone foncée) et après 2 heures de VNI (FRH2, zone claire) dans le groupe échec et dans le groupe succès.

Patients en DRPE

SuccèsEchec

Fré

qu

ence

resp

irat

oire

(c/m

n)

120

100

80

60

40

20

0

FR H0

FR H2

93

18

107

2

7589

Figure 6-87 Variations de la fréquence respiratoire (c/mn) chez les patients en DRPE traitéspar VNI : avant la mise en place de la VNI (FR H0, zone foncée) et après 2 heures de VNI(FR H2, zone claire) dans le groupe échec et dans le groupe succès.

6.6.6 Fréquence cardiaque

Etude Pratique

161

La FC avant le début de la VNI était aussi plus élevée dans le groupe échec que dans

le groupe succès, mais sans différence significative (141.00 ± 29.96 vs 137.51 ± 24.91

bat/mn, p=0.59), respectivement.

Après deux heures de traitement, la FC baissait plus rapidement dans le groupe succès

que dans le groupe échec chez les patients de la cohorte générale (p=0.59) (Figure 6-88,

Tableau 6-25), chez les patients en DRA (de 145.13 ± 23.76 à 129.62 ± 20.16 bat/mn vs de

150.23 ± 23.44 à 141.58±22.96 bat/mn) respectivement (Figure 6-89) et chez les patients en

DRPE (de 128.76 ± 23.59 à 122.26 ± 26.56 vs de 117 ± 32.82 à 119.70 ± 23.31 bat/mn,

p=0.78) respectivement (Figure 6-90).

SuccèsEchec

300

200

100

0

FC H0

FC H2

1212

457191

10

Figure 6-88 Variations de la fréquence cardiaque (bat/mn) chez les patients traités par VNI :avant la mise en place de la VNI (FC H0, zone foncée) et après 2 heures de VNI (FC H2, zoneclaire) dans le groupe échec et dans le groupe succès.

Patients en DRA

SuccèsEchec

Fréque

nce

cardiaque

(bt/mn)

220

200

180

160

140

120

100

80

60

FC H0

FC H2

91

Figure 6-89 Variations de la fréquence cardiaque (bat/mn) chez les patients en DRA traitéspar VNI : avant la mise en place de la VNI (FC H0, zone foncée) et après 2 heures de VNI(FC H2, zone claire) dans le groupe échec et dans le groupe. Succès.


162

Patients en DRPE

SuccèsEchec

Fré

que

nce

cardiaqu

e(b

t/mn)

200

150

100

50

0

FC H0

FC H2

12

10

Figure 6-90 Variations de la fréquence cardiaque (bat/mn) chez les patients en DRPE traitéspar VNI : avant la mise en place de la VNI (FC H0, zone foncée) et après 2 heures de VNI(FC H2, zone claire) dans le groupe échec et dans le groupe. Succès.

6.6.7 Saturation en oxygène (SpO2) initialeUne augmentation plus rapide de la saturation en oxygène (SpO2) était observée dans

le groupe succès que dans le groupe échec chez tous les patients (Figure 6-91, Tableau 6-25),

chez les enfants en DRA (de 82.23 ± 14.57 à 96 ± 5.59 vs de 81.85± 15.87 à 90.85 ± 10%,

p=0.01) respectivement (Figure 6-92) et chez les patients en DRPE (de 92.32 ± 7.06 à 97.32

± 2.92 vs de 91.90 ± 7.34 à 92.40 ± 6.79%, p=0.002) respectivement (Figure 6-93).

61% des patients avec une SpO2 ≤à 85% avaient eu recours à l’intubation trachéale et

seulement 40% chez ceux avec SpO2 ≥85%.

Le taux d’échec était plus élevé (38%) chez les enfants dont la SpO2 était ≤à 85%. Il

était de 30% chez les enfants dont la SpO2 était >à 85% (Figure 6-94).

Etude Pratique

163

SuccèsEchec

120

100

80

60

40

20

0

SpO2 H0

SpO2 H2

59

64

39

30

78

64

43

78

108

Figure 6-91 Variations de la saturation en oxygène (%) chez les patients traités par VNI :avant la mise en place de la VNI (SpO2 H0, zone foncée) et après 2 heures de VNI (SpO2 H2,zone claire) dans le groupe échec et dans le groupe succès.

Patients en DRA

SuccèsEchec

Saturation

enoxy

gène(%

)

120

100

80

60

40

20

0

SpO2 H0

SpO H2

59

64

39

30

78

64

43

78

108

Figure 6-92 Variations de la saturation en oxygène (%) chez les patients en DRA traités par

VNI : avant la mise en place de la VNI (SpO2 H0, zone foncée) et après 2 heures de VNI

(SpO2 H2, zone claire) dans le groupe échec et dans le groupe succès.


164

Patients en DRPE

SuccèsEchec

Satura

tion

enox

ygèn

e(%

)110

100

90

80

70

60

SpO2 H0

SpO2 H2

26

Figure 6-93 Variations de la saturation en oxygène (%) chez les patients en DRPE traités parVNI : avant la mise en place de la VNI (SpO2 H0, zone foncée) et après 2 heures de VNI(SpO2 H2, zone claire) dans le groupe échec et dans le groupe succès.

Figure 6-94 Répartition du taux d'échec et de succès selon la valeur de la SpO2.

6.6.8 FiO2La FiO2 avant le début de la VNI était plus élevée dans le groupe échec que dans le

groupe succès (47.44±15.98 vs 43.15±11.35%, p=0.10), respectivement.

6.6.9 Score de DRLe taux d’échec le plus élevé (32%,19/41) était observé chez les enfants admis avec un

score de DR supérieur à 6 (DR sévère) (Figure 6-95).

26

47

16 20

05

101520253035404550

SpO2 < 85% SpO2 > 85%

Patie

nts(

n)

Succès

Echec

Etude Pratique

165

Figure 6-95 Répartition du taux d'échec et de succès selon le score de DR.

6.6.10Circonstances de la DRNous avons observé que le taux d’échec était plus important (n= 26, 40%) chez les

enfants admis pour DR survenue en dehors de la réanimation (DRA) (Figure 6-96).

Figure 6-96 Répartition du taux d'échec et de succès selon les circonstances d’installation dela DR.

6.6.11Type de pathologiesLe taux d’échec était de 100% (2/2) chez les patients infectieux (sepsis sévère), et il

était élevé chez les patients avec les pathologies neuromusculaires (66%) et cardiovasculaires

(45%) (Tableau 6-26 et Figure 6-97).

621

41

3 919

0

10

20

30

40

50

< 4 [4 - 6] > 6

Patie

nts(

n)

Score de DR

Succès

Echec

3934

26

1005

1015202530354045

DRA DRPE

Patie

nts(

n)

Succès

Echec


166

Tableau 6-26 Répartition du taux d'échec et de succès selon la pathologie responsable de laDR.Pathologies Echec (n) Succès (n) Total Echec (%)

Respiratoires 9 33 42 21.4

Neurotraumatiques 6 16 22 27.2

Cardio-vasculaires 5 6 11 45.4

Neuromusculaires 6 3 9 66.6

Neurologiques 3 3 6 50

Immunodépressions 1 4 5 20

Métaboliques 1 4 5 20

Chirurgicales 1 3 4 25

Toxiques 2 1 3 66.6

Infectieuses 2 0 2 100

36 73 109

Figure 6-97 Répartition du taux d'échec et de succès selon la pathologie responsable de la DR.

6.6.12Aide inspiratoireL’Aide Inspiratoire était aussi significativement plus élevée dans le groupe échec que

dans le groupe succès (10.92±3.52 vs 9.36±3.74 cmH2O, p=0.040) respectivement.

6.6.13PEEPIl n’y avait pas de différences entre le niveau de PEP utilisé dans le groupe succès et le

groupe échec.

33

16

6 3 3 4 4 3 1 09 6 5 6 3 1 1 1 2 20

5

10

15

20

25

30

35

Patie

nts(

n)

Pathologies

Succès

Echec

Etude Pratique

167

6.6.14Durée de la VNILa durée du traitement par VNI était plus courte dans le groupe échec que dans le

groupe succès (40.36±93±48 [0.42-540] vs 50.80±100 [0.71-780] heures, p=0.60)

respectivement.

6.6.15Durée de séjours en réanimationNous avons observé une durée de séjours en réanimation plus courte dans le groupe

succès (273.90±275.68 [11-1440] vs 317.17±502 [5-2544] heures, p=0.56) respectivement.

Les enfants exclusivement traités par VNI, ceux chez qui la DR est survenue en dehors de

la réanimation, admis dans le cadre de l’urgence et chez qui la VNI était instaurée en première

intention et n’ont jamais été intubés (n=39) ; la durée de séjour était encore plus courte

(moyenne : 183.28 h, médiane : 112h).

Au total, Après analyse univariée, le score de PRISM, la fréquence respiratoire, la

saturation en oxygène et le niveau d’aide inspiratoire étaient significativement différents entre

le groupe « Succès » et le groupe « Echec ». De l’autre coté, l’âge, la FiO2, la durée de VNI et

la durée de séjour étaient différents entre les deux groupes mais pas de façon significative. Et

après analyse multivariée, seul un score de PRISM > 10 était statistiquement significatif et

prédictif d’échec.

Discussion

168

7 DISCUSSIONA notre connaissance c’est la première étude prospective évaluant la VNI chez l’enfant

en Algérie.

Ce travail reflète l’activité quotidienne dans notre service de réanimation pédiatrique,

l’installation (depuis 2004) et la pratique de cette nouvelle technique étaient progressives et

basées sur un protocole écrit.

Notre étude était prospective et observationnelle et dont le but était de mettre en place

une technique nouvelle et de déterminer sa faisabilité et son efficacité dans le traitement des

DRA du nourrisson et de l’enfant en réanimation.

L’objectif principal de notre étude était atteint, puisque la VNI à permis d’éviter

l’intubation trachéale et ses conséquences chez plus de 70% des enfants en détresse

respiratoire aigue en réanimation.

Dans un second temps, la VNI a permis une amélioration significative des paramètres

cliniques (FR, SpO2 et FC) après deux heures de traitement. Des résultats similaires ont été

rapporté dans des études chez l’adulte [8, 57, 65, 93, 110, 160, 161, 260] et chez l’enfant [20,

42, 72, 95, 163, 171, 172, 186].

7.1 Commentaires des résultats de notre étude

7.1.1 Caractéristiques de l’étude

7.1.1.1 Force de l’étude :Notre étude est prospective avec des critères préétablis, et un protocole de mise en

œuvre de la VNI rédigé à l’avance. Elle était adressée à une population particulière qui est la

pédiatrie. Elle était basée sur la pratique quotidienne de la réanimation des nourrissons et des

enfants en Algérie, qui s’est enrichi par l’introduction de cette technique nouvelle, « non

invasive ».

7.1.1.2 Faiblesse de l’étude :Nous avions souhaité soumettre ce travail dans le cadre d’une une étude randomisée,

cette procédure de randomisation n’a pas pu être réalisée, le nombre de l’effectif calculé dans

chaque bras était estimé à 244 patients, donc un total minimum de 488 patients, ce nombre a

été jugé très difficile voir impossible à atteindre en trois ans vu que l’étude est mono

centrique (seul service qui pratique la VNI en réanimation chez l’enfant en Algérie), nous

Etude Pratique

169

avons donc poursuivi le recrutement des patients en les inscrivant dans une étude prospective

observationnelle sans groupe contrôle. Comparaison de l’état clinique avant et après le

traitement par VNI.

Les types d’insuffisances respiratoires hypoxémiques ou hypercapniques n’ont pas pu

être confirmés par les résultats des gaz du sang. En effet, les pénuries répétitives des réactifs

et les pannes des appareils ne nous avaient permis de réaliser l’analyse des gaz du sang (GDS)

que chez 10% des patients, nous regrettons donc l’absence de l’évaluation de l’effet de la VNI

sur les GDS dans notre étude.

L’analyse des GDS aurait apporté un indicateur objectif et aurait permis d’évaluer la

gravité, notamment chez les patients très hypoxiques (SDRA), de sélectionner les patients

hypercapniques par rapport aux patients hypoxémiques, d’évaluer l’efficacité du traitement

après VNI [37], et enfin de prédire l’échec en cas de constatation de PaCO2 très élevée [42].

Dans notre étude l’évaluation de l’efficacité de la VNI était clinique (« non

invasive »). L’oxygénation était surveillée et détectée par la mesure de la saturation en

oxygène (SpO2) par simple Spiromètrie « non invasive » au lit du patient. La mesure de la

SpO2 peut être utilisée pendant le transport par SAMU, aux urgences, dans les services de

médecine comme la pneumo-pédiatrie, et à domicile, permettant une prise en charge très

précoce par VNI des enfants en détresse respiratoire en amont de la réanimation.

7.1.1.3 Etude des biais :Dans notre étude il y avait des biais de sélection : population très hétérogène, d’une

part, par l’âge des patients (plusieurs classes ; nourrissons, enfants et grand enfants), et d’autre

part, par les étiologies et les causes de DRA très diversifiées, notamment l’inclusion des DR

en post-extubation (DRPE) qui était une population assez différente et particulière.

Des biais d’intervention, la VNI était réalisée par des intervenants différents mais

selon une procédure écrite, les appareils pour VNI étaient de marques différentes (cela

pourrait être considéré comme une force de l’étude puisque on a testé et évalué ces différents

appareils chez l’enfant), de même que les masques qui étaient eux aussi de marques

différentes. Il n’y avait pas de biais de suivi et de mesure, nous avons utilisé les mêmes

appareils de monitorage pour tous les patients.

Discussion

170

7.1.2 Pratique de la ventilation mécanique en réanimation pédiatrique

7.1.2.1 Incidence de la ventilation invasiveL’incidence de la VM dans notre service de réanimation pédiatrique est autour de

30% avec une relative stabilité sur 11 ans (Tableau 6-2). Nous avons ainsi constaté des

fluctuations de l’incidence annuelle de la VM, pouvant être expliqué par l’augmentation de la

demande en VM (pic en 2005 de 877 admissions), une durée de VM souvent longue et

souvent par les pannes récurrentes des respirateurs.

7.1.2.2 Indications de la ventilation invasiveNous avons constaté que la pathologie neurologique, plus particulièrement la

pathologie accidentelle, notamment les polytraumatisés, les traumatismes crâniens graves

(TCG) et les états de mal convulsif (EMC), dominaient largement les indications de la VM

dans notre service, suivies par les pathologies respiratoires.

Le service de réanimation pédiatrique est réputé par la fréquence élevée d’accueil de

pathologies accidentelles de la circulation et de la vie courante (accidents domestiques),

représentant le tiers des hospitalisations et les 2/3 des patients ventilés. Le coma domine le

tableau clinique chez ces patients et l’intubation trachéale est en générale inévitable suivie très

souvent d’une VI au long cours. Chez ce type de patients la VNI intervient en relai à la VI,

soit en préventif, permettant de raccourcir la durée de VM et d’intubation trachéale, soit en

curatif, par le traitement des DRPE.

La pathologie respiratoire à une part non négligeable dans le service, plusieurs cas

pouvaient en effet être traités par VNI.

7.1.2.3 Durée de la ventilation invasiveLes 2/3 des patients de réanimation étaient ventilés après intubation trachéale pendant

une durée supérieure à 48H. Cela nous confirme le taux important de patients susceptibles de

présenter des complications liées à la présence de la sonde d’intubation trachéale.

7.1.2.4 Incidence de la ventilation mécanique non invasive (VNI)Le nombre de l’échantillon théorique (n=126) était difficile à atteindre au bout de trois

années, seulement 44 patients étaient inclus entre 2006 et 2008 (3 ans). Nous avons donc

poursuivi notre étude jusqu’en décembre 2011, lorsque le nombre de 109 patients était atteint

et jugé statistiquement acceptable.

Etude Pratique

171

L’incidence de la VNI est en nette augmentation dans notre service, elle est passée en

7 ans (2004-2011) de 1.38 pour 100 admissions à 5.35 (Tableau 6-2). La progression était

relativement lente, à notre avis cela pourrait être dû en partie, au manque d’expérience et de

matériel adapté. En effet, l’apprentissage de cette technique nouvelle dans le service s’est fait

de façon très progressive et lente, par la formation d’abord des séniors, des médecins résidents

et du personnel paramédical et la formation des équipes de nuits. Comme à chaque fois, lors

de l’introduction d’une nouvelle technique, nous avons retrouvés quelques résistances. Il

fallait donc, opérer un changement dans les habitudes du service. Pour cela, ont devaient

convaincre le personnel médical et paramédical des avantages de la VNI, de sa possible

alternative à la ventilation invasive chez certains enfants en DRA.

D’un autre coté, le manque initial d’équipement spécifique tel que les respirateurs et

les masques ; de 2004 à 2006 le service était équipé d’un seul respirateur doté de l’option

VNI, de 2006 à 2008 il en comptait deux respirateurs, trois (03) en 2009, deux en 2010 et six

(06) depuis 2011. A cela s’ajoute le fait qu’il s’agit de respirateurs lourds de réanimation

utilisés très souvent pour la VI, et donc occupés pour des VM au long cours. La taille du

masque pour enfant semble aussi être un facteur limitant l’utilisation de la technique.

D’autres facteurs avaient participé à la limitation du nombre d’applications de la VNI,

comme la présence de contre indications (30% des patients exclus), les intubations trachéales

avant l’arrivé du patient en réanimation (22.5%) et le refus par certains patients (les moins

jeunes).

7.1.3 Sélection des patients70% des patients étaient exclus de l’étude, dont 40% étaient soit intubés avant d’arrivé

en réanimation ou intubés d’emblée, dès leur admission. 30% parmi les exclus avaient des

contre indications à la VNI. Nous reconnaissons que la sélection des patients était une étape

difficile, elle était réalisé par le médecin sénior et le résident. Comme toute introduction d’une

technique nouvelle, il était impératif de convaincre le personnel soignant des bienfaits de la

VNI, et surtout vaincre certaines habitudes. A cela s’ajoute comme nous l’avons cités plus

haut le manque de matériel adapté au début de l’expérience.

Discussion

172


7.1.4.1 AgeNotre étude a inclue une population pédiatrique hétérogène, avec plusieurs tranches

d’âges. Le 1/3 (37, 34%) des nourrissons avaient moins d’un an dont la majorité (n=23)

avaient moins de 6 mois avec un taux de succès certes le plus faible (57%) par rapport aux

tranches d’âge, mais assez satisfaisant.

Nous avons observé par ailleurs qu’il n’y avait pas de différence statistique entre la

moyenne d’âge du groupe succès et celle du groupe échec (53.73 ± 52.18 vs 59.78 ± 68.92,

p<0.73), d’un autre coté, en terme de médiane d’âge, les enfants du groupe succès étaient plus

âgés que ceux du groupe échec (48 vs 22 mois, respectivement).

L’échec de la VNI chez les petits nourrissons s’expliquerais en partie par les

particularités anatomo-physiopathologiques de l’appareil respiratoire. D’un coté la faiblesse

de leurs muscles respiratoires, l’étroitesse des voies aériennes et leurs plus grandes difficultés

dans la gestion des secrétions [262], rendent difficile le passage de l’air à travers les VAS.

D’un autre coté, la respiration exclusivement nasale chez les nourrissons de moins de 3 mois,

une grosse langue, et la morphologie de la face, posent le problème crucial du choix de

l’interface [241]. D’autre part les grands enfants semblent mieux tolérer la VNI avec un plus

faible taux de recours à l’intubation trachéale, ceci est peut être dus au fait que les enfants

d’âge scolaire peuvent coopérer.

La comparaison des patients du groupe DRA et du groupe DRPE a révélé que 45% des

patients en DRA avaient moins d’un an et étaient plus jeunes (44.02 ± 5.32 mois) que ceux en

DRPE (70.85 ± 5.28 mois) dont la moitié avait plus d’un an. Ceci pourrait s’expliquer par le

fait que ces derniers étaient pour la plupart des polytraumatisés et des TCG, donc relevant de

la pathologie accidentelle et l’apanage des enfants d’âge scolaire. D’autre part les causes de

DR patients en DRA étaient essentiellement représentées par les pathologies respiratoires et

congénitales (maladies neuromusculaires et cardiopathies congénitales) spécifiques et

caractéristique des nourrissons de moins d’un an.

7.1.4.2 SexeDans notre étude les étiologies sont très diversifiées et le sexe n’a pas à notre sens une

grande influence sur la technique en elle-même, néanmoins nous avons relevé une nette

prédominance masculine, 67 garçons contre 42 fillettes. Nous constatons par ailleurs, que la

Etude Pratique

173

moitié des garçons (n=34) présentaient une pathologie accidentelle, le garçon étant connu plus

turbulent et plus actif que les filles, donc plus exposé aux accidents domestiques, notamment

les chutes occasionnant le plus souvent des traumatismes crâniens graves.


7.1.5.1 Antécédants pathologiquesLa moitié des patients de notre série avaient au moins un antécédants pathologique. Le

taux d’échec de la VNI était plus important chez les enfants ayant des antécédants

pathologiques. Cela pourrait s’expliquer par la fréquence des antécédants de pathologies

graves et complexes nécessitant des interventions chirurgicales telles que les cardiopathies

congénitales non opérées (17%) et des maladies neuromusculaires graves et irréversibles

(14%) tel que les amyotrophies spinales.

Par ailleurs, 60% des patients en DRA avaient des antécédants alors que chez les

patients en DRPE seulement 27% avaient des antécédants pathologiques. Cela nous confirme

la particularité de ce groupe d’enfants traités au long cours par ventilation invasive première,

pour des pathologies essentiellement accidentelles, chez des enfants où les antécédants sont

rarement retrouvés. D’autre part, il est tout à fait logique que les patients en DRA soient

chargés d’antécédants, surtout médicaux, puisque ils étaient pour la plupart des petits

nourrissons.

7.1.5.2 Etat clinique avant la mise enœuvre de la VNITous les patients traités par VNI, étaient d’emblée graves, avec une DR sévère, un

score de PRISM élevé, une polypnée avec une FR qui était supérieure à 2 DS et une

hypoxémie avec SpO2< 85%.

7.1.5.2.1 Score de PRISMLe score de PRISM II moyen à 8.79±3.92 était considéré comme relativement élevé,

donc les patients étaient d’emblée graves avant la mise en route de la VNI. 30% des enfants

avaient un score > à 10 et 63% avaient moins d’un an. La prise en charge par VNI de ces

nourrissons fragiles et vulnérables était difficile. D’autant que la mortalité prédite chez les

nourrissons de un mois est de 6.2% lorsque le score est à 10.

Nous avons noté que les patients en DRPE avaient un score de PRISM plus élevé

(score moyen de PRISM = 10) que celui des patients en DRA (score moyen de PRISM =

7.95), ils étaient donc plus graves, en effet, les polytraumatisés et les TCG sont des

Discussion

174

pathologies responsable de perturbations hémodynamiques et respiratoires très graves pouvant

engager le pronostic vital très rapidement.

7.1.5.2.2 Etat de conscience (score de Glasgow)Nous avons observé dans notre série que 15% des enfants avaient un score

neurologique de Glasgow inferieur ou égale à 10/15. Or selon nos critères d’inclusion, les

patients dont le score était < à 10/15 étaient exclus, sauf pour le coma hypercapnique. Chez

81% des patients dont le score de Glasgow était inferieur ou égale à 10/15, la VNI était

instaurée en post-extubation. Il s’agissait essentiellement de patients atteints de pathologies

neurologiques (polytraumatisés, TCG et encéphalopathies convulsivantes) ayant présenté des

dyspnées laryngées ou des encombrements bronchiques, responsables d’hypercapnie pouvant

potentialiser l’altération de l’état de conscience. A cela s’ajoutait probablement une sédation

résiduelle (sédation au cours de la VI en continu par Hypnovel® 0.2 mg/kg/h + Fentanyl® 2

γ/kg/h pendant au moins 7 jours).

D’un autre coté, le score de Glasgow des patients en DRA était en moyenne à 14/15.

Nous expliquons cela, par le fait que les causes de DR étaient essentiellement respiratoires.

7.1.5.2.3 Score de DR et signes de lutteLa moitié des patients était en DR sévère (score DR > à 6), de façon globale le score

clinique de DR était en moyenne à 7.12 ± 1.83.

Du fait de la multiplicité et l’hétérogénéité des étiologies des DR, il nous a été difficile

d’évaluer de façon globale l’intensité de la DR pour tous les enfants.

Les signes de lutte ont été intégrés dans le score de DR de Silverman et de Wood-

Downes. Le battement des ailes nez, le tirage sus sternal, le tirage xiphoïdien et le

balancement thoraco-abdominal étaient quasi présents chez tous les patients, témoignant de la

sévérité de la DR.

7.1.5.2.4 Fréquence respiratoireDans notre étude la FR était considéré comme un signe majeur dans l’évaluation de

l’efficacité de la VNI.

Tous les enfants quelque soit l’âge, étaient tachypneiques avec une FR supérieure à 2

DS avant la mise en œuvre de la VNI. Cet état confirme la sévérité de la DR et la gravité de

l’état clinique des patients.

Etude Pratique

175

La FR des patients en DRA (48.48 ± 11.39 c/mn) était plus élevée que celle des

patients en DRPE (36.68 ± 13.30 c/mn). L’âge pourrait avoir un rôle, puisque les patients en

DRPE était plus âgés (6 ans en moyenne).

7.1.5.2.4.1 Auscultation pulmonaireL’auscultation pulmonaire anormale témoigne de l’atteinte respiratoire, de la sévérité

de la DR et de la gravité de l’état des patients avant le début de la VNI. La présence des

sibilants et des crépitants chez prés du tiers des patients montre que la majorité des DR étaient

d’origine respiratoires et cardiovasculaires, respectivement.

Nous rattachons la fréquence plus élevée des sibilants et des crépitants chez les

patients en DRA (30%, 29%, respectivement), par rapport aux patients en DRPE (16%, 9%,

respectivement), aux causes respiratoires et cardiovasculaires plus importantes dans le groupe

des patients en DRA.

7.1.5.2.5 Fréquence cardiaqueLa fréquence cardiaque des patients était supérieure à 2DS chez la majorité des

patients, la tachycardie témoigne d’une réactivité et une adaptation cardio-vasculaire à un état

clinique grave de ces patients en détresse vitale, avant de commencer la VNI.

7.1.5.2.6 Paramètres d’oxygénationLa saturation en oxygène (SpO2) était inferieure à 90% sous une FiO2 moyenne à 45%

et un rapport SpO2/FiO2 autour de 200 attestant la présence d’une hypoxémie critique des

patients en DR avant le début de la VNI.

Nous avons observé entre autre, que les patients en DRA étaient plus hypoxiques que

ceux en DRPE (82 ± 14.98 vs 92.23 ± 7.04%, respectivement). Nous pensons que le fait que

la DR des patients en DRPE était survenu en réanimation, que l’oxygène était mis

systématiquement après l’extubation, permettait sans doute de garder un niveau

d’oxygénation tissulaire acceptable. Contrairement aux patients en DRA, arrivant de

l’extérieur dans le cadre de l’urgence, le transport et le transfert s’était opéré dans des

conditions difficiles, très souvent sans apport en oxygène, potentiellement responsables d’une

hypoxémie plus marquée chez ces nourrissons et enfants en détresse vitale.

Discussion

176

7.1.5.2.7 BiologieL’hyperleucocytose identifiée chez 40% des patients renseigne sur la présence d’une

infection patente chez ces patients et donc de leurs potentiel résistance aux traitements au

cours de l’hospitalisation en réanimation, rendant leurs prise en charge plus difficile.

7.1.5.2.8 Radiographie pulmonaireLa présence d’images pathologiques dans les 67% radiographies pulmonaires

réalisées, confirme l’atteinte pleuro-pulmonaire et respiratoire, et renseigne la sévérité de la

DR et de l’état clinique des patients avant la mise en œuvre de la VNI. L’étude de l’évolution

radiologique sous VNI serait souhaitable dans l’avenir. Dans notre pratique quotidienne, le

suivi radiologique au lit du patient est très contributif dans la prise des décisions.

7.1.5.3 Diagnostics des détresses respiratoiresLes étiologies de DRA prises en charge par VNI étaient très diversifiées. Nous avons

dénombré dans notre étude, plus de 24 étiologies de DRA différentes, il nous a été difficile de

les classer. Chez certains, le diagnostic était posé sur des critères cliniques, pour d’autres,

chez qui le diagnostic positif n’était pas encore posé, ont avait retenu le motif pour lequel

l’enfant était admis ou l’indication de la VM en elle-même.

Nous avons par ailleurs identifié deux grands groupes d’enfants en DR, ceux pour qui

la VNI était instaurée en première intention et qui étaient admis dans le cadre de l’urgence ou

du transfert, appelé les patients en DRA ; chez qui 50% des étiologies de la DR étaient des

pathologies respiratoires. Et un autre groupe d’enfants traités par VNI après leur extubation,

ce groupe est appelé patients en DRPE ; dans ce dernier groupe, 40% des patients étaient

initialement traités pour des pathologies neurologiques essentiellement des TCG et

polytraumatisés, chez qui les causes de la DR étaient représentés d’une part par les dyspnées

laryngées, conséquences d’une intubation trachéale de longue durée, et d’autre part par les

encombrements bronchiques.

Il s’agit ici d’indications potentielles de l’utilisation de la VNI chez l’enfant.

Etude Pratique

177

7.1.5.3.1 Broncho-pneumopathies obstructives (BPO)

7.1.5.3.1.1 BronchiolitesDans notre série onze (n=11) enfants avec bronchiolite sévère étaient traités par VNI

avec des respirateurs conventionnels de réanimation en mode VS-AI-PEP.

Physiopathologiquement les bronchiolites sont de type hypercapniques, mais peuvent

être classées dans les IRA mixtes. En effet 04 nourrissons étaient en IRA mixte, un enfant

traité par VNI en post-extubation, deux nourrissons avaient des antécédents de RGO pour l’un

et d’HTAP pour l’autre (décédée) et un autre nourrisson était prématuré.

L’effectif des bronchiolites était relativement faible dans notre série, nous

rattacherions cela, au fait que ce type de patients étaient orientés systématiquement à l’EHS

pédiatrique de Canastel, où se trouve un service d’urgences et d’accueil, un service de

pneumologie pédiatrique ainsi qu’une réanimation pédiatrique qui pratique la VNI depuis que

nous l’avions initié en 2009 par la formation du personnel médical et paramédical durant une

période de 6 mois.

7.1.5.3.1.2 Crises d’asthme sévèresDans notre série cinq (05) enfants présentant une crise d’asthme sévère étaient traités

en première intention avec succès par VNI, sauf pour un enfant où la VNI était instaurée en

post-extubation. Malgré des âges très variables (03 mois à 10 ans), nous avons observé une

excellente tolérance et une amélioration clinique après deux heures de traitement par VNI, en

mode VS-AI-PEP associé à des nébulisations aux salbutamol®, ce dernier était administré en

utilisant un raccord en « T » à l’appareil chez 02 enfants, et par intermittence chez les 03

autres.

La controverse sur l’application de la VNI dans les crises d’asthme sévère et l’AAG,

réside dans le fait que rajouter une PEP extrinsèque risquait d’aggraver la PEP intrinsèque ou

l’Auto-PEP due à l’hyperinflation existante. En 1939, dans une étude expérimentale, Barach

et Swenson [14] avaient montré que l’application d’une CPAP provoquait une

bronchodilatation visible sur bronchographie. Ainsi chez des patients avec débit expiratoire

sévèrement diminué, l’application d’une CPAP modérée a pu contrebalancer l’auto-PEP et

réduire le travail respiratoire [241]. Nous avons utilisé cette technique chez nos patients sur la

base d’études contrôlées chez l’adulte [133, 226] et chez l’enfant [2, 104, 241].

Discussion

178

7.1.5.3.2 Obstructions dynamiques des voies aériennes supérieuresParmi les 05 enfants pris en charge pour décompensations aigue de

laryngotrachéomalacies, un seul patient a du être intubé. Pour les 04 autres, nous avons

observé une nette amélioration clinique sous VNI.

Trois patients avaient regagné leur domicile et deux orientés vers le service de pneu-

mo-pédiatrie de l’EHS Canastel pour oxygéno-dépendance, après un long séjour en

réanimation (12j en moyenne).

Les obstructions dynamiques des voies aériennes supérieures, en particulier les

laryngomalacies ou les trachéomalacies, peuvent être responsables d’hypoventilation

alvéolaire sévère. Malgré notre faible effectif, nous pensons que c’est une bonne indication,

puisqu’elle avait permis d’éviter l’intubation trachéale dans une zone déjà « fragile ».

7.1.5.3.3 MucoviscidoseUne seule patiente était traitée avec succès par VNI grâce à un masque facial. Elle a

ensuite était transférée vers le service de pneumologie de l’EHS Pédiatrique de Canastel

(référent de mucoviscidose) pour complément thérapeutique et suivi.

Dans la mucoviscidose, la VNI permet la décharge des muscles respiratoires, la

diminution du travail ventilatoire, ainsi que l’amélioration de l'hypoventilation alvéolaire et

des échanges gazeux au repos [88].

Dans cette pathologie relativement grave, et dans les cas de stade terminal de la

maladie, la VNI est un bon moyen pour prolonger la vie, notamment pour les patients

candidats à une transplantation.

Lors de mon détachement au service de réanimation pédiatrique de l’EHS pédiatrique

de Canastel pour assurer la formation et l’enseignement de la VNI au personnel soignant du

service; une fillette de 14 ans, traitée et suivie par le service de pneumo-pédiatrie pour

mucoviscidose était admise pour décompensation aigue, la patiente était très hypoxique et très

anxieuse, une VNI en mode VS-AI-PEP (16/6 mmHg) était instaurée, grâce à un masque

nasal et un respirateur de réanimation ; la VNI avait permis une stabilité permanente de la

SPO2 avec réduction de la FiO2, une réduction de la FR, avec amélioration de l’humeur et de

l’appétit. Les parents avaient refusé l’intubation, l’enfant est décédée après 14 jours de VNI

dans les bras de sa mère ».

Etude Pratique

179

Dans cette pathologie relativement grave, et dans les cas de stade terminal de la

maladie, la VNI est un bon moyen pour prolonger la vie, notamment pour les patients

candidats à une transplantation.

7.1.5.3.4 Décompensations des maladies neuromusculaires

7.1.5.3.4.1 Atrophie musculaire spinale (AMS) type 1Nous avons pris en charge 06 nourrissons atteints de AMS type 1, Le diagnostic de

Werdnig Hoffman a été très souvent posé dans le service, à un stade très avancé de la maladie.

Le motif de consultation et d’admission en réanimation était la survenue d’une DRA chez des

nourrissons hypotoniques mais qui gardaient un parfait état de conscience avec un « regard

intelligent ». La VNI était instaurée précocement dès l’admission en mode BIPAP. Après

deux heures de VNI nous avons observé une amélioration clinique significative chez 5

patients. La VNI avait permis l’accompagnement de ces nourrissons vers le décès, après une

durée moyenne de 19.6 heures.

7.1.5.3.4.2 Syndrome de Guillain-BarréNous avons pris en charge par VNI, deux patientes atteintes du syndrome de Guillain-

Barré confirmé. La première était une fillette de 19 mois admise avec une paralysie des

membres inferieures et paresthésie des membres supérieure, sur le plan respiratoire on avait

observé une polypnée avec tirage xiphoïdien et intercostal et une désaturation nécessitant une

oxygénothérapie à 4L ; les reflexes de déglutition et de toux étaient faibles et il n’y avait pas

de troubles neuro-végétatifs. Nous avions tenté chez elle une VNI avec une AI autour de 12

cmH2O et une PEP autour de 4 cmH2O, nous avions utilisé un respirateur volumétrique de

réanimation (Vela®, Viasys™, USA) et un masque facial n°2 (Full MasK Hans Rudolf, USA).

Dés les 5 premières minutes nous avions relevés une augmentation de la saturation en

oxygène suivie d’une baisse progressive de la FiO2 jusqu'à 30%. Après deux heures de VNI,

la FR est passée de 45 à 32 c/min, avec une respiration calme et ample. 4 jours de VNI ont été

nécessaires, l’enfant n’a jamais été intubée ni trachéotomisée, elle était sortie après un séjour

de 25 jours. Le deuxième enfant était traité par VNI en post-extubation, la VNI a permis aussi

dans ce cas d’éviter de recourir à la réintubation ou la trachéotomie.

7.1.5.3.4.2.1 MyopathiesUne jeune fille de 14 ans, était intubée après 2 jours de traitement par VNI, puis

décédée après 5 jours de VI, le diagnostic retenu était une myosite d’origine non étiquetée.

Discussion

180

7.1.5.3.5 DR sur poumon sain non immunodépriméDans cette catégorie 32 patients étaient pris en charge par VNI avec 15 diagnostics

différents. Allant de DR ciné materia d’origine métabolique au SDRA.

Notre étude suggère qu’il était possible de proposer une VNI en première intention

chez ce type de DR à priori hypoxémique mais avec une plus grande vigilance.

En effet, nous avons observés que le taux d’échec était plus marqué chez les patients

très hypoxiques, notamment dans certaines pneumopathies infectieuses communautaires (n=

3/5) qui avaient évolués vers une hypoxémie réfractaire, et dans des cas particuliers d’enfants

admis pour état de mal convulsif (EMC), déshydratation grave, SDRA, DR sur section

médullaire traumatique (T3T4), kyste Bronchogénique méconnu (diagnostiqué après échec).

7.1.5.3.6 DR chez l’enfant immunodépriméDans notre série, 05 enfants avec pneumopathies infectieuses sur immunodépression

étaient traités par VNI dont 4 avec succès. 03 enfants étaient atteints de pathologies

hématologiques, un enfant avec leucémie lymphoïde aigue (LLA), un autre avec leucémie

myéloïde aigue (LMA), et le troisième était atteint de la maladie d’Hodgkin. Deux patients

étaient traités pour pneumopathies à Pneumocystis Carini avec HIV positifs et un enfant

présentait une anémie avec leucopénie sévère. Un seul enfant avait nécessité une intubation

trachéale. La VNI avait en outre permis une amélioration clinique.

7.1.5.3.7 Œdème pulmonaire cardiogéniqueNous avons pris en charge par VNI 09 enfants avec cardiopathies congénitales

complexes non opérées. Le taux d’échec était le plus élevé (5/9). Ces nourrissons étaient

admis dans un tableau de décompensation avec OAP, HTAP et dénutrition avancée et associé

à des pneumopathies infectieuses chez 07 patients. Pour ces derniers une cure chirurgicale

était la seule thérapeutique possible, la procédure de candidature à l’intervention qui se fait

dans le seul centre spécialisé en Algérie (hôpital Bousmail, Alger) prend plusieurs mois. La

plupart d’entre eux étaient décédés dans le service après plusieurs jours de VNI. La VNI avait

permis la stabilisation de l’état clinique des 4 autres patients, ils ont pu être sevrés de

l’oxygène et avaient regagné leur domicile en attente de rendez vous pour être opérés.

7.1.5.3.8 DRA en post-extubation (DRPE)Dans notre étude 44 enfants étaient traités par VNI (le 1/3 de toute notre série), devant

l’apparition de signes de DR survenue en post-extubation (DRPE), la réintubation était évitée

Etude Pratique

181

chez 77% des patients. La majorité des enfants étaient des traumatisés crâniens graves (TCG),

ou des EMC. 5 patients avaient nécessité une trachéotomie après leurs réintubation. Il

s’agissait en effet de sténoses trachéales survenues chez des TCG ou des polytraumatisés

intubés et ventilés au long cours.

Il faut distinguer 3 types d’indications de la VNI en post-extubation, la VNI préventive

dont le but est soit d’écourter la durée de la VA soit de prévenir l’échec de l’extubation chez

des sujets a risque, et la VNI curative des DRPE.

7.1.5.3.9 DR en postopératoireQuatre (04) patients étaient traités avec succès en postopératoire par VNI. Pour trois

d’entre il s’agissait de chirurgie lourde, une oesophagoplastie sur sténose caustique, un

neuroblastome médiastinal, et un ependymome cérébral avec Polykystose hépato-pulmonaire.

7.1.5.4 Traitements reçus en association à la VNILa majorité des patients avaient reçu un traitement médical avant l’arrivée en

réanimation. Pour ces patients la VNI était débutée très précocement.

Les bronchodilatateurs par voie inhalés lorsqu’ils étaient nécessaires, étaient

administrés en alternance avec la VNI chez la majorité des patients ; depuis l’équipement du

service de respirateurs de nouvelle génération, 7 patients avaient reçu les bronchodilatateurs

simultanément avec la VNI « en T » sans interruption de cette dernière.

La prescription des antibiotiques chez 80% des patients démontre l’extrême risque

infectieux chez ces patients.

7.1.5.5 Mise en œuvre de la VNI

7.1.5.5.1 Matériel utilisé lors de la VNI

7.1.5.5.1.1 RespirateursUne des particularités de notre travail, est l’utilisation exclusive de respirateurs lourds

de réanimation dotés de l’option "VNI" (Horus4 : 2004, Vela : 2006-2008, Esprit : 2009,

Evita4 : 2011), la disponibilité de ces derniers était limitée du fait qu’ils soient souvent

occupés pour ventilation invasive, limitant ainsi le recrutement des patients pouvant être

traités par VNI.

Discussion

182

A notre avis l’avantage principal de l’utilisation des respirateurs conventionnels de

réanimation, est la facilité de basculer de la VI à la VNI et vis versa. En effet, une certaine

« sécurité » était ressentie par le personnel soignant, notamment dans la gestion des patients

extubés. Ils permettent aussi la mesure et le monitorage de la FiO2 exacte, ce qui est difficile

voir impossible avec les respirateurs de domicile. Néanmoins nous avons rencontré des

difficultés à trouver des masques pédiatriques sans fuites intentionnelles « non vent », du fait

de l’utilisation obligatoire d’un double circuit avec ce type d’appareil.

Du fait de la variété des respirateurs équipés de l’option VNI dans notre service (4

types), le réglage était difficile du fait de la spécificité de chaque appareil. Cette hétérogénéité

ne nous permet pas de conclure de façon unanime, mais nous permettra dans l’avenir de

réaliser des études comparatives entre les respirateurs.

7.1.5.5.1.2 CircuitsDu fait de l’utilisation de respirateurs lourds de réanimation, nous avons utilisé chez

tous nos patients des circuits doubles autoclavables, le masque était raccordé à la pièce en

« Y » par des raccords ou petits tuyaux « accordéons ».

7.1.5.5.1.3 Filtres et humidificateurNous avons inséré un filtre échangeur de chaleur et d’humidité (ECH) entre la pièce en

« Y » et le masque. Nous n’avons pas utilisé d’humidificateur chauffant.

7.1.5.5.1.4 MasquesNous avons utilisé quatre types de masques de différentes taille, le Mirage™ (Resmed,

Poway, CA, Australie), le Performatrack™ (Respironics, Murrysville, PA, USA), le Profile

Lite™ (Respironics, Murrysville, USA), et le Hans Rudolph™ (Hans Rudolph Inc., Kansas

City, Missouri, USA).

La plupart des masques nasaux pour nourrissons sont des masques a fuites

intentionnelles, or pour tous nos patient nous avons utilisé des respirateurs lourds de

réanimation a double circuit requérant nécessairement des masques sans fuites (non vent),

ainsi nous avons du les obstruer pour en faire des masques sans fuite.

Nous avons utilisé à taux égal les masques en facial et en nasal, 44% et 56%

respectivement. 23% de nos patients ont était traités par le seul masque facial n°2 (Hans

Rudolph). Le masque facial était préféré dans les situations où l’hypoxémie était importante.

Etude Pratique

183

Nous avons souvent utilisé des masques nasaux pour adulte en application faciale pour

certains nourrissons et enfants de bas âge.

Le masque nasal Profile Lite™ (Respironics, Murrysville, USA) taille "P" était le plus

utilisé chez les nourrissons de 1 à 29 mois.

Pour les enfants d’âge scolaire, la mise en place du masque était délicate. Nous avons

pris l’habitude d’encourager l’enfant à tenir lui-même le masque sur sa face afin de procurer

une assurance afin de le fixer par les harnais. Cette procédure à permis une meilleur

acceptation de la technique.

7.1.5.5.2 Réglages

7.1.5.5.2.1 ModeNous avons utilisé le mode spontané « VS-AI-PEP » chez la majorité de nos patients

avec des respirateurs lourds de réanimation. Nous avons opté pour ce mode ventilatoire du fait

de sa parfaite maitrise par l’équipe médicale et paramédicale, et sa simplicité, pour cela nous

l’avons inscrit dans notre protocole dès le début de l’introduction de cette technique dans

notre service, a condition de respecter scrupuleusement les contre-indications (état de

conscience satisfaisant, absence de troubles de la déglutition, et présence de reflexe de toux).

La synchronisation du patient avec la machine reste le problème majeur dans ce mode. Il est

donc nécessaire de procéder à des réglages minutieux des triggers, particulièrement le trigger

expiratoire et le temps de montée. Le réglage des alarmes dans ce mode nous semble

important, essentiellement la détection des apnées. Enfin un monitorage des paramètres

respiratoires et d’oxygénation est nécessaire.

La quasi majorité (95%) de nos patients ont nécessité le réglage de l’AI en plus de la

PEP, donc le mode BIPAP (VS-PEP+AI), seulement 5% étaient traités avec le mode CPAP

(VS-PEP) c.à.d. avec AI égale à 0 cmH2O.

7.1.5.5.2.2 Aide inspiratoire (AI) ou IPAPNous avons utilisée un niveau d’AI moyen de 9.8 ± 3.7 cmH2O. Ce niveau ce

rapproche bien de celui rapporté dans la série de Munoz-Bonet et al. (9.6 ± 2.3 cmH2O, [5-

15]) [172]. Il était plus élevé dans d’autres études, 12 cmH2O [8-16] dans l’étude

rétrospective de Fortenberry et al. [95], 12.3 ± 1.3 cmH2O [10-14] dans l’étude randomisée de

Yanez et al. [262], et le niveau le plus élevé était dans la série de Essouri et al. [72] avec15±3

cmH2O et des extrêmes à [10-22].

Discussion

184

Par ailleurs le niveau d’AI était significativement élevé dans le groupe échec comparé

au groupe succès (10.92 ± 3.52 vs 9.36 ± 3.74, p=0.040) respectivement. Il n’y avait pas de

différence entre le niveau de l’AI dans les DR hypoxémiques et hypercapniques.

7.1.5.5.2.3 Pression expiratoire positive (PEP) ou EPAPLe niveau de PEP observé dans notre série était assez faible, il était autour de 4 à 5 cm

H2O. Le réglage de la PEP (EPAP) était limité du fait par la nécessité d’augmenter l’AI très

souvent sans dépasser une IPAP (AI+PEP) à 20 cm H2O afin de minimiser le risque de

dilatation gastrique.

Dans notre étude il n’y avait pas de différence du niveau de PEP entre le groupe échec

et le groupe succès (4.58 ± 1.42 vs 4.89 ± 1.88, p=0.34) respectivement.

7.1.5.5.3 Nombre de séancesLa moitié des patients avait reçu la VNI en continu. Chez ces patients, tant que les

signes de DR et l’hypoxémie persistaient la VNI était poursuivie.

7.1.5.5.4 Durée de la VNILa durée de traitement par VNI de notre série était la plus courte en moyenne et en

médiane (médiane : 6.5h, moyenne : 18.94 ± 39.13h). Cela pourrait être lié au fait que la

décision de recours à l’intubation trachéale doit être prise suffisamment tôt, au risque d’une

intubation retardée.

La durée de VNI était plus longue dans le groupe de patients en DRPE que celui des

patients en DRA (47.50 ± 89 vs 18.90 ± 4.15 h, respectivement). Nous rattachons cette cela au

fait que la DR des patients en DRPE était essentiellement due aux l’œdème laryngé post-

extubation et à l’encombrement bronchique ; l’œdème laryngé, conséquence d’une intubation

trachéale de longue durée et des intubation trachéale répétitives, nécessitant très souvent une

association d’un traitement par adrénaline en nébulisation et une corticothérapie par voie

systémique parfois de longue durée ; l’encombrement bronchique, nécessite aussi un temps

suffisamment long pour la rééducation de la déglutition et de la toux ainsi que pour

kinésithérapie respiratoire et drainage bronchique des secrétions.

7.1.5.6 SédationSeulement 05 patients ont nécessité une sédation par Kétamine® en continue dans

notre série.

Etude Pratique

185

Le recours à la sédation était réservé aux patients très agités, il s’agissait de deux

enfants en crise d’asthme sévère (2mois et 12 ans), deux patients atteints laryngo-

trachéobronchite (29 et 38 mois) et un patients âgé de 60 mois admis pour OAP sur

décompensation de cardiopathie congénitale non opérée. Aucun patient n’a été intubé.

La Kétamine® à faible dose (0.5 mg/kg/h en continu) était utilisée pour la sédation, la

surveillance du score de Glasgow était suffisante, l’objectif était d’améliorer le confort des

patients.

La sédation sous VNI est tout à fait possible. A notre avis la Kétamine® est la drogue

de choix pour les patients atteints de pathologies respiratoires, elle possède moins d’effets

dépresseurs respiratoire, présente des effets bronchodilateurs et procure une sédation légère

avec analgésie de surface. Elle doit néanmoins être utilisée avec prudence en respectant les

contre indications.

7.1.5.7 Evolution clinique des patientsL’évaluation de l’efficacité de la VNI chez les enfants en DRA jugée sur l’évolution

des paramètres cliniques (FR, la FC et la SpO2) après deux heures, était un des objectifs

secondaires de notre étude. La comparaison entre le statut clinique initial avant de débuter la

VNI (H0) et après deux heures de VNI (H2) nous permettait d’apprécier l’efficacité et

l’adaptation des patients à la technique.

Les paramètres étudiés ne constituaient en aucun cas des indicateurs de succès de la

VNI, ou des critères prédictifs d’échec en cas de détérioration.

D’un autre coté, la stabilité, voir l’amélioration des ces paramètres cliniques nous

« encourageraient » chez certains patients à poursuivre la VNI.

7.1.5.7.1 Fréquence respiratoireNous avons observé une réduction significative de la FR après deux heures de VNI

chez tous les patients.

La FR est un paramètre très important, sa baisse après le traitement par VNI est un bon

témoin de l’amélioration de la DR, elle renseigne sur une potentielle augmentation du volume

courant et du volume minute.

Discussion

186

7.1.5.7.2 Fréquence cardiaqueUne réduction significative de la FC après deux heures de VNI a été aussi observée

chez tous les patients. Cette amélioration hémodynamique signe une stabilité de l’état clinique

global.

7.1.5.7.3 Paramètres d’oxygénationNous avons observé une augmentation significative de la SpO2 après deux heures de

VNI chez tous les patients, notamment chez les enfants en DRA et en DRPE.

La SpO2 était le premier paramètre à s’améliorer. Non invasive et continue, elle reflète

l’oxygénation du patient.

7.1.5.7.4 Recours à l’intubation trachéaleLe recours à l’intubation trachéale était le critère de jugement principal dans notre

étude. Il définit l’échec de la technique de VNI. La réduction du recours à l’intubation

trachéale dans les DR est un objectif majeur du traitement par VNI. Dans notre série, cet

objectif a été atteint, puisque la VNI à permis d’éviter l’intubation trachéale chez 70% des

enfants en DR de la cohorte générale, chez 60% des patients en DRA chez qui la VNI était

pratiquée en première intention, et chez 77% des patients traités par VNI après extubation.

A travers notre étude nous avons démontré et prouvé que le traitement précoce par

VNI chez des enfants en DRA quelque soit son origine permettait d’éviter l’intubation

trachéale. Ce gain non négligeable (70%) de nombre de patients ayant évité l’intubation

trachéale ou la réintubation au cours de leur hospitalisation en réanimation a permis une

relative réduction de la charge en soins et meilleur confort pour le patient. En effet, les

patients non intubés nécessitaient moins de soins paramédicaux (aspirations trachéales,

fixations de la sonde d’intubation trachéale), et moins de gestes invasifs (mise en place de

sonde urinaire, voie veineuses centrales…). Les enfants sont éveillés, pouvaient tousser,

parler, et jouer, certains pouvaient même s’alimenter par biberon. A noter que ces patients

n’étaient pas exempts d’un monitorage continu strict.

Un réel changement a été observé depuis la mise en place de la VNI en réanimation

pédiatrique. C’est le sentiment de sécurité qui est souvent déclaré par le personnel. Pour les

patients en DRA, avant l’avènement de la VNI, le fait de penser à l’intubation trachéale

provoquait un « stress » pour le personnel, la décision d’intubation trachéale d’un enfant est

toujours difficile à prendre, et cela engendrait une relative perte de temps. La VNI a permis de

Etude Pratique

187

gagner ces quelques minutes précieuses pour le patients, dès l’admission des patients, le

temps de réfléchir à l’intubation trachéale, et au lieu de mettre systématiquement l’oxygène

seul, le masque de VNI était plaqué sur le patient et une ventilation mécanique était déjà

démarrée. 60% des ces patients n’était pas intubés. Pour les patients en DRPE, c’est une

extubation « sécurisée » chez des patients avec pathologies lourdes intubés et ventilés au long

cours, chez qui le sevrage était difficile et l’extubation était difficiles.

Notre étude conforte le principe de toujours tenter une VNI chez les enfants en DR

(devant l’absence de contre indications à la VNI).

Nous tenterons à travers le chapitre suivant d’expliquer les raisons et les facteurs

influençant l’échec de la VNI.

7.1.5.7.5 Complications liées a la VNILes complications étaient spécifiques à la VNI, et directement liées au masque.

Elles étaient essentiellement représentées par les lésions cutanées à type d’érythroses

cutanés ou dermabrasions au niveau des points d’appuis sur le visage, résolutive sans

traitement spécifique. Elles étaient pratiquement inévitables, car il fallait faire le compromis

entre l’importance des fuites, et le serrage trop important du dispositif de contention sur des

masques très souvent mal adaptés à la morphologie des petits nourrissons.

Par ailleurs, aucune escarre de la racine du nez n’a été observée.

Malgré l’utilisation de filtres échangeurs de chaleur et d’humidité, nous avons

observés une fréquence élevée de sécheresses des muqueuses chez les enfants très

polypneiques.

La mise en place systématique de sonde naso-gastrique à permis de réduire les

dilatations gastriques.

En revanche, ces complications n’ont jamais obligé l’arrêt du traitement par VNI.

7.1.5.7.6 Pneumopathies acquise sous VMAucune pneumopathie infectieuse nosocomiale n’a été observée dans le groupe

exclusivement traité par VNI. Les PAVM sont des complications graves de la VM

responsables de morbimortalité en réanimation. La réduction des PAVM était inscrite comme

Discussion

188

un des objectifs secondaires majeurs dans notre étude. Ce résultat positif confirme la « non

invasivité » de la VNI et sa contribution directe à « éradiquer » les PAVM en réanimation.

7.1.5.7.7 TrachéotomiesQuatre patients sur les cinq trachéotomisés appartenaient au groupe de patients en

DRPE. Ce résultat pouvait être attendu, chez deux patients dont la cause de la DR était une

dyspnée laryngée sur une potentielle sténose trachéale.

7.1.5.8 Durée de séjour en réanimationLa durée de séjour en réanimation des patients de notre série était relativement longue,

elle était de 12 jours en moyenne et 50% des patients avaient séjourné plus d’une semaine.

Si on excluait les DRPE, la durée de séjour deviens significativement courte par

rapport aux DRA (7.8 ± 8.8j pour les DRA vs 18.1 ± 19.9 pour les DRPE, p<0.001), cela est

probablement du au fait que ce groupe de patients étaient essentiellement représenté par les

polytraumatisés et les TCG, ces derniers séjournaient beaucoup plus longtemps en

réanimation, du fait des séquelles lourds (Glasgow Outcome Scale à 2 ou 3) avec une

dépendance totale ou partielle, associée à un état neurovégétatif grave, des enfants souvent

trachéotomisés, et sous nutrition entérale par sonde gastrique ou gastrotomie. La non

disponibilité de structures spécialisées pour les accueillir en post-réanimation, tel que les

unités de « soins prolongés » et les unités « rééducation infantile » fait prolonger d’avantage

la durée de séjour en réanimation de ces enfants. En dehors de ces catégories de patients, les

patients évacués et orientés par les services de pédiatrie et de chirurgie ne sont pas repris en

hospitalisation normale après leurs « guérison ». En effet, 60% de nos patients regagnent

directement leur domicile après un séjour plus ou moins long en réanimation. La règle est de

ne pas faire sortir le patient, avant qu’il ne reprenne une alimentation orale, qu’il ne soit pas

trachéotomisé et qu’il soit sevré de l’oxygène. En plus, les patients ne sortent jamais à

domicile en fin de semaine, ils sont gardés le week-end.

Par ailleurs, Nous avons observé une réduction de la durée de séjour du succès par

rapport au groupe d’enfants intubés. Elle était plus longue dans le groupe échec, probablement

du fait de la nécessité d’une ventilation invasive encore plus prolongé pour ces enfants en état

grave.

Etude Pratique

189

La réduction de durée de séjour était un des objectifs secondaires de notre étude, certes

la réduction n’est pas statistiquement significative, mais elle confirme l’efficacité de la VNI

dans ce domaine.

7.1.5.9 Mortalité en réanimationNous avons observés 22% de décès dans notre série.60% des patients décédés avaient

moins d’un an.

54% avaient un score de PRISM > à 10, parmi eux dix (10) nourrissons étaient âgés

de moins d’un an.

La VNI était utilisée comme technique d’assistance ventilatoire d’accompagnement

pour 11 enfants dont 05 était admis pour décompensation de cardiopathie congénitale

complexe non opérée et 06 pour stade terminal de maladie de Werdnig-Hofmann.

Le reste des patients décédés était essentiellement représenté par les pneumopathies

infectieuses (n=7) ils étaient intubés et ventilés pour détérioration et la survenue de

complications respiratoires (SDRA, n=3), et septiques (choc septique, n=3).

Encore une fois, les résultats de cette étude renseignent et confirment l’extrême

fragilité et vulnérabilité des nourrissons de moins de un an, d’autant qu’il soit d’emblée

graves avec un score de PRISM > 10.

7.1.5.10 Devenir des patients vivantsDeux enfants sur trois avaient regagné leur domicile directement après leur sortie de

réanimation. Ce qui témoigne de la guérison de certains patients de notre série et l’absence de

séquelles post-réanimation d’une part, d’autre part cela pourrait s’expliquer par la non

disponibilité récurrente de lits dans les services d’aval.

7.1.5.11 Comparaison entre les groupes « Succès » et « Echec »

7.1.5.11.1 Age des patientsDans notre étude les nourrissons de moins d’un an étaient les plus concerné par le

recours à l’intubation trachéale, à notre avis les raisons peuvent être rattachés au fait que,

d’une part, dans cette tranche d’âge la plupart patients étaient atteints de pathologies

congénitales (cardiopathies congénitales, maladies neuromusculaires, malformations des voies

aériennes supérieures) graves et souvent irréversibles. D’autre part, aux difficultés techniques

Discussion

190

que nous avons rencontrées, notamment avec l’interface. Le choix du type ou de la taille du

masque était très limité.

7.1.5.11.2 Antécédants pathologiquesLa moitié des patients ayant eu recours à l’intubation trachéale avaient des antécédants

pathologiques. Notre étude confirme que la présence de pathologies congénitales joue un rôle

important dans la réussite de la technique.

7.1.5.11.3 Score de PRISMDans notre étude, le taux le plus élevé des échecs était observé chez lez patients avec

un score de PRISM> 10 d’une part, et d’autre part nous avons observé une différence

significative dans la moyenne du score de PRISM entre le groupe succès et le groupe échec

(8.19 ± 3.8 vs 10 ± 3.9, p=0.023) respectivement. L’échec était proportionnel au score de

PRISM élevé, un score > à 10 était lié à un taux d’échec plus élevé dans la cohorte générale

(n=109) et dans le groupe des patients en DRA

Nous confirmons ainsi que le score de PRISM à 10 était liée à un taux d’échec plus

élevé (17/36 échecs). Et en analyse multivariée le score de PRISM> à 10 était fortement

corrélé à l’échec de la VNI chez les enfants (p=0.012, RR : 0.18, IC à 95% : 0.05-0.68).

7.1.5.11.4 Score de GlasgowSeulement deux patients (22%) sur les neuf (n=9) patients avec un score de Glasgow

entre 5 et 10/15 avaient eu recours à l’intubation trachéale. 16 patients avec un score < à

10/15 sur l’échelle de coma de Glasgow étaient traité par VNI, le taux d’échec n’était pas

forcément élevé (37%). Il s’agissait essentiellement de patients avec pathologies

neurologiques, traités pour la plupart (78%) en post-extubation.

7.1.5.11.5 Fréquence respiratoireDans notre étude nous avons constaté que la FR s’était abaissée plus rapidement dans

le groupe succès que dans le groupe échec (de 42.66 ± 12.78 à 30.05 ± 8.66 vs 45.89 ± 14.69

à 42.75 ± 17.17, p<0.001, respectivement).

Etude Pratique

191

7.1.5.11.6 Fréquence cardiaqueDans notre étude nous avons constaté que la FC s’était abaissée plus rapidement dans

le groupe succès que dans le groupe échec (de 137.51 ± 24.91 à 126.19 ± 23.49 vs 141.00 ±

29.96 à 135.50 ± 24.80, p=0.59) respectivement.

7.1.5.11.7 Saturation en oxygène (SpO2 ) initiale et FiO2

Nous avons observé que le taux d’échec avait tendance à être plus élevé lorsque la

SpO2 à l’admission était ≤à 85%. Par contre une FiO2> 50% n’était pas corrélé à un échec

plus important. En analyse multivariée ce facteur n’était pas significatif. Ces résultats

confirment que l’hypoxémie pourrait être dans certains cas un facteur limitant le succès de la

VNI chez l’enfant.

7.1.5.11.8 Score de DRNous avons relevé que plus le degré de sévérité de la DR était élevé (score de DR > à

6), plus important était le taux d’échec. Ceci conforte la notion de prudence lors de la mise en

œuvre de la VNI chez des patients en DR très sévère.

7.1.5.11.9 Circonstances de la DRL’échec était plus important chez les enfants en DRA pour qui la VNI était « tentée »

en première intention et de façon précoce. Cela pourrais s’expliquer par le fait que, ces

patients avaient reçus un traitement sans amélioration avant leur arrivés, que le délai entre le

premier symptôme et l’admission en réanimation était relativement long chez certains enfants

avec une l’évaluation très souvent réalisée dans des conditions difficiles d’urgences.

7.1.5.11.10 Type des pathologies et diagnosticsLes pathologies neuromusculaires et cardiovasculaires étaient liées un taux d’échec

élevé dans notre étude. Comme nous l’avons déjà précisé, il s’agit de décompensations de

d’amyotrophies spinales type1 irréversibles et de cardiopathies congénitales complexes non

opérées où le taux d’échec était presque certain. La VNI était appliquée dans certains de ces

cas comme mesure d’accompagnement de « fin de vie » ou de « limitation de traitement ».

7.1.5.11.11 Aide inspiratoireLa nécessité d’un niveau d’AI plus importante dans le groupe échec témoigne de la

demande d’une assistance ventilatoire en volume courant accru chez ces patients. Ainsi nous

pouvant prédire l’échec de la VNI les enfants en DRA nécessitant un réglage plus fréquent de

l’AI, avec des niveaux de plus en plus importants.

Discussion

192

7.1.5.11.12 PEEPIl n’y avait pas de différence de niveaux de PEP dans les deux groupes.

Au total, la VNI doit être relativement contre-indiquée chez les enfants en DR admis

en réanimation avec un score de PRISM< à 10.

7.2 Comparaison de nos résultats avec ceux de la littératurePlusieurs études précédentes ont rapporté un taux de succès variant de 57 à 92% [20,

72, 95, 142, 186, 187, 195] chez des enfants traités par VNI, nos résultats sont aussi

comparables à ces derniers, puisque la VNI a permis d’éviter le recours à l’intubation

trachéale chez plus des deux tiers (76%) des patients dans notre étude.

7.2.1 Etudes pédiatriquesL’utilisation de la VNI dans les DR chez l’enfant reste modeste et limitée. La plupart

des articles sont des études rétrospectives [72, 95, 186] et/ou de courtes séries [1].

Dans une revue de la littérature publiée en 2011, Najaf-Zadeh et Leclerc, ont identifié

332 articles concernant l’utilisation de la VNI chez les enfant de un mois à 18 ans en DRA,

48% parmi ces publications étaient parues entre 2005 et 2010 [173] (Figure 7-1).

Figure 7-1 Evolution des publications concernant la VNI chez les enfant de 1 mois à 18 ans[173].

Nous avons retrouvé une seule étude prospective randomisée chez l’enfant [262], il

s’agit d’une étude réalisée par une équipe Chilienne en 2008, dirigée par Yanez et al. menée

dans deux services de réanimation pédiatrique, un en république du Chili (Santiago) et l’autre

Etude Pratique

193

en Argentine (Los Andes) entre mars et décembre 2005. Il s’agissait de comparer deux

groupes d’enfants admis pour DRA, le premier groupe de 25 patients, recevait un traitement

standard associé à la VNI en mode VS-AI-PEEP grâce à un respirateur portable, l’autre

groupe, recevait le traitement standard seul. Réduction significative du taux de recours a

l’intubation trachéale (28 vs 60%, p=0.045) après une heure de VNI, les auteurs ont rapporté

une réduction significative de la FC et de la FR comparées à l’admission. Aucune méta-

analyse n’a été réalisée à ce jour par manque d’études randomisées.

Dans la littérature 04 études prospectives observationnelles non contrôlées similaires à

la notre ont été retrouvées [20, 163, 172, 187]. [20, 163, 172, 187].

La première et la plus ancienne, publiée 1998, est l’étude Américaine prospective non

contrôlée de Padman et al. [187], sur une durée de 20 mois, les enfants âgés de 6 mois à 20

ans présentant une DRA requérant une assistance ventilatoire sont admis en réanimation

pédiatrique, l’étude a consisté en la comparaison des paramètres cliniques (FR, FC, SpO2,

Dyspnée) à l’admission et a 72 h après traitement par BIPAP.

La deuxième étude est suisse [20], menée dans un service de réanimation néonatale et

pédiatrique de 23 lits, sur une durée de deux ans (2002-2003), Bernet et al. ont recruté de

façon prospective les nourrissons et les enfants âgés de moins de16 ans, présentant une IRA

nécessitant une assistance respiratoire, selon qu’ils nécessitent une intubation trachéale ou

non, les enfants étaient classés en deux groupes, répondeurs et non répondeurs, comparaison

des paramètres cliniques avant VNI et après 1, 8, 24 et 48h après VNI ; l’objectif étant de

déterminer les facteurs prédictifs de succès de la VNI.

La troisième étude, de Mayordomo et al. [163], réalisée dans un service de

réanimation pédiatrique Espagnole de 08 lits durant la période de Aout 2004 à Juillet 2008, il

s’agissait d’une étude prospective et observationnelle de type épidémiologique, la aussi

l’objectif était de déterminer les facteurs prédictifs d’échec de la VNI chez des enfants admis

en réanimation pédiatrique pour DRA, deux groupes étaient identifiés, le groupe des enfants

en DRA hypoxémique (type1) et le deuxième des DRA hypercapniques (type 2) ; les

paramètres cliniques étaient évalués avant la VNI et après 1, 6, 12,24 et 48h.

Enfin, une autre étude Espagnole publiée en 2010 [172], aussi prospective et non

contrôlée sur une durée de 3 ans, Muñoz-Bonet et al. avaient procédé au traitement par VNI

des enfants âgés de 1 mois à 16 ans présentant une DRA et admis en réanimation pédiatrique,

Discussion

194

évaluation des paramètres cliniques et des gaz du sang avant l’initiation de la VNI et après 2-

4, 6, et 24h.

7.2.2 Pratique de la ventilation mécanique en réanimation pédiatrique

7.2.2.1 Incidence de la ventilation invasiveL’incidence de la VA dans notre service est proche de celle des services de

réanimation pour adules et pour enfants. Dans une étude prospective et multicentrique de

Carlucci et al. [45] menée dans 42 services de réanimations pour adultes dans 5 pays

différents (France, Suisse, Belgique, Espagne, Tunisie) sur une période de 3 semaines (entre

le 15 Septembre et le 15 octobre 1997). L’incidence de la VA était de 51% (689 sur 1337

admissions). La VNI était utilisée chez 108 des 689 patients (16%) comme traitement de

première ligne. Parmi les 581 patients (84%) recevant la ventilation conventionnelle après IT

(VI), 382 étaient intubés avant l’admission en réanimation (66%) ; l'incidence de la VNI pour

les patients admis en réanimation sans intubation était de 35%. Le pourcentage des patients

recevant la VNI s'était étendu de 0 (dans 8 services) à 67% (dans un service de réanimation).

Dans une l’étude rétrospective Française de Essouri et al. [72], sur une période de 5

ans, parmi les 3124 patients admis en réanimation pédiatrique, 1814 (58%) étaient intubés.

Tableau 7-1 Incidence de la ventilation artificielle.Auteurs Pays Population Durée de

l’étude

Admissions

(n)

VM (VA/ADM)

n (%)

VI

n (%)

VNI (VNI/VM)

n (%)

Carlucci (2001) [45] France Adulte 3 Sem 1337 689 (51) 581 (84) 108 (16)

Essouri (2005)[72] France Pédiatrique 5 ans 3124 1928 1814 (58) 114 (6)

(0.45)[2000], (7) [2004]

Mayordomo (2009) [163] Espagne Pédiatrique 4ans 1111 385 (34.65) 214 171 (44.41)

Notre série (2012) Algérie Pédiatriqu

e

6 ans 4903 1434 (29.24) 1299 (26.49) 109 (9.41)

7.2.2.2 Indications de la ventilation invasive

7.2.2.3 Ventilation mécanique non invasive (VNI)Le nombre de notre série n’est pas loin de celui des autres séries pédiatriques. Munoz-

Bonnet et al. [171] ont recruté, dans leurs étude prospective non contrôlée, et similaire à la

notre, 37 patients (47 épisodes de VNI) en 4 ans, dans un service de réanimation pédiatrique

Espagnole de 6 lits.

L’incidence de l’utilisation de la VNI dans notre service ce rapproche de celle

rapportée dans l’étude Française de Essouri et al. [72], où l’utilisation de la VNI est passée de

Etude Pratique

195

0.45% du nombre total des admissions par an durant l’année 2000 à 7% en 2004 (Tableau 7-

1). Par contre l’incidence de la VNI été de 44% dans une étude pédiatrique Espagnole [163],

sur une période de 4 années les auteurs ont rapporté 171 épisodes de VNI chez 42 patients.


7.2.3.1 AgeLa VNI reste encore très peu appliquée chez le nourrisson et l’enfant dans le monde,

comme en témoigne la pauvreté des publications des études pédiatriques. Padman et al. [187]

ont exclus les nourrissons de moins de 6 mois de leurs étude, nous ne connaissons pas les

raisons.

Des résultats similaires à notre étude étaient observés dans plusieurs autres études,

notamment celle de Yanez et al. où la moyenne d’âge du groupe échec était à 7.3 ± 4.9 mois

(n=7) et 44.2 ± 44.6 mois (n=18) dans le groupe succès (p = 0.02), il en était de même dans

l’étude de Mayordomo et al. [6.1 (0.8–115.9 vs 11.6 (0.6–169.7)] et dans l’étude de Munoz-

Bonet et al. (4 ± 3.3 ans vs 7.7 ± 5 ans). L’âge pourrait donc être un facteur déterminant dans

le succès ou l’échec de la technique (Tableau 7-2).

Tableau 7-2 Age des enfants traités par VNI (comparaison avec la littérature)Auteurs Pays Patients, n Age, moyenne ± écart type

et/ou extrêmes

Age succès Age échec p

Yanez 2008 [262] Argentine

/Chili

50 1-156 m 44.2 ± 44.6m

(n=7)

7.3±4.9

(n=18)

0.02

Vermeulen 2003 [248] Suisse 6 4,8 ± 3,4 m - -

Fortenberry 1995[95] USA 28 8 a* [4m – 17a] - -

Padman, 1998 [187] USA 34 11.06 ± 0.9 a [6 m - 20 a] - -

Simonds 2000 [222] Angleterre 40 9 m et 16 a

Bernet 2005 [20] Suisse 42 2.45 a [0.01-18 a] 2.5 a [0.01-16.4] 3.4 a [0.01-18] 0.99

Essouri 2005 [74] France 10 9.5m* [3-18]

Mayordomo 2009. [163] Espagne 116 10.3 m [0.6-169.7] 11.6 [0.6–169.7] 6.1 [0.8–115.9] 0.028

Munoz 2010 [171] Espagne 47 7.1±4.9 [1m-16a] 7.7±5 a 4±3.3 a 0.04

Larrar 2006 [142] France 53 1.3±0.2 [0.2-10]

Campion 2006 [42] France 101 49 j* [10–334] 50 [11–334] 35 [10–162]

Thill 2004 [241] USA 20 48 m* [2m-14a]

Notre série Algérie 109 57.07 ± 57.95m

47.87 ± 11,6 m*

3, 98 a

53.73±5.21 [1-192]

48 m*

59.78±6.89 [1-192]

22 m*

0.73

*Médiane± Ecart type, m : mois, a : ans

7.2.3.2 SexeDans la littérature le sexe est rarement mentionnés, le sexe ratio est très variable d’une

étude a l’autre. Dans l’étude prospective de Mayodomo et al. [163], le garçons était

Discussion

196

prédominant, (64.7%), par contre, dans une autre étude [72], parmi les 114 enfants traités par

VNI, le sexe ratio été de 50M/64F.


7.2.4.1 Antécédants pathologiquesDans l’étude de Munoz et al. [172], 87% (28/32) des enfants étudiés avaient au moins

un antécédents médical (déficit psychomoteur avec IRC [n=9], Immunodéficience

[n=7],Syndrome de Down [n=3], Syndrome d’apnée du sommeil et obésité [n=4], broncho-

dysplasie [n=1], séquelles de TCG [n=1], atrophie spinale [n=1], résection trachéale [n=1]), le

taux de succès était de 87.5% (seulement 04 IT/32). Dans l’étude de Mayordomo et al. [163]

40 sur les 116 (34%) enfants inclus avaient des antécédents (déficit psychomoteur avec IRC

[n=10], Immunodéficience [n=7], broncho-dysplasie [n=2], pneumopathie restrictive [n=2],

cardiopathie congénitale [n=5], autres non précisés [n=14]). Dans l’étude physiologique de

Essouri et al. [74] les 10 enfants étudiés (100%) avaient soit une laryngomalacie (n = 5), une

trachéomalacie (n = 4) ou un Syndrome de Pierre Robin (n = 1). Et dans une autre étude

rétrospective du même auteur [72], sur un total de 114 enfants, 12 avaient une

Immunodéficience (IT : 1, 8%) et 9 une drépanocytose (syndrome thoracique du

drépanocytaire, IT : 0).

Comme c’est le cas dans notre étude, Il s’agissait dans la plupart des études

d’antécédants d’IRC liées a des pathologies neuromusculaires [172, 187], la survenue de

DRA nécessitant une assistance respiratoire est due soit à la décompensation de l’IRC par une

infection des vois respiratoires où la prise en charge par VNI est temporaire, pouvant faire

passer le cap dans de nombreux cas [238] ; ou par l’évolution naturelle de la maladie, dans ce

cas la VNI sera palliative, si elle est efficace et bien tolérée, elle sera prodiguée au long cours

et proposée à domicile [82], lorsque les moyens s’y prêtent. Dans notre cas la VA à domicile

n’est pas encore développée, cela sera sans doute notre prochaine étape.

7.2.4.2 Etat clinique avant la mise enœuvre de la VNILa comparaison de l’état clinique de nos patients avec ceux décrits dans la littérature

est résumée dans le Tableau 7-3.

Etude Pratique

197

Tableau 7-3 Caractéristiques cliniques des enfants traités par VNI (comparaison avec lalittérature)

Auteur/ Année/ Réf Sexe

M/F

PRISM/

PELOD

Score

DRA

FC FR SpO2 FiO2 PH PaO2 PaCO2

Essouri 2006 [72] 50/74 10±6.7 (0–31)/

7± 8 (0–33)

- - 49.3±16.6(S)

54±14.1(E)

- - - - 47.6±13.7

(S)

50.6±15.1

(E)

Padman 1998 [187] - - 126±3.2vs

102±3.2

39±3 vs 25±1 85 ± 2vs

9 ±1

- - - 63±3.6 vs

46±2.8

Thill 2004[241] - - SCA :

4.5±1.7

159.3±24.4 49.8±14.6 94.3±

3.0

0.58 ±

0.10

- - Tcut CO2

36.5±11.1

Mayordomo 2009

[163]

64.7% 8.1 ± 5.2 162.8±29.0 52.5 ± 17.7 43.3 ±

23.8

PvCO2:

49.6±15.0

Yanez 2008 [262] 17/8 - Downes

score 7

(5–8)

Tal score

7 (4–8)

154

(99–200)

50 (36–76) 0.5

(0.3–1)

7.39

(7.1–

7.49)

89

(34–

345)

39.1 (27–81)

Munoz-Bonnet

2010

[171]

25/12 20.3±35.2 vs

5.6±14.2

6.3±1.9 133.1 ±

26.1/121+2

9.9

44 ± 15.8/

33.7 ± 12

90±8.8/

95.4±

3.8

0.52 ±

0.23/0.

51+0.1

7

7.34±

0.11/7.

36±

0.07

102.1±

42.6/11

6± 32.1

55.1±

19.2/49.8±

14.7

Notre série 67/42 8.7±3.9 7.1±1.83 138.6 ± 26.5 43.7±13.4 86.1±13.

3

44.5±1

3.1

7.27±0.

1*

93.3±

53.8*

39.4±18.9*

SCA : score clinique d’asthme, Tcut CO2 : capnographie transcutanée, Pv CO2 : production de CO2.* (n=11).

7.2.4.2.1 Score de PRISMLe score de PRISM moyen retrouvé à l’admission de nos patients était comparable a

celui des autres études ; dans l’étude de Mayordomo et al.[163] il était en moyenne à 8.1±5.2

à l’admission. le PRISM 2 était à 10±16.5 dans l’étude de Essouri et al.[72] et le PRISM 3

était à 12.4±7.7 dans l’étude de Munoz et al. [172]. Dans l’étude prospective de Campion et

al. [42] évaluant des nourrissons avec bronchiolite, la médiane du PRISM été à 9.

Des résultats similaires étaient relevés dans trois études, (7.4 ± 4.4 vs 11.7 ± 7.6,

p=0.026)[163], (10 vs 15, p=0.006) [42], (9±6 vs 13±7, p=0.003) [72]. Après analyse

multivariée un score de PRISM élevé était considéré comme un critère d’échec de la VNI

dans deux études [42, 72].

7.2.4.2.2 Etat de conscience (score de Glasgow)Dans l’étude prospective de Bernet et al. [20] les patients dont le GCS ≤12/15 étaient

exclus. Dans deux autre études [72, 163], la VNI était contre indiquée si GCS < 10/15. Dans

Discussion

198

l’étude de Munoz-Bonet et al. [172], l’incapacité de protection des VAS était considérée

comme critères d’exclusion, par ailleurs, il n’a pas été fait mention sur l’état de conscience.

Selon les recommandations de la première conférence de consensus internationale

[78], la VNI est contre-indiquée chez les patients en encéphalopathie sévère (GCS < 10/15).

Par contre d’après les recommandations de la « British Thoracic Society » [37] ; le coma, la

confusion, et l’incapacité de protection des VAS ne constituent pas une contre-indication

absolue, mais il est cité plus loin que la confusion et l’altération de l’état de conscience sont

des facteurs d’échec de la VNI. Enfin, lors de la récente conférence de consensus Française

[209], il a été établis que la VNI est contre indiquée en cas de coma a l’exception du coma

hypercapnique, sans préciser le degré ou le score du coma.

7.2.4.2.3 Score de DRA et signes de lutteLe score retrouvé dans notre série était tout à fait comparable à celui de Munoz-Bonet

et al. [172], où il était en moyenne à 6.3 ± 1.9 à l’admission des 26 patients. Le taux de succès

était inversement proportionnel à la sévérité de la DR.

7.2.4.2.4 Fréquence respiratoireLa fréquence respiratoire était étudiée et évalué au décours de la VNI dans la plus part

des études pédiatriques [1, 20, 42, 72, 95, 163, 171, 172, 186, 262](Tableau 7-3), et dans les

études pour adulte [34, 57, 65, 93, 97, 110, 161, 210].

7.2.4.2.5 Fréquence CardiaqueCe paramètre était également étudié dans plusieurs études pédiatriques, notamment

celle Munoz-Bonet et al. [171, 172], de Padman et al. [186, 187], de Bernet et al. [20], de

Yanez et al.[262], de Mayordomo et al. [163] et de Piastra et al. [198] (Tableau 7-3, Tableau

7-6).

7.2.4.2.6 Paramètres d’oxygénationL’étude de l’évolution de la SpO2 était étudiée par Munoz-Bonet et al. [172], par

Padman et al. [187], et dans l’étude rétrospective de Fortenberry et al. [95]

La FiO2 est un paramètre clinique permettant de renseigner sur la demande en

oxygène, il était comme dans notre étude, étudié par Bernet et al. [20] et Piastra et al. [198]

(Tableau 7-3, Tableau 7-6).

Etude Pratique

199

7.2.4.2.7 Radiographie pulmonaireParmi les articles pédiatriques exploités, seul Munoz-Bonet et al.[171] avaient étudié

l’évolution radiologique des enfants traités par VNI.

7.2.4.3 Diagnostics des détresses respiratoiresDans les études pédiatriques [1, 187, 262], la VNI a été utilisée dans des pathologies

aussi diversifiées et similaires aux notre, avec une efficacité non négligeable. En revanche le

nombre d’indications validées et très limité pour l’enfant. Lors de la conférence de consensus

d’octobre 2006 [209] dans le cadre « intérêt certain, il faut faire (G1+) », il n’y a aucune

indication pédiatrique. Pour le cadre « intérêt non établi de façon certaine, il faut

probablement faire (G2+) », on retrouve les laryngotrachéomalacies et les formes apnéisantes

de la bronchiolite aiguë. Et enfin, dans « situation sans cotation possible » c’est aussi la

bronchiolite aiguë du nourrisson.

7.2.4.3.1 Broncho-pneumopathies obstructives (BPO)

7.2.4.3.1.1 BronchiolitesAu cours de ces dernières années, la VNI est de plus en plus utilisée dans les

broncho-alvéolites aigue du nourrisson, particulièrement par les équipes Françaises

(Tableau 7-4).

Une augmentation du recours à la VNI en première intention (2003–2004 : 56

%; 2004–2005 : 75 %; 2005–2006 : 68 %) était observée par Campion et al.[42]

[données fournies par les auteurs à Noizet-Yverneau et al.[182]].

L’administration de la VNI dans les bronchiolites permet une réduction des

symptômes cliniques (tirage, tachypnée, tachycardie), de l’hypercapnie [15, 41, 42, 142, 225]

et de la charge des muscles respiratoire [41] à court terme. Elle entraine aussi une diminution

de la durée de la VA et du taux de transfusion comme cela était rapporté dans une étude

prospective non randomisée, multicentrique, portant sur des nourrissons traités, soit par

intubation et ventilation (n = 53), soit par VNI (n = 27) [115].

Dans l’étude prospective de Campion et al. [42], 101 enfants était inclus sur trois

épidémies (2003-2006) de bronchiolites en France, l’âge médian était de 49 jours (10-334) et

le poids médian à 3.9 kg (2,4-12). Le diagnostic de bronchiolite à VRS était confirmé chez 84

patients. 67 enfants étaient transportés par SAMU, dont 27 en VNI et 15 en VI. 15 enfants

était intubés à l’admission et 69 avaient reçus une VNI durant l’hospitalisation en

Discussion

200

réanimation. 12 nourrissons avaient eu recours à l’intubation et 17 non ventilés. Après 2

heures de VNI, les auteurs avaient noté une réduction significative de la PaCO2 et une

amélioration du PH. La présence d’une apnée, une PaCO2 élevée à l’admission et un score de

PRISM H24 élevé étaient considérés comme facteurs prédictifs d’échec de la VNI. Par

ailleurs les auteurs avait note que les 17 nourrissons non ventilés était plus âgés et avait un

score de dyspnée élevé comparés à ceux qui étaient ventilés. Enfin dans cette étude, La VNI

était l’unique traitement chez 68% des enfants atteints de bronchiolite.

Dans une autre étude Française, Larrar et al. [142] avaient instaurés une CPAP nasale

par canule binasale siliconée, avec une PEP à 8 cm d’H2O en continu et en discontinue, chez

53 nourrissons atteints de bronchiolites âgés en moyenne de 1,3 ± 0,2 mois (0,2–10). Après

deux heurs de VNI, les auteurs avaient observé, une réduction de la FR (60.4 vs 48.6 c/mn, p

< 0,001) et une réduction de la PaCO2 (64.3 vs52.6 mmHg, p = 0,001), le taux de succès était

de 75,5 %. L’analyse des deux périodes épidémiques étudiées à révélé une diminution du

pourcentage d’intubations d’emblée (2003–2004: 63 % ; 2004–2005 : 30 %) alors

que le recours à une VNI d’emblée avait augmenté (2003–2004 : 24 % ; 2004–2005

: 50 %)[182].

Campion et al. [42] et de Kristensen et al.[134], considéraient que les apnées

étaient un critère prédictif d’échec de la VNI. Cela contraste avec les

recommandations de la conférence de consensus [209] de recourir probablement

(G2+) à une VNI en cas de bronchiolite apnéisante, alors qu’elle ne la recommande

pas (situation sans cotation possible) en cas de bronchoalvéolite non apnéisante.

Nous recommandons de mettre en place une VNI précoce, débutée par une

CPAP nasale, dès l’observation d’une désaturation avec signes de lutte et/ou des

apnées.

Etude Pratique

201

Tableau 7-4 VNI dans les bronchiolites (comparaison avec la littérature)Auteur/ Année/ Réf Pays n Age Type étude Modalités VNI Evaluation Résultats Force/FaiblesseBeasley, 1981. [15] UK 23 NP Rétrospective

non contrôléeCPAP 5 cmH2Ocanule (n=14), intubation (n=9)durée moyenne = 3,3 jours

TirageFC, FRPCO2

FR, FCet PCO2 (de 7,9kPa à 6,3kPa)

Pas de critères de mise en VNIPas de critères d’intubationPas de protocole

Soong, 1993. [225] Chine 11 6,7 mois* Rétrospectivenon contrôlée

CPAP 6-7 cmH2Ocanule nasaleBronchiolite + 1 des signessuivants :Epuisement, murmurevésiculaire, cyanose, acidose

Succès = non-intubationFR, FC, GDSavant CPAP et à H2

10/11 succèsFR, FC, PCO2

amélioration oxygénation et pH

Critères indication de VNI préétablisPas de critères d’intubation

Kristensen, 1998.[134]

Danemark 130VNI

<6 mois Cohorterétrospective

CPAP nasale (système Beneviste)Indication CPAP : PCO2> 6,5-7kPa, tirage, FR>60-80/min ouapnéeIndications VM : PCO2> 10-11kPa, pH<7,20-7,25, SpO2<90% avec 60%FiO2, apnées sousCPAP

Facteurs de risque debronchiolites gravesTaux intubation

Jeune âge et AG : facteur de risquetraitement prolongé par PPCTaux d’intubation =1,6 %

L’effet de la VNI n’était pas l’objectif del’étudeTaux d’intubation très faibleEffectifs importants, protocole préétabli

McNamara, 1997.[164]

Australie 1 140 jours Cas-cliniquephysiologique

CPAP nasale 4,5cmH2O Index apnées centrales(IAC) et obstructives(IAO) et qualité dusommeil(polysomnographie)

IAO normal sous CPAPIAC en SP (de 35,0 et 33,2 à 29,8)% SP de 8 et 16% à 27% de tempssommeil total

Intérêt potentiel de la PPC sur les apnéesde la bronchiolite

Pirret, 2005 France 35 90 jours(11-450)

Rétrospectivenon contrôlée

CPAP nasal (Nasal BubbleCPAP™, Fisher Paykel)

Echec : transfert enréanimation pédiatriquepour non améliorationclinique (FR, FC, signesde tirage)

15 (43%) d’échec Evaluation du système Bubble CPAPPas de protocole ni de critères de misesous VNI

Notre série, 2012 Algérie 10 25.16±36.38mois

Prospective VS-AI-PEEP Score DRAFR, FC, SpO2

avant VNI et à H2Succès = non-intubation

FR,FC, SpO2.09/10 succès

Critères indication de VNI préétablisPas de GDS

Discussion

202

7.2.4.3.1.2 Crises d’asthme sévèresNos résultats sont similaires a ceux décrits dans la littérature ; dans le rapport de cas

d’une étude Américaine [2], trois enfants âgés de 9, 11 et 15 ans en crise d’asthme sévère

étaient traités avec succès par VNI en BIPAP. La durée du traitement en USI était de 48h, et

la durée de VNI était de 12 à 17h. L’IPAP variait entre 10 à 14 cm H2O, avec une moyenne de

12 cm H2O. L’EPAP variait quand à elle entre 4 et 5 cm H2O, avec une moyenne de 5 cm

H2O. Le traitement par BIPAP avait entrainé une amélioration du PH de 7.26 a l’admission à

7.38 après 3-4 h et 12 h, respectivement, une réduction de la FR d’une moyenne de 31.7 c/min

à l’admission à 24 c/min a 3-4h et à 19 c/min après 12 h. De même la PCO2 était réduite de

54.6 mm Hg en moyenne à l’admission à 36.4 mm Hg en moyenne à la 3-4 h.

Dans l’observation Haggenmacher et al. [104], Un garçon âgé de onze mois est admis

dans un service de soins intensifs pédiatriques Bruxellois pour insuffisance respiratoire aiguë

avec acidose respiratoire sévère. Le tableau associait une saturation en oxygène (SpO2) à

L’air ambiant de 80 %, fréquence respiratoire (FR) de 80 cycles/minute, fréquence cardiaque

(FC) des 180 battements/minute, pression artérielle de 115/50 mmHg, pH 7,29, PCO2 69

mmHg, excès de base 7 mmol/L et un PRISM à 14. L’auscultation pulmonaire révélait un

bronchospasme serré avec un murmure vésiculaire peu audible. Ce nourrisson a été traité avec

succès par VNI à deux niveaux de pressions à l’aide d’un masque facial.

Nous avons retrouvé une seule étude randomisée en cross-over [241] évaluant l’effet

de la VNI dans le traitement des obstructions des voies aériennes inferieures chez l’enfant,

Thill et al. avaient comparé deux groupes d’enfants admis pour obstructions des voies

aériennes inferieures , recevant 2h de VNI suivie en cross-over de 2h de traitement standard

dans le premier groupe, et 2h de traitement standard suivi de 2h de VNI dans le second

groupe. L’âge médian des 20 enfants inclus était de 48 mois (2mois – 14 ans). La VNI était

associée à une réduction de la FR (49.5 ± 13.9 vs. 32.0 ± 6.2 c/min, p < 0.0001) chez tous les

patients après deux heures, comparée à l’admission. Le traitement par VNI était aussi associé

a une réduction significative du score clinique d’asthme (SCA) total (5.4 ± 1.2 vs. 2.1 ± 1.0, p

< 0.0001) et un score bas pour chaque paramètres (utilisation des muscles accessoires,

wheezing, et dyspnée ; p < 0.01). D’autre part la VNI en discontinue dans le groupe 1 (VNI

1ère) était associée au moment du cross-over (2ème heure) a une augmentation de la FR et du

SCA. Pas d’amélioration des patients du groupe 2 (traitement standard), mais ils présentaient

une amélioration de la FR et du SCA après deux heures de VNI.

Etude Pratique

203

7.2.4.3.2 Obstructions dynamiques des voies aériennes supérieuresNos résultats sont prometteurs et comparables à ceux de la littérature.

En effet, dans une l’étude prospective randomisée et contrôlée de Essouri et al. [74],

dont l’objectif était de comparé le mode CPAP au mode BiPAP, 10 enfants dont l’âge médian

était de 9.5 mois (3-18), traités pour laryngomalacies (n=5), trachéomalacies (n=3),

hypoplasie trachéale (n=1), et syndrome de Pierre Robin (n=1). Les auteurs avaient observé

une réduction de la FR médiane de 45 c/min (24–84) à 29 c/min (18–60) sous CPAP et une

réduction du travail respiratoire évalué par la mesure des pressions transdiaphragmatique

(PTPdi : diaphragmatic Pressure time Product) et les pressions œsophagiennes (PTPes :

oesophageal Pressure time Product).

Dans une autre physiologique, de Fauroux et al. [89], le traitement par VNI de 5

enfants pour laryngomalacies avait permis augmentation significative du volume courant de

8.77 ± 2.04 ml/kg pendant la ventilation spontanée (VS) à 11.67 ± 2.52 ml/kg pendant la

VNI (p = 0.04), et la réduction de la FR de 24.4 ± 5.6 c/ min pendant la VS à 16.6 ± 0.9

c/min durant la VNI (p = 0.04). Les auteurs avaient observé une réduction significative du

travail respiratoire, puisque la PTPdi était passée d’une moyenne de 541.0 ± 196.6 cm

H2O/s/min pendant la VS à 214.8 ± 116.0 cm H2O/s/min durant la VNI (p = 0.04).

7.2.4.3.3 MucoviscidoseD’après la revue de la littérature de Akingbola et al. [1] publiée en 2001, la VNI était

une bonne alternative dans les décompensations de mucoviscidose pour les enfants en attente

de transplantation pulmonaire. Il en est de même chez l’adulte, dans une étude rétrospective

[156], les auteurs rapportent les cas de 113 adultes, âges entre 15 et 44 ans. Dans le groupe de

patients (n=65, rapport Volume Expiratoire maximal en une seconde (VEMS)/volume courant

forcé (VC) = 0.7/1.4L) en attente de transplantation pulmonaire, après une durée moyenne de

VNI de 61 jours (1-60), 23 ont été transplanté, 39 décédés, et 2 en attente de transplantation.

Dans un second groupe (n=25, VEMS/VCF=0.7/1.4L) en cours d’évaluation pour

transplantation, 5 ont été transplantés et 14 décédés, et 7 étaient restés en attente. Dans le

troisième groupe (n=23, VEMS/VCF=0.6/1.2L), après une moyenne de 45 jours de VNI, les

auteurs ont déplorés 20 décès. Ils ont aussi constaté que la VNI améliorait l’hypoxie mais pas

l’hypercapnie.

Discussion

204

7.2.4.3.4 Décompensations des maladies neuromusculairesDans la revue de la littérature d’Akingbola et al. [1] publiée 2001, les auteurs avaient

relevé une amélioration clinique après la troisième heure de VNI dans les DR hypercapniques,

la VNI était utilisée en continu pendant la période aigue afin de maintenir l’équilibre acido-

basique. Après une durée moyenne de VNI de 72 H les auteurs avaient noté une amélioration

de la dyspnée, de la PaCO2 et du PH. Les étiologies des DR de ce groupe étaient dominées par

les maladies neuromusculaires et les décompensations de mucoviscidose en attente de

transplantation pulmonaire

7.2.4.3.4.1 Atrophie musculaire spinale (AMS) type 1Les nourrissons atteints d’AMS de type 1, n’atteignent jamais une autonomie. Moins

de 20% survivent après 4 ans d’âge [13, 183], et seulement après trachéotomie et ventilation

artificielle à domicile [13, 82, 222]. Ils décèdent tous après des complications respiratoires

[13].

Dans une étude rétrospective non contrôlée, Simonds et al. [222] avaient pris en

charge 40 enfants âgés de 9 mois à 16 ans, avec insuffisance respiratoire diurne et/ou

nocturne, et dont le diagnostic était représenté par une atrophie musculaire spinale (AMS)

intermédiaire (n=8), une dystrophie musculaire congénitale (n=8), une myopathie congénitale

(n=6), une myopathie de Duchenne (n=7) et 11 autres dont le diagnostique n’était pas

mentionné. Ils étaient tous traités à domicile par BiPAP nasal ou CPAP. Les auteurs avaient

observé une augmentation de la PaO2 (8.5±1.8 à 10.9±1.7 kPa, p<0.001) et une réduction de

la PaCO2 (7.0±1.65 à 9±0.8 kPa, p=0.01). Deux nourrissons de 7 et 26 mois parmi les 8 AMS

étaient décédés après refus de VI par les parents.

7.2.4.3.4.2 Syndrome de Guillain-BarréNous avons retrouvé un seul article publié concernant l’utilisation de la VNI dans le

syndrome de Guillain-Barré chez l’adulte, il s’agissait d’une observation clinique, publiée par

Pearse et al. [192]. Il s’agissait d’un homme de 72 ans hospitalisé dans un service de

réanimation Londonien pour un syndrome de Guillain Barré, chez qui la VNI avait permis

d’éviter l’intubation trachéale et la trachéotomie.

Etude Pratique

205

7.2.4.3.4.3 MyopathiesPlusieurs études ont rapportés des cas de myopathies traitées par VNI avec succès, lors

de décompensations occasionnées par des infections pulmonaires [1, 186, 222].

7.2.4.3.5 DR sur poumon sain non immunodépriméParmi les premières descriptions de l’utilisation de la VNI dans les DR hypoxémiques,

la célèbre étude prospective non contrôlée de Padman et al. [187], 34 patients âgés de 6 mois

à 20 ans, avec une moyenne de 11.06 +/- 0.9 ans étaient inclus. Les diagnostics de ces patients

étaient très variés, il s’agissait de pneumonies (n=13), dyspnée inspiratoire (n=3), asthme ou

dysplasie broncho-pulmonaire (n=2), postopératoire (n=2), syndrome thoracique aigue (STA)

du drépanocytaire (n=4), Syndrome d’apnée du sommeil (SAS), (n=10). La VNI était

prodiguée en mode BIPAP. Les auteures avaient rapporté une réduction de la dyspnée de 2

DS à 100% et la dyspnée de 5 DS à 67%, une réduction significative de FC qui était passée de

126 +/- 3.2 à 102 +/- 3.2 bat/min (p < 001) et de la FR de 39 +/- 3 à 25 +/- 1 c/min (p < 004).

Dans une autre étude plus récente [163], 38 (32,8%) enfants avec IRA hypoxémique

étaient traités par VNI, chez qui le masque facial était utilisé dans 71,1%, la FC a diminué de

158.1 ± 30.0 avant VNI à 127.0 ± 27.3 à la 6ème h, la FiO2 a diminué de 0.51 ± 0.30 avant la

VNI à 0.41 ± 0.14 à la 6ème. Dans cette étude le succès était plus fréquent dans l’IRA

hypercapnique que dans l’IRA hypoxémique [92.3% (CI 95%: 98.2–86.4) vs. 68.4% (CI 95%:

83.1–53.7) ; p = 0.001].

7.2.4.3.6 DR chez l’enfant immunodépriméDes résultats similaires étaient rapportés dans la littérature, notamment dans l’étude de

Essouri et al [72] où le succès le plus élevé (92%) était observé chez les 12 enfants

immunodéprimés traités par VNI.

Entre 2006 et 2008 Piastra et al. [198] avaient réalisé une étude prospective

observationnelle (pilot), dans service de réanimation pédiatrique Italien de 6 lits, dans laquelle

23 enfants âgés de 10.2±4.7 ans, immunodéprimés avec SDRA sur maladies hématologiques

(leucémie lymphoïde aigue [n=8], leucémie myéloïde aigue [n=5], semblables à nos patients),

tumeurs solides sous chimiothérapie et maladies auto-immunes était traités par VNI.

L’intubation trachéale était évitée chez 13 patients (54.5%). Parmi les 10 échecs, 8 étaient

décédés. Les auteurs ont rapporté une amélioration du rapport PaO2/FiO2 dés la première

heure chez 82% des patients du groupe succès et chez 74% du groupe échec. De même la FR

Discussion

206

(61.5 ± 26.3 vs 34.6 ± 9.0, p = 0.048) et la FC (146 ± 11 vs 111.5 ± 8.9, p = 0.001) avait

significativement baissé à la fin du traitement dans le groupe succès.

L’application de la VNI chez des enfants immunodéprimés était aussi rapportée par

Fortenberry et al. [95] avec des résultats très satisfaisants.

7.2.4.3.7 Œdème pulmonaire cardiogéniqueLa littérature concernant le traitement par VNI dans l’OAP cardiogénique est très

abondante pour l’adulte [103, 148]. La plupart des séries pédiatriques rapportent des cas

d’enfants traités par VNI mais en postopératoire de chirurgie cardiaque [20, 248].

7.2.4.3.8 DRA en post-extubation (DRPE)Dans un rapport de cas, Vermeulen et al. [248] décrit une série de 6 nourrissons chez

qui la décision de débuter la VNI-AI était prise en fonction des signes apparents de détresse

respiratoire dans l’espoir d’éviter une réintubation et non dans le cadre d’une utilisation

préventive de la VNI-AI après extubation. Il s’agissait patients pris en charge en

postopératoire de chirurgie cardiaque, de SDRA sur brulures graves et de syndromes poly

malformatifs. Aucun enfant n’a été réintubé.

Dans une étude prospective et observationnelle Australienne [153] réalisée entre 2004

et 2006, Lun et al. avait inclus 278 enfants, dont 129 étaient traités par VNI pour DRA, et

pour 149 patients la VNI était instaurée en post-extubation, soit pour faciliter le sevrage et

l’extubation (n=98) ou pour des DRPE (n=48). L’âge médian des enfants était de 8.7 mois.

L’intubation trachéale était évitée chez 79.1% dans les cinq premiers jours avec une

amélioration des paramètres cardio-respiratoire chez tous les patients.

Dans une l’étude rétrospective française de Essouri et al. [72], sur les 114 patients

traités par VNI, 61 présentait une DRPE. L’âge moyen de ce groupe était de 39+/- 54 (0.5–

180), avec un PRISM moyen de 10±6.7 (0-31). La plus part d’ente eux (n=33,…%) étaient

des transplantés hépatique. La VNI était instaurée pendant une durée moyenne de 4±5 jours

(0.5-30), 41 (67%) n’ont pas été réintubés. La durée de séjour en réanimation était de 26±33

(3-22) et 7 (11%) enfants sont décédés.

Dans une étude randomisée, menée par Rodriguez et al. [211] en Espagne en 2002. 28

parmi les 270 enfants extubés avaient présenté une laryngite œdémateuse en post-extubation

et inclus dans l’étude. 13 avaient reçu un traitement standard à base d’adrénaline en

Etude Pratique

207

nébulisation avec oxygène et 12 patients étaient traités par CPAP. Cette étude à du être arrêtée

au neuvième mois, car d’un coté 11 enfants du groupe CPAP s’étaient améliorés (91.7% vs

38.5% de succès, p = 0.01) et de l’autre coté, l’état clinique de 8 patients du groupe control ne

s’était au contraire détérioré, ils ont été basculé vers l’autre groupe pour recevoir une CPAP,

seulement un seul patient d’entre eux à été intubé.

Par contre deux études randomisées chez l’adulte [76, 124] on montré qu’il n’y avais

pas de supériorité de la VNI par rapport au traitement médical conventionnel, en terme de

nombre de réintubation et de mortalité en réanimation lors des DRA survenant dans les 48

heures de l’extubation.

La conférence de consensus ne la recommande que pour prévenir l’insuffisance

respiratoire après extubation (G2+) et non pour la traiter (G2-) [209].

7.2.4.3.9 DR en postopératoireDans une étude rétrospective Japonaise réalisée entre 1999 et 2002, Chin et al. [49] 15

enfants ont été traités par VNI en postopératoire de transplantation hépatique, âgés en

moyenne de 73 mois (2.5-179), ils étaient traités pour atélectasies, hypercapnie, hypoxémie,

pneumonie, ou pour ventilation postopératoire. Parmi les 15 patients, 5 étaient âgés moins

d’un an (2.5-12mois).

Dans l’étude de Bernet et al. [20], 13 enfants ont été traités par VNI en Postopératoire

de chirurgie réparatrice de cardiopathies congénitales, les auteurs ont rapporté 4 échec.

7.2.4.4 Traitements reçus en association à la VNIDan l’étude randomisée de Yanez et al. [262] comparant deux groupes de patients en

DRA hypoxémique, l’un avait reçu un traitement médical standard (groupe control) et l’autre

groupe recevait une VNI associée au même traitement médical (groupe VNI). Le traitement

médical était similaire au traitement symptomatique administré à nos patients en association à

la VNI.

7.2.4.5 Mise en œuvre de la VNI

7.2.4.5.1 Matériel utilisé lors de la VNI

7.2.4.5.1.1 RespirateursNous avons retrouvé seulement quatre (04) études pédiatriques [20, 72, 172, 262] ont

décrit l’utilisation de ce type de respirateurs chez l’enfant.

Discussion

208

Le respirateur (Evita 2 dura™, Dräger, Lubeck, Germany) avec double circuit

raccordés a un humidificateur chauffant (Fisher and Paykel™ Healthcare, Auckland, New

Zélande), était utilisé par l’équipe Française de Essouri et al. pour tous les enfants dont l’âge

moyen était de 64 ± 63mois (0.5–192), et par l’équipe Espagnole de Munoz-Bonet et al.

[171], chez des enfants âgés en moyenne de 7.9 ± 5.2 mois (1mois -16 ans).

Le même respirateur (Evita 4™, Dräger, Lubeck, Germany) utilisé dans notre étude

chez 09 enfants, était utilisé par Bernet et al. [20] chez des enfants dont l’âge médian été de

2,45 ans (0,01 – 18 ans) et un poids moyen de 9,5 kg (2.5–70 kg) sans que les auteurs ne

notent de difficultés techniques.

Yanez et al. [262] avaient prescrits un respirateur conventionnel (Newport Wave™,

Newport E-500, Newport Médical Instruments, Newport, CA ; Servo-i™ avec option VNI,

Maquet, Bridgewater, NJ) aux enfants de moins de 10 kg.

Larrar et al. [142] avaient utilisé deux ventilateurs non dédiés (Babylog 8000™ et

Evita 2 Dura Neoflow™, Dräger, Lubeck, Germany) pour la VNI, exclusivement conduite en

mode VS-PEP nasale chez 56 nourrissons âgés en moyenne de 1,3 ± 0,2 mois (0,2–10),

atteints de bronchiolites, avec un taux d’échec 23%.

La plupart des auteurs préfèrent les ventilateurs de domicile aussi bien en situations

aigues [72, 116, 248] que pour les enfants atteints d’insuffisance respiratoire chronique [1, 87,

238]. Le respirateur portable de domicile BiPAP™ Synchrony (Respironics inc., Murrysville,

PA), est le plus populaire aussi bien en Europe qu’au Etats Unis [1, 95, 186, 187, 241]

Vermeulen et al. [248] ont traité six nourrissons en réanimation avec succès par un

soutien ventilatoire sous forme d’une VNI-AI à l’aide d’un respirateur portable, le VPAP

IIST™ (Resmed Ltd, North Ryde NSW, Australie), selon les auteurs, ce type d’appareil

semblait permettre une synchronisation suffisante entre le patient et le ventilateur et bien

adapté aux nourrissons.

Dans l’étude de Yanez et al. [262] les auteurs ont prescrit la (BiPAP STD 30™ and

VISION, Respironics, Murrysville, PA) pour les enfants dont le poids était supérieure à 10 kg

sans donner les raisons de ce choix.

Aucune étude n’a comparé les respirateurs lourds de réanimation et les respirateurs de

domicile chez l’enfant, toute fois aucune différence en termes d’efficacité sur la PaCO2, le

Etude Pratique

209

volume courant ou sur la ventilation minute n’a été notée entre les deux types de respirateurs

pour les même niveaux de pressions chez l’adulte [149].

Il n’y a pas de recommandations spécifiques pour le choix du respirateur chez l’enfant,

le respirateur idéal serait de préférence barométrique avec deux niveaux de pressions,

permettant de délivrer des hauts débits en ventilation spontanée, et surtout équipé du trigger

expiratoire et de compensation des fuites [37, 78, 209, 238].

Pour le traitement à domicile des enfants atteints de maladies neuromusculaires,

Simonds et al. [222] avaient utilisé chez 19 enfants le respirateur BiPAP™ (Respironics Inc.,

Murrysville, USA) en mode spontané (S/T), pour 12 enfants, le respirateur barométrique

Nippy™ (B & D Electromedical, Warwickshire, UK), chez 6 patients le DP90™ (Taema,

Cedex, France), et chez un patient ils avaient utilisé les respirateurs Breas PV401™ (Breas,

UK).

7.2.4.5.1.2 CircuitsLes circuits décrits dans la littérature sont essentiellement monobranche. Vermeulen et

al. [248] avait utilisé un circuit composé d’une tubulure de 50 cm de long et de 22 mm de

diamètre, connecté à une tubulure de 30 cm de long et de 15 mm de diamètre. Une connexion

en T permettait l’apport d’oxygène sur le circuit, à la sortie du ventilateur. Un oxymétre placé

en aval assurait la mesure de la FiO2 . Le circuit ne comportait pas de filtre antibactérien ni de

système d’humidification.

7.2.4.5.1.3 Filtres et humidificateurDans un rapport de cas, Vermeulen et al.[248] avaient renoncé à l’usage d’un filtre

antibactérien bien qu’il soit préconisé par les fabricants. Malgré l’absence de ce filtre, aucune

infection croisée n’a pu être observée. Les auteurs ont rapporté que chez cinq patients, les

tubulures étaient abouchées directement au niveau du masque.

Le poids et la rigidité des filtres antibactériens peuvent en effet provoquer un

déplacement du masque lors des mouvements de la tête. La configuration du circuit

(tubulures, réchauffeur, filtre antibactérien) peut influer sur le bon fonctionnement des

systèmes de déclenchement, tant inspiratoire qu’expiratoire, du fait que ces derniers sont

dépendants de capteurs de pression situés à l’intérieur de l’appareil. Pour cette raison, chez le

nourrisson, toute résistance additionnelle sur le circuit risque d’entraver la détection de la

variation de pression et de flux inspiratoires induits par l’effort-patient [248].

Discussion

210

L’humidification de l’air inspiré est un aspect non encore résolu de la VNI-AI. Bien

que l’air capté par la machine soit chargé en humidité (environ 35 % dans notre service), cette

hygrométrie est relativement faible. De plus, l’importance des flux utilisés pourrait être, en

elle-même, source d’assèchement des muqueuses. Toutefois, l’air inspiré se trouve humidifié

par son passage dans les voies aériennes naturelles du patient [248].

L’utilisation d’humidificateur chauffant est presque systématique pour plusieurs auteurs [72]

7.2.4.5.1.4 MasquesDans une étude récente [172] similaire a la notre, Munoz-Bonet et al. ont utilisé,

comme nous, des masques de mêmes marques pour l’enfant, Mirage (Resmed, Poway, CA),

Performatrack™ (Respironics, Murrysville, PA) et Face Mask™ (Hans Rudolph Inc, Kansas

City, Missouri).

Vermeulen et al. [248], avait utilisé un masque nasal (Bubble Nasal Mask™, Resmed

Ltd, NorthRyde NSW, AU, ou un prototype développé par le Professeur Sullivan, Sydney,

AU, non commercialisé) pour cinq patients, pour le sixième patient, au vu d’une respiration

buccale importante, il avait utilisé, comme masque facial, un masque nasal adulte (Profile

Lite™ Respironics, Murrysville, États-Unis) avec une valve expiratoire classique (Whisper-

Swivel™Respironics)

Dans une étude randomisée, Girault et al. [99] ont comparé le masque nasale au

masque facial chez des patients adultes en décompensation de BPCO, les auteurs

recommandent d’initier la VNI par un masque facial, car plus efficace et responsable de

moins de fuites. L’échec était plus fréquent dans le groupe recevant une VNI par masque

nasal que par masque facial respectivement (32/44 vs. 9/46 ; p < 0.0001), souvent pour

changement de masques (32/44 vs. 0/46 ; p < 0.0001) dans 94% des cas à cause des fuites

importantes.

7.2.4.5.2 RéglagesJusqu'à l’heure actuelle il n’existe pas de données précises émanant de la littérature ni

de recommandations des sociétés savantes sur les modalités de réglages initiaux des

paramètres ventilatoires en VNI chez l’enfant.

Il n’existe pas de « dose » ou « posologie » par rapport au poids ou par rapport à l’âge

concernant le niveau d’AI ou de PEP. Toute fois nous avons initié les réglages pour tous les

enfants en commençant par une AI à 0 et une PEP à 4, puis selon la tolérance, l’efficacité et

Etude Pratique

211

l’étiologie de la DR, on augmentait progressivement les paramètres par paliers de 2 pour l’AI

et 1 pour la PEP sans dépasser 20 entre les deux (IPAP) et sans dépasser 8 en PEP. Cela a été

également décrit par certain auteurs [1, 72].

7.2.4.5.2.1 ModeEssouri et al. [74] ont comparé le mode VNI-CPAP au mode VNI-BIPAP chez 10

enfants d’âge médian 9.5 mois (3-18), présentant des obstructions dynamiques des voies

aériennes supérieures, traités par des respirateurs de domicile (BiPAP Harmony™ ou BiPAP

Synchrony™, Respironics, Murrysville, Calif., USA). Il n-y avait pas de différence en termes

d’efficacité entre les deux modes, réduction significative de la FR de 45 c/mn (24-84) a 29

(18-60) en mode CPAP et a 25 c/mn (14-50) en mode BIPAP. De même une réduction

significative des indices de l’effort respiratoire en mode CPAP, la pression œsophagienne

(Pes) a variée de 28 a 10 cmH2O (13–76 a 7–28), le produit Pes/temps de 695 a 143 cmH2O/s

/min (264–1417 a 98–469) et le produit pression diaphragmatique/temps de 845 a 195

cmH2O/s /min (264–1417 a 159–1183). En mode BIPAP des résultats similaires ont été

observés mais avec une asynchronie patient-ventilateur chez tous les patients.

Le mode VS-AI-PEP est utilisé par plusieurs équipes [20, 72, 163, 172, 262]en utilisant

comme nous des respirateurs conventionnels de réanimation.

7.2.4.5.2.2 Aide inspiratoire (AI) ou IPAPIl n’y avait pas aussi de différence entre le niveau de l’AI dans les DR hypoxémiques

et hypercapniques, dans étude de Mayordomo-Colunga et al. [163].

Selon la dernière conférence de consensus [209], le niveau d’AI recommandé n’est pas

très précis, il peut être augmenté progressivement en débutant par 6 à 8 cmH2O, avec un

volume courant cible de 6 ml/kg, en faisant attention a ne pas dépasser un niveau de pression

inspiratoire total (EPAP= AI+PEP) supérieure à 20 cmH2O. En revanche il n’y avait pas de

recommandations spécifiques pour l’enfant.

7.2.4.5.2.3 Pression expiratoire positive (PEP) ou EPAPDans l’étude de Mayordomo-Colunga et al. , qui est à la similaire notre, la PEP

moyenne était significativement élevée dans le groupe d’enfants avec IRA Hypercapnique

(8.2 ± 1.7 vs. 6.7 ± 1.2 cmH2O; p<0.001) [163]. Par ailleurs il n’y avait pas de différence du

niveau de PEP entre le groupe succès et le groupe échec.

Discussion

212

7.2.4.5.3 Nombre de séancesNos résultats concordent avec ceux rapportés par une étude rétrospective [95],en effet,

la VNI était utilisée en continu pour tous les patients traités pour DR hypoxémique. Dans la

revue de littérature d’Akingbola et al. [1] la VNI était instaurée par la plus part des études en

continu dans les DR hypoxémiques et hypercapniques pendant au moins les 72 premières

heures en moyenne. Il n’y a pas à l’heure actuelle de consensus ou de recommandations sur le

rythme d’administration de la VNI chez l’enfant.

7.2.4.5.4 Durée de la VNILa comparaison de la durée de traitement par VNI de notre série avec celle des séries

publiées montre qu’elle était la plus faible en moyenne et en médiane (Tableau 7-5). Comme

dans notre étude, Mayodomo et al.[163] et Bernet et al. [20] ont observés une durée (médiane)

de VNI plus longue dans le groupe succès (Tableau 7-5). Cela pourrait être lié au fait que la

décision de recours à l’IT doit être prise suffisamment tôt, au risque d’une intubation retardée.

Tableau 7-5 Durée du traitement par VNI (comparaison avec la littérature).Auteur/ Année/ Réf Pays Durée de VNI

(cohorte générale)Groupe Succès Groupe Echec

Mayordomo 2009 [163] Espagne 41 h [0.5–375]* 45 h [11–375]* 13 h [0.5–77]*Bernet 2005[20] Suisse 28 h [1-312]* 28h [6 – 16]* 22 [1 – 312]*Munoz 2010 [172] Espagne 85.4 ± 62.8 h [2-216] ** - -Essouri 2005 [72] France 4±5 j** - -Yanez 2008 [262] Argentine et

Chili2.65 j [0.25 – 8] ** - -

Notre série Algérie 18.94 ± 39.13 h**6.5 h [10min – 312h]* 20 h* 10 h*

* médiane, ** moyenne.

7.2.4.6 SédationLa Kétamine à la dose de 0.5-1 mg/kg/bolus puis 0.25mg/kg/h, était aussi utilisée par

Akingbola et al. chez des enfants de moins de 10 ans, pour éviter la dépression respiratoire

selon les auteurs.

Mayordomo et al. n’ont relevé ni effets secondaires, ni échec, liées à la sédation. Le

Midazolam® était prescrit en bolus chez 12.2% des patients, et en continu chez 52.2%. Les

enfants étaient âgés de 8.5 mois en moyenne (extrêmes, 0.6-163.8).

Piastra et al. avaient utilisé le Midazolam au début de la VNI à la dose de 1.2 ± 0.4

mcg/kg/mn chez 18 (78.2%) enfants âgés de 10.2 ± 4.7 ans traités pour SDRA sur terrain

immunodéprimé.la durée de la sédation était de 2.5 ± 1.2 jours, aucune différence n’a été

Etude Pratique

213

rapportée entre le groupe succès et le groupe échec (8 dans le groupe succès, 10 dans le

groupe échec, p=0.560).

Le faible nombre d’enfants sédatés dans notre série est sans doute du à notre petite

expérience dans le domaine.

Selon les recommandations du consensus de 2006 [209], la prescription de sédation

doit être mesurée (G2+) en pédiatrie.

7.2.4.7 Evolution clinique des patientsLa FR, la FC et la SPO2 étaient utilisés dans l’évaluation de l’efficacité de la VNI

chez les enfants en DRA dans la plupart des études pédiatriques [1, 20, 42, 48, 67, 72, 74, 95,

104, 116, 163, 171, 172, 186, 187, 196, 222, 225, 239, 238, 241, 248, 262] mais aussi de

l’adulte [34, 67, 257, 260] (Tableau 7-6).

Discussion

214

Tableau 7-6 Evolution des paramètres cliniques (comparaison avec la littérature)Auteur/ Année/

Réfn Type étude Durée étude Etiologies DRA IT Evolution

cliniqueDC

Padman, 1994[186]

15 Rétrospective 2 ans(1990-92)

IRA non hypoxiquessur IRC : mucoviscidose (4),maladie neuromusculaire(11)

01 FR (34±2vs21±1)FC (132 +- 2 vs 102 +- 3)PCO2 (63±5 vs 48 2 3)

00

Fortenberry, 1995[95]

28 RétrospectiveNC

17 mois(1990-91)

IRA hypoxique,pneumonie (19)

03 FR (45±18 vs 33±11)PCO2 (45±1 vs 39±8)↗SPO2 (94±5 vs 97±2)↗PaO2/FiO2 (141±54 vs 280±146)

01

Padman, 1998[187]

34 ProspectiveNC

20 mois IRA : pneumonie (13), dyspnéeinspiratoire (3), asthme ou DBP(2), postopératoire (2),drépanocytose (4), SAS (10)

03(8%) FR (39 ± 3 vs. 25 ± 1)FC (126 ± 3.2 vs. 102 ± 3.2)PCO2 (63 ± 3.6 vs 46 ± 2.8)Score dyspnée↗ SpO2 (85 ± 2% vs 97 ± 1%)

02

Essouri, 2006[72]

114 Rétrospective 5 ans (2000-2004)18 lits

Echec sevrage (61), pneumonie(23), SDRA (9), pneumonie surID (12), STA (9)

31 (27%) FR et PCO2 à H2 prédictifs dusuccès de la VNI

11(7%)

Bernet, 2005[20]

42 ProspectiveNC

2 ans (2002-2003)23 lits

IRA hypoxiques et/ouhypercapniques : Pneumonie(14), bronchiolite (4), post-opcardio (11), MMH (3), autres(10) dont 2 myopathies

18 (43%) FR, FC, PCO2

Amélioration oxygénationFiO2>80% à H1 prédictif de l’échecde la VNI

01

Yanez, 2008[262]

50 ProspectiveRandomisée& contrôlée

GC/Gvni

1 an2005

02 PICU

IRA Hypoxémique : Asthme(1/4), PP Virale-bronchiolite (9/6), PP.Bacter. (1 / 2),bronchiolite (12/12),pneumonie Influenza A (2/1)

Gvni:7/25

(28%)GC :15/25(60%)

ITFRFC

00

Desprez, 2009[67]

2 Cas cliniques Choc septique (LLA), SDRA(LMA)

00 Amélioration clinique 00

Munoz-Bonet,2010 [171]

37(47ep)

ProspectiveNC

4 ansPneumonie (20), post-extubation (11), SDRA(10),Asthme (n=1), Bronchiolite(n=1), ALI (n=2), atélectasie(n=2)

9(19.1%)

01

Piastra, 2009[198]

23 Prospectiveobs

2 ans(2006-8) SDRA+ ID (LLA, LMA,

Hodgkin, chimioT)

10(43.4%)

FR, FC, ↗PaO2/FiO2 8

DBP : dysplasie broncho-pulmonaire, SAS : syndrome d’apnée du sommeil, STA : syndrome thoracique aigue du drépanocytaire, MMH : maladie des

membranes hyalines, ID : immunodépression.NC : étude non contrôlée.

7.2.4.7.1 Fréquence respiratoireDans la revue de la littérature Akingbola et al. [1], l’analyse de plusieurs études

pédiatriques non contrôlées a montré que chez des enfants en DRA hypercapnique, la VNI a

permis une amélioration de la FR, de la FC et du PH dans les 72h, et une amélioration des

paramètres d’oxygénation après une heure de VNI chez les enfants en DRA hypoxique.

Etude Pratique

215

Essouri et al. [72], ont trouvé les mêmes résultats avec une réduction rapide de la FR

dans le groupe succès par rapport au groupe échec (49.3 ±16.6 à37.5±12.3 vs 54±14.1 à52.4±

17.3, p=0.005, respectivement). Dans le même sens Mayordomo et al. [163], avaient relevé

après analyse multivariée, qu’une faible réduction de la FR après une heure et 6 heure de VNI

était prédictive d’échec de la VNI (OR 0.926 ; CI 95%, 0.860–0.997 and OR 0.911 ; CI 95%,

0.837–0.991, respectivement).

7.2.4.7.2 Recours à l’intubation trachéaleFortenberry et al. [95], ont observé 03 échecs sur un effectif de 28 enfants en IRA

hypoxémique traités par BiPAP nasale. Dans l’étude de Padman et al. [186] incluant 15

enfants en IRA hypercapnique, un seul enfant a eu recours à l’IT. 31 (27%) enfants ont été

intubés dans la série de Essouri, dans l’unique étude randomisée [262] chez l’enfant,

comparant un groupe d’enfants en IRA traités par VNI à un groupe contrôle sans VNI, Yanez

et al. avaient observés une réduction significative du taux de recours à l’IT [7 (28%) vs15

(60%) respectivement, p=0.045] (Tableau 7-7).

Des résultats similaires ont été observés chez l’adulte, à l’instar de la revue de la

littérature de Wysocki et al. [257] qui ont analysé quatorze études contrôlées randomisées [5,

8, 21, 57, 65, 93, 110, 148, 160, 161, 167, 205, 220, 260] comparant la VNI à une approche

plus conventionnelle (oxygénothérapie et ventilation invasive). Dans douze études [5, 8, 21,

57, 65, 93, 110, 148, 160, 161, 167, 260] l’IT était requise chez 186 des 358 patients (médiane

(IC 95% ; 51%, (40–63%)) traités de façon conventionnelle et 107 des 362 patients (29% (20–

39%)) traités par VNI, avec une diminution du risque relatif de 31% (30–33%)

Tableau 7-7 Recours à l’intubation trachéale (IT) après VNI (comparaison avec la littérature)Auteur/Réf Année Pays Type Etude Patients, n Type de DR IT, n (%)Fortenberry [95] 1995 USA Rétrospective 28 DRA Hypoxémique 3 (10)Padman[187] 1998 USA Prospective NC 34 IRC 3 (9)Simonds [222] 2000 Angleterre Rétrospective 40 Neuromusculaires 2 (5)Vermeulen [248] 2003 Suisse Rapport de Cas 6 DRPE 0Thrill [241] 2004 USA Cross-Over 20 Asthme 1 (5)Bernet [20] 2005 Suisse Prospective NC 42 DRA 18 (43)Essouri [72] 2006 France Rétrospective 114 DRA + DRPE 31(27)Larrar [142] 2006 France Prospective NC 53 Bronchiolites 13 (24.5)Campion [42] 2006 France Prospective NC 101 (76 VNI) Bronchiolites 14 (18.5)Yanez [262] 2008 Argentine /Chili Randomisée 50 DRA 7 (28) vs 15 (60)Mayordomo [163] 2009 Espagne Prospective NC 116 DRA 9 (19.1)Munoz-Bonet [171] 2010 Espagne Prospective NC 47 DRA +DRPE 18 (38)Notre série 2011 Algérie Prospective NC 109 DRA + DRPE

DRA (65)DRPE (44)

36 (33)26 (40)10 (22)

Discussion

216

7.2.4.7.3 Complications liées a la VNILes mêmes effets secondaires ont été observés dans la plupart des études pédiatriques

[85] (7 à 10 %). Vermeulen et al. [248] ont utilisé une protection (Varihésive® Convatec™,

Deeside, Royaume-Uni) en cas de rougeur cutanée. l’emploi de protection devrait être

systématique en cas de fragilité de la peau [104].

Dans l’étude de Mayordomo et al. [163]des complications étaient détectées chez 23

patients (20.2%). 18 cas de lésions cutanées, 3 cas de pneumothorax, un cas d’hémorragie

haute, et un cas de distension gastrique. Les lésions cutanées étaient selon les auteurs

directement liées à la durée de VNI (92.5 h, [16–248], vs. 39.0 h, [0.5–375] ; p<0.001).

Dans l’étude Yanez et al. [262], des érosions cutanées mineures étaient observées aux

points de contact avec le masque chez cinq patients malgré la pose de protection dermique.

Deux patients ont développé des conjonctivites, et un patient avec bronchiolite sévère à VRS

a présenté un emphysème interstitiel.

7.2.4.7.4 Pneumopathies acquise sous VMNous n’avons retrouvé aucune étude pédiatrique faisant mention de pneumopathie

nosocomiale acquise sous VNI [1, 20, 42, 72, 95, 163, 171, 172, 186, 262].

Néanmoins toutes les études réalisées chez l’adulte montrent une diminution

significative du taux d'infections nosocomiales, en particulier pulmonaires. Pour Antonelli et

al. [8] , 3% d'infections nosocomiales, type pneumopathies ou sinusites, en ventilation non

invasive, contre 31% en ventilation invasive ; pour Kramer et al. [133], 31% de pneumopathie

nosocomiales en VNI contre 73% en ventilation invasive ; pour Girou et al. [101], 8%

d'infections nosocomiales en VNI contre 22% en ventilation invasive ; pour Nourdine et al.

[184], 3% contre 31%. Enfin, pour Carlucci et al. [45] l’incidence des pneumopathies

nosocomiales est de 10% chez les patients sous VNI comparée à ceux en VI (19%, p = 0.03).

Les recommandations de l’American Thoracic Society sur les pneumopathies acquises en

réanimation [12], placent l'utilisation de la VNI, quand cela est possible, comme un moyen de

lutte contre les infections acquises en réanimation.

Essouri et al. [72] ont constaté des résultats similaires, 18 ±26 j (2–223) dans la

cohorte générale contre 26 ± 33j (3–223) chez les patients traités en post-extubation.

Etude Pratique

217

7.2.4.8 Durée de séjour en réanimationLa durée de séjour moyenne des enfants traités par VNI en réanimation n’était pas très

différentes de celles des autres services de réanimation pédiatriques [72, 163, 172], elle était

aussi plus longue dans le groupe échec dans l’étude de Mayordomo-Colunga et al. [163] et

dans l’étude Munoz-Bonet et al. [171] (Tableau 7-8).

Tableau 7-8 Durée de séjour en réanimation (comparaison avec la littérature)Auteur/ Année/ Réf Pays Cohorte générale Succès Echec pMunoz 2010 [172] Espagne 14.2±11j* 13.4±11.3j* 21.8±5.6j* <0.005Mayordomo 2009 [163] Espagne 7 j [2–157] ** 7 j [2–157]** 14.5 j [ 3–134]** 0.003Essouri 2005 [72] France 18±26 j [2-223]*Yanez 2008 [262] Argentine et Chili 6.7 ±5.9j - 5.5 ± 2.7j

(Gpe VI)0.19

Notre série Algérie 288.19±364.73*12j*7j**

273.90±275.68*11.4*188 h (7.8j) **

317.17±502*13.21j*137.50 h (5.6j) **

0.56

*moyenne, **médiane.

7.2.4.9 Mortalité en réanimationDurant l’étude de Essouri et al. [72], 11 enfants étaient décèdes (9%), ils appartenaient

tous au groupe échec et décédés après une VI de 41 jours en moyenne (3-223j). les causes du

décès rapportés par les auteurs étaient un choc septique et SDMV chez 7 patients, hypoxémie

réfractaire chez trois patients, et embolie massive pour le dernier. Selon les auteurs aucun

décès n’était relaté ou associé à l’application de la VNI.

Dans la série de Mayordomo et al. 05 décès ont été observés, aucun n’était lié à

l’utilisation de la VNI, chez quatre d’entre eux les auteurs ont observé un échec de la VNI.

Pour un enfant le décès était du à une nécrose intestinale massive chez un leucémique (après

47 j de VNI), chez 3 le décès était suite à un choc septique et pour le dernier il était du à une

arythmie maligne [163].

Dans l’étude multicentrique de Carlucci et al. [45], L’incidence de la mortalité chez

l’adulte (22% versus 41%, p < 0.001) était réduite dans le groupe VNI. La mauvaise tolérance

de la VNI au cours de l'IRA était significativement et indépendamment associée à l'échec de

la VNI. L’échec de la VNI était, à son tour, significativement associé à la mortalité en

réanimation. Le succès de la VNI été associé a un faible risque de décès (OR = 0.16 ; CI :

0.05 a 0.54).

7.2.4.10 Critères prédictifs d’échec de la VNILa question que se pose le clinicien est : jusqu'à quel moment décider d’arrêter la VNI

et recourir à l’intubation trachéale ? En réalité le souci principal étant le délai d’intubation.

Discussion

218

L’étude des facteurs pronostic ou facteurs prédictifs d’échec de la VNI est un des

grands axes actuels de la recherche chez l’enfant [20, 42, 72, 117, 163, 171] comme chez

l’adulte [6]. La reconnaissance de ces facteurs ou critères pourrait faire renoncer à la VNI

avant même de l’initier. Ils peuvent donc constituer des « contre indications » à la VNI chez

l’enfant.

L’objectif principal des études de Bernet et al. [20], de Mayordomo et al. [163] et de

Munoz-Bonet et al. [171] était de déterminer les facteurs prédictifs d’échec de la VNI chez

l’enfant en détresse respiratoire (Tableau 7-9).

Tableau 7-9 Facteurs prédictifs d’échec de la VNI chez l’enfant (comparaison avec lalittérature)Auteur/ Année/ Réf n Multivariée UnivariéeMunoz-Bonet 2010[171]

47 Paw >11.5cmH2O (sensibilité, 89% ; spécificité, 82%) FiO2>57% (sensibilité, 78% ; spécificité, 84%) Age

PEEP AI

Mayordomo 2009 [163] 116 IRA Hypoxémique (RR 11.108 ; IC 95%, 2.578–47.863) PRISM (RR 1.138 ; IC 95%, 1.022–1.267 ; p<0.019) FR H1 (RR 0.926 ; IC 95%, 0.860– 0.997 ; p<0.042)

Bas âge FC PEP FiO2 PCO2

Bernet 2005 [20] 76 FiO2>80% (sensibilité : 56%, spécificité : 83%) PIMEssouri 2006 [72] 114 PELOD (RR, 1.09 ; 95% IC, 1.01–1.17 ; p < 0.01)

SDRA (RR, 76.8 ; 95% IC, 4.4 –1342 ; p <0.003) PRISM FR H2 PCO2 H2

Joschi 2007 [117] 45 Age < 6 ans (RR : 1.9) FiO2 > 60% (RR : 3.3) PCO2 ≥55cmH2O (RR : 9.8)

Campion 2006 [42] 69 Apnées (p=0.017) PCO2 (p=0.013) PRISM (p=0.006)

Notre série 109 PRISM (RR : 0.18, IC 95% : 0.05-0.68 ; p<0.012) FR H2 (p< 0.001) SpO2 (p< 0.001) AI (p=0.040)

7.2.4.10.1 Age des patientsContrairement à nous, Mayordomo et al. [163] ont retrouvé après analyse univariée,

un âge plus jeune des enfants du groupe échec que ceux du groupe succès (6.1 [0.8–115.9] vs

11.6 [0.6–169.7] mois, p< 0.028) respectivement.

Des résultats similaires étaient observés dans les séries de Munoz-Bonet et al. [171]

(4±3.3 vs 7.7±5 ans, p=0.04) et de Larrar et al. [142] (35 [10–162] vs 50 [11–334] mois).

D’un autre coté nos résultats rejoignent ceux retrouvés par Bernet et al. [20], où l’âge

des enfants ayant eu recours à l’intubation trachéale était plus élevé que ceux qui n’avaient

pas eu recours (3.4 [0.01-18] vs 2.5 [0.01-16.4] ans, p= 0.99) (Tableau 7-2, Tableau 7-9).

Etude Pratique

219

Nous rappelons que dans notre étude, le taux d’échec était plus important chez les

nourrissons de moins d’un an. Et donc ces nourrissons en bas âge constituaient un risque plus

élevé à l’échec.

7.2.4.10.2 Score de PRISMNos résultats confirment ceux de la littérature, en effet, un score de PRISM élevé était

considéré comme facteur prédictif indépendant d’échec chez les enfants traités pour IRA en

réanimation (OR 1.138; IC 95%, 1.022–1.267) [163], et chez des nourrissons traités pour

infection respiratoire sévère présumée à VRS [42] (Tableau 7-9).

Dans le même sens, Essouri et al. [72] ont rapporté qu’un score de PELOD (Pediatric

Logistic Organ Dysfunction score) élevé (OR, 1.09 ; 95% IC, 1.01–1.17 ; p < 0.01) étaient un

facteur prédictif indépendant d’échec de la VNI chez les enfants et les nourrissons quelque

soit l’étiologie de DR (Tableau 7-9).

7.2.4.10.3 Fréquence respiratoireNos résultats en analyse univariée sont tout à fait similaires à ceux de Essouri et al.

[72], où la FR à H2 était significativement plus faible dans le groupe succès que dans le

groupe échec (de 49.3 ± 16.6 à 37.5±12.3 vs de 54 ± 14.1 à 52.4 ± 17.3 c/mn, p=0.05)

respectivement.

Mayodomo et al.[163], et après régression logistique, ont retrouvé qu’une faible

diminution de la FR après 1 et 6 heures de traitement par VNI, était, indépendamment

associées à l’échec.

7.2.4.10.4 Saturation en oxygène (SpO2) et FiO2

Dans l’étude de Munoz-Bonet et al. [171], une FiO2> 57% (sensibilité, 78% ;

spécificité, 84%) était considérée comme facteur d’échec de la VNI (Tableau 7-9).

Pour Bernet et al. [20], une FiO2> 80% après une heure de VNI, était considérée

comme un facteur prédictif d’échec avec une sensibilité de 56% et une spécificité de 83%, et

une valeur positive et négative prédictive de 71%) (Tableau 7-9).

7.2.4.10.5 Type des pathologies et diagnosticsEnfin, pour Mayordomo-Colunga et al. [171] les IRA hypoxémiques de façon générale

étaient considérées comme facteurs prédictifs d’échec (OR 11.108 ; CI 95%, 2.578–47.863),

Discussion

220

et pour Essouri et al. [72] le traitement par VNI des enfants atteints de SDRA était corrélé

avec l’échec de la technique (OR, 76.8 ; 95% IC, 4.4 –1342 ; p <0.003) (Tableau 7-9).

Recommandations

221

8 RECOMMANDATIONSNous apportons l’expérience du service de réanimation pédiatrique du CHU d’Oran, sur

les aspects techniques d’une modalité ventilatoire non conventionnelle, appliquée aux enfants

et aux nourrissons en bas âge. Les résultats sont très encourageants, notre étude à démontré la

faisabilité et l’éfficacité de la VNI chez l’enfant en réanimation.

Nous recommandons fortement les praticiens à l’utilisation, ne serais ce que « tenter »

une ventilation mécanique non invasive (VNI) chaque fois que possible chez les enfants et

nourrissons en détresse respiratoire.

Nous recommandons aussi, l’équipement et la dotation des services de réanimations

pédiatriques et le SAMU de matériel spécifique à la VNI, notamment des respirateurs

portables et des masques adaptés aux nourrissons et à l’enfant.

Les indications sont larges, nous encourageons son utilisation dans les décompensations

aigues des maladies respiratoires chroniques, des maladies neuromusculaires, et dans les

détresses respiratoires aigues réversibles, notamment, les bronchiolites, les broncho-

alvéolites, les crises d’asthme sévères et les détresses respiratoires post-extubation.

Néanmoins nous recommandons le strict respect un certains nombre de précautions :

Le strict respect des contre-indications à la VNI

Enfants et nourrissons en DRA très hypoxiques avec SpO2 < 80% sous

FiO2>50%

Score de PRISM > 10

Score de DR de SILVERMAN modifié > 6

Nourrissons âgés de moins d’un an, requiérant une surveillance très stricte

Le choix de l’interface est un impératif très important, plusieurs types et tailles

doivent être disponibles à coté du patient. Le masque facial sans fuites est

préféré en première intention pendant les premières heures chez les patients très

hypoxiques.

Le réglage des paramètres ventilatoires doit passer par un protocole bien défini.

Surveillance très rigoureuse des paramètres cliniques, le minimum requis est :

Fréquence respiratoire

Saturation en oxygène

Recommandations

222

Fréquence cardiaque

Pression artérielle non invasive

Score de Glasgow (état de conscience)

La VNI ne doit jamais retarder l’intubation trachéale (éviter l’acharnement),

avec disponibilité du chariot d’urgences comportant le matériel d’intubation

trachéale.

Poursuite voir optimisation du traitement médical indiqué pour chaque étiologie

en association à la VNI.

Perspectives

223

9 PERSPECTIVESLe développement de la VNI en amont et en aval de la réanimation, par la mise en place

de la VNI pendant le transport par SAMU et aux urgences, et la VNI à domicile, est un de nos

pôles d’intérêt les plus évidents.

9.1 VNI aux urgences / SAMUL’intubation trachéale des enfants en DRA est souvent très difficile à gérer sur les lieux

de prise en charge. L’instauration d’une assistance respiratoire précoce par VNI pour certaines

pathologies réversibles de l’enfant pourrait faire gagner un temps précieux sur l’évolution

imprévisible de certaines DRA et au final éviter l’intubation trachéale à l’arrivée dans la

structure d’accueil.

9.2 VNI à domicileNous attachons aussi un intérêt particulier à la nécessité de développer la VNI à

domicile, particulièrement pour les enfants atteints d’IRC (laryngomalacies, mucoviscidoses,

maladies neuromusculaires…). L’application de la VNI à domicile chez les enfants est tout à

fait faisable [77, 82, 86, 87, 222], elle permet une meilleure qualité de vie. Même si le début

de sa mise en place s’avérerait difficile pour les parents (familiarisation avec le matériel), le

résultat en est une réduction des complications et des séjours « inutiles » en réanimation.

Ce projet nécessite l’implication des sociétés savantes, des associations de parents

d’enfants atteints de pathologies respiratoires chroniques ainsi que des pouvoirs publics,

notamment la sécurité sociale.

9.3 Développement de la VNIForts d’une expérience acquise depuis l’introduction de cette technique nouvelle et son

application dans le service depuis huit ans. Nous reconnaissons l’intérêt de la VNI et son

implication clinique majeure dans la pratique quotidienne. Il est donc vivement souhaitable

d’élargir le champ d’activité dans le cadre d’un plan d’action par :

Création d’une « unité VNI » dans le service de réanimation pédiatrique du

CHU d’Oran.

Développement de l’activité de formation spécifique : pour les médecins

anesthésistes réanimateurs, pédiatres, pneumo-pédiatres, pneumologues et

Perspectives

224

cardiologues. Au cours du cursus de résidanat, dans le cadre de la formation

continu ou par l’organisation des cours supérieurs ou séminaires périodiques.

Développement du champ d’application de la VNI dans les services de

réanimation pour Adultes, les services des Urgences, de pédiatrie de

pneumologie de cardiologie et de neurologie.

Dans le domaine de la prévention

Collaboration avec les services de pédiatrie (CHU d’Oran) et de

pneumo-pédiatrie (EHS Canastel), pour l’identification des patients

IRC, et les enfants dépendants de l’O2 qui seront les potentiels

candidats à la VNI.

Création d’un réseau IRC-VNI

« Offrir » un support scientifique et technique aux associations de

parents d’enfants atteints de maladies respiratoires chroniques

Enfin, le développement de la recherche, notre étude ouvre les champs à des

études prospectives, permettant une meilleure évaluation des bénéfices

physiologiques et psychologiques à moyen et plus long terme, et l’évaluation

des ventilateurs et des interfaces, permettant de favoriser l’essor de la VNI

chez l’enfant.

Recommandations

225

10 CONCLUSIONLes résultats de notre étude prouvent la faisabilité et l’efficacité de la VNI dans la prise

en charge des DRA en réanimation pédiatrique. Nous avons démontré le bénéfice clinique et

psychologique de la VNI chez les nourrissons et l’enfant.

La VNI à permis d’éviter le recours à l’intubation trachéale chez plus de 70% des enfants

en DRA. Et elle permis d’améliorer de façon significative sur l’état clinique des patients en

agissant sur la fréquence respiratoire, la fréquence cardiaque et la saturation en oxygène après

deux heures de traitement.

Au prix d’effets secondaires mineurs, tel que les lésions cutanées réversibles, aucune

PAVM n’a été observée chez les enfants traités par VNI.

La VNI à contribué à la réduction de la durée de séjour en réanimation, particulièrement

pour les enfants exclusivement ventilés par cette technique.

Les indications de la VNI sont larges, elle à été utilisée avec efficacité dans plus d’une

vingtaine d’affections, et dans plusieurs pathologies différentes, chez des patients en DRA

admis en urgence et dans les DRPE.

Les respirateurs lourds de réanimation de dernière génération, dotés de l’option « VNI »

étaient utilisés avec efficacité, ces appareils permettent entre autre de basculer entre la

ventilation invasive et non invasive.

Enfin, un PRISM > 10 était considéré comme un facteur prédictif indépendant d’échec de

la VNI chez les enfants en détresse respiratoire aigue.

La VNI reste une technique délicate dont le succès est conditionné par l'expérience et le

savoir faire de l’équipe soignante. Elle est actuellement installée au niveau du service de

réanimation pédiatrique, son utilisation est devenue routinière.

Références bibliographiques

226

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES1. Akingbola O A, Hopkins R L: Pediatric noninvasive positive pressure ventilation. Pediatr

Crit Care Med 2001; 2(2): 164-9.2. Akingbola O A, Simakajornboon N, Hadley Jr E F, Hopkins R L: Noninvasive positive-

pressure ventilation in pediatric status asthmaticus. Pediatr Crit Care Med 2002; 3(2): 181-184.

3. Ambrosino N, Foglio K, Rubini F, Clini E, Nava S, Vitacca M: Non-invasive mechanicalventilation in acute respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease: correlatesfor success. Thorax 1995; 50(7): 755-7.

4. Ambrosino N, Vitacca M, Polese G, Pagani M, Foglio K, Rossi A: Short-term effects ofnasal proportional assist ventilation in patients with chronic hypercapnic respiratoryinsufficiency. Eur Respir J 1997; 10(12): 2829-34.

5. Antonelli M, Conti G, Bufi M, Costa M G, Lappa A, Rocco M , et al.: Noninvasiveventilation for treatment of acute respiratory failure in patients undergoing solid organtransplantation: a randomized trial. JAMA 2000; 283(2): 235-41.

6. Antonelli M, Conti G, Moro M L, Esquinas A, Gonzalez-Diaz G, Confalonieri M, et al.:Predictors of failure of noninvasive positive pressure ventilation in patients with acutehypoxemic respiratory failure: a multi-center study. Intensive Care Med 2001; 27(11): 1718-28.

7. Antonelli M, Conti G, Pelosi P, Gregoretti C, Pennisi M A, Costa R, et al.: New treatmentof acute hypoxemic respiratory failure: noninvasive pressure support ventilation delivered byhelmet--a pilot controlled trial. Crit Care Med 2002; 30(3): 602-8.

8. Antonelli M, Conti G, Rocco M, Bufi M, De Blasi R A, Vivino G, et al.: A comparison ofnoninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patientswith acute respiratory failure. N Engl J Med 1998; 339(7): 429-35.

9. Antonelli M, Pennisi M A, Conti G, Bello G, Maggiore S M, Michetti V, et al.: Fiberopticbronchoscopy during noninvasive positive pressure ventilation delivered by helmet. IntensiveCare Med 2003; 29(1): 126-9.

10. Appendini L, Patessio A, Zanaboni S, Carone M, Gukov B, Donner C F , et al.:Physiologic effects of positive end-expiratory pressure and mask pressure support duringexacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994;149(5): 1069-76.

11. Appendini L, Purro A, Patessio A, Zanaboni S, Carone M, Spada E, et al.: Partitioning ofinspiratory muscle workload and pressure assistance in ventilator-dependent COPD patients.Am J Respir Crit Care Med 1996; 154(5): 1301-9.

12. ATS: Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated,and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171(4): 388-416.

13. Bach J R, Niranjan V, Weaver B: Spinal muscular atrophy type 1: A noninvasiverespiratory management approach. Chest 2000; 117(4): 1100-5.

14. Barach A L, Swenson P: Effect of breathing gases under positive pressure on lumens ofsmall and medium-sized bronchi. Arch Intern Med 1939; 63: 946-948.

15. Beasley J M, Jones S E: Continuous positive airway pressure in bronchiolitis. Br Med J (ClinRes Ed) 1981; 283(6305): 1506-8.

16. Bellone A, Monari A, Cortellaro F, Vettorello M, Arlati S, Coen D: Myocardial infarctionrate in acute pulmonary edema: noninvasive pressure support ventilation versus continuouspositive airway pressure. Crit Care Med 2004; 32(9): 1860-5.

17. Bellone A, Vettorello M, Monari A, Cortellaro F, Coen D: Noninvasive pressure supportventilation vs. continuous positive airway pressure in acute hypercapnic pulmonary edema.Intensive Care Med 2005; 31(6): 807-11.


227

18. Bernet V, Dullenkopf A, Cannizzaro V, Stutz K, Weiss M: An in vitro study of thecompliance of paediatric tracheal tube cuffs and tracheal wall pressure. Anaesthesia 2006;61(10): 978-83.

19. Bernet V, Dullenkopf A, Maino P, Weiss M: Outer diameter and shape of paediatric trachealtube cuffs at higher inflation pressures. Anaesthesia 2005; 60(11): 1123-8.

20. Bernet V, Hug M I, Frey B: Predictive factors for the success of noninvasive maskventilation in infants and children with acute respiratory failure. Pediatr Crit Care Med 2005;6(6): 660-4.

21. Bersten A D, Holt A W, Vedig A E, Skowronski G A, Baggoley C J: Treatment of severecardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by facemask. N Engl J Med 1991; 325(26): 1825-30.

22. Bianchi L, Foglio K, Pagani M, Vitacca M, Rossi A, Ambrosino N: Effects of proportionalassist ventilation on exercise tolerance in COPD patients with chronic hypercapnia. Eur RespirJ 1998; 11(2): 422-7.

23. Black A E, Hatch D J, Nauth-Misir N: Complications of nasotracheal intubation inneonates, infants and children: a review of 4 years' experience in a children's hospital. Br JAnaesth 1990; 65(4): 461-7.

24. Black J, Grover B: A hazard of pressure support ventilation. Chest 1988; 93: 333-335.25. Bohner H, Kindgen-Milles D, Grust A, Buhl R, Lillotte W C, Muller B T, et al.:

Prophylactic nasal continuous positive airway pressure after major vascular surgery: results ofa prospective randomized trial. Langenbecks Arch Surg 2002; 387(1): 21-6.

26. Bonmarchand G, Chevron V, Chopin C, Jusserand D, Girault C, Moritz F, et al.:Increased initial flow rate reduces inspiratory work of breathing during pressure supportventilation in patients with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. IntensiveCare Med 1996; 22(11): 1147-54.

27. Bonmarchand G, Chevron V, Menard J F, Girault C, Moritz-Berthelot F, Pasquis P, etal.: Effects of pressure ramp slope values on the work of breathing during pressure supportventilation in restrictive patients. Crit Care Med 1999; 27(4): 715-22.

28. Bott J, Carroll M P, Conway J H, Keilty S E, Ward E M, Brown A M , et al.: Randomisedcontrolled trial of nasal ventilation in acute ventilatory failure due to chronic obstructiveairways disease. Lancet 1993; 341(8860): 1555-7.

29. Bouchet M F, Wysocki M: Masques. .In: Wysocki M, editor. Mise en place de la ventilationnon invasive en réanimation. Masson ed. paris: Collection d'anesthésie, de réanimation etd'urgences; 2002. p. 131-138.

30. Branson R: Understanding and implementing advances in ventilator capabilities. Curr OpinCrit Care 2004; 10(1): 23-32.

31. Brochard L: Non-invasive ventilation: practical issues. Intensive Care Med 1993; 19(8): 431-2.

32. Brochard L: Pressure-support ventilation: still a simple mode? Intens Care Med 1996;22(11): 1137-1138.

33. Brochard L: When ventilator and patient's end of inspiration don't coincide: what's thematter? Am J Respir Crit Care Med 2002; 166(1): 2-3.

34. Brochard L, Isabey D, Piquet J, Amaro P, Mancebo J, Messadi A A, et al.: Reversal ofacute exacerbations of chronic obstructive lung disease by inspiratory assistance with a facemask. N Engl J Med 1990; 323(22): 1523-30.

35. Brochard L, Isabey D, Piquet J, Amaro P, Mancebo J, Messadi A A, et al.: Reversal ofacute exacerbations of chronic obstructive lung disease by inspiratory assistance with a facemask. N Engl J Med 1990; 323: 1523-1530.

36. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A , et al.: Noninvasiveventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med1995; 333(13): 817-22.


228

37. BTSSCC: British Thoracic Society Standards of Care Committee. Non-invasive ventilation inacute respiratory failure. Thorax 2002; 57: 192-211.

38. Calderini E: New insights in mechanical ventilation for pediatric patients. Intensive CareMed 1999; 25(10): 1194-6.

39. Calderini E, Confalonieri M, Puccio P G, Francavilla N, Stella L, Gregoretti C: Patient-ventilator asynchrony during noninvasive ventilation: the role of expiratory trigger. IntensiveCare Med 1999; 25(7): 662-7.

40. Calderini E, Confalonieri M, Puccio P G, Francavilla N, Stella L, Gregoretti C: Patient-ventilator asynchrony during noninvasive ventilation: the role of expiratory trigger. IntensiveCare Med 1999; 25: 662-667.

41. Cambonie G, Milesi C, Jaber S, Amsallem F, Barbotte E, Picaud J C , et al.: Nasalcontinuous positive airway pressure decreases respiratory muscles overload in young infantswith severe acute viral bronchiolitis. Intensive Care Med 2008; 34(10): 1865-72.

42. Campion A, Huvenne H, Leteurtre S, Noizet O, Binoche A, Diependaele J F, et al.: [Non-invasive ventilation in infants with severe infection presumably due to respiratory syncytialvirus: feasibility and failure criteria]. Arch Pediatr 2006; 13(11): 1404-9.

43. Carlton T J, Anthonisen N R: A guide for judicious use of oxygen in critical illness. J CritIllness 1992; 7: 1744-1757.

44. Carlucci A: Noninvasive Vs Conventional Mechanical Ventilation. An epidemiologic survey.Am J Resp Crit Care Med 2001; 163: 874-880.

45. Carlucci A, Richard J C, Wysocki M, Lepage E, Brochard L: Noninvasive versusconventional mechanical ventilation. An epidemiologic survey. Am J Respir Crit Care Med2001; 163(4): 874-80.

46. Carrey Z, Gottfried S B, Levy R D: Ventilatory muscle support in respiratory failure withnasal positive pressure ventilation. Chest 1990; 97: 150-158.

47. Chao D C, Scheinhorn D J, Stearn-Hassenpflug M: Patient-ventilator trigger asynchrony inprolonged mechanical ventilation. Chest 1997; 112(6): 1592-9.

48. Cheifetz I M: Invasive and noninvasive pediatric mechanical ventilation. Respir Care 2003;48(4): 442-53; discussion 453-8.

49. Chin K, Uemoto S, Takahashi K, Egawa H, Kasahara M, Fujimoto Y , et al.: Noninvasiveventilation for pediatric patients including those under 1-year-old undergoing livertransplantation. Liver Transpl 2005; 11(2): 188-95.

50. Chiumello D, Pelosi P, Carlesso E, Severgnini P, Aspesi M, Gamberoni C, et al.:Noninvasive positive pressure ventilation delivered by helmet vs. standard face mask.Intensive Care Med 2003; 29: 1671-1679.

51. Chiumello D, Pelosi P, Croci M, Bigatello L M, Gattinoni L: The effects of pressurizationrate on breathing pattern, work of breathing, gas exchange and patient comfort in pressuresupport ventilation. Eur Respir J 2001; 18(1): 107-14.

52. Chiumello D, Pelosi P, Taccone P, Slutsky A, Gattinoni L: Effect of different inspiratoryrise time and cycling off criteria during pressure support ventilation in patients recoveringfrom acute lung injury. Crit Care Med 2003; 31(11): 2604-10.

53. Chopin C: L’histoire de la ventilation mécanique : des machines et des hommes History ofmechanical ventilation: machines and men. Réanimation 2007; 16: 4-12.

54. Clouzeau B, Bui H N, Vargas F, Grenouillet-Delacre M, Guilhon E, Gruson D, et al.:Target-controlled infusion of propofol for sedation in patients with non-invasive ventilationfailure due to low tolerance: a preliminary study. Intensive Care Med; 36(10): 1675-80.

55. Clouzeau B, Vargas F, Boyer A, Bui H N, Gruson D, Hilbert G: Place et modalités de lasédation au cours de la ventilation non invasive. Réanim 2011; 20: 389-396.

56. Committee B T S S o C: Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax 2002;57: 192-211.


229

57. Confalonieri M, Potena A, Carbone G, Porta R D, Tolley E A, Umberto Meduri G: Acuterespiratory failure in patients with severe community-acquired pneumonia. A prospectiverandomized evaluation of noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160(5 Pt1): 1585-91.

58. Constant I: Prise en charge des voies aériennes en pédiatrie.In: Sfar, editor. Conférencesd'actualisation. Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS ed. Paris; 2002. p. 479-499.

59. Corne S, Gillespie D, Roberts D, Younes M: Effect of inspiratory flow rate on respiratoryrate in intubated ventilated patients. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156(1): 304-8.

60. Crane S D, Elliott M W, Gilligan P, Richards K, Gray A J: Randomised controlledcomparison of continuous positive airways pressure, bilevel non-invasive ventilation, andstandard treatment in emergency department patients with acute cardiogenic pulmonaryoedema. Emerg Med J 2004; 21(2): 155-61.

61. Cross A M: Review of the role of non-invasive ventilation in the emergency department. JAccid Emerg Med 2000; 17(2): 79-85.

62. D’Amore A, Hewson G C: The management of acute upper airway obstruction in children.Current Paediatrics 2002; 12: 17-21.

63. Deakers T W, Reynolds G, Stretton M, Newth C J: Cuffed endotracheal tubes in pediatricintensive care. J Pediatr 1994; 125(1): 57-62.

64. Delclaux C: Continious positive airway pressure (CPAP).In: Wysocki M, editor. Mise enplace de la ventilation non invasive en réanimation. Masson ed. Paris: Collectiond'anesthésie, de réanimation et d'urgences; 2002. p. 155-166.

65. Delclaux C, L'Her E, Alberti C, Mancebo J, Abroug F, Conti G, et al.: Treatment of acutehypoxemic nonhypercapnic respiratory insufficiency with continuous positive airway pressuredelivered by a face mask: A randomized controlled trial. Jama 2000; 284(18): 2352-60.

66. Demoule A, Taillé S, Lellouche F, Deye N, Brochard L, Ventilation a t S c G o M: Non-invasive ventilation: Results from a 2002 new french suvey. Am J Respir Crit Care Med 2003;167(7): A863.

67. Desprez P, Ribstein A L, Didier C, Barats A, Scheib C, Defaix A , et al.: Non invasiveventilation for acute respiratory distress with febrile aplastic anemia. Arch Pediatr 2009;16(6): 750-1.

68. Devlin J W, Nava S, Fong J J, Bahhady I, Hill N S: Survey of sedation practices duringnoninvasive positive-pressure ventilation to treat acute respiratory failure. Crit Care Med2007; 35(10): 2298-302.

69. Drinker P A, McKhann C F, 3rd: Landmark perspective: The iron lung. First practicalmeans of respiratory support. JAMA 1986; 255(11): 1476-80.

70. Du H L, Amato M B, Yamada Y: Automation of expiratory trigger sensitivity in pressuresupport ventilation. Respir Care Clin N Am 2001; 7(3): 503-17, x.

71. Elliott M W: The interface: crucial for successful noninvasive ventilation. Eur Respir J 2004;23(1): 7-8.

72. Essouri S, Chevret L, Durand P, Haas V, Fauroux B, Devictor D: Noninvasive positivepressure ventilation: Five years of experience in a pediatric intensive care unit. Pediatr CritCare Med 2006; 7: 329 -334.

73. Essouri S, Durand P, Chevret L, Balu L, Fauroux B, Devictor D: [Noninvasiveventilation: interest and practical aspects in pediatric practice]. Arch Pediatr 2009; 16(6): 721-2.

74. Essouri S, Nicot F, Clement A, Garabedian E N, Roger G, Lofaso F, et al.: Noninvasivepositive pressure ventilation in infants with upper airway obstruction: comparison ofcontinuous and bilevel positive pressure. Intensive Care Med 2005; 31(4): 574-80.

75. Esteban A: Extubation Outcome after Spontaneous Breathing Trials with T-Tube or PressureSupport Ventilation. Am j Resp Crit Care Med 1997; 156: 459-465.


230

76. Esteban A: Noninvasive Positive-Pressure Ventilation for Respiratory Failure afterExtubation. N Engl J Med 2004; 350: 2452-60.

77. Estournet-Mathiaud B: [Noninvasive ventilation at home in neuromuscular diseases]. ArchPediatr 2000; 7 Suppl 2: 210s-212s.

78. Evans T W, Albert R K, Angus D C, Bion J F, Chiche J D, Epstein S K, et al.:Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure: report of an InternationalConsensus Conference in intensive care medicine. Réanimation 2001; 10: 112-25.

79. Ewig S, Torres A, El-Ebiary M, Fabregas N, Hernandez C, Gonzalez J, et al.: Bacterialcolonization patterns in mechanically ventilated patients with traumatic and medical headinjury. Incidence, risk factors, and association with ventilator-associated pneumonia. Am JRespir Crit Care Med 1999; 159(1): 188-98.

80. Fagon J Y: Diagnostic des pneumopathies acquises sous ventilation mécanique. Diagnosis ofventilator-associated pneumonia. Réanimation 2006; 15: 36-42.

81. Farias J A: A comparison of two methods to perform a breathing trial befor extubation inpediatric intensive care patients. intensive care medecine 2001.

82. Fauroux B, Boffa C, Desguerre I, Estournet B, Trang H: Long-term noninvasivemechanical ventilation for children at home: a national survey. Pediatr Pulmonol 2003; 35(2):119-25.

83. Fauroux B, Boule M, Lofaso F, Zerah F, Clement A, Harf A, et al.: Chest physiotherapy incystic fibrosis: improved tolerance with nasal pressure support ventilation. Pediatrics 1999;103(3): E32.

84. Fauroux B, Laugier J: La ventilation non invasive lors des décompensations respiratoiresaigues de l'enfant (nouveau-né exclu).In: Laugier J and F Beaufils, editors.Réanimation pédiatrique . Doin ed. Rueil-Malmaison Cedex: Progrès en pédiatrie; 2003. p.13-22.

85. Fauroux B, Lavis J F, Nicot F, Picard A, Boelle P Y, Clement A , et al.: Facial side effectsduring noninvasive positive pressure ventilation in children. Intensive Care Med 2005; 31(7):965-9.

86. Fauroux B, Lofaso F: [Domiciliary non-invasive ventilation in children]. Rev Mal Respir2005; 22(2 Pt 1): 289-303.

87. Fauroux B, Lofaso F: Non-invasive mechanical ventilation: when to start for what benefit?Thorax 2005; 60(12): 979-80.

88. Fauroux B, Louis B, Hart N, Essouri S, Leroux K, Clement A, et al.: The effect of back-uprate during non-invasive ventilation in young patients with cystic fibrosis. Intensive Care Med2004; 30(4): 673-81.

89. Fauroux B, Pigeot J, Polkey M I, Roger G, Boule M, Clement A, et al.: Chronic stridorcaused by laryngomalacia in children: work of breathing and effects of noninvasiveventilatory assistance. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164(10 Pt 1): 1874-8.

90. Fayon M, Leclerc F, Leteurtre S, Roze J C, Lacroix J, Meyer P: Mesures physiologiqueset scores de gravité.In: Lacroix J, editor. Urgences et soins intensifs pédiatriques. ElsevierMasson et Ed du CHU Sainte-Justine; 2007. p. 1289.

91. Fayon M J, Tucci M, Lacroix J, Farrell C A, Gauthier M, Lafleur L , et al.: Nosocomialpneumonia and tracheitis in a pediatric intensive care unit: a prospective study. Am J RespirCrit Care Med 1997; 155(1): 162-9.

92. Fernandez-Vivas M, Caturla-Such J, Gonzalez de la Rosa J, Acosta-Escribano J,Alvarez-Sanchez B, Canovas-Robles J: Noninvasive pressure support versus proportionalassist ventilation in acute respiratory failure. Intensive Care Med 2003; 29(7): 1126-33.

93. Ferrer M, Esquinas A, Leon M, Gonzalez G, Alarcon A, Torres A: Noninvasiveventilation in severe hypoxemic respiratory failure: a randomized clinical trial. Am J RespirCrit Care Med 2003; 168(12): 1438-44.

94. Floret D: Particularités pédiatriques de l'intubation. Réanimation Urgences 1998; 7: 501-9.


231

95. Fortenberry J D, Del Toro J, Jefferson L S, Evey L, Haase D: Management of pediatricacute hypoxemic respiratory insufficiency with bilevel positive pressure (BiPAP) nasal maskventilation. Chest 1995; 108(4): 1059-64.

96. Frenea S, Richard M, Payen J F: Difficult tracheal intubation in paediatric: myth or reality?Ann Fr Anesth Reanim 2003; 22(7): 653-8.

97. Gay P C, Hess D R, Hill N S: Noninvasive proportional assist ventilation for acuterespiratory insufficiency. Comparison with pressure support ventilation. Am J Respir CritCare Med 2001; 164(9): 1606-11.

98. Giannouli E, Webster K, Roberts D, Younes M: Response of ventilator-dependent patientsto different levels of pressure support and proportional assist. Am J Respir Crit Care Med1999; 159(6): 1716-25.

99. Girault C: Interface strategy during noninvasive positive pressure ventilation for hypercapnicacute respiratory failure. Crit Care Med 2009; 37: 124 -131.

100. Girault C, Richard J C, Chevron V, Tamion F, Pasquis P, Leroy J, et al.: Comparativephysiologic effects of noninvasive assist-control and pressure support ventilation in acutehypercapnic respiratory failure. Chest 1997; 111(6): 1639-48.

101. Girou E, Schortgen F, Delclaux C, Brun-Buisson C, Blot F, Lefort Y, et al.: Association ofnoninvasive ventilation with nosocomial infections and survival in critically ill patients. JAMA2000; 284(18): 2361-7.

102. Grasso S, Puntillo F, Mascia L, Ancona G, Fiore T, Bruno F, et al.: Compensation forincrease in respiratory workload during mechanical ventilation. Pressure-support versusproportional-assist ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161(3 Pt 1): 819-26.

103. Gray A: Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema. N Engl J Med2008; 359: 142-51.

104. Haggenmacher C, Biarent D, Otte F, Fonteyne C, Clement S, Deckers S: [Non-invasivebi-level ventilation in paediatric status asthmaticus]. Arch Pediatr 2005; 12(12): 1785-7.

105. Hammer J: Acquired upper airway obstruction. Paediatr Respir Rev 2004; 5(1): 25-33.106. Hart N, Hunt A, Polkey M I, Fauroux B, Lofaso F, Simonds A K: Comparison of

proportional assist ventilation and pressure support ventilation in chronic respiratory failuredue to neuromuscular and chest wall deformity. Thorax 2002; 57(11): 979-81.

107. Hart N, Polkey M I, Clement A, Boule M, Moxham J, Lofaso F, et al.: Changes inpulmonary mechanics with increasing disease severity in children and young adults withcystic fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166(1): 61-6.

108. Hess D R: Noninvasive positive-pressure ventilation and ventilator-associated pneumonia.Respir Care 2005; 50(7): 924-9; discussion 929-31.

109. Hess D R: Ventilator waveforms and the physiology of pressure support ventilation. RespirCare 2005; 50(2): 166-86.

110. Hilbert G, Gruson D, Vargas F, Valentino R, Gbikpi-Benissan G, Dupon M, et al.:Noninvasive ventilation in immunosuppressed patients with pulmonary infiltrates, fever, andacute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 344(7): 481-7.

111. Hoffmann B, Welte T: The use of noninvasive pressure support ventilation for severerespiratory insufficiency due to pulmonary oedema. Intensive Care Med 1999; 25(1): 15-20.

112. Hotchkiss J R, Jr., Adams A B, Stone M K, Dries D J, Marini J J, Crooke P S:Oscillations and noise: inherent instability of pressure support ventilation? Am J Respir CritCare Med 2002; 165(1): 47-53.

113. Hubmayr R D, Burchardi H, Elliot M, Fessler H, Georgopoulos D, Jubran A, et al.:Statement of the 4th International Consensus Conference in Critical Care on ICU-AcquiredPneumonia--Chicago, Illinois, May 2002. Intensive Care Med 2002; 28(11): 1521-36.

114. Jarreau P H: Principe de physiologie respiratoire appliques a la ventilation mécanique In:Devictor D, editor. Ventilation artificielle chez le nouveau-né et l'enfant. paris: Arnette -Blackwell; 1997. p. 3-21.


232

115. Javouhey E, Barats A, Richard N, Stamm D, Floret D: Non-invasive ventilation as primaryventilatory support for infants with severe bronchiolitis. Intensive Care Med 2008; 34(9):1608-14.

116. Javouhey E, Massenavette B, Binoche A, Desprez P, Ramadan-Ghostine G, GuillermetC, et al.: [Non invasive ventilation in children with acute respiratory failure during RSVepidemic period: a prospective multicenter study.]. Arch Pediatr 2009; 16(6): 729-31.

117. Joshi G, Tobias J D: A five-year experience with the use of BiPAP in a pediatric intensivecare unit population. J Intensive Care Med 2007; 22(1): 38-43.

118. Jouvet P: Les ventilateurs utilises chez le nouveau-né le nourrisson et l’enfant In: Devictor D,editor. Ventilation artificielle chez le nouveau-né et l’enfant. Paris: Arnette -Blackwell; 1997.p. 23-36.

119. Jubran A: Inspiratory flow rate: more may not be better. Crit Care Med 1999; 27(4): 670-1.120. Jubran A, Van de Graaff W B, Tobin M J: Variability of patient-ventilator interaction with

pressure support ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am JRespir Crit Care Med 1995; 152(1): 129-36.

121. Kacmarek R: Patient-ventilator Interactions. Curr Opin Crit Care 2000; (6): 30-37.122. Kacmarek R M: NIPPV: patient-ventilator synchrony, the difference between success and

failure? Intensive Care Med 1999; 25(7): 645-7.123. Keenan S, Sinuff T, Cook D J, Hill N S: Which Patients with Acute Exacerbation of Chronic

Obstructive Pulmonary Disease Benefit from Noninvasive Positive-Pressure Ventilation? ASystematic Review of the Literature. Ann Intern Med 2003; 138: 861-870.

124. Keenan S P: Noninvasive Positive-Pressure Ventilation for Postextubation RespiratoryDistress A Randomized Controlled Trial. JAMA 2002; 287: 3238-3244.

125. Keenan S P, Kernerman P D, Cook D J, Martin C M, McCormack D, Sibbald W J:Effect of noninvasive positive pressure ventilation on mortality in patients admitted with acuterespiratory failure: a meta-analysis. Crit Care Med 1997; 25(10): 1685-92.

126. Keens T G, Bryan A C, Levison H, Ianuzzo C D: Developmental pattern of muscle fibertypes in human ventilatory muscles. J Appl Physiol 1978; 44(6): 909-13.

127. Kemper K J, Benson M S, Bishop M J: Predictors of postextubation stridor in pediatrictrauma patients. Crit Care Med 1991; 19(3): 352-5.

128. Kiehl M, Schiele C, Stenzinger W, Kienast J: Volume-controlled versus biphasic positiveairway pressure ventilation in leukopenic patients with severe respiratory failure. Crit CareMed 1996; 24(5): 780-4.

129. Kindgen-Milles D, Muller E, Buhl R, Bohner H, Ritter D, Sandmann W, et al.: Nasal-continuous positive airway pressure reduces pulmonary morbidity and length of hospital stayfollowing thoracoabdominal aortic surgery. Chest 2005; 128(2): 821-8.

130. Koka B V, Jeon I S, Andre J M, MacKay I, Smith R M: Postintubation croup in children.Anesth Analg 1977; 56(4): 501-5.

131. Kondili E, Prinianakis G, Alexopoulou C, Vakouti E, Klimathianaki M, GeorgopoulosD: Respiratory load compensation during mechanical ventilation-proportional assistventilation with load-adjustable gain factors versus pressure support. Intensive Care Med2006.

132. Kondili E, Prinianakis G, Georgopoulos D: Patient-ventilator interaction. Br J Anaesth2003; 91(1): 106-19.

133. Kramer N, Meyer T J, Meharg J, Cece R D, Hill N S: Randomized, prospective trial ofnoninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit CareMed 1995; 151(6): 1799-806.

134. Kristensen K, Dahm T, Frederiksen P S, Ibsen J, Iyore E, Jensen A M, et al.:Epidemiology of respiratory syncytial virus infection requiring hospitalization in EastDenmark. Pediatr Infect Dis J 1998; 17(11): 996-1000.


233

135. Kwok H, McCormack J, Cece R, Houtchens J, Hill N S: Controlled trial of oronasal versusnasal mask ventilation in the treatment of acute respiratory failure. Crit Care Med 2003; 31(2):468-73.

136. L'Her E, Deye N, Lellouche F, Taille S, Demoule A, Fraticelli A, et al.: Physiologic effectsof noninvasive ventilation during acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172(9):1112-8.

137. L'Her E, Duquesne F, Girou E, de Rosiere X D, Le Conte P, Renault S , et al.:Noninvasive continuous positive airway pressure in elderly cardiogenic pulmonary edemapatients. Intensive Care Med 2004; 30(5): 882-8.

138. Labrune P, Oriot D, Labrune B, Huault G: Premiers soins respiratoires; Intubationendotrachéale.In: Urgences pédiatriques. Paris: Estem; 2004. p. 1466-1478.

139. Laghi F, Segal J, Choe W K, Tobin M J: Effect of imposed inflation time on respiratoryfrequency and hyperinflation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am JRespir Crit Care Med 2001; 163(6): 1365-70.

140. Lands L C: Applying physiology to conventional mechanical ventilation. Paediatr RespirRev 2006; 7 Suppl 1: S33-6.

141. Lapinsky S E, Mount D B, Mackey D, Grossman R F: Management of acute respiratoryfailure due to pulmonary edema with nasal positive pressure support. Chest 1994; 105(1): 229-31.

142. Larrar S: Place de la ventilation non invasive nasale dans la prise en charge des broncho-alvéolites sévères. Archives de pédiatrie 2006; article in press:http://france.elsevier.com/direct/ARCPED/ .

143. Lellouche F, L’Her E, Fraticelli A, Jaber S, Maggiorre S M, Deye N, et al.: Frequency ofpatient-ventilator asynchrony during non invasive ventilation. Intensive Care Med 2005; 31.

144. Lenique F, Habis M, Lofaso F, Dubois-Rande J L, Harf A, Brochard L: Ventilatory andhemodynamic effects of continuous positive airway pressure in left heart failure. Am J RespirCrit Care Med 1997; 155(2): 500-5.

145. Lessard M R: Noninvasive ventilation in the ICU / La ventilation non invasive aux soinsintensifs. Canadian Journal of Anesthesia 2001; 48(R2).

146. Leung P, Jubran A, Tobin M J: Comparison of assisted ventilator modes on triggering,patient effort, and dyspnea. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155(6): 1940-8.

147. Lightowler J V, Wedzicha J A, Elliott M W, Ram F S: Non-invasive positive pressureventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obstructivepulmonary disease: Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ 2003; 326(7382):185.

148. Lin M, Yang Y F, Chiang H T, Chang M S, Chiang B N, Cheitlin M D: Reappraisal ofcontinuous positive airway pressure therapy in acute cardiogenic pulmonary edema. Short-term results and long-term follow-up. Chest 1995; 107(5): 1379-86.

149. Lofaso F B L, Hang T, Lorino H, Harf A, Isabey D.: Home versus intensive care pressuresupport devices. Experimental and clinical comparison. Am J Respir Crit Care Med 1996:153:159.

150. Lofaso F, Isabey D, Lorino H, Harf A, Scheid P: Respiratory response to positive andnegative inspiratory pressure in humans. Respir Physiol 1992; 89: 75-88.

151. Loh L E, Chan Y H, Chan I: Noninvasive ventilation in children: a review. J Pediatr (Rio J)2007; 83(2 Suppl): S91-9.

152. Lortie A, Gauthier M, Marchand C: Coma.In: Lacroix J, editor. Urgences et soins intensifspédiatriques. Elsevier Masson et Ed du CHU Sainte-Justine ed; 2007. p. 561-575.

153. Lum L C, Abdel-Latif M E, de Bruyne J A, Nathan A M, Gan C S: Noninvasiveventilation in a tertiary pediatric intensive care unit in a middle-income country. Pediatr CritCare Med 2011; 12(1): e7-13.


234

154. MacIntyre N R, Ho L I: Effects of initial flow rate and breath termination criteria on pressuresupport ventilation. Chest 1991; 99: 134-138.

155. MacIntyre N R, McConnell R, Cheng K C, Sane A: Patient-ventilator flow dyssynchrony:flow-limited versus pressure-limited breaths. Crit Care Med 1997; 25(10): 1671-7.

156. Madden B P, Kariyawasam H, Siddiqi A J, Machin A, Pryor J A, Hodson M E:Noninvasive ventilation in cystic fibrosis patients with acute or chronic respiratory failure. EurRespir J 2002; 19(2): 310-3.

157. Magnay A R: Recent advances in intubation and mechanical ventilation. PaediatricRespiratory Reviews 2001; 2: 184-194.

158. Mancebo J, Amaro P, Mollo J L, Lorino H, Lemaire F, Brochard L: Comparison of theeffects of pressure support ventilation delivered by three different ventilators during weaningfrom mechanical ventilation. Intensive Care Med 1995; 21(11): 913-9.

159. Manning H L, Molinary E J, Leiter J C: Effect of inspiratory flow rate on respiratorysensation and pattern of breathing. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151(3 Pt 1): 751-7.

160. Martin T J, Hovis J D, Costantino J P, Bierman M I, Donahoe M P, Rogers R M , et al.:A randomized, prospective evaluation of noninvasive ventilation for acute respiratory failure.Am J Respir Crit Care Med 2000; 161(3 Pt 1): 807-13.

161. Masip J, Betbese A J, Paez J, Vecilla F, Canizares R, Padro J, et al.: Non-invasivepressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenicpulmonary oedema: a randomised trial. Lancet 2000; 356(9248): 2126-32.

162. Masip J, Roque M, Sanchez B, Fernandez R, Subirana M, Exposito J A: Noninvasiveventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: systematic review and meta-analysis. Jama2005; 294(24): 3124-30.

163. Mayordomo-Colunga J, Medina A, Rey C, Dı́azJuan J, Concha A, Los Arcos M, et al.:Predictive factors of non invasive ventilation failure in critically ill children: a prospectiveepidemiological study. Intensive Care Med 2009; 35: 527-536.

164. McNamara F, Sullivan C E: Nasal CPAP treatment in an infant with respiratory syncytialvirus-associated apnea. Pediatr Pulmonol 1997; 24(3): 218-21.

165. Meduri G U, Conoscenti C C, Menashe P, Nair S: Noninvasive face mask ventilation inpatients with acute respiratory failure. Chest 1989; 95(4): 865-70.

166. Mehta S, Hill N S: Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163(2): 540-77.

167. Mehta S, Jay G D, Woolard R H, Hipona R A, Connolly E M, Cimini D M , et al.:Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acutepulmonary edema. Crit Care Med 1997; 25(4): 620-8.

168. Mehta S, McCool F D, Hill N S: Leak compensation in positive pressure ventilators: a lungmodel study. Eur Respir J 2001; 17(2): 259-67.

169. Mesiano G, Davis G M: Ventilatory strategies in the neonatal and paediatric intensive careunits. Paediatr Respir Rev 2008; 9(4): 281-8; quiz 288-9.

170. Mhanna M J, Zamel Y B, Tichy C M: The “air leak” test around the endotracheal tube, as apredictor of postextubation stridor, is age dependent in children. Crit Care Med 2002; 30:2639 -2643.

171. Munoz-Bonet J I, Flor-Macian E M, Brines J, Rosello-Millet P M, Cruz Llopis M,Lopez-Prats J L, et al.: Predictive factors for the outcome of noninvasive ventilation inpediatric acute respiratory failure. Pediatr Crit Care Med 2010; 11(6): 675-80.

172. Munoz-Bonet J I, Flor-Macian E M, Rosello P M, Llopis M C, Lizondo A, Lopez-Prats JL, et al.: Noninvasive ventilation in pediatric acute respiratory failure by means of aconventional volumetric ventilator. World J Pediatr 2010: Online First, May 2010 . www.wjpch.com.

173. Najaf-Zadeh A, Leclerc F: Noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratoryfailure in children: a concise review. Ann Intensive Care 2011; 1(1): 15.


235

174. Nava S, Ambrosino N, Bruschi C, Confalonieri M, Rampulla C: Physiological effects offlow and pressure triggering during non-invasive mechanical ventilation in patients withchronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997; 52(3): 249-54.

175. Nava S, Bruschi C, Fracchia C, Braschi A, Rubini F: Patient-ventilator interaction andinspiratory effort during pressure support ventilation in patients with different pathologies.Eur Respir J 1997; 10(1): 177-83.

176. Nava S, Bruschi C, Rubini F, Palo A, Iotti G, Braschi A: Respiratory response andinspiratory effort during pressure support ventilation in COPD patients. Intensive Care Med1995; 21(11): 871-9.

177. Nava S, Carbone G, DiBattista N, Bellone A, Baiardi P, Cosentini R, et al.: Noninvasiveventilation in cardiogenic pulmonary edema: a multicenter randomized trial. Am J Respir CritCare Med 2003; 168(12): 1432-7.

178. Navalesi P, Costa R, Ceriana P, Carlucci A, Prinianakis G, Antonelli M, et al.: Non-invasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease patients: helmet versus facialmask. Intensive Care Med 2007; 33(1): 74-81.

179. Navalesi P, Fanfulla F, Frigerio P, Gregoretti C, Nava S: Physiologic evaluation ofnoninvasive mechanical ventilation delivered with three types of masks in patients withchronic hypercapnic respiratory failure. Crit Care Med 2000; 28(6): 1785-90.

180. Newberry D L, 3rd, Noblett K E, Kolhouse L: Noninvasive bilevel positive pressureventilation in severe acute pulmonary edema. Am J Emerg Med 1995; 13(4): 479-82.

181. Nicolai T: The physiological basis of respiratory support. Paediatr Respir Rev 2006; 7(2): 97-102.

182. Noizet-Yverneau O, Leclerc F, Bednarek N, Santerne B, Akhavi A, Pomédio M, et al.:Ventilation non invasive en réanimation pédiatrique : quelles indications en 2010 ? AnnalesFrançaises d’Anesthésie et de Re´animation 2010; 29: 227-232.

183. Norregaard O: Noninvasive ventilation in children. Eur Respir J 2002; 20(5): 1332-42.184. Nourdine K, Combes P, Carton M J, Beuret P, Cannamela A, Ducreux J C: Does

noninvasive ventilation reduce the ICU nosocomial infection risk? A prospective clinicalsurvey. Intensive Care Med 1999; 25(6): 567-73.

185. Padman R, Henry M: The use of bilevel positive airway pressure for the treatment of acutechest syndrome of sickle cell disease. Del Med J 2004; 76(5): 199-203.

186. Padman R, Lawless S, Von Nessen S: Use of BiPAP by nasal mask in the treatment ofrespiratory insufficiency in pediatric patients: preliminary investigation. Pediatr Pulmonol1994; 17(2): 119-23.

187. Padman R, Lawless S T, Kettrick R G: Noninvasive ventilation via bilevel positive airwaypressure support in pediatric practice. Crit Care Med 1998; 26(1): 169-73.

188. Pang D, Keenan S P, Cook D J, Sibbald W J: The effect of positive pressure airway supporton mortality and the need for intubation in cardiogenic pulmonary edema: a systematicreview. Chest 1998; 114(4): 1185-92.

189. Park M, Sangean M C, Volpe Mde S, Feltrim M I, Nozawa E, Leite P F , et al.:Randomized, prospective trial of oxygen, continuous positive airway pressure, and bilevelpositive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Crit Care Med2004; 32(12): 2407-15.

190. Parthasarathy S, Jubran A, Tobin M J: Cycling of inspiratory and expiratory musclegroups with the ventilator in airflow limitation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158(5 Pt 1):1471-8.

191. Pasquina P, Merlani P, Granier J M, Ricou B: Continuous positive airway pressure versusnoninvasive pressure support ventilation to treat atelectasis after cardiac surgery. Anesth Analg2004; 99(4): 1001-8, table of contents.

192. Pearse. R. M, Draper.A, R.M G: Non-invasive ventilation to avoid tracheal intubation in apatient with Guillain-Barreé syndrome. British Journal of Anaesthesia 2003; 91(6): 913-16.


236

193. Perrin C, Jullien V, Lemoigne F: [Practical and technical aspects of noninvasiveventilation], Aspects pratiques et techniques de la ventilation non invasive. Rev Mal Respir2004; 21(3 Pt 1): 556-66.

194. Peter J V, Moran J L, Phillips-Hughes J, Warn D: Noninvasive ventilation in acuterespiratory failure--a meta-analysis update. Crit Care Med 2002; 30(3): 555-62.

195. Piastra M, Antonelli M, Caresta E, Chiaretti A, Polidori G, Conti G: NoninvasiveVentilation in Childhood Acute Neuromuscular Respiratory Failure: A Pilot Study.Respiration 2006.

196. Piastra M, Antonelli M, Chiaretti A, Polidori G, Polidori L, Conti G: Treatment of acuterespiratory failure by helmet-delivered non-invasive pressure support ventilation in childrenwith acute leukemia: a pilot study. Intensive Care Med 2004; 30(3): 472-6.

197. Piastra M, Conti G, Caresta E, Tempera A, Chiaretti A, Polidori G , et al.: Noninvasiveventilation options in pediatric myasthenia gravis. Paediatr Anaesth 2005; 15(8): 699-702.

198. Piastra M, De Luca D, Pietrini D, Pulitano S, D'Arrigo S, Mancino A, et al.: Noninvasivepressure-support ventilation in immunocompromised children with ARDS: a feasibility study.Intensive Care Med 2009; 35(8): 1420-7.

199. Plant P K, Owen J L, Elliott M W: Early use of non-invasive ventilation for acuteexacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards: amulticentre randomised controlled trial. Lancet 2000; 355(9219): 1931-5.

200. Porta R, Appendini L, Vitacca M, Bianchi L, Donner C F, Poggi R, et al.: Maskproportional assist vs pressure support ventilation in patients in clinically stable condition withchronic ventilatory failure. Chest 2002; 122(2): 479-88.

201. Prinianakis G, Delmastro M, Carlucci A, Ceriana P, Nava S: Effect of varying thepressurisation rate during noninvasive pressure support ventilation. Eur Respir J 2004; 23(2):314-20.

202. Prinianakis G, Kondili E, Georgopoulos D: Effects of the flow waveform method oftriggering and cycling on patient-ventilator interaction during pressure support. Intensive CareMed 2003; 29(11): 1950-9.

203. Puhakka H J, Kero P, Valli P, Iisalo E, Erkinjuntti M: Subglottic stenosis in neonates andchildren. Clinical findings and therapy. Acta Paediatr Scand 1990; 79(4): 397-401.

204. Ranieri V M, Giuliani R, Mascia L, Grasso S, Petruzzelli V, Puntillo N, et al.: Patient-ventilator interaction during acute hypercapnia: pressure-support vs. proportional-assistventilation. J Appl Physiol 1996; 81(1): 426-36.

205. Rasanen J, Heikkila J, Downs J, Nikki P, Vaisanen I, Viitanen A: Continuous positiveairway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema. Am J Cardiol 1985;55(4): 296-300.

206. Richard J C, Carlucci A, Breton L, Langlais N, Jaber S, Maggiore S, et al.: Bench testingof pressure support ventilation with three different generations of ventilators. Intensive CareMed 2002; 28(8): 1049-57.

207. Rimensberger P C: Noninvasive pressure support ventilation for acute respiratory failure inchildren. Schweiz Med Wochenschr 2000; 130(49): 1880-6.

208. Robert D: Les troubles de la déglutition postintubation et trachéotomie. Réanimation 2004;13: 417-430.

209. Robert R, Bengler C, Beuret P, Dureuil B, Géhan G, Joye F, et al.: Ventilation non-invasive au cours de l’insuffisance respiratoire aiguë (nouveau-né exclu), 3e conférence deconsensus commune organisée conjointement par la SFAR, la SPLF et la SRLF.http://www.sfmu.org/fr/formation/consensus 2006.

210. Rocker G M, Mackenzie M G, Williams B, Logan P M: Noninvasive positive pressureventilation: successful outcome in patients with acute lung injury/ARDS. Chest 1999; 115(1):173-7.


237

211. Rodriguez J A, Von Dessauer B, Duffau G: [Non-invasive continuous positive airwayspressure for post-extubation laryngitis in pediatric patients]. Arch Bronconeumol 2002;38(10): 463-7.

212. Rolfe I, Olson L G, Saunders N A: Long-term acceptance of continuous positive airwaypressure in obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis 1991; 144(5): 1130-3.

213. Rozé J C: Surveillance cardiorespiratoire.In: Lacroix J, editor. Urgences et soins intensifspédiatriques. Elsevier Masson et Ed du CHU Sainte-Justine; 2007. p. 3-33.

214. Rusterholtz T, Kempf J, Berton C, Gayol S, Tournoud C, Zaehringer M, et al.:Noninvasive pressure support ventilation (NIPSV) with face mask in patients with acutecardiogenic pulmonary edema (ACPE). Intensive Care Med 1999; 25(1): 21-8.

215. Sanyal S K, Mitchell C, Hughes W T, Feldman S, Caces J: Continuous negative chest-wallpressure as therapy for severe respiratory distress in older children. Chest 1975; 68(2): 143-8.

216. Sassoon C S, Foster G T: Patient-ventilator asynchrony. Curr Opin Crit Care 2001; 7(1): 28-33.

217. Schettino G P, Tucci M R, Sousa R, Valente Barbas C S, Passos Amato M B, Carvalho CR: Mask mechanics and leak dynamics during noninvasive pressure support ventilation: abench study. Intensive Care Med 2001; 27(12): 1887-91.

218. Schonhofer B, Sortor-Leger S: Equipment needs for noninvasive mechanical ventilation.Eur Respir J 2002; 20(4): 1029-36.

219. Seguin P, Mallédant Y: Prévention des pneumopathies nosocomiales.In: Sfar, editor.Conférences d'actualisation. Elsevier Masson SAS ed. Paris: Les Essentiels; 2008. p. 495-506.

220. Sharon A, Shpirer I, Kaluski E, Moshkovitz Y, Milovanov O, Polak R, et al.: High-doseintravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined withconventional treatment for severe pulmonary edema. J Am Coll Cardiol 2000; 36(3): 832-7.

221. Sherman J M, Lowitt S, Stephenson C, Ironson G: Factors influencing acquired subgotticstenosis in infants. J Pediatr 1986; 109(2): 322-7.

222. Simonds A K, Ward S, Heather S, Bush A, Muntoni F: Outcome of paediatric domiciliarymask ventilation in neuromuscular and skeletal disease. Eur Respir J 2000; 16(3): 476-81.

223. Sinderby C, Navalesi P, Beck J, Skrobik Y, Comtois N, Friberg S, et al.: Neural control ofmechanical ventilation in respiratory failure. Nat Med 1999; 5(12): 1433-6.

224. Sinuff T, Cook D J, Randall J, Allen C J: Evaluation of a practice guideline for noninvasivepositive-pressure ventilation for acute respiratory failure. Chest 2003; 123(6): 2062-73.

225. Soong W J, Hwang B, Tang R B: Continuous positive airway pressure by nasal prongs inbronchiolitis. Pediatr Pulmonol 1993; 16(3): 163-6.

226. Soroksky A: A Pilot Prospective, Randomized, Placebo-Controlled Trial of Bilevel PositiveAirway Pressure in Acute Asthmatic Attack. Chest 2003; 123: 123:1018-1025.

227. Squadrone V, Coha M, Cerutti E, Schellino M M, Biolino P, Occella P, et al.: Continuouspositive airway pressure for treatment of postoperative hypoxemia: a randomized controlledtrial. Jama 2005; 293(5): 589-95.

228. Srinivasan R, Asselin J, Gildengorin G, Wiener-Kronish J, Flori H R: A prospectivestudy of ventilator-associated pneumonia in children. Pediatrics 2009; 123(4): 1108-15.

229. Stambouly J J, McLaughlin L L, Mandel F S, Boxer R A: Complications of care in apediatric intensive care unit: a prospective study. Intensive Care Med 1996; 22(10): 1098-104.

230. Stamm D, Floret D, Stamm C, Cochat P, Truy E, Morgon A: Subglottal stenosis followingintubation in children. Arch Fr Pediatr 1993; 50(1): 21-5.

231. Strumpf D A, Carlisle C C, Millman R P, Smith K W, Hill N S: An evaluation of therespironics BiPAP Bi-Level CPAP device for delivery of assisted ventilation. Respir Care1990; 35: 415-22.


238

232. Strumpf D A, Millman R P, Carlisle C C, Grattan L M, Ryan S M, Erickson A D, et al.:Nocturnal positive-pressure ventilation via nasal mask in patients with severe chronicobstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1991; 144(6): 1234-9.

233. Sullivan C E, Berthon-Jones M, Issa F G: Remission of severe obesity-hypoventilationsyndrome after short-term treatment during sleep with nasal continuous positive airwaypressure. Am Rev Respir Dis 1983; 128(1): 177-81.

234. Sullivan C E, Issa F G, Berthon-Jones M, Eves L: Reversal of obstructive sleep apnoea bycontinuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet 1981; 1(8225): 862-5.

235. Tal A, Bavilski C, Yohai D, Bearman J E, Gorodischer R, Moses S W: Dexamethasoneand salbutamol in the treatment of acute wheezing in infants. Pediatrics 1983; 71(1): 13-8.

236. Tassaux D, Michotte J, Gainnier M, Jolliet P: Effects of adjustable expiratory trigger ondelayed cycling during pressure support in obstructive disease. Am J Respir Crit Car Med2003; 167: A301.

237. Tassaux D, Michotte J B, Gainnier M, Gratadour P, Fonseca S, Jolliet P: Expiratorytrigger setting in pressure support ventilation: from mathematical model to bedside. Crit CareMed 2004; 32(9): 1844-50.

238. Teague W G: Non-invasive positive pressure ventilation: current status in paediatric patients.Paediatr Respir Rev 2005; 6(1): 52-60.

239. Teague W G: Noninvasive ventilation in the pediatric intensive care unit for children withacute respiratory failure. Pediatr Pulmonol 2003; 35(6): 418-26.

240. Tellez D W, Galvis A G, Storgion S A, Amer H N, Hoseyni M, Deakers T W:Dexamethasone in the prevention of postextubation stridor in children. J Pediatr 1991; 118(2):289-94.

241. Thill P J, McGuire J K, Baden H P, Green T P, Checchia P A: Noninvasive positive-pressure ventilation in children with lower airway obstruction. Pediatr Crit Care Med 2004;5(4): 337-42.

242. Thille A, Lellouche F, Brochard L: Patient-ventilator asynchrony during mechanicalventilation : prevalence and risk factors. Intens Care Med 2004; 30: S71.

243. Thille A W: Évolution des ventilateurs de réanimation. Réanimation 2008; 17: 12-20.244. Tobin M J, Jubran A, Laghi F: Patient-ventilator interaction. Am J Respir Crit Care Med

2001; 163(5): 1059-63.245. Tokioka H, Tanaka T, Ishizu T, Fukushima T, Iwaki T, Nakamura Y , et al.: The effect of

breath termination criterion on breathing patterns and the work of breathing during pressuresupport ventilation. Anesth Analg 2001; 92(1): 161-5.

246. Trouillet.J.L: Ventilator-associated pneumonia caused by potentially drug-resistant bacteria.Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 531-539.

247. Venckemans F: Anesthésie générale de l'enfant.In: Dalens B, editor. Traité d'anesthésiegénérale. Arnette; 2001. p. 41.

248. Vermeulen F, de Halleux Q, Ruiz N, Scalfaro P, Cotting J, Stucki P: [Starting experiencewith non-invasive ventilation in paediatric intensive care unit]. Ann Fr Anesth Reanim 2003;22(8): 716-20.

249. Vitacca M, Ambrosino N, Clini E, Porta R, Rampulla C, Lanini B, et al.: Physiologicalresponse to pressure support ventilation delivered before and after extubation in patients notcapable of totally spontaneous autonomous breathing. Am J Respir Crit Care Med 2001;164(4): 638-41.

250. Vitacca M, Barbano L, D'Anna S, Porta R, Bianchi L, Ambrosino N: Comparison of fivebilevel pressure ventilators in patients with chronic ventilatory failure: a physiologic study.Chest 2002; 122(6): 2105-14.

251. Vitacca M, Bianchi L, Zanotti E, Vianello A, Barbano L, Porta R, et al.: Assessment ofphysiologic variables and subjective comfort under different levels of pressure supportventilation. Chest 2004; 126(3): 851-9.


239

252. Vitacca M, Clini E, Pagani M, Bianchi L, Rossi A, Ambrosino N: Physiologic effects ofearly administered mask proportional assist ventilation in patients with chronic obstructivepulmonary disease and acute respiratory failure. Crit Care Med 2000; 28(6): 1791-7.

253. Vitacca M, Lanini B, Nava S, Barbano L, Portal R, Clini E, et al.: Inspiratory muscleworkload due to dynamic intrinsic PEEP in stable COPD patients: effects of two differentsettings of non-invasive pressure-support ventilation. Monaldi Arch Chest Dis 2004; 61(2):81-5.

254. Vitacca M, Rubini F, Foglio K, Scalvani S, Nava S, Ambrosino N: Non invasive modalitiesof positive pressure ventilation improve the outcome of acute exacerbations in COLD patients.Intens Care Med 1993; 19: 450-455.

255. Watanabe K, Chin K, Takahashi K, Murata M, Doi H, Handa T, et al.: Avoidance ofreintubation by using sedation during noninvasive positive pressure ventilation in a 3-month-old infant with postoperative respiratory failure. Intern Med 2010; 49(12): 1159-62.

256. Wood D W, Downes J J, Lecks H I: A clinical scoring system for the diagnosis ofrespiratory failure. Preliminary report on childhood status asthmaticus. Am J Dis Child 1972;123(3): 227-8.

257. Wysocki M, Antonelli M: Noninvasive mechanical ventilation in acute hypoxaemicrespiratory failure. Eur Respir J 2001; 18(1): 209-20.

258. Wysocki M, Meshaka P, Richard J C, Similowski T: Proportional-assist ventilationcompared with pressure-support ventilation during exercise in volunteers with externalthoracic restriction. Crit Care Med 2004; 32(2): 409-14.

259. Wysocki M, Richard J C, Meshaka P: Noninvasive proportional assist ventilation comparedwith noninvasive pressure support ventilation in hypercapnic acute respiratory failure. CritCare Med 2002; 30(2): 323-9.

260. Wysocki M, Tric L, Wolff M A, Millet H, Herman B: Noninvasive pressure supportventilation in patients with acute respiratory failure. A randomized comparison withconventional therapy. Chest 1995; 107(3): 761-8.

261. Yamada Y, Du H L: Analysis of the mechanisms of expiratory asynchrony in pressuresupport ventilation: a mathematical approach. J Appl Physiol 2000; 88(6): 2143-50.

262. Yanez L J, Yunge M, Emilfork M, Lapadula M, Alcantara A, Fernandez C, et al.: Aprospective, randomized, controlled trial of noninvasive ventilation in pediatric acuterespiratory failure. Pediatr Crit Care Med 2008; 9(5): 484-9.

263. Younes M, Kun J, Webster K, Roberts D: Response of ventilator-dependent patients todelayed opening of exhalation valve. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166(1): 21-30.

Tableaux & Figures

240

Liste des TableauxTableau 1-1 Diamètres des sondes d’intubations trachéales. D’après Huault [138].............................................. 38

Tableau 1-2 Avantages et inconvénients de l'intubation trachéale par voie orale ou nasale.................................. 39

Tableau 1-3 Protocoles d’anesthésie pour intubation trachéale chez l’enfant. d’après Huault [138].................... 39

Tableau 2-1 Complications liées à l’interface [209].............................................................................................. 83

Tableau 6-1 Fréquence et durée de la ventilation invasive par année au service de réanimation pédiatrique CHU

Oran 2000-2005. ................................................................................................................................................. 103

Tableau 6-2 Incidence de la VA et de la VNI par année d’admission.................................................................. 103

Tableau 6-3 Fréquence annuelle des patients admis en DRA en réanimation. .................................................... 105

Tableau 6-4 Fréquence d'enfants par tranche d'âge (selon OMS) et par sexe...................................................... 106

Tableau 6-5 Fréquence des antécédants .............................................................................................................. 108

Tableau 6-6 Répartition des pathologies selon le score de Glasgow....................................................................111

Tableau 6-7 Fréquence respiratoire (c/mn) des patients par rapport aux dérivations standard (DS)*..................113

Tableau 6-8 Fréquence respiratoire (c/mn) des patients en fonction des paramètres physiologiques normaux. ..113

Tableau 6-9 Fréquence cardiaque (bat/min) des patients en fonction des paramètres physiologiques normaux..114

Tableau 6-10 Types de pathologies traitées par VNI............................................................................................117

Tableau 6-11 Etiologies des DR selon les tranches d’âge (a : années) .................................................................119

Tableau 6-12 Répartition selon le nombre de séances de VNI appliquées chez les patients............................... 124

Tableau 6-13 Durée du traitement par VNI......................................................................................................... 125

Tableau 6-14 Nombre de patients intubés et non intubés dans le groupe succès et le groupe échec................... 127

Tableau 6-15 Caractéristiques cliniques des patients trachéotomisés après échec de la VNI ............................. 129

Tableau 6-16 Etiologies des DR des patients décédés......................................................................................... 133

Tableau 6-17 Fréquence des antécédants pathologiques des patients en DRA ................................................... 135

Tableau 6-18 Types de pathologies traitées par VNI des patients en DRA ......................................................... 140

Tableau 6-19 Diagnostics des DR des patients en DRA. .................................................................................... 140

Tableau 6-20 Répartition selon le nombre de séances de VNI appliquées chez les patients en DRA................. 142

Tableau 6-21 Etiologies des DR des patients en DRA décédés........................................................................... 146

Tableau 6-22 Fréquence des antécédants pathologiques des patients en DRPE.................................................. 147

Tableau 6-23 Diagnostics des patients en DRPE. ............................................................................................... 151

Tableau 6-24 Répartition selon le nombre de séances de VNI appliquées chez les patients en DRPE............... 152

Tableau 6-25 Caractéristiques démographiques et cliniques des patients de la cohorte générale et des groupes

« Succès » et « Echec » avant et après VNI (moyenne ± SD, (%))..................................................................... 157

Tableau 6-26 Répartition du taux d'échec et de succès selon la pathologie responsable de la DR...................... 166

Tableau 7-1 Incidence de la ventilation artificielle. ............................................................................................ 194

Tableau 7-2 Age des enfants traités par VNI (comparaison avec la littérature) .................................................. 195

Tableau 7-3 Caractéristiques cliniques des enfants traités par VNI (comparaison avec la littérature)................ 197

Tableau 7-4 VNI dans les bronchiolites (comparaison avec la littérature) .......................................................... 201

Tableau 7-5 Durée du traitement par VNI (comparaison avec la littérature). ..................................................... 212

Tableau 7-6 Evolution des paramètres cliniques (comparaison avec la littérature)............................................. 214

Tableau 7-7 Recours à l’intubation trachéale (IT) après VNI (comparaison avec la littérature)......................... 215

Tableaux & Figures

241

Tableau 7-8 Durée de séjour en réanimation (comparaison avec la littérature) .................................................. 217

Tableau 7-9 Facteurs prédictifs d’échec de la VNI chez l’enfant (comparaison avec la littérature) ................... 218

Tableau 0-1 Echelle de coma de Glasgow [152] ................................................................................................. 248

Tableau 0-2 Score de PRISM II (Echelle clinimétrique de PRISM) [90] ........................................................... 249

Tableau 0-3 Score de détresse respiratoire de Silverman et Downes modifié [171] ........................................... 251

Tableaux & Figures

242

Liste des FiguresFigure 1-1: Andréas Vésalius (1515–1564). In « De humani corporis fabrica ». Bibliothèque universitaire de

Lille 2. ................................................................................................................................................................... 31

Figure 1-2 Pompe de Gorcy. ................................................................................................................................. 31

Figure 1-3 : Le Spirophore.................................................................................................................................... 32

Figure 1-4 le Pulmotor (Dräger), 1er respirateur de l'aire moderne. ..................................................................... 33

Figure 1-5 Forme du larynx, (A) larynx d'un adulte, (B) larynx d'un nourrisson.................................................. 36

Figure 1-6 Projection du larynx en C2-C4 chez le nourrisson (O : axe oral, P : axe pharyngé, T : axe trachéal). La

mise en place du billot et l’hyperextention permet d’aligner les trois axes et donc une laryngoscopie et intubation

plus facile. ............................................................................................................................................................. 36

Figure 1-7 Plateau d'intubation (photo : service de réanimation pédiatrique CHUO. 2007)................................. 37

Figure 1-8 Différents types de lames de laryngoscope (photo : B. Dalens [247])................................................. 38

Figure 1-9 Manœuvre d'intubation trachéale, (A) laryngoscopie par lame droite, (B) Laryngoscopie par lame

courbe, (C) Introduction de la sonde par voie nasale en utilisant la pince Magill, (D) Introduction de la sonde par

voie orale............................................................................................................................................................... 38

Figure 2-1 Etiopathogénie de l'insuffisance respiratoire hypercapnique [78]. ...................................................... 46

Figure 2-2 Etiopathogénie de l'insuffisance respiratoire hypoxémique. (Crs : Compliance respiratoire statique,

Alv : alvéolaire) [69]............................................................................................................................................. 47

Figure 2-3 Respirateurs de domicile pour VNI, 1. VS Ultra™ Saime, 2. VPAP III® Resmed, 3. Eole3™ Saime,

4. Lengendaire™ Airox, 5. PV 403™ Breas, 6. Home 2™, Airox, 7. BIPAP Synchrony S™ Respironics, 8.

BIPAP Synchrony II™ Respironics. ..................................................................................................................... 60

Figure 2-4 Schéma d'un circuit de ventilation monobranche avec valve expiratoire autopilotée. A. Inspiration

(valve fermée), B. Expiration (valve ouverte)....................................................................................................... 62

Figure 2-5 Schéma d'un circuit de ventilation monobranche avec fuite intentionnelle (raccord fenêtré, Whisper

Swivel™)................................................................................................................................................................ 63

Figure 2-6 Masque facial avec fuites intentionnelles. ........................................................................................... 63

Figure 2-7 Masque Adam™. Figure 2-8 Nasal Seal Headgear™ ...................................................................... 66

Figure 2-9 Canule nasale, Fischer and Paykel Healthcare™, Auckland, New Zealand. ....................................... 66

Figure 2-10 Masques nasaux pour enfants (photos : internet)............................................................................... 68

Figure 2-11 Masques nasaux pour adultes (photos : internet). .............................................................................. 68

Figure 2-12 Masques faciaux pour adultes (photos : internet). ............................................................................. 69

Figure 2-13 Casques "Helmet" pour enfants (photos : internet)............................................................................ 70

Figure 2-14 Casques "Helmet" pour Adultes (photos : internet). .......................................................................... 70

Figure 2-15 Système NAVA (photo : internet) ...................................................................................................... 76

Figure 2-16 Tracés de la pression et du débit montrant les autodéclenchements avec un trigger en pression

(gauche) et un trigger en débit (droite) au cours de la ventilation en AI-PEP en cas de fuites. Le cercle indique le

débit du ventilateur. ............................................................................................................................................... 78

Figure 2-17 Tracés de la pression et du débit au cours de la ventilation en AI-PEP en présence de fuites. Le cercle

indique le niveau du débit des fuites inspiratoires................................................................................................. 80

Tableaux & Figures

243

Figure 6-1 Indications de la VM selon la pathologie (service de réanimation pédiatrique CHU Oran 2000-2005)

............................................................................................................................................................................ 101

Figure 6-2 Indications de la VA dans la pathologie neurologique (service de réanimation pédiatrique CHU Oran

2000-2005).......................................................................................................................................................... 102

Figure 6-3 Indications de la VA dans la pathologie respiratoire (service de réanimation pédiatrique CHU Oran

2000-2005).......................................................................................................................................................... 102

Figure 6-4 Représentation graphique globale de l'incidence de la ventilation mécanique (VM) et de la VNI par

année d’admission (ADM) de 2000 à 2011......................................................................................................... 104

Figure 6-5 Incidence de la VNI depuis son introduction par rapport a la VA et par rapport au nombre d'admission.

............................................................................................................................................................................ 104

Figure 6-6 Sélection des patients admis en réanimation pour l’étude prospective. ............................................. 105

Figure 6-7 Répartition par âge et par sexe des patients de la cohorte générale. .................................................. 106

Figure 6-8 Répartition du sexe des patients de la cohorte générale .................................................................... 107

Figure 6-9 Représentation des patients avec et sans antécédents pathologiques (ATCD) à l'admission en

réanimation. ........................................................................................................................................................ 107

Figure 6-10 Répartition des antécédants selon le type de pathologie.................................................................. 108

Figure 6-11 Répartition des antécédents (ATCD) selon l'âge des patients. ......................................................... 109

Figure 6-12 Répartition selon le score de PRISM............................................................................................... 109

Figure 6-13 Répartition du score de PRISM selon les tranches d'âge..................................................................110

Figure 6-14 Répartition selon le score de Glasgow..............................................................................................110

Figure 6-15 Répartition du score de Glasgow selon l'âge des patients. ...............................................................111

Figure 6-16 Répartition selon le score de DR. .....................................................................................................112

Figure 6-17 Répartition du score de DR selon l'âge. ............................................................................................112

Figure 6-18 Répartition des signes de lutte à l'admission des patients.................................................................112

Figure 6-19 Répartition selon les résultats de l’auscultation pulmonaire à l’admission. .....................................114

Figure 6-20 Répartition des résultats de la numération des GB. ..........................................................................115

Figure 6-21 Répartition des résultats de la radiographie pulmonaire...................................................................116

Figure 6-22 Répartition selon les circonstances d'installation de la DR. .............................................................116

Figure 6-23 Répartition selon le type de pathologies traitées par VNI. ...............................................................117

Figure 6-24 Répartition des étiologies de DR selon l'âge. .................................................................................. 120

Figure 6-25 Répartition selon le type de traitement médical reçus en association à la VNI ............................... 120

Figure 6-26 Répartition selon le type de respirateur utilisé pour VNI. ............................................................... 121

Figure 6-27 Respirateurs lourds de réanimation avec option « VNI ». De gauche à droite : Horus4™ (Taema,

France), Vella™ (Viasys, États-Unis), Esprit™ (Respironics, France), Evita4™ (Dräger, Allemagne) (photos :

service de réanimation pédiatrique CHUO, 2006-2011) ..................................................................................... 121

Figure 6-28 Répartition selon la marque du masque utilisé pour VNI................................................................ 121

Figure 6-29 Masques faciaux. (A) Dräger™ taille M, (B) Hans Rudolph™ taille L, (C et D) Hans Rudolph™

taille S. (photos : service de réanimation pédiatrique CHUO, 2006-2011) ;....................................................... 122

Figure 6-30 Masques nasaux. (A et B) Respironics™ taille M, (C) Resmed™ taille M, (D) Respironics™ taille S.

(photos : service de réanimation pédiatrique CHUO, 2006-2011). ..................................................................... 122

Tableaux & Figures

244

Figure 6-31 Répartition selon le type de masque utilisé pour VNI. .................................................................... 122

Figure 6-32 Répartition selon la taille du masque utilisé pour VNI.................................................................... 123

Figure 6-33 Répartition selon le nombre de séances de VNI appliquées chez les patients. ................................ 124

Figure 6-34 Répartition de la durée de VNI par tranches d’horaires. ................................................................. 125

Figure 6-35 Variations de la fréquence respiratoire (c/mn) chez les patients traités par VNI : avant la mise en

place de la VNI (FR H0) et après 2 heures de VNI (FR H2) ; p < 0,001............................................................ 126

Figure 6-36 Variations de la fréquence cardiaque (bat/mn) chez les patients traités par VNI : avant la mise en

place de la VNI (FC H0) et après 2 heures de VNI (FC H2) ; p < 0,001............................................................ 126

Figure 6-37 Variations de la saturation en oxygène (%) chez les patients traités par VNI : avant la mise en place

de la VNI (SpO2 H0) et après 2 heures de VNI (SpO2 H2) ; p < 0,001. ............................................................. 127

Figure 6-38 Répartition des patients selon le recours ou non à l'intubation trachéale......................................... 127

Figure 6-39 Répartition des complications liées de la VNI................................................................................. 128

Figure 6-40 Lésions cutanées observées au niveau des zones d'appuis du masque. (Photos : service de

réanimation pédiatrique CHUO, 2006-2011). ..................................................................................................... 129

Figure 6-41 Répartition en intervalle horaire de la durée de séjours................................................................... 130

Figure 6-42 Répartition des patients selon leur évolution en réanimation .......................................................... 130

Figure 6-43 Répartition des décès selon l'âge des patients.................................................................................. 131

Figure 6-44 Répartitions des décès selon le score de PRISM. ............................................................................ 131

Figure 6-45 Répartition des décès dans chaque pathologie................................................................................. 132

Figure 6-46 Répartition des décès selon le type de pathologie. .......................................................................... 132

Figure 6-47 Répartition du taux d'échec et de succès chez les patients décédés. ................................................ 133

Figure 6-48 Répartition selon l'orientation des patients vivants.......................................................................... 134

Figure 6-49 Répartition selon l'âge des patients en DRA.................................................................................... 134

Figure 6-50 Répartition du sexe des patients en DRA ........................................................................................ 135

Figure 6-51 Répartition selon le score de PRISM des patients en DRA. ............................................................ 136

Figure 6-52 Répartition selon le score de Glasgow des patients en DRA. .......................................................... 136

Figure 6-53 Répartition selon le score de DR des patients en DRA. .................................................................. 137

Figure 6-54 Répartition des signes de lutte à l'admission des patients en DRA.................................................. 137

Figure 6-55 Répartition selon les résultats de l’auscultation pulmonaire à l’admission des patients en DRA.... 138

Figure 6-56 Répartition selon les résultats biologiques à l’admission des patients en DRA. ............................. 139

Figure 6-57 Répartition des résultats de la radiographie pulmonaire des patients en DRA. ............................... 139

Figure 6-58 Répartition selon le type de pathologies traitées par VNI des patients en DRA.............................. 140

Figure 6-59 Répartition selon le type de traitement médical reçu en association à la VNI par les patients en DRA.

............................................................................................................................................................................ 141

Figure 6-60 Variations de la fréquence respiratoire (c/mn) chez les patients en DRA traités par VNI : avant la

mise en place de la VNI (FR H0) et après 2 heures de VNI (FR H2) ; p < 0,001. .............................................. 143

Figure 6-61 Variations de la fréquence cardiaque (bat/mn) chez les patients en DRA traités par VNI : avant la

mise en place de la VNI (FC H0) et après 2 heures de VNI (FC H2) ; p < 0,001............................................... 143

Figure 6-62 Variations de la saturation en oxygène (%) chez les patients en DRA traités par VNI : avant la mise

en place de la VNI (SpO2 H0) et après 2 heures de VNI (SpO2 H2) ; p < 0,001. .............................................. 144

Tableaux & Figures

245

Figure 6-63 Fréquence du recours à l’intubation trachéale des patients en DRA. .............................................. 144

Figure 6-64 Répartition des complications liées à la VNI des patients en DRA................................................. 145

Figure 6-65 Répartition de la durée de séjours par intervalle horaire des patients en DRA................................ 145

Figure 6-66 Répartition des patients en DRA selon leur évolution en réanimation. ........................................... 146

Figure 6-67 Répartition selon l'âge des patients en DRPE.................................................................................. 147

Figure 6-68 Répartition du sexe des patients en DRPE. ..................................................................................... 147

Figure 6-69 Répartition selon le score de PRISM des patients en DRPE. .......................................................... 148

Figure 6-70 Répartition selon le score de Glasgow des patients en DRPE. ........................................................ 148

Figure 6-71 Répartition selon le score de DR des patients en DRPE.................................................................. 149

Figure 6-72 Répartition des signes de lutte des patients en DRPE. .................................................................... 149

Figure 6-73 Répartition des résultats de la radiographie pulmonaire des patients en DRPE. ............................. 150

Figure 6-74 Répartition selon les pathologies ayant conduit à la ventilation invasive des patients en DRPE. ... 151

Figure 6-75 Répartition selon le type de traitement médical reçu en association à la VNI par les patients en

DRPE. ................................................................................................................................................................. 152

Figure 6-76 Variations de la fréquence respiratoire (c/mn) des patients en DRPE traités par VNI : avant la mise

en place de la VNI (FR H0) et après 2 heures de VNI (FR H2) ; p < 0,001..................Erreur ! Signet non défini.

Figure 6-77 Variations de la fréquence cardiaque (bat/mn) des patients en DRPE traités par VNI : avant la mise

en place de la VNI (FC H0) et après 2 heures de VNI (FC H2) ; p < 0,001........................................................ 154

Figure 6-78 Variations de la saturation en oxygène (%) des patients en DRPE traités par VNI : avant la mise en

place de la VNI (SpO2 H0) et après 2 heures de VNI (SpO2 H2) ; p < 0,001. .................................................... 154

Figure 6-79 Répartition des complications liées à la VNI des patients en DRPE. .............................................. 155

Figure 6-80 Répartition selon la durée de séjour en réanimation des patients en DRPE. ................................... 155

Figure 6-81 Répartition du taux d'échec et de succès selon l'âge........................................................................ 156

Figure 6-82 Répartition du taux d'échec et de succès selon les antécédants (ATCD) des patients...................... 158

Figure 6-83 Répartition du taux d'échec et de succès selon le score de PRISM. ................................................ 158

Figure 6-84 Répartition du taux d'échec et de succès selon le score de Glasgow. .............................................. 159

Figure 6-85 Variations de la fréquence respiratoire (c/mn) chez les patients traités par VNI : avant la mise en

place de la VNI (FR H0, zone foncée) et après 2 heures de VNI (FR H2, zone claire) dans le groupe échec et

dans le groupe succès. ......................................................................................................................................... 160

Figure 6-86 Variations de la fréquence respiratoire (c/mn) chez les patients en DRA traités par VNI : avant la

mise en place de la VNI (FR H0, zone hachurée) et après 2 heures de VNI (FR H2, zone blanche) dans le groupe

échec et dans le groupe succès. ........................................................................................................................... 160

Figure 6-87 Variations de la fréquence respiratoire (c/mn) chez les patients en DRPE traités par VNI : avant la

mise en place de la VNI (FR H0, zone hachurée) et après 2 heures de VNI (FR H2, zone blanche) dans le groupe


Figure 6-88 Variations de la fréquence cardiaque (bat/mn) chez les patients traités par VNI : avant la mise en

place de la VNI (FC H0, zone foncée) et après 2 heures de VNI (FC H2, zone claire) dans le groupe échec et

dans le groupe succès. ......................................................................................................................................... 161

Tableaux & Figures

246

Figure 6-89 Variations de la fréquence cardiaque (bat/mn) chez les patients en DRA traités par VNI : avant la

mise en place de la VNI (FC H0, zone hachurée) et après 2 heures de VNI (FC H2, zone blanche) dans le groupe

échec et dans le groupe. Succès. ......................................................................................................................... 161

Figure 6-90 Variations de la fréquence cardiaque (bat/mn) chez les patients en DRPE traités par VNI : avant la

mise en place de la VNI (FC H0, zone hachurée) et après 2 heures de VNI (FC H2, zone blanche) dans le groupe

échec et dans le groupe. Succès. ......................................................................................................................... 162

Figure 6-91 Variations de la saturation en oxygène (%) chez les patients traités par VNI : avant la mise en place

de la VNI (SpO2 H0, zone foncée) et après 2 heures de VNI (SpO2 H2, zone claire) dans le groupe échec et dans

le groupe succès. ................................................................................................................................................. 163

Figure 6-92 Variations de la saturation en oxygène (%) chez les patients en DRA traités par VNI : avant la mise

en place de la VNI (SpO2 H0, zone hachurée) et après 2 heures de VNI (SpO2 H2, zone blanche) dans le groupe


Figure 6-93 Variations de la saturation en oxygène (%) chez les patients en DRPE traités par VNI : avant la mise

en place de la VNI (SpO2 H0, zone hachurée) et après 2 heures de VNI (SpO2 H2, zone blanche) dans le groupe


Figure 6-94 Répartition du taux d'échec et de succès selon la valeur de la SpO2. .............................................. 164

Figure 6-95 Répartition du taux d'échec et de succès selon le score de DR........................................................ 165

Figure 6-96 Répartition du taux d'échec et de succès selon les circonstances d’installation de la DR. .............. 165

Figure 6-97 Répartition du taux d'échec et de succès selon la pathologie responsable de la DR........................ 166

Figure 7-1 Evolution des publications concernant la VNI chez les enfant de 1 mois à 18 ans [173]................. 192

Appendices

247

Appendices

Appendices

248

Score de coma de Glasgow pédiatriqueTableau 0-1 Echelle de coma de Glasgow [152]A) Ouverture des yeux0-1 an >1 an CoteSpontanée Spontanée 4A des cris A une demande verbale 3A la douleur A la douleur 2Aucune Aucune 1B) Réponse motrice0-1 an >1 an Cote

Obéit à une commande 6Localise la douleur Localise la douleur 5En flexion (retrait) En flexion (retrait) 4En flexion (décortication) En flexion (décortication) 3En extension (décérébration) En extension (décérébration) 2Aucune Aucune 1C) Réponse verbale0-2 ans 2-5 ans >5 ans CoteSourire, cris appropriés Mots et phrases appropriés Orientés; conversation normale 5Cris Mots inappropriés Désorienté; parle encore 4Cris inappropriés, hurlement Cris, hurlement Mots inappropriés 3Geignement Geignement Sons incompréhensibles 2Aucune réponse Aucune réponse Aucune réponse 1

Appendices

249

Score de PRISM IITableau 0-2 Score de PRISM II (Echelle clinimétrique de PRISM) [90]Variable < 1 an ≥1 an PointageFréquence respiratoire/min 0, apnée 0, apnée 5

61-90 51-70 1>90 >70 5

Fréquence cardiaque/min >160 >150 4<90 <80 4

PA. Systolique (mmHg) >160 >200 6130-160 150-200 2

55-65 65-75 240-54 50-64 6<40 <50 7

Variable Tout âge Pointage

PA. Diastolique (mmHg) >110 6Score de coma de Glasgow <8 6Réaction pupillaire inégale ou dilatée 4

fixe ou dilatée 10PaO2/FiO2: mmHg (Kpa)/FiO2 200-300 (26.7-40) 2

<200 (26.7) 3PaCO2: mmHg (Kpa) 51-65 (6.7-8.7) 1

>65 58.7) 5Bicarbonate: mmol/L ou mEq/L <16 ou >32 3Temps de Quick/PTT 1.5 x contrôle 2Kaliémie: mmol/L ou mEq/L <3.0 5

3.0-3.5 16.5-7.5 1

>7.5 5Calcémie totale: mmol/L (mg/dL) <1.75 (<7) 6

1.75-2 (7-8) 23-3.75 (12-15) 2

>3.75 5>15) 6Glycémie: mmol/L (mg/dL) <2.22 (<40) 8

2.22-3.33 (40-60) 413.88-22.22 (250-400) 4

>22.22 (>400) 8Bilirubinémie totale: mmol/L (mg/dL) 60 (>3.5) 6

Appendices

250

Logiciel pour le calcul du score de PRISM II

Appendices

251

Score de détresse respiratoireTableau 0-3 Score de détresse respiratoire de Silverman et Downes modifié [171]Signes cliniques 0 1 2

TIC / TSS Absents TIC TIC + TSS

BTA Absents Modéré Important

BTAN Absents moyen Sévère

SIBILANTS Absents A l’auscultation Présents / audibles

CYANOSE (SaO2) Absente (> 92%) s/ air (< 92%) s/FiO2>4O%(< 92%)

CONSCIENCE Normale Agitation / irritabilité Irritabilité max /

obnubilation

TIC, tirage sus sternal. TSS, tirage sus sternal. BTA, balancement thoraco-abdominal. BTAN, battement des ailes du nez.

Annexe 1 : Protocole VNI

252

Annexes


253

Annexe 1 Protocole de mise en œuvre de la VNI


254

PROTOCOLE DE MISE EN ŒUVRE DE LA

VENTILATION ARTIFICIELLE INVASIVE

(VI) ET NON INVASIVE (VNI) EN

REANIMATION PEDIATRIQUE


255

Dès l'admission au service de réanimation pédiatrique d'un enfant en détresse respiratoireaigue on recherche les critères de ventilation et les critères d’intubation.Si cet enfant à au moins deux (02) critères de ventilation il sera traité en première intentionpar VNI (sauf contre-indications) en association au traitement médical conventionnel(habituel) pour chaque étiologie.DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE :

1. Fréquence respiratoire (FR) élevée > 2 ds / âge :Age Fréquence respiratoire (c.min-1)Préma 750 gr 40-60Préma 1000 gr 40-60NN à terme 30-506 mois 26-301 an 22-263 ans 20-245 ans 18-228 ans 16-2012 ans 14-1615 ans 12-1621 ans 12-14

2. Désaturation: SaO2 ≤85%, sous O2:o 2 L/min (1 – 24 mois)o 4 – 6 L/min (> 2 – 6 ans)o 8 – 10 L/min (> 6 ans)

3. Signes de lutte (au moins un signe) :o Battement des ailes nezo Tirage sus sternalo Tirage xyphoidieno Tirage intercostalo Balancement thoraco-abdominal

CRITERES D’ASSISTANCE VENTILATOIRE (au moins 02)1. Fréquence Respiratoire > 2 ds / âge2. Impossibilité d’obtenir une SpO2 ≥92% chez un enfant sous oxygénothérapie quelque

soit sa modalité et son niveau pendant 15 minutes.3. Acidose hypercapnique avec PCO2>60 mmHg et pH<7,30 (pneumopathies

obstructives, ex : asthme et bronchiolite) ou si pas de gazometrie rechercher lessignes indirectes d’hypercapnie (HTA, sueurs).

4. Apnée avec désaturation <90% et/ou bradycardie (bronchiolite)5. Apathie - hypotonie en l’absence de toute stimulation (bronchiolite)


256

CRITERE D’INTUBATION FORMELLE (au moins 01)1. Hypoxémie persistante avec impossibilité d’obtenir une SpO2>90% pendant uneheure2. Arrêt respiratoire qui nécessite une ventilation de plus de 2 minutes au masque pourobtenir une respiration spontanée efficace avec SpO2>90%.3. Troubles de conscience avec hyporéactivité ou agitation ne répondant pas àl’oxygénothérapie (bronchiolite)

CONTRE INDICATIONS DE LA VNI- Nécessité d’une intubation endotrachéale immédiate ou imminente- Déformation faciale de cause chirurgicale ou traumatique- Obstructions des voies aériennes supérieures- Risque important d’inhalation, stase salivaire- Arrêt respiratoire- Glasgow Coma Score < 10/15- Traumatisme crânien grave- Instabilité circulatoire, arythmie instable- Arrêt cardiaque- Hémorragies digestives hautes- Pneumothorax uni ou bilatéral non drainé- Refus de la technique (masque)

PREPARATION DU PATIENT Téléthorax de face Bilan biologique standard comprenant NFS, créatininemie, glycémie. Prélèvement veineux pour étude des gaz du sang artériel ou veineux:

PaCO2 et PH Position 1/2 assise ou de securité Oxygéne nasal 2l/min Billot sous les épaules Monitorage (FC, TA, SPO2, ETCO2, FR, T°, Diurèse) Eviter les voies veineuses jugulaires externes Mettre l'enfant en confiance (expliquer si coopérant) Calculer le poids idéal (PI) de l'enfant à partir de sa taille (voir tableau de

correspondance affiché au service)


257

1/ VENTILATION NON INVASIVE (VNI)MATERIEL DE VNI

Choisir un masque nasal ou facial pédiatrique adapté à la morphologiefaciale de l'enfant

Serre-tête ou bonnet pédiatriqueEchangeur d'humidité et de chaleur (EHC)Respirateur "Horus4 Taema" ou "Vela Viasys"Tuyauterie adaptée à l’âge de l’enfant (piège à eau uniquement sur le

circuit expiratoire)

REGLAGE DU RESPIRATEUR (Noter sur la fiche de surveillance de la ventilation)Mettre l'appareil sous tension (bouton on/off a l'arrière de l'appareil)Mettre l’appareil en mode veil (bouton bleu) et validerExécuter les tests recommandés par l’appareil en suivant les instructions

une à uneActiver le mode vni et valider (Horus4 Taema)Choisir le type de patient (nourrisson ou enfant) et validerMettre en mode VS-AI-PEEP-VNI et validerRégler l’AI et la PEEP à 00 cmH2O

MISE EN ROUTE DE LA VNIMettre l’appareil en mode marche (bouton rouge) et validerBrancher le circuit du respirateur au masque de VNIMaintenir manuellement le masque pendant les premières minutes de la

ventilation afin de rassurer l’enfant tout en réglant les paramètresRégler les paramètres de ventilation (tableau inférieur de l'appareil) :

o Débuter toujours par le mode CPAP (continious positive airwaypressure) en réglant uniquement la PEEP (pression expiratoirepositive) puis augmenter progressivement selon la tolérance dupatient par pallier 2 cmH2O… sans dépasser 12 cmH2O.

o Si pas d’amélioration sous le mode CPAP après environ ¼h à ½h onpasse en mode BiPAP.

o En ajoutant l’AI (aide inspiratoire) on passe en mode BiPAP (bilevelpositive airway pressure = 2 pressions, une P° inspiratoire :IPAP=AI+PEEP et une P° expiratoire: EPAP=PEEP) commencer par02 cm d'H2O puis augmenter progressivement par palier de 02 cmd’H2O, l’objectif est un volume courant cible (VC=06 ml/Kg de poidsidéal) et une pression des voies aérienne IPAP < 25 cm H2O

o FR (fréquence respiratoire): minimum possibleo SD (seuil de déclenchement=trigger):0.5-1.5 l/mino Tinsp max (temps inspiratoire maximum=I/E):0.5-1 secondes et

selon les indications.o Pente inspiratoire : 1o FIO2: 21-40% (la plus basse possible pour une SPO2≥90%)


258

Valider les paramètresRégler les alarmes (tableau supérieur de l'appareil) Valider l’icône alarme Régler la FR maximum Régler Paw (= PIP) minimum (5 cm H2O) et maximum (30 cmH2O) Régler le Vte (volume expiratoire) à 0 ml/min (fuites) Régler la FR max et min

Fixer a l'aide du bonnet ou harnais le masque sur la face du patientSi l’enfant est très agité on peu administrer une sédation continue :

KETAMINE® 0.5 mg/kg/h en seringue auto pulsée (SAP)

SURVEILLANCE DE LA VNI (Noter sur la fiche de surveillance VNI)Les paramètres suivants doivent être notés toutes les 15 minutes pendant la première heurepuis toutes les heures les 4 premières heures et finalement toutes les 4 heures saufcomplications ou changements de réglages.

Spiromètrie du patient (tableau supérieur de l'appareil) PIP (pression intra pulmonaire) Vte (volume courant) Vexp (volume minute expiratoire) si =0 =►fuites +++ FR (fréquence respiratoire)

SpO2

ETCO2 (capnogramme)GDS: PaO2, PaCO2, PH, HCO3

- (H2, H12 et H24)TAFCDiurèse horaireT°cTolérance du masque (bonne, moyenne, mauvaise)Fuites autour du masque (+, ++, +++,)Lésions cutanées (desserrer le plus possible en fonction des fuites)Dilatation gastrique (si importante vérifier le VC et diminuer l’AI sinon

mettre une sonde gastrique)Humidité des muqueuses bucco pharyngées


259

IMPORTANTLA VNI NE DOIT JAMAIS RETARDER L’INTUBATION !!!

Evaluation après deux heures de VNI (H2)Si l'enfant remplit un des critères d'intubation il doit être intubé et ventilé en VI (remplirfiche intubation)!Evaluation après quatre heure de VNI (H4)Si l'enfant remplit un des critères d'intubation il doit être intubé et ventilé en VI (remplirfiche intubation)!Si l'enfant à toujours deux critères ou plus d'assistance ventilatoire il doit être intubé etventilé en VI (remplir fiche intubation), si par contre il à moins de deux critères il sera classérépondeur à la VNI et celle-ci sera poursuivie pour une durée minimale de 24 heuresEvaluation biquotidienne- l'enfant sera évalué toutes les 12 heures jusqu'au sevrage de la ventilation artificielleet pendant encore 12 heures après le sevrage.- L'analyse des GDS (critère 3) ne fait plus partie des critères d'assistance ventilatoireau cours des évaluations biquotidiennes sous VNI.- Si l'enfant n'a plus aucun critère d'assistance ventilatoire et que la SPO2 ≥95% sousFIO2 ≤50%, une tentative de ventilation spontanée de 2 heures est réalisée, si l'enfant gardeles mêmes critères tout en gardant un état de conscience satisfaisant, il peut être laissé enventilation spontanée.- Si l'enfant à toujours deux critères ou plus d'assistance ventilatoire ou s'il a uncritère d'intubation formelle il doit être intubé et ventilé en VI (remplir fiche intubation)


260

2/ VENTILATION INVASIVE (VI)INTUBATION (conf. Protocole Intubation)Noter sur le cahier d'observation (page intubation) les renseignements suivant:Date et heure de l'intubation, et délai par rapport à l'admission (H x)Indications de l'intubation:1. Hypoxémie persistante avec impossibilité d’obtenir une SpO2>90% pendant uneheure2. Arrêt respiratoire qui nécessite une ventilation de plus de 2 minutes au masque pourobtenir une respiration spontanée efficace avec SpO2>90%.3. Troubles de conscience avec hypo réactivité ou agitation ne répondant pas àl’oxygénothérapie4. non amélioration ou aggravation sous VNI (échec à la VNI) Laryngoscopie: Type d'intubation: OT / NT Sonde d'intubation: N°, ballonet, fixation Complications survenues Sedation: oui ou non, dose des drogues

MATERIEL DE VIRespirateur "Horus4 Taema"Tuyauterie adaptée à l’âge de l’enfant (diamètre et longueur)Attention ! piège a eau seulement sur le circuit expiratoireEchangeur d'humidité et de chaleur (EHC)

REGLAGE DU RESPIRATEUR (Noter sur la fiche de surveillance de la ventilation)Mettre l'appareil sous tension (bouton on/off a l'arrière de l'appareil)Mettre l’appareil en mode veil et valider (position rouge)Désactiver le mode vni et valider si le patient était en mode VNI (Horus4

Taema)Choisir le type de patient (nourrisson ou enfant) et validerExécuter les tests recommandés par l’appareil en suivant les instructions

une à uneMettre en mode VAC ou PAC et validerRégler les paramètres de ventilation (tableau inférieur de l'appareil)

o VC (volume courant) : 7 à 8 ml/ kg de poids idéal (ventilationvolumetrique, VAC)

o P° (pression inspiratoire) : commencer par 10 ou 12 cm H2O pour unvolume cible de 6 ml/kg de poids idéal (ventilation barometrique,PAC)

o FR : dans les limites normales selon l’age (tableaux valeursnormales de FR) pour normoventilation

o Ti/Ttot : 33% pour I/E = ½o SD (seuil de déclenchement=trigger):0.5-1.5 l/min


261

o Débit : décélerantValider les paramètresRégler les alarmes (tableau supérieur de l'appareil) Valider l’icône alarme FR max (+ 10% de la valeur réglée) Paw (= PIP) minimum 5 cm H2Oet maximum 30 cmH2O Vte min et max (volume expiratoire = VC X FR) : +/-10 % de la valeur

réglée VC min et max : +/-10 % de la valeur réglée Sinon glisser le curseur vers seuils automatique et valider ("Horus4

Taema").

MISE EN ROUTEBrancher le patient à la machine et observer le soulèvement thoracique puis ausculter!Sédation légère au besoin (pour adapter le patient au respirateur) par Hypnovel® 0.2mg/kg /h en seringue auto pulsée (SAP)

SURVEILLANCE DE LA VI (Noter sur la fiche de surveillance VI)Les paramètres suivants doivent être noter toutes les 15 minutes pendant la première heurepuis toutes les heures les 4 premières heures et finalement toutes les 4 heures saufcomplications ou changements de réglages.

Spiromètrie du patient (tableau supérieur de l'appareil) PIP Vexp Vte P°plat (manœuvre de pause inspiratoire) FR

SpO2

ETCO2 (capnogramme)GDS: PaO2, PaCO2, PH, HCO3

-

TAFCDiurèse horaireT°c

SURVEILLANCE DES COMPLICATIONS LIEES A L'INTUBATION(Surveillance quotidienne)Infection pulmonaire acquise sous ventilation avec association des critères suivants:

Survenue après 48 heures d’hospitalisation Hyperthermie ou hypothermie (T°≥38.5°C ou < 36.5°C) Augmentation des besoins en oxygène Sécrétions purulentes GB > 15000 ou < 5000 Nouveau foyer de condensation à la radiographie pulmonaire


262

Si l'enfant remplis ces critères un prélèvement bactériologique sera réalisé par aspirationtrachéale protégée.Extubation accidentelle: date, heure et délaisBarotraumatisme: pneumothorax, pneumo médiastin, emphysème sous cutanéOpacité systématisée localisée (préciser le siège)

Sevrage de la ventilationLes critères de sevrage ou de serviabilité sont recherchés de façon quasis systématique tousles jours par le médecin traitantCritères respiratoires :

- FiO2 ≤50% pour SpO2 ≥95%- PEEP < 7 cmH2O- PH = 7.32-7.47- Respiration spontanée- Toux efficace- Pas d’augmentation des paramètres ventilatoire de la

VA < 24hParamètres généraux :

- Guérison ou stabilisation de la pathologie pour laquellel’enfant a été intubé et ventilé

- Pas de substance vasoactive- Etat de conscience satisfaisant- Pas de sédation- Température < 38.5°C- Taux d’hémoglobine > 10g/l- Accord du médecin traitant- Pas de geste chirurgicale dans les 12 H à venir

Si l’enfant rempli ses critères alors une épreuve de ventilation spontanée sera tentéeEn mode VS-AI :

- Arrêter la nutrition entérale- Régler la PEEP à 5- Régler la FiO2 à 50%, si SPO2 < 95% : échec- Si SPO2> 95% régler l’AI

10 si diamètre de la sonde d’intubation = 3-3.5 08 si diamètre de la sonde d’intubation = 4-4.5 06 si diamètre de la sonde d’intubation > 5 Durée 2 heures et maximum 2 fois par jours

Si pendant le test l’enfant rempli les conditions suivantes il sera alors extubé :- La SPO2 reste > 95% sous FiO2 < 50%- VC > 5ml/kg- FR reste comprise entre :

20-60 c/mn pour âge < 6mois 15-45 c/mn pour âge 6mois -2 ans 15-40 c/mn pour âge entre 2 -5ans 10-35 c/mn pour âge > 5ans


263

Extubation- Aspiration trachéo-bronchique +/- kinésithérapie

respiratoire- Aspiration buccale- Déxamethasone 0.4 mg/kg en IVD- Position ½ assise- Préparation du matériel d’intubation et de VNI- Dégonfler le ballonnet- Retirer la sonde en aspiration de façon douce

Dans les suites immédiates de l’extubation si l’enfant présente des signes de dyspnéelaryngée (polypnée, tirage sus sternale, stridor…) : administrer un aérosol d’adrénaline 5ml(sol de 1/1000)Si le patient présente une détresse respiratoire dans les 48 heures suivant l’extubation, onconsidère l’échec à l’extubation et une VNI (selon protocole haut) sera tentée en premièreintention, si échec donc réintubation.

Annexe 2 : Dossier médical de ventilation artificielle

264

Annexe 2 Dossier médical de ventilation artificielle


265

DOSSIERVENTILATION ARTIFICIELLE

VI & VNI

VI VNI

DOSSIER N° :……………………..

NOM :………………………………………………..…PRENOM :……………………………………………….

DATE DE NAISSANCE :…………………….…………AGE :……………….(mois)

DATE D’HOSPITALISATION :………………………………….Heure :………………………………………...

MOTIF D’HOSPITALISATION :…………………………………………………………………………………..……………………………………………………………………………………………………………………….

SERVICE D’ORIGINE :……………………………………………………………………………………………

DATE DE SORTIE: ……………………………………………..MODE: Transfert ………………..

Domicile Décès

ANTECEDANTS :Médicaux oui non. Préciser :……………………………………………………

…………………………………………………………………………………Chirurgicaux oui non. Préciser :……………………………………………………Devellopement psychomoteur normal pathologique…………………………………………….

Poids :…………kg, ……….ds (pesé)Poids Idéal :…………kg (voire grille en fonction de la taille)Taille :……….cm,……….ds

RAPPEL BREF DE L'HISTOIRE DE LA MALADIE:Date des premiers symptômes:………………………………………...……………………………….……………Symptômes:…………………………………………………......…………...………………………………………………………………………….…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….………………………………………………………………………………………….Hospitalisation: oui non. Si oui préciser : du………………..au……………à (hôpital):…..…...……………Traitement reçus:………………………………………......................................................…………….….…….....…………………………………………………………………….………………………………………………….………………………………………………………………………………………………………………………Examens effectués:…………………………………………………………………………………………………..……………………………………………………………………………………………………………………….……………………………………………………………………………………………………………………….Motif d'orientation ou d'évacuation:………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….Conditions du transport : SAMU oui non Oxygène oui non, débit……..l/mn.


266

……………………………………………………………………………………….…………………………………………………………………………………………………………….…………………………………………

ETAT CLINIQUE MOTIVANT L’ASSISTANCE VENTILATOIRE(Examen précédant la mise enœuvre de la VA)

Date et heure de l'examen:…………………………...……………………………1/ EXAMEN NEUROLOGIQUE :Conscient(e) OUI NON, si non Glasgow :…../15(RO :……RV :……..RM :……...)Sédation OUI NON, si oui préciser…………………………………………………….Agitation OUI NONConvulsions OUI NON, si oui préciser :……………….Réflexe de toux Présent Absent FaibleRéflexe de déglutition Présent AbsentTDM cérébrale:………………………………………………………………………………………………...…………………………………………………………………………………………………………………………….PL: liquide :………………Cellules :……………Glucorchie………………Proteinoracie……………...

2/ EXAMEN RESPIRETOIRE :Fréquence respiratoire spontanée :………..c/min ………….dsAmpliation thoracique : bonne moyenne mauvaiseSignes de lutte : Battement des ailes du nez oui non

Tirage sus sternal oui nonTirage intercostal oui nonTirage xiphoïdien oui nonBalancement thoraco-abdominal oui non

Cyanose oui non topographie........................Sueurs oui nonMurmures vésiculaires : normales

diminuées gauche droitesommet base

abolis gauche droitesommet base

Encombrement bronchique : oui nonRâles sibilants : oui non gauche droite

sommet baseRâles crépitants oui non gauche droite

sommet baseSPO2 :………..% sous O2………l/min sous airGDS: heure: …........... Art Vein PH :…………..PaO2 :……...PaCO2:…… HCO3- :…….Telethorax :

Pneumothorax oui non gauche droitEpanchement oui non gauche droitOpacité oui non gauche droiteAtélectasie oui non gauche droiteFractures oui non …………………………………………………………….

Drain thoracique oui non gauche droit siège :………..Aspect…………..3/ EXAMEN CARDIO-VASCULAIRE :TA :……/……..PAM…..….POULS……… TRC : <3’’ >3’’ Marbrures OUI NONSupport HMD OUI NON, si oui …………………………………………………………….

4/ RESTE DE L’EXAMEN :……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………


267

5/BIOLOGIE :CREAT :…………GLYCEMIE :…………PROT :………GB :…………HB :…………NATREMIE :…………KALIEMIE :…………...CALCEMIE :………………AUTRE:..…………………..……………………………6/ VENTILATION ARTIFICIELLE

Indications de la ventilation artificielle:Neurologique:………………………………………………………………….Respiratoire:……………………………………………………………………Hémodynamique:………………………………………………………………Métabolique:………………………………………………………………Mécanique (obstacle):…………………………………………………………..Post-opératoire:…………………………………………………………………Autres:…………………………………………………………………………..

Ventilation invasive (VI) :Intubation:Malade arrivé intubé

Lieu de l’intubation :……………………………………………Orotrachéale Nasotrachéale Sonde n° :…………… Ballonnet : Oui Non. Gonflé : Oui NonFixée a combien:…..........cmQui a intubé? : Résident réa Spécialiste réa Anesthésiste Autre:………………………

Malade arrivé non intubéLieu de l’intubation : Déchocage lit du malade Délai de l'intubation (entre l'admission et l'intubation):……....h……….minLaryngoscopie:…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...…………………………………..Qui a intubé : Résident réa, Grade…….. Spécialiste réa, Grade…………………Intubation : Orotrachéale NasotrachealeFacile : OUI NON Si non nombre de tentatives:…............. Temps de l'intubation:…………minSonde, Marque………….. n° :………Ballonnet : Oui Non Gonflé : OUI NONPression du ballonnet:……………..Fixée à combien:…..................cmAnesthésie : Oui Non

Drogue:…………………………………dose:………Drogue:…………………………………dose:………

Evénements survenus lors de l'intubation:Désaturation : OUI NON SPO2: …………%Bradycardie : OUI NON FC: ………………Arrêt cardiaque : OUI NONLryngospasme : OUI NONBronchospasme : OUI NONSaignement : OUI NONAutres:……………………………………………………………………………

Paramètres Ventilatoires (premiers réglages) :RESPIRATEUR (marque):………………………….Humidificateur chauffant Oui NonEchangeur de chaleur et d’humidité Oui Non, marque…………………….Mode : VC VAC VACI VS-AIVolume courant:….......................ml/ Pression :……………….Fréquence respiratoire:………….c/minTemps inspiratoire:………...........secondesDébit inspiratoire :………………l/minPression max:……………………cmH2OTrigger:…………………. ……...cmH2OPEEP:…………….. ……………cmH2OAI:…………….. …………….…cmH2OFIO2:………………………..%


268

Durée de ventilation (en minutes ou en heures) :………………

Durée de l'intubation (en minutes ou en heures) :……………………

Nombre totale d’intubations :…………………………………….

Complications de la VA

Critères d’infection pulmonaire acquise sous ventilation Oui Non

1. Survenue après 48 heures d’hospitalisation2. Hyperthermie ou hypothermie (T°≥38.5°C ou < 36.5°C)3. Augmentation des besoins en oxygène4. Sécrétions purulentes5. GB > 15000 ou < 50006. Nouveau foyer de condensation à la radiographie pulmonaire7. Prescription ou changement de l’antibiotherapieGerme en cause :………………………………………………………………………………….

Extubation accidentelle: Oui Non, date…………………….heure...……………………………………...Barotraumatisme: Pneumothorax Pneumo médiastin Emphysème sous cutané AtélectasieSevrage de la ventilation

Date……………………………………..

Critères respiratoires :

FiO2 ≤50% pour SpO2 ≥95%PEEP < 7 cmH2OPH = 7.32-7.47Respiration spontanéeToux efficacePas d’augmentation des paramètres ventilatoire de la VA dans les dernières 24hParamètres généraux :

Guérison ou stabilisation de la pathologie pour laquelle l’enfant a été intubé et ventiléPas de substance vasoactiveEtat de conscience satisfaisantPas de sédationTempérature < 38.5°CTaux d’hémoglobine > 10g/lAccord du médecin traitantPas de geste chirurgicale dans les 12 H à venirCritères d’extubation :

SPO2 reste > 95% sous FiO2 < 50%VC > 5ml/kgFR correcte20-60 c/mn pour âge < 6mois15-45 c/mn pour âge 6mois -2 ans15-40 c/mn pour âge entre 2 -5ans10-35 c/mn pour âge > 5ansDate :………………………Heure :…………délai / début de sevrage:………………………………..Détresses respiratoire post-extubation oui nonDate :………………………Heure :…………delai / extubation :………………………………..Fréquence respiratoire spontanée :………..c/min ………….dsAmpliation thoracique : bonne moyenne mauvaiseSignes de lutte : Battement des ailes du nez oui non

Tirage sus sternal oui nonTirage intercostal oui nonTirage xiphoïdien oui nonBalancement thoraco-abdominal oui non


269

Cyanose oui non topographie........................Sueurs oui nonMurmures vésiculaires : normales

diminuées gauche droitesommet base

abolis gauche droitesommet base

Encombrement bronchique : oui nonRâles sibilants : oui non gauche droite

sommet baseRâles crépitants oui non gauche droite

sommet baseSPO2 :………..% sous O2………l/min sous airTraitement de la DRA post-extubation :Aérosol d’adrénaline oui non, nombre totale des séances :…………………………………..corticoides : oui non si oui preciser…………………………………………………………………….Réintubation oui nonDate :………………………Heure :…………delai / extubation :………………………………..Orotrachéale NasotrachealeFacile : OUI NON

Si non, nombre de tentatives:…............. Temps de l'intubation:………minSonde n° :………Ballonnet : OUI NON. Gonflé : OUI NONPression du ballonnet:……………..Fixée à combien:…..........cmQui a intubé : Résident réa Spécialiste réaAnesthésie : OUI NON

Drogue:…………………………………dose:………Drogue:…………………………………dose:………

Evénements survenus lors de la réintubation:Désaturation : OUI NON SPO2: …………%Bradycardie : OUI NON FC: ………………Arrêt cardiaque : OUI NONLryngospasme : OUI NONBronchospasme : OUI NONSaignement : OUI NONAutres:……………………………………………………………………………VNI oui nonDate :………………………Heure :…………délai / extubation :………………………………..Trachéotomie oui nonDate :………………………Heure :…………délai / extubation :………………………………..Canule n°………………..Durée totale trachéotomie :………………………………..Durée de ventilation invasive (en minutes ou en heures) :…………………………………………….………

Durée de l'intubation (en minutes ou en heures) :……………………………………………………….Nombre totale d’intubations :………………………………………………………………………..

Ventilation non invasive (VNI) :Respirateur :…………………………………………………………..Date : ………………………………….Heure :………………………Masque: Type:…………………………………… N° :………………Humidificateur chauffant OUI NONEchangeur de chaleur et d’humidité OUI NONGDS avant VNI air librePH :…………PCO2 :……………Mode : VS – AI :

- AI :………………..- PEEP :……………-TRIGER :………….


270

-TEMPS INSPIRATOIRE :……….-FIO2 :…………………………….

Tolérance du malade :Refus Difficile Bonne

Sédation: OUI NON, si préciser:………………………...………Evolution Immédiate (après la 1ere séance ou après 01 heure de VNI) :

Respiratoire : FR :……………………..SPO2 :…………s/FIO2 :……….GDS: PaO2:

……….PaCO2………PH……….HCO3…….Circulatoire : TA MOY :……………FC MOY :…………….Tolérance du malade : Lésions cutanées :

Refus Absentes Difficile Minimes Bonne Moyennes

Importantes

Lésions oculaires : Dilatation gastrique:Absentes Absentes Minimes Minimes Moyennes Moyennes Importante Importante

8/TRAITEMENTS :Antibiotiques :……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….Broncho-dilatateurs :……………………………………………………………...Antalgiques-antipyretiques:……………………………………………………….Anticonvulsivants :………………………………………………………………..Sédatifs :…………………………………………………………………………..Autres :……………………………………………………………………………

9/ OBSERVATIONS :.............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................


271

EVALUATION

Date et heureH02 H04 H06 H08

RespirateurInterface Nasal

Facial/__//__/

/__//__/

/__//__/

/__//__/

Intubation /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ nonType VI

VNI/__//__/

/__//__/

/__//__/

/__//__/

Réglages VCFRAI

PEEPCPAPFiO2

/______//______//______//______//______//______/

/______//______//______//______//______//______/

/______//______//______//______//______//______/

/______//______//______//______//______//______/

Patient FRsPPickPplatVteSPO2

/______//______//______//______//______//______/

/______//______//______//______//______//______/

/______//______//______//______//______//______/

/______//______//______//______//______//______/

FC /______/ /______/ /______/ /______/GDS PH

PaCO2

PaO2

/______//______//______/

/______//______//______/

/______//______//______/

/______//______//______/

Infection pulmonaire acquiseCrit1Crit2Crit3Crit4Crit5

/____//____//____//____//____/

/____//____//____//____//____/

/____//____//____//____//____/

/____//____//____//____//____/

Complications cutanées0=aucune, 1=érythème,2=dermabrasion, 3=ulcération,4=escarre

/____/ /____/ /____/ /____/

Complications digestives0=aucune, 1=ballonnement imp.,2=vomissements,3=régurgitations,4=interruption alimentation,5=entérite

/____/ /____/ /____/ /____/

Critères de sevrage /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ nonDébranchement (VS-T) /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ nonExtubation /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ nonTrachéotomie /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ nonNon du médecin validant


272

(SUITE)

Date et heureH12 H24 H36 H48

RespirateurInterface Nasal

Facial/__//__/

/__//__/

/__//__/

/__//__/

Intubation /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ nonType VI

VNI/__//__/

/__//__/

/__//__/

/__//__/

Réglages VCFRAI

PEEPCPAPFiO2

/______//______//______//______//______//______/

/______//______//______//______//______//______/

/______//______//______//______//______//______/

/______//______//______//______//______//______/

Patient FRsPPickPplatVteSPO2

/______//______//______//______//______//______/

/______//______//______//______//______//______/

/______//______//______//______//______//______/

/______//______//______//______//______//______/

FC /______/ /______/ /______/ /______/GDS PH

PaCO2

PaO2

/______//______//______/

/______//______//______/

/______//______//______/

/______//______//______/

Infection pulmonaire acquiseCrit1Crit2Crit3Crit4Crit5

/____//____//____//____//____/

/____//____//____//____//____/

/____//____//____//____//____/

/____//____//____//____//____/

Complications cutanées0=aucune, 1=érythème,2=dermabrasion, 3=ulcération,4=escarre

/____/ /____/ /____/ /____/

Complications digestives0=aucune, 1=ballonnement imp.,2=vomissements,3=régurgitations,4=interruption alimentation,5=entérite

/____/ /____/ /____/ /____/

Critères de sevrage /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ nonDébranchement (VS-T) /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ nonExtubation /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ nonTrachéotomie /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ non /__/ oui /__/ nonNon du médecin validant

Annexe 3 : Fiche de surveillance de la ventilation

Annexe 3 Fiche de surveillance de la ventilation

Annexe 3 : Fiche de surveillance de la ventilation

274

FICHE DE SURVEILLANCE DE LA VENTILATIONNom :…………………………………………Prénom :………………………………………..Age :………....... Poids idéal :…………… Taille :……………… LIT N° :………..…Date :………………………... Feuille N° :…….....HeurePARAMETRES REGLESRESPIRATEURVI / VNIModeVol CourantFRP° MaxDébit / I/ET insp / T expPEEPAISD / TriggerFIO2

PARAMETRES DE SURVEILLANCEFR totaleVol courantVol MinP° picP° plateauSPO2

ETCO2

FCTAT°PHPaO2

PaCO2

HCO3-

SédationSecrétionsDébranchementExtubationRéintubationParamètres de surveillance : doivent être noter toutes les 4 heures et a chaque modification des réglagesRespirateur : H : Horus, B : Bird, N : Nellcor, D : DragerSecrétions : + : minimes, ++ : moyennes, +++ : abondantes; B : blanchâtres, J : jaunâtres, V : verdâtres

Annexe 4 : Fiche technique de VNI

Annexe 4 Fiche technique de VNI


276

Numéro du dossier :……………Nom :………………………...Prénom :……………..……Fiche technique VNI

Date d’admission réa :………………..…………………………………………….…Age (mois): …….…………… Sex: F M Poids : ……………..KgAntécédents médicaux:………………………………………………………………………………………..……………………………………………Prématurité : oui nonDiagnostique :………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

EXAMEN CLINIQUE AVANT LA VNI :Glasgow: ………………………………………………………….15FC: ……………………………………………………………………

FR: ………………………………………………………………….SPO2 +/- O2: ……………………………………………………TA : ………………………………………………………………….T° : ………………………………………………………………….

Intubation : oui non Durée intubation avant VNI (h) :……………………………………………………..Signes cliniques :

BAN : oui nonTSS : oui nonTIC : oui nonTX : oui nonBTA : oui nonSibilants : oui nonCrépitant : oui nonEncombrement : oui non

Traitement médical :O2 : ………………L/min ou …………………..% (FiO2)Nébulisation : oui non SSI0.9% : oui non Salbutamol : oui non Adrénaline oui nonCorticoïdes : oui nonRemplissage vasculaire : oui non ……………………………………………………………………………..…………..Diurétiques : oui non ……………………………………………………………………………………………Antibiotiques : oui non ……………………………………………………………………………………………

PRISM : ……………………………….. Mortalité prédite : …………………%

OBSERVATIONS :…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

Radio pulmonaire :

Normale : oui non

Atélectasie : oui non

Opacité : oui non

Biologie :

Hyperleucocytose: oui non

Leucopénie : oui non

Indication VNI :

DRA HYPERCAPNIQUE


VNI :Date et Délai de Début/Admission ou Début/Extubation : …………………………………………/………………………Masque : Facial Nasal N°/ Taille :………………………..Marque :………………………………..Respirateur : Boussignac Vela Horus Respironics DraggerFiltre : oui nonSNG : oui nonSédation : oui non, Drogue :…………………………………Dose :………………….……………………Nombre séances : ………………………………………………………………………………………………………………………………….Durée séance (h) : ………………………………………………………………………………………………………………………………….Durée totale VNI (h) : …………………………………………………………………………………………………………………………….Motif d’arrêt de la VNI : …………………………………………………………………………………………………………………………Evolution :

H0 (avant VNI) H2 H8 H12 H24GlasgowFCFR

TASPO2FiO2 / debitPHPaO2PaCO2BAN oui non oui non oui non oui non oui nonTIC oui non oui non oui non oui non oui nonTSS oui non oui non oui non oui non oui nonTX oui non oui non oui non oui non oui nonBTA oui non oui non oui non oui non oui nonRespirateurMasquePEEPAIFuites oui non oui non oui non oui nonLésions cutanées oui non oui non oui non oui nonSécheresse desmuqueuses

oui non oui non oui non oui non

Epistaxis oui non oui non oui non oui nonDilatationgastrique

oui non oui non oui non oui non

Echec VNI : oui nonCause d’échec : Intolérance Inefficacité Autre :………………………………………………………………………………………Intubation/ Réintubation : oui non Durée intubation après VNI (h) : ………………………………………………

Délai intubation/admission : ………………………………………………………………………………………………………………….Délai intubation / VNI : …………………………………………………………………………………………………………………………Pneumopathie infectieuse : oui non

Trachéotomie : oui non canule n°…………Date…………………………………………Heure………………………………………..Délai intubation / Trachéo : …………………………………………………………………………………………………………………..Durée Trachéo (h) : ………………………………………………………………………………………………………………………………

Durée d’hospitalisation en réanimation (h) : ………………………………………………………………………………………………………Evolution :

Décès : oui non Cause :…………………………………………………………………………..Sortie à domicile : oui non GOS :…………………………………………………………………………….Transfert vers autre service : oui non

Annexe 5 : Recommandations de la conférence de consensus

278

Annexe 5 Recommandations de la conférence de consensus

Annexe 5

Recommandations de la 3 ème conférence de consensus commune de la SFAR, SPLF et SRLF.

Intitulée : Ventilation Non Invasive au cours de l’insuffisance respiratoire aiguë (nouveau

exclu). Paris le 12 octobre 2006

Indications de la VNI

La VNI peut également être utilisée dans les situations suivantes : Fibroscopie bronchique chez les patients hypoxémiques (G2+) Pré-oxygénation avant intubation pour IRA


conférence de consensus commune de la SFAR, SPLF et SRLF.

: Ventilation Non Invasive au cours de l’insuffisance respiratoire aiguë (nouveau

exclu). Paris le 12 octobre 2006 [209].

La VNI peut également être utilisée dans les situations suivantes :bronchique chez les patients hypoxémiques (G2+)

oxygénation avant intubation pour IRA (G2+)

conférence de consensus commune de la SFAR, SPLF et SRLF.

: Ventilation Non Invasive au cours de l’insuffisance respiratoire aiguë (nouveau -né

bronchique chez les patients hypoxémiques (G2+)

Annexe 5

Contre indications de la VNI


280

indications de la VNI

Résumés

281

Résumés

Résumés

282

Résumé en langue FrançaiseINTRODUCTION : La ventilation mécanique (VM) est la première ligne de traitement des

pathologies graves du nourrisson et de l’enfant. Elle est habituellement réalisée après intubation

trachéale (IT), cette dernière est responsable de nombreuses complications. La ventilation non invasive

(VNI) est une nouvelle technique utilisant un masque à la place de la sonde d’IT , nous l’avons

introduite recement dans le service de réanimation pédiatrique comme alternative à la ventilation

invasive (VI). L’objectif de notre travail est d’évaluer la faisabilité et l’efficacité du traitement précoce

par VNI des enfants présentant une DRA à l’admission ou au cours du séjour en réanimation.

MATERIEL ET METHODE : Une étude prospective et descriptive était menée au service de

réanimation pédiatrique du CHUO de janvier 2006 à décembre 2011. Etaient inclus dans cette étude

les nourrissons et les enfants âgés de un mois à 16 ans admis pour DRA ou présentant une DRA en

post-extubation (DRPE). La VNI était prescrite de façon précoce en association au traitement médical

pour ces patients. Les paramètres cliniques (FR, FC et SpO2) des patients ont été récoltés avant et

après deux heures de VNI ainsi que le recours ou non à l’IT au cours de l’hospitalisation

RESULTATS : 109 enfants étaient inclus, l’âge moyen était à 57.07 ± 5.79 mois. Au moment de

l’inclusion les scores de DR, de PRISM et de Glasgow étaient en moyenne à 7.12 ± 1.83, 8.79 ± 3.92

et à 13.18 ± 2.40 respectivement. Les étiologies étaient dominées par les pathologies respiratoires

(38.5%) et neurotraumatiques (20.2%). Les 2/3 des patients étaient traités pour DR dans le cadre de

l’urgence et 40% de DRPE. Nous avons utilisé des respirateurs lourds de réanimation dotés de l’option

« VNI » avec circuit double branche. Les masques faciaux et nasaux étaient utilisés a parts égales

(56% et 44%, respectivement). 95.4% des patients étaient traités en mode VS-AI-PEP, avec un niveau

moyen d’AI à 9.88 ± 3.72 cmH2O et de PEEP à 4.69 ± 1.59 cmH2O. Après deux heures de VNI, nous

avons observé une réduction significative de la FR et la FC (43.72 ± 13.46 vs 34.25 ± 13.47 c/mn,

p<0.001 ; 138.66±26.59 vs 129.27±24.21 bat/mn, p<0.001 respectivement) et une amélioration de la

SpO2 (86.17±13.33% vs 94.85±6.90%, p<0.001). L’intubation trachéale était évitée chez 70% des

patients.

DISCUSSION : La technique de VNI à parmi une amélioration clinique significative chez des enfants

en DRA d’étiologies très variées avec seulement 30% de recours à l’IT. Nos résultats sont similaires à

ceux rapportés dans la littérature avec un taux de succès variant entre 60 et 100%.

CONCLUSION : La VNI est une technique intéressante et efficace dans plusieurs étiologies de DRA

en réanimation pédiatrique et les résultats sont prometteurs.

Mots clés : Détresse respiratoire aigue, Détresse respiratoire en post-extubation, ventilation invasive,

intubation trachéale, nourrissons, enfants, réanimation.

Résumés

283

Summary in English languageINTRODUCTION: The most serious diseases in infants and children are manifested by acute

respiratory failure (ARD), representing a common reason for hospitalization in PICU (pediatric

intensive care unit). They often requiring respiratory support, usually performed after tracheal

intubation (TI) responsible for numerous complications. Non-invasive ventilation (NIV) using a mask

instead of TI has recently emerged as an alternative to invasive ventilation in some ARD. The aim of

our study was to assess the effectiveness and feasibility of early NIV for infants and children with

ARD in PICU

MATERIAL AND MÉTHOD: Prospective and descriptive study was performed in a

multidisciplinary PICU of the university teaching hospital of Oran from january 2006 to

December 2011. We include infants and children from one month to 16 years of age

hospitalized with ARD or post-extubation respiratory distress (PERD). The patients were

eligible to receive in first intention mask ventilation as an alternative means of respiratory

support in association with conventional medical treatment. Patients were evaluated regarding

physiologic variables prospectively before NPPV and at 2hrs of NPPV

RESULTS: 109 children were included; the average age was 57.07 ± 5.79 months. Upon inclusion the

DR, PRISM and Glasgow scores were to 7.12 ± 1.83, 8.79 ± 3.92 ± 2.40 and 13.18 respectively. The

etiology were dominated by respiratory (38.5%) and neurotraumatic (20.2%) etiology. The 2/3 of

patients were treated for ARD part of the emergency and 40% of PERD . We used heavy respirators

resuscitation with the"NIV" option using double-branch circuit. Face masks and nasal were used equal

(56% and 44%, respectively). 95.4% of patients were treated with VS-AI-PEP mode; the average of

inspiratory support was 9.88 ± 3.72 cmH2O and 4.69 ± 1.59 cmH2O for PEEP. After two hours of

NIV, we observed a significant reduction of the RR and HR (43.72 ± 13.46 vs. 34.25 ± 13.47 c / min,

p <0.001, 138.66 ± 26.59 vs 129.27 ± 24.21 beats / min, p <0.001 respectively) and an improvement in

SpO2 (86.17 ± 13.33% vs 94.85% ± 6.90%, p <0.001). The TI was avoided in 70% of patients.

DISCUSSION: The technique of NIV from significant clinical improvement in children with varied

etiologies of ARF with only 30% use of IT. Our results are similar to those reported in literature with a

success rate between 60 and 100%.

CONCLUSION: The NIV is an interesting technique and efficacy in several etiologies of ARF PICU.The results are promising.

Résumés

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Résumé en langue Arabeدور التنفس الصناعي غیرالإختراقيفيالعنایة المركزة للأطفال

المقدمة:

فيدخول المستشفى السبب الشائع لوھو ما یمثل الضائقة التنفسیة الحادةفيالأطفالللرضع وأخطر الأمراضتتجلىھذا مع العلم أنّ،التنبیب الرغّاميالجھاز التنفسي أللتي تتم عادةً بعدمساعدةوحدة العنایة المركزة، وكثیرا ما تتطلب.ات العدیدةالأخیر لا یخلو من التعقیدات و المضاعف

للتنّفس الصناعي الأنبوب الرغّامي، وقد ظھر مؤخراً كبدیلٍبدلا منباستخدام قناعیتمّالتنفس الصناعي غیر الإختراقيھذه ھو تقییم فعالیةّ وجدوى العلاج المبكر بالتنفس و الھدف من دراستنافي بعض حالات الضائقة التنفسیة الحادةالإختراقي

.الإختراقي للأطفال في مصلحة إنعاش الأطفال و العنایة المركزةالصنّاعي غیر المرضىو المناھج

إلى 2006من ینایر ھذه دراسة وصفیة مستقبلیة أجریت بمصلحة العنایة المركزة للأطفال في المستشفى الجامعي بوھرانوالذین سنة،16بین شھر واحد إلى وقد أدرج في الدراسة الأطفال والرضع الذین تتراوح أعمارھم ،2011دیسمبر

.أدخلوا المستشفى في حالة ضائقة تنفسیة حادة أو بعد نزع الأنبوب الرغّامي.وكان وصف التنفس الصناعي غیر الإختراقي في مرحلة مبكرة إضافة إلى العلاج الطبي لھؤلاء المرضى

(SpO2)و نسبة تشبعّ الدمّ بالأكسجین(FR)،معدل التنفس(FC)من :تم جمع المعلمات السریریةمعدل ضربات القلب.المرضى قبل وبعد ساعتین من بدایة التنفس الصناعي غیر الإختراقي، سواءً تمّ استعمال التنبیب الرغّامي بعده أم لا

النتائج:.شھر5.79±57.07العمر یقدر ب طفل، متوسط 109قدر عدد الأطفال المدرجین في الدراسة ب

)PRISM(، معدلّ مقیاس مخاطر وفیات الأطفال7,12±1,83الدراسة، كان معدلّ مقیاس الضائقة التنفسیة أثناء.GLASGOW(13,18±2,40(، ومعدلّ مقیاس غلاسكو للغیبوبة8,79±3,92

وا إستعجالیا ، ، ثلثي المرضى عولج%20,2والرضوخ العصبیة %38,5معظم ھذه الحالات تنتج عن الأمراض التنفسیة التنفس الصناعي غیر VNIبعد نزع الأنبوب الرغّامي، تم استخدام أجھزة تنفس الاصطناعي مع خیار%40و

٪ على التوالي، تم علاج 44٪ و 56:الإختراقي، باستعمال أنابیب مزدوجة، تم استخدام أقنعة الوجھ والأنف بتساوي ،)PEP-IA-VS(تنفس العفوي مع مساعدة الاستنشاق بالضغط الإیجابي٪ من المرضى على نضام ضخ الھواء بال95.4

سم ماء، 1.59±4.69قدره )PEEP(سم ماء، وبضغط إیجابي9،88±3،72)AI(مع متوسط المساعدة الاستنشاقیةو في معدل ضربات )FR(بعد ساعتین من التنفس الصناعي غیر الإختراقي، لاحظنا انخفاضا كبیرا في معدل التنفس

مقابل 26,59-+138,66، 0.001<ف ,الدقیقة/دورة13,45-+34,25مقابلFC()43,72+13,46(القلبو تحسن ملحوظ في نسبة تشبعّ الدمّ بالأكسجین ,)على التوالي,، 0.001<ف ,الدقیقة/ضربة 129,27±24,21

)2SpO()86,17±13,33 من 70، وكان تجنب التنبیب الرغامي عند )0.001<ف ,٪6,90±94,85مقابل ٪.المرضىأمكنت تحسینا سریریا كبیرا عند الأطفال الذین یعانون من )VNI(إن تقنیة التنفس الصناعي غیر الإختراقي:مناقشة

تلك التي ذكرت في البحوث نتائجنا مماثلة ل.٪ للتنبیب الرغّامي 30أسباب متنوعة للضائقة التنفسیة الحادة، مع استخدام .٪100و 60العلمیة الأخرى مع نسبة نجاح بین

إن التنفس الصناعي غیر الإختراقي تقنیة مھمة وفعالة في العدید من حالات الضائقة التنفسیة الحادة في إنعاش :الخلاصة.الأطفال ونتائجھا ومبشرة

نفسیة في مرحلة ما بعد نزع الأنبوب الرغامي، التھویة الغازیة، التنبیب الضائقة التنفسیة الحادة، الضائقة الت:كلمات البحثالرغامي ، الرضع ، الأطفال والإنعاش

PPLAACE DE LA VENTIILLATIONN NONN INNVAASIVE (VVNII) EN ...

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