Pp tiroiditis a.p

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  1. 1. TIROIDITIS ESCUELA DE MEDICINA INTERMEDICA ANATOMIA PATOLOGICA TIROIDITIS DE HASHIMOTO TIROIDITIS LINFOCTICA SUBAGUDA (INDOLORA) Diana Cruz Meja
  2. 2. TIROIDITIS Inflamacin de la glndula tiroides comprende un grupo de trastornos diversos caracterizados por algn tipo de inflamacin tiroidea. Entre estos hay algunos que producen una enfermedad aguda con dolor tiroideo intenso (p. ej., tiroiditis infecciosa, tiroiditis granulomatosa subaguda) y trastornos con inflamacin relativamente escasa en los que la enfermedad se manifiesta principalmente por disfuncin tiroidea como la tiroiditis linfoctica subaguda y la tiroiditis fibrosa (de Riedel).
  3. 3. La tiroiditis infecciosa puede ser aguda o crnica. Las infecciones agudas pueden alcanzar el tiroides por diseminacin hematgena o por siembra directa en la glndula como a travs de una fstula desde el seno piriforme adyacente a la laringe. Otras infecciones del tiroides como las infecciones por micobacterias, hongos y Pneumocystis son ms crnicas y ms frecuentes en pacientes inmunodeprimidos.
  4. 4. Sea cual sea la causa, la lesin inflamatoria puede causar un dolor cervical espontneo y a la palpacin de inicio brusco en la regin de la glndula acompaado de fiebre, escalofros y otros signos de infeccin. La tiroiditis infecciosa puede ser autolimitada o puede solucionarse con tratamiento adecuado. No suele alterar la funcin tiroidea y existen pocas secuelas excepto pequeos focos de fibrosis. 1) tiroiditis de Hashimoto; 2) tiroiditis granulomatosa (de Quervain), y 3) tiroiditis linfoctica subaguda.
  5. 5. TIROIDITIS DE HASHIMOTO Causa ms frecuente de hipotiroidismo en zonas del mundo con una concentracin de yodo suficiente. Este nombre se debe al artculo de Hashimoto publicado en 1912 en el que describa pacientes con bocio y con una infiltracin linfoctica intensa del tiroides (estroma linfomatoso).10 Dr. Hakaru Hashimoto (1881-1934)
  6. 6. Se caracteriza por un fracaso gradual de la glndula tiroides por destruccin autoinmunitari a de la misma. Tiroiditis de Hashimoto La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves son los dos trastornos autoinmunitarios ms frecuentes del tiroides.
  7. 7. Este trastorno es ms prevalente entre los 45 y los 65 aos y afecta ms a la mujer que al hombre, con una proporcin entre 10:1 y 20:1. Aunque es fundamentalmente una enfermedad de las mujeres ancianas, tambin puede afectar a la infancia y es una causa principal de bocio no endmico en este perodo.
  8. 8. Fuerte componente gentico. 40% de los gemelos monocigticos as como en la presencia de anticuerpos antitiroideos circulantes en alrededor del 50% de los familiares asintomticos de pacientes con esta enfermedad. La mayor propensin a la tiroiditis de Hashimoto se asocia a polimorfismos en mltiples genes asociados a la regulacin inmunolgica, entre los que destaca el acoplamiento a los polimorfismos en el antgeno-4 asociado al linfocito T citoltico (CTLA4).11 Tiroiditis de Hashimoto
  9. 9. CTLA4 es un regulador negativo de las respuestas de las clulas T. Los polimorfismos del gen CTLA4 que producen un descenso de la concentracin o de la funcin de la protena estn asociados a una predisposicin a la enfermedad autoinmunitaria. Tiroiditis de Hashimoto
  10. 10. Otro determinante gentico de predisposicin a la tiroiditis de Hashimoto identificado recientemente es un polimorfismo funcional en el gen protena tirosina fosfatasa-22 (PTPN22) que codifica una fosfatasa de tirosina linftica que se cree que tambin inhibe la funcin del linfocito T. La predisposicin a otras enfermedades autoinmunitarias. como la diabetes de tipo 1 , est asociada a polimorfismos en CTLA4 y PTPN22. Tiroiditis de Hashimoto
  11. 11. Patogenia. Causada por: una alteracin de la autotolerancia a los autoantgenos tiroideos. Esto queda reflejado en la presencia de autoanticuerpos circulantes contra la tiroglobulina y contra la peroxidasa tiroidea. Tiroiditis de Hashimoto
  12. 12. Autotolerancia en los pacientes: pueden ser por anomalas de los - linfocitos T reguladores (Treg),13 o - la exposicin de antgenos tiroideos que en condiciones normales estn ocultos La induccin de autoinmunidad tiroidea se acompaa de una eliminacin progresiva de los tirocitos por apoptosis y sustitucin del parnquima tiroideo por la infiltracin de clulas mononucleares y fibrosis. Tiroiditis de Hashimoto
  13. 13. Mecanismos inmunolgicos pueden contribuir a la muerte de la clula tiroidea Muerte celular mediada por linfocitos T citotxicos CD8+: los linfocitos T citotxicos CD8+ pueden destruir los tirocitos. Muerte celular mediada por citosina: una activacin excesiva de los linfocitos T condiciona la produccin de citocinas inflamatorias TH1 como interfern- en la glndula tiroidea con atraccin y activacin de macrfagos y dao en los folculos. La unin a los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa tiroidea) seguida de citotoxicidad mediada por clulas dependientes de anticuerpo Tiroiditis de Hashimoto
  14. 14. La destruccin de la clula tiroides es mediada sobre todo por linfocitos T CD8+ + citotoxicos, que destruyen a sus blancos por medio de perforinas que causas necrosis celular a traves de la granzima B, que inducen apoptosis.
  15. 15. La produccin de citocinas por Linfocitos T locales, , como factor de necrosis Tumoral, IL-1 e interferon gamma, puede volver a las clulas tiroides mediada por receptores como Fas, a los que activan sus ligados respectivos en el Linfocito T. citocinas: trastornan directamente la funcin de las clulas tiroides, e inducen la expresin de otras molculas proinflamatorias por las propias clulas tiroides, como citrinas, molculas de HLA de clase I y II, molculas de adherencia, CD4 y oxido ntrico
  16. 16. Hasta el 20% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario tienen anticuerpos contra el receptor pero impiden la fijacin de TSH. Los anticuerpos antagonistas del TSH-R producen hipotiroidismismo: asiaticos, atrofia tiroidea. Su paso transplacentario puede provocar hipotiroidismo neonatal transitorio.
  17. 17. Morfologa. El tiroides presenta a menudo un aumento de tamao difuso, aunque en algunos pacientes el aumento de tamao puede estar ms localizado. La cpsula est intacta y la separacin entre la glndula y las estructuras adyacentes es ntida. Al corte la superficie es plida, de color ama- rillo, firme y ligeramente nodular. Tiroiditis de Hashimoto
  18. 18. El anlisis microscpico revela una infiltracin extensa del parnquima por un infiltrado inflamatorio mononuclear con linfocitos pequeos, clulas plasmticas y centros germinales bastante desarrollados Tiroiditis de Hashimoto
  19. 19. Los folculos tiroideos estn atrofiados y tapizados en muchas zonas por clulas epiteliales que sedistinguen por la presencia de citoplasma granular eosinfilo y denominadas clulas de Hrthle. Es una respuesta metaplsica del epitelio folicular cbico bajo normal a la alteracin presente. Tiroiditis de Hashimoto
  20. 20. En muestras de biopsia con aguja fina la presencia de clulas de Hrthle y de una poblacin linfoctica heterognea es caracterstica de la tiroiditis de Hashimoto.
  21. 21. En la tiroiditis de Hashimoto clsica existe un aumento del tejido conjuntivo intersticial que puede ser abundante. Existe una variante fibrosa caracterizada por atrofia folicular tiroidea intensa y fibrosis seudoqueloidea densa con bandas anchas de colgeno acelular que rodean al tejido tiroideo residual. A diferencia de la tiroiditis de Riede la fibrosis no sobrepasa la cpsula de la glndula. El parnquima tiroideo restante tiene signos de tiroiditis linfoctica crnica. Tiroiditis de Hashimoto
  22. 22. Evolucin clnica. Aumento de tamao indoloro del tiroides, asociado mujer de mediana edad. El aumento de tamao de la glndula suele ser asimtrico y difuso, aunque en algunos pacientes suele estar tan localizado que hace sospechar una neoplasia. Tiroiditis de Hashimoto
  23. 23. En la evolucin clnica habitual el hipotiroidismo aparece de modo gradual. Sin embargo, en algunos pacientes puede estar precedido por una tirotoxicosis transitoria causada por la rotura de los folculos tiroideos con liberacin secundaria de hormonas tiroideas (hashitoxicosis). Durante esta fase est elevada la concentracin de T4y T3 libres, disminuida la de TSH y disminuye la captacin de yodo radiactivo. Tiroiditis de Hashimoto
  24. 24. Cuando el hipotiroidismo est establecido disminuye la concentracin de T4y T3 y se produce un incremento compensador de la TSH. Las personas con tiroiditis de Hashimoto tienen ms riesgo de otras enfermedades autoinmunitarias endocrinas (diabetes de tipo 1, adrenalitis autoinmunitaria) y no endocrinas (lupus eritematoso sistmico, miastenia grave y sndrome de Sjogren. Tiroiditis de Hashimoto
  25. 25. Tambin tienen ms riesgo de linfoma no Hodgkin de clulas B, sobre todo linfomas de la zona marginal de los tejidos linfoides asociados a las mucosas (linfomas MALT). La relacin entre la tiroiditis de Hashimoto y el cncer epitelial tiroideo sigue siendo controvertida, pero algunos estudios morfolgicos y moleculares indican una predisposicin al carcinoma papilar. Tiroiditis de Hashimoto
  26. 26. TIROIDITIS LINFOCTICA SUBAGUDA (INDOLORA)
  27. 27. Tiroiditis linfoctica subaguda Tiroiditis indolora. Hipertiroidismo leve, aumento de tamao de la glndula con bocio o ambos. Cualquier edad, es ms frecuente en adultos de mediana edad y en las mujeres. Puede haber un trastorno similar a la tiroiditis indolora durante el puerperio hasta en el 5% de las mujeres (tiroiditis posparto).
  28. 28. La tiroiditis indolora y posparto son variantes de la tiroiditis de Hashimoto porque la mayora de los pacientes tienen anticuerpos circulantes antiperoxidasa tiroidea o un antecedente familiar de otros trastornos autoinmunitarios. Hasta un tercio de los pacientes pueden evoluci