PNEUMOCONIOSES. Doenças Ocupacionais reconhecidas - UE.
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PNEUMOCONIOSES
0
2000
4000
6000
8000
10000
12000
Infecções Tumores DoençasNeurológicas
Doençassensoriais
DoençasRespiratórias
Dermatoses Doençasmusculo-
esqueléticas
Outras
Doenças Ocupacionais reconhecidas - UE
DISTRIBUIÇÃO DOS PENSIONISTAS COM INCAPACIDADE PERMANENTEPOR TIPO DE DOENÇA PROFISSIONAL
DOENÇAS PROFISSIONAIS
DOENÇAS PROFISSIONAIS
DOENÇAS PROFISSIONAIS
0
500
1000
1500
2000
2500
Doenças profissionaiscom incapacidade
Doenças profissionaissem incapacidade
Total
2002
2003
21991965
1%13%
6%
79%
1%0%
Doenças provocadas por agentes químicos Doenças do aparelho respiratório Dermatoses
Doenças provocadas por agentes físicos Doenças infecciosas Outras
Doenças profissionais certificadas por agentes causais com e sem incapacidade- 2003
PATOLOGIA OCUPACIONAL RESPIRATÓRIA
Patologia de grande diversidade, em crescente aumento e com responsáveis etiológicos cada vez mais díspares.
Aumento do Trabalho em ambiente industrial
Aumento da exposição diária ocupacional a agentes potencialmente lesivos da função e integridade respiratória.
DOENÇAS AGUDAS:
SISTEMA RESPIRATÓRIO SUPERIOR:
• Irritação/inflamação de cavidades nasais e seios da face, faringe e laringe,
por inalação de gases ou partículas irritantes e/ou tóxicos
• SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR (VIAS DE CONDUÇÃO):
• Síndrome de Disfunção Reactiva das Vias Aéreas
• SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR (PARÊNQUIMA PULMONAR):
• Pneumonites tóxicas
• DOENÇAS PLEURAIS:
• Derrame pleural agudo
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS DOENÇAS OCUPACIONAIS PULMONARES
DOENÇAS CRÓNICAS:• SISTEMA RESPIRATÓRIO SUPERIOR
• Úlcera do septo nasal
• Adenocarcinoma dos seios da face
• SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR (VIAS DE CONDUÇÃO):• Bronquite Crónica Ocupacional
• Enfisema Profissional
• Asma Ocupacional
• SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR:• Silicose
• Asbestose
• Pneumoconiose dos trabalhadores do carvão
• Outras pneumoconioses ( incluindo reacções granulomatosas )
• Carcinoma Brônquico
• Pneumonite hipersaensibilidade profissional
• DOENÇAS PLEURAIS
• Fibrose pleural ( em placas ou difusa )
• Mesotelioma
In Pneumologia Fundamental, Ed. Fundaçao Calouste Gulbenkian, 1995
Pneumoconioses
Dividem-se classicamente em:
Pneumoconioses Hipo/Afibrogénicas (de depósito ou sobrecarga)
• carvão puro (Carbono), Ferro, Estanho, Bário
Pneumoconioses Fibrogénicas ou esclerogénicas
• sílica cristalina (livre e isolada) – quartzo, tridimite, cristobalite
conjugada sob a forma de silicatos – asbesto, caolin, mica
associada a agentes hipofibrogénicos - Ferro e Carbono (pneumoconiose de poeiras
mistas)
• “Metal duro”: liga de carbonato de Tungsténio numa matriz de Cobalto com pequenas quantidades de Níquel, Crómio, Titânio, Tântalo ou Molibdeno
In Pneumologia Fundamental, Ed. Fundaçao Calouste Gulbenkian, 1995
Pneumoconioses
PNEUMOCONIOSES
Mais frequente no nosso país: Silicose e Pneumoconiose do trabalhador do carvão.
Presença de lesões pulmonares por fagocitose macrofágica das partículas inaladas com progressiva deterioração da normal arquitectura pulmonar.
Co-existência frequente de tuberculose.
Pneumoconioses
Processos reaccionais e lesionais dependentes de:
Determinantes Intrínsecos:
Duração da exposição
Concentração das partículas no ambiente
Dimensões das partículas
Características morfológicas das partículas
Características físico-químicas da superfície das partículas
Determinantes Extrínsecos:
Natureza da fonte de partículas
Características do local de trabalho
Prática do trabalhador
Susceptibilidade do indivíduo exposto
Mecanismos de Clearance
● remoção no ar expirado
● remoção mucociliar das vias aéreas superiores (VAS)
● fagocitose por macrófagos alveolares – via mucociliar
via linfática
Pneumoconioses
Determinantes Intrínsecos:
Duração da exposição
Concentração das partículas no ambiente
Dimensões das partículas
Características morfológicas das partículas
Características físico-químicas da superfície das partículas
Extensão e gravidade da doença depende directamente da quantidade de material inalado e do tempo de exposição.
Partículas respiráveis e não respiráveis – só atingem o pulmão profundo partículas com diâmetro inferior a 3-5 μm, ficando retidas nas vias aéreas superiores se diâmetro superior a 10 μm.
As partículas com maior diâmetro sofrem deposição por efeito gravitacional e de impacto por inércia. As menores obtêm um padrão de deposição por difusão. A transição ocorre entre 0,5 e 1 μm de diâmetro.
Pneumoconioses
Determinantes Intrínsecos:
Duração da exposição
Concentração das partículas no ambiente
Dimensões das partículas
Características morfológicas das partículas
Características físico-químicas da superfície das partículas
As características morfológicas (fibras minerais como o asbesto, talco, zeolite, verniculite; estrutura esferular como a sílica amorfa) e fisico-químicas vão induzir diferentes tipos de reacção tecidular e estabelecer diferentes interacções com o pulmão profundo.
É particularmente importante na capacidade oxidativa das partículas minerais em geral e, de um modo especial, em relação à intervenção citotóxica e fibrosante das fibras de asbesto e dos cristais de sílica.
Um melhor conhecimento das modalidades de formação das partículas (precipitação, ignição e fractura quanto à sílica) e das cadeias de fenómenos oxidantes desencadeáveis na sua superfície são elementos essenciais na compreensão da patogenia destes processos.
Determinantes extrínsecos:
Natureza da fonte de partículas
Características do local de trabalho
Prática do trabalhador
Susceptibilidade do indivíduo exposto
Pneumoconioses
O perfil de concentração de partículas no ar ambiente do local de trabalho é função do seu grau de produção, de diluição no ar, e das perdas resultantes de reacção e filtração. As características da fonte emissora que afectam a geração de poluentes incluem a sua potência, geometria e o seu grau de isolamento do espaço circundante.
Os factores pessoais que afectam a dose de exposição recebida incluem o ritmo de trabalho, a frequência respiratória, a atenção à higiene pessoal e o uso de equipamento protector adequado.
A demonstração de que nem todos os trabalhadores expostos a quantidades semelhantes de partículas, por períodos de tempo sobreponíveis, desenvolvem doença orienta-nos para uma variabilidade de resposta do hospedeiro que se prende com factores genéticos, exposições prévias ou concorrentes (provavelmente ambientais), e presença de co-factores de risco.
Pneumoconioses
Mecanismos patogénicos:
Alveolite (predominantemente linfocitária), com activação preferencial de CD4 (Berílio, Asbesto) ou CD8 (Sílica, eventualmente Ferro);
Reacção granulomatosa (imunológica, epitelióide/sarcóide – Beriliose; não imunológica, de corpo estranho – talcose);
Fibrose (pneumoconioses fibrogénicas).
Características diversas de associação entre estes três mecanismos
Acção citotóxica directa Interacção entre partículas e células-alvo – resposta inflamatória
e fibrogénica
Pneumoconioses
* Partícula mineral; MA – macrófago alveolar; L-T: linfócito T; L-B: Linfócito B; F: Fibroblasto; Igs: Imunoglobulinas
In Pneumologia Fundamental, Ed. Fundaçao Calouste Gulbenkian, 1995
Pneumoconioses
Agressão inalatória
MacrófagoNK
Activação de células inflamatórias e estruturais locorregionais
Activação e quimiotaxia de neutrófilos
Activação e quimiotaxia de linfócitos T e B
Produção de citocinas, imunoglobulinas e outros mediadores inflamatórios
Estimulação fibroblástica e produção de colagénio
Libertação de enzimas proteolíticas e oxidantes
Agressão pulmonar e fibrogénese
Pneumoconioses
Pneumoconioses Hipo/Afibrogénicas:
áreas envolventes dos bronquíolos terminais e respiratórios são as mais afectadas pela deposição de partículas inaladas.
retenção de poeiras sem fibrose mas com nodulação difusa, com nódulos de pequenas dimensões e particularmente densos na baritose e estanose.
não provoca insuficiência respiratória ou diminuição da sobrevida.
Pneumoconioses
Pneumoconioses Fibrogénicas:
quadro fibrótico com sede intersticial predominantemente, com alveolite e frequentemente lesões nodulares, granulomatosas (nódulos fibro-hialinos e fibroconióticos, respectivamente na Silicose e na Pneumoconiose de poeiras mistas; granulomas bem celularizados na beriliose e talcose).
nas formas avançadas, pode haver coalescência de lesões, com aspecto pseudo-tumoral e retráctil ou quadros terminais de fibrose intersticial difusa. Estas lesões fibróticas coalescentes, habitualmente nos andares superiores, podem condicionar enfisema centroacinar por tracção efectuada sobre os lobos inferiores.
pode originar insuficiência respiratória grave e encurtar tempo de sobrevida.
Pneumoconioses
In Occupational Lung Disorders. European Respiratory Monograph, 1999
Pneumoconioses
Formas iniciais:
Assintomáticos
Achado radiológico
Formas avançadas:
Insuficiência respiratória
Descompensação cardíaca
Formas agudas (Silicose, Beriliose):
Tosse produtiva
Febre, peso
Fadiga
Toracalgia pleurítica
Evolução rápida para cianose, cor pulmonale e falência respiratória
Evolução habitualmente insidiosa:Tosse eventualmente produtivaDispneia de esforço progressiva
Pneumoconioses
Exame físico:Pode ser normal
Fervores crepitantes bibasilares nas formas agudas de Silicose ou na Beriliose
Ocasionalmente broncospasmo (associação a bronquite ocupacional, tabaco, pneumoconioses de sobrecarga)
Formas avançadas: diminuição do mv (alterações enfisematosas)
sinais de insuficiência respiratória
cor pulmonale
Podem associar-se: Conectivopatias (Silicose, P. Mineiro de Carvão)
Infecções (Mycobacterium tuberculosis e não-tuberculosis, outros)
Neoplasias malignas (asbesto: carcinoma brônquico, mesotelioma maligno; sílica: carcinoma broncogénico; P. mineiro carvão: associação a carcinoma gástrico)
Pneumoconioses
Laboratório: elevação VS
Igs (nas fracções α 2 e γ)
ANA e FR + (Silicose, P. Mineiro Carvão)
Estudo Funcional Respiratório: Sindrome Restritiva – o mais frequente
Sindrome Mista
associação sind obstrutiva por bronquite ocupacional, Pneumoconiose de sobrecarga ou tabaco
formas avançadas – componente enfisematoso
Diminuição Compliance
Diminuição DLCO
Hipoxémia em repouso
Dessaturação com esforço
Pneumoconioses
Imagiologia:
Telerradiografia do tórax – exame mais importante na avaliação de pneumoconiose.
Formas iniciais:
• Nodulação – nódulos de vários tamanhos, inicialmente pequenos (<10 mm diâmetro), de contornos regulares, predominando nos lobos superiores, podendo tornar-se dispersos por todo o parênquima
Formas avançadas:
• Fibrose maciça progressiva – coalescência de nódulos nos andares superiores ou médios, com >10mm diâmetro, com aumento progressivo. Retracção hilar e hiperinsuflação das bases (enfisema centrolobular por tracção)
• Alargamento gânglios hilares comum, com calcificação em 5 a 10% (circunferencial – padrão em casca de ovo)
Pneumoconioses
Formas agudas (Silicose):
• Silicoproteinose - padrão de preenchimento alveolar basilar sem opacidades redondas ou calcificações ganglionares
• Progressão para largas massas coalescentes bilateralmente, nem sempre simétrico, nas zonas médias e inferiores
Asbestose:
• pequenas opacidades bilaterais com padrão micronodular ou reticular, de predomínio nos lobos inferiores
• frequentemente envolvimento pleural, nomeadamente placas pleurais bilaterais nos andares médios.
• atelectasias “redondas” (discais)
• favo-de-mel e envolvimento lobos superiores – fase avançada
Pneumoconioses
Imagiologia:
TAC torácica alta resolução:• Melhor definição de pequenas opacidades
• Padrão micronodular (mais frequente) ou reticulonodular
• Vidro despolido (raramente)
• Favo-de-mel com bronquiectasias de tracção (fases avançadas)
• Enfisema centrolobular (fases avançadas)
• Placas pleurais
• Atelectasias discais
• Adenopatias hilares/mediastínicas
Pneumoconioses
In Pneumologia Fundamental, Ed. Fundaçao Calouste Gulbenkian, 1995
Pneumoconioses
In Occupational Lung Disorders. European Respiratory Monograph, 1999
Pneumoconioses
Broncofibroscopia (LBA/BTB):
Sem alterações endobrônquicas (distorção da arquitectura; pigmento antracósico);
Lavagem Broncoalveolar:
Pode traduzir processos de alveolite, habitualmente linfocitária
Importante na recolha de corpos ferruginosos de asbesto ou talco e na identificação de células gigantes multinucleadas bizarras na P. metal duro
Teste Sais Berílio: proliferação linfocítica
Relação CD4/CD8: aumentada – asbestose, beriliose diminuída – silicose, siderose
Biópsia Transbrônquica: habitualmente não necessária; alterações tecidulares e birrefringência de partículas.
Pneumoconioses
Biópsia Cirúrgica: Habitualmente não necessária
Preferível à BTB
Caracterização de lesões tecidulares, colorações histoquímicas diferenciadas, pesquisa de birrefringência por luz polarizada, análises ultramicroscópicas, de transmissão e varrimento, granulometria por Laser, etc.
Pneumoconioses
Mácula de carvão com extensão ao interstício pulmonar
Pneumoconioses
Mácula de carvão de maiores dimensões com macrófagos pigmentados, fibras de
reticulina e fibrose colagenosa
Pneumoconioses
Nódulo silicótico clássico tipo casca de cebola e pigmento antracósico
periférico.
Pneumoconioses
Nódulo silicótico com macrófagos pigmentados e estroma fibrótico
composto de reticulina e colagénio
Pneumoconioses
Birrefringência para visualização dos cristais de sílica
Corpo ferruginoso (fibra de asbesto) recolhido por LBA
Pneumoconioses
1. História de exposição
2. Telerradiografia do tórax ± Clínica
3. Exclusão de outras patologias
1. Suficiente em exposição e período de latência;
2. Alterações radiológicas compatíveis com exposição ocupacional;
3. Processos infecciosos (TP miliar, infecção fúngica); malignidade; nódulos reumatóides; Sarcoidose
Se 1 + 2 + 3 Sem outra investigação
Se não preencher os três requisitos Bx Cirúrgica/BTB ± LBA
PFR Para avaliação inicial e monitorização posterior
Pneumoconioses
Não existe tratamento específico.
Cessar exposição (e tabaco).
Terapêutica sintomática
Broncodilatadores (se obstrução reversível VA)
Tratamento de infecções
Oxigenoterapia
Corticoterapia (Beriliose)
Lavagem Pulmonar Total (?)
Reabilitação respiratória
Vacinação antigripal e antipneumocócica
Transplantação
Pneumoconioses
Doenças preveníveis – melhor prática higiénica industrial
PEL (Permissible Exposure Limit):
Occupational Safety & Health Administration
National Institute for Occupational Safety & Health
Níveis de exposição protectores são largamente preferidos ao uso de equipamento de protecção pessoal como 1º meio de prevenção.
Uso inapropriado ou inadequação de respiradores pode levar a grandes exposições.
Investigação Científica• Para melhor compreender patogenia
• Para melhorar capacidade de diagnóstico
• Para optimização terapêutica
Pneumoconioses
Prevenção Primária
1. Controlo da exposição
2. Educação
3. Vigilância médica
1. Controlo da exposição
Melhoria condições e prática de trabalho
Controlo exposição - Engineering controls: Humidificação; Ventilação exaustora local; supressão de poeiras; isolamento de processamentos
Controlo administrativo: substituição por materiais alternativos; protecção respiratória pessoal
Pneumoconioses
Prevenção Primária
1. Controlo da exposição
2. Educação
3. Vigilância médica
2. Educação
Trabalhadores/Empresas
Selecção de controlos apropriados para o local de trabalho
Assistência e esforços de vigilância decorrentes
Pneumoconioses
Prevenção Primária
1. Controlo da exposição
2. Educação
3. Vigilância médica
3. Vigilância médica
Exame clínico + Telerradiografia tórax + PFR
Detecção precoce de alterações radiológicas
Detecção de novos casos Prevenção secundária
Pneumoconioses
Prevenção Secundária
1. Diminuição da exposição
2. Vigilância médica
1. Diminuição da exposição
Uso de material protector respiratório
Uso de técnicas de diminuição da exposição
Alteração do posto de trabalho/abandono do trabalho
2. Vigilância médica
Exames periódicos com maior frequência
Instituição de terapêutica se sintomas
Aconselhamento se agravamento das alterações observadas
SILICOSE – alguns aspetos
SILICOSE
• Doença pulmonar crónica e incurável
• Evolução progressiva e irreversível
• Determina incapacidade para o trabalho, invalidez,
aumento da susceptibilidade à tuberculose
• É uma fibrose pulmonar difusa causada pela inalação de
poeiras contendo partículas finas de sílica livre cristalina,
que leva meses a décadas para se manifestar.
• A Agência Internacional de Pesquisa sobre o Cancro (IARC)
da OMS considera a sílica livre cristalina inalada como um
carcinogénio do Grupo 1 (em situações experimentais e em
humanos).
• Sílica ou SiO2– Amorfa– Cristalina
• Inalação de poeira com sílica:
– Silicose– DPOC– Neoplasia do pulmão– Insuficiência renal– Tuberculose pulmonar– Doenças do colagénio
QuartzoCristobalite
TridimiteStishoviteCoesite
RISCO• O risco de adquirir silicose depende basicamente de
vários factores:
• Concentração de poeira respirável.
• Percentagem de sílica livre e cristalina na poeira.
• Duração da exposição.
• Tamanho das partículas.
• Susceptibilidade individual.
RISCO PROFISSIONAL• Industria extractiva • Fundição de ferro, aço ou outros metais onde se utilizam
moldes de areia• Cerâmicas • Produção e uso de tijolos refractários.• Fabricação de vidros ( tanto na preparação como também
no uso de jacto de areia usado para opacificação).• Perfuração de rochas na indústria da construção • Moagem de quartzo e pedras.• Construção de fornos refractários.• Jacto de areia • Execução de trabalho em mármore, ardósia, granito e
outras pedras.• Fabricação de material abrasivo.• Escavação de poços.• Actividades de prótese dentária.
Fisiopatologia
Inalaçãopartículasde sílica
Bronquíolosrespiratórios e
alvéolos
Processoinflamatório
Activação demacrófagosalveolares e
célulasepiteliais
Radicais livres
Lesão células epiteliais tipo I↑ activação dos macrófagosIndução de proliferação de
células epiteliais tipo II
Persistên
cia
Enzimas proteolíticasROS e NO
Citocinas inflamatórias:TNF αTGF- β
IL-1Proteína inflam. de macrófago
RecrutamentoMacrófagosNeutrófilos
Linfócitos (CD8)
Alveolite
MacrófagosFibroblastos
Pneumócitos tipo IIFibronectina
Colagénio
Fibrose intersticial
Histopatologia
– Lesão pneumócitos tipo I– Alveolite grave– Exsudato no lúmen alveolarconstituído por material lipoproteináceo, PAS+≈ Proteinose alveolar pulmonar– Pneumócitos tipo II hipertróficos– ↑ produção fosfolípidos
Silicose/Silicoproteinose
Formas de Apresentação
Silicose aguda ou silicoproteinose
Silicose acelerada
Silicose crónica
Simples
Complicada
Silicose Aguda ou Silicoproteinose
• 6 Meses – 2 Anos exposição maciça sílica livre (++ jacto de areia sob pressão)
• Evolução fulminante– Tosse, perda de peso, dispneia rapidamente
progressiva, insuficiência respiratória, morte precoce
Silicose Acelerada
• Clinicamente aparente 5-15 Anos após exposição a concentrações pesadas de sílica
Silicose Crónica
• Forma de apresentação + comum• Clinicamente aparente 20 Anos após exposição à sílica livre
(muitos anos, doses baixas)
• Evolução insidiosa
• Simples dispneia de esforço progressiva, tosse crónica (seca expectoração)
• Complicada sintomas mais graves
SimplesComplicada
Nódulo silicótico
• Complicada– Coalescência de nódulos silicóticos individualizados
Grandes massas conglomeradas: Fibrose
maciça progressiva (FMP)
Exames Laboratoriais
Exames séricos – inespecíficos
Imunoglobulinas séricas (IgG e IgM) Imunocomplexos circulantes Factor reumatóide ANA
Disfunção
imunitária
Disfunção
imunitária
Silicose
Estudo Funcional Ventilatório
Fase inicial sem rebate Evolução Padrão
obstructivo/restritivo/misto
Fibrose Maciça Progressiva:– Restrição grave– ↓ DLCO
– ↓compliance pulmonar– Insuficiência respiratória
Silicose
Forma aguda padrão restritivo Formas crónicas padrão obstructivo
• Irritação brônquica pela poeira
• Distorção e compressão das vias aéreas pelos nódulos silicóticos e pela fibrose
• Enfisema (++fumadores)
EFV
Essencial nadeterminação do
grau deinvalidez
Silicose/EFV
Imagiologia
Silicose aguda ou Silicoproteinose
Grau de envolvimento pulmonar
Classificação Internacional deRadiografias de Pneumocomioses
ILO (International Labor Office)
Infiltrado alveolar bilateral, distribuição difusa, ≈ proteinose alveolar pulmonar
Silicose
Opacidade em vidro despolido
Espessamento septal interlobular
Imagem de condensação com distribuição geográfica ou regional (pavimento em
mosaico)
Silicose aguda/Imagiologia
Silicose acelerada
Radiologicamente semelhante à silicose simples mas desenvolve-se depois de um período de latência mais curto
Silicose acelerada/Imagiologia
Silicose crónica - Simples
Infiltrado micronodular (1-10 mm) bilateral, lobos
superiores
Múltiplos pequenos nódulos nos lobos
superiores, bilateralmente
Silicose crónica simples/Imagiologia
Múltiplos nódulos com distribuição perilinfática nos lobos superiores; tendência à
coalescência na periferia
Silicose crónica simples/Imagiologia
Calcificações em “casca de ovo” dos gânglios linfáticos hilares e
mediastínicos
Silicose crónica simples/Imagiologia
Silicose crónica - Complicada
Coalescência dos nódulos, formação de grandes
opacidades bilaterais (>10 mm); calcificações em “casca
de ovo”
Fibrose maciça progressiva,
espessamento septal
Silicose crónica complicada/Imagiologia
Diagnóstico
História de exposição à sílica livre Alterações radiográficas características
+ Exclusão de outras patologias que podem
mimetizar a silicose
Silicose
Biópsia pulmonar (++ cirúrgica)– Telerradiografias atípicas– Dilema médico-legal
Microscopia de luz polarizada
Microscopia electrónicade varrimento
Microscopia com difracção por raios-x
Silicose/Diagnóstico
Diagnóstico Diferencial
Infecção por disseminação hematogéneaTuberculose miliarInfecções fúngicas
Doenças autoimunes com atingimento pulmonarHistiocitose X ou granuloma eosinofílico pulmonarSarcoidosePneumonite de hiperssensibilidadeOutras pneumopatias ocupacionais
CarvãoAsbestoseBeriliose
Disseminação hematogénea neoplásica, como linfangite carcinomatosa
Silicose
Complicações
Infecção por micobactérias
– > Risco de TP – Silicóticos trabalhadores de areia
25% com doença por micobactérias, ½ dos quais com micobactérias não tuberculosas
– Mineiros de ouro sul-Africanos tuberculose em mais de 1/3 dos trabalhadores com silicose
Compromisso função
macrofágica alveolar
Compromisso função
macrofágica alveolar
Silicose
– Sintomas constitucionais– Agravamento de sintomas respiratórios– Nódulos assimétricos ou consolidação– Cavitação– Progressão rápida da doença
Alto índice de suspeição
Teste de
Mantoux
Teste de
Mantoux
Silicose/Complicações
Doenças do tecido conjuntivo (↑ risco 5x)
– Esclerose Sistémica Progressiva (Síndrome de Erasmus)
– AR (Síndrome de Caplan)– LES
Silicose/Complicações
Insuficiência Renal Crónica– Glomerulonefrite– Nefrite intersticial
• Mecanismos:• autoimune (ANA, ANCA)• nefrotóxico directo• imunocomplexos (IgA) no rim após
inflamação
Silicose/Complicações
Tratamento
– Prevenção de complicações– Eliminação da exposição continuada à poeira de sílica– Controlo da insuficiência respiratória crónica
Não há tratamento específico!
No entanto, uma vez instaurada a silicose, o afastamentodos locais de trabalho não impede a evolução do
processo pneumoconiótico
Lesões por amianto: asbestose
Placas pleurais
Mesotelioma
Aspectos Médico-Legais
DOENÇAS PROFISSIONAIS
Doença incluída na Lista das Doenças Profissionais de que esteja
afectado um trabalhador que tenha estado exposto ao respectivo
risco pela natureza da indústria, actividade ou condições, ambiente
e técnicas do trabalho habitual.
E ainda para efeitos de reparação, a lesão corporal, perturbação
funcional ou doença não incluída na Lista, desde que se prove ser
consequência necessária e directa da actividade exercida e não
represente normal desgaste do organismo.
O diagnóstico e a atribuição de incapacidades resultantes de doença
profissional, bem como as prestações, são da exclusiva
responsabilidade do Centro Nacional de Protecção contra os Riscos
Profissionais.
Doenças do Foro Respiratório
Deve ser considerada como doença profissional
Respiratória toda a alteração permanente de saúde
do indivíduo que resulte da inalação de poeiras,
gases, vapores, fumos e aerossóis ou ainda que
resulte de exposição a radiações ionizantes e
outros agentes físicos, em que se estabeleça uma
relação causal inequívoca com o posto de trabalho
ocupado.
Tabela Nacional de Incapacidades por Acidentes de Trabalho e Doenças Profissionais