PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE et SOMMEIL€¦ · régulation précise de PO2 et PCO2 ... Exercice...
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PHYSIOLOGIE PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE et SOMMEILRESPIRATOIRE et SOMMEIL
P. Escourrou
Laboratoire du SommeilHôpital Béclère - 92141 Clamartpierre.escourrou@abc.ap-hop-paris.frwww.reseau-morphee.org DIU 2007-8
La Ventilation
• Assure les échanges gazeux nécessaires aux besoinsmétaboliques de l’organisme
• Soumise au contrôle comportementaux volontaires(parole…) et involontaires (déglutition…)
• Soumise aux états de vigilance et sommeil qui en modifient la fréquence, la régularité et l’amplitude
• Il existe de nombreuses interconnexions entre les neuronescentraux qui commandent et modulent la ventilation et les neurones impliqués dans la genèse et la maintenance des états de veille-sommeil
Motoneuronesspinaux
Muscles des VAS
Muscles respiratoires
Contrôle cortical
RÉSEAU RESPIRATOIRE
PONTO-BULBAIRE
Nx moteursPonto-bulbaires
des n.craniens
SYSTEME VENTILATOIREcaractéristiques à l’éveil
• Bouclé: Commande effecteurs capteurs
• Ventilation réalisée à un coût minimum pour une régulation précise de PO2 et PCO2
• gains du contrôle sont élevés• Distribution homogène et synchronisée des influx
moteurs vers la pompe ventilatoire et les muscles des Voies Aériennes Supérieures
CORTEX VEILLE/SOMMEIL
CENTRES RESPIRATOIRES
Motoneurones respiratoires
RythmeAmplitude
Muscles des VAS
Diaphragme et musclesaccessoires
Ventilation
Mécanorécepteursthoraciques
Chémorécepteurs
périphériques centraux
PaO2 PaCO2
RESPIRATION et SOMMEIL
plan
1. Centres respiratoires du Tronc cérébral2. Contrôle de la Ventilation 3. Respiration normale au cours du sommeil
RESPIRATION et SOMMEIL
plan
1. Centres respiratoires du Tronc cérébral2. Contrôle de la Ventilation 3. Respiration normale au cours du sommeil
EVEIL / SOMMEIL
OSCILLATEUR
GENERATEUR(rythme-amplitude)
APNEE
Chémo-récepteurs
inhibition parHypocapnieHyperoxie
Oscillateur-générateur conditionnelHenke et al. ARRD 1988, 138;8-15
RESEAU RESPIRATOIRE PONTO-BULBAIRE
VEStimuli: O2,CO2
Vue antérieure du cerveau
Pont
Bulbe
Centres RespiratoiresFeldman et Smith, 1995 (vue dorsale, rat)
Complexe de Bötzinger
. PréBötzinger GénérateurGroupe Resp.Ventral (rostral):INSP
Groupe Resp.Ventral (caudal):EXP
Groupe Resp Ventral
Pont
Bulbe
Moelleépinière
GroupeRespDorsalINSP
nVII
Groupe Respiratoire du Pont: RYTHME
C1-C2
nA noyau ambigunTS noyau du tractus
solitaire
Afférences et efférences des groupes respiratoires bulbaires
Corpusculecarotidien
Récepteurpulmonaireà l’étirement
Récepteur JpulmonaireNRA-I
IX
X n. laryngésupérieur
C4-5-6n. phrénique
diaphragme
NRA-E
GRD
GRV
N bulbo-spinaux
génioglosse
XII
Excitations tonique et phasique du motoneurone et activité résultante
Réseau respiratoireponto-bulbaire
Motoneuronesspinaux
Nx moteursPonto-bulbairesdes n.craniens
Muscles des VASMuscles respiratoires
Contrôle comportementalvolontaire et réflexe
5-HTNA
5-HTNA
NK1
Modifications respiratoires centrales au cours du sommeil
• Sommeil Lent– ↓ activité centres resp
bulbaires– ↓ afférences toniques venant
de:• Formation réticulée• Contrôle comportemental• Noyaux monoaminergiques
(5HT, NA)– Maintien de l’activité phasique
– Contrôle métabolique
• Sommeil Paradoxal– Grande variabilité de la
respiration– ↑ ↑ activité phasique centres
resp bulbaires (SPphasique)– ↓↓ activité tonique des
motoneurones respiratoires– Arrêt de l’activité 5-HT– Augmentation de l’activité
cholinergique
– Contrôle comportemental
RESPIRATION et SOMMEIL
plan
1. Centres respiratoires du Tronc cérébral2. Contrôle de la Ventilation3. Respiration normale au cours du sommeil
Motoneurones de la pompe
(moëlle épinière)
Motoneuronesde résistance(n. crâniens)
Muscles de la pompe(diaphragme,intercostaux,
abdominaux)
Muscles des voies aériennes
(larynx, pharynx)
Mécano-récepteurs
Chémo-récepteurs
VentilationPO2PCO2pH
SommeilExercice
Phonation EmotionTempérature
Cardiovasculaire
OSCILLATEUR
GENERATEUR(rythme-amplitude)
?
?
?
?
Chémo-récepteurs
VentilationPO2PCO2pH
SommeilExercice
Phonation EmotionTempérature
Cardiovasculaire
OSCILLATEUR
GENERATEUR(rythme-amplitude)
CONTRÔLE DE LA VENTILATION
?
Réponse à l ’hypoxie au cours du sommeil
BERTHON-JONES et al. A.R.R.D. 1982SATURATION en O2 %
W= éveilN= S lentR= SP
Réponse au CO2 au cours du sommeil
DOUGLAS et al. A.R.R.D. 1982
Seuilapnéique
EFFET DE L’HYPERVENTILATION PENDANT LE SOMMEIL
Skatrud, JAP 1983
Respiration périodique à l’endormissement
Seuil apnéique
Éveil
Stade 1
40mmHg
36PaCO2
Diminution de la Réponse ventilatoire aux stimuli hypoxique et hypercapnique
au cours du sommeil.
• Deux mécanismes :
• Augmentation de la charge respiratoire ?• Diminution de la sensibilité des centres
respiratoires ?
PCO2 au cours du sommeil après normalisation des résistances du système respiratoire
MORRELL et al. J. Appl. Physiol. 1995
Motoneurones de la pompe
(moëlle épinière)
Motoneuronesde résistance(n. crâniens)
Muscles de la pompe(diaphragme,intercostaux,
abdominaux)
Muscles des voies aériennes
(larynx, pharynx)
Mécano-récepteurs
Chémo-récepteurs
VentilationPO2PCO2pH
SommeilExercice
Phonation EmotionTempérature
Cardiovasculaire
OSCILLATEUR
GENERATEUR(rythme-amplitude)
?
Voies aériennes supérieures
Segment compliant collabable
Pb Palv
Segment rigide Segment rigide
Calibre et forme des VAS
Voies aériennes supérieures
Naso
Oro
HypoPH
AR
YN
X
Pharynx: vue postérieure
Naso
Oro
Hypo
PHA
RY
NX
HUDGEL et al., Clin. Chest Med. 1992
Muscles pharyngés
GénioglosseGénio-hyoide
Hyoglosse
Tenseur duvoile
Coupe frontale des muscles de la langue
VeilleSommeil
Sommeil + anesthésie
WEESE et al. J. Appl. Physiol. 1988
Résistance des VAS au cours du sommeil.
Résistance des Voies aériennesau cours du sommeil
Augmentation de la résistanceDu segment supérieur: masque-épiglottePas de modification du segmentInférieur: larynx-poumon
HUDGEL et al.,
J. Appl. Physiol. 1984
Pas d'obstructionVAS normales
Obstruction partielleRésistance augmentée
VAS collabables
Débit aérien
Débit-pressionV’ Insp.
Insp.
PtrachéaleExp.
Insp.
Exp.
V’
temps
Exp.Insp.
+ _
VOIES AERIENNES SUPERIEURESET RELATION DEBIT-PRESSION
HUDGEL et al., Am. Rev. Respir. Dis 1988
Résistances étagées
Normal obst. véloP obst. oroP
LAUNOIS et al., Rev. Mal. Resp. 1990
Compliance pharyngée
Compliance pharyngée
Surface
Pression transmurale(Pint – Ptissulaire)
Pression critique de fermeture
C = d (Surface) / d(Ptm)
• Compliance passive
• Compliance active avecContraction des muscles dilatateurs
Pression Critique de Fermeturedes VAS
Normal SASmodéré SASgravePres
sion
Cri
tde
ferm
etur
e (c
m e
au)
-15
-10
-5
0
5
10
•ALCOOL
•BZD
•Anesthésiques
•Privation/Fragmentation de sommeil
•Augmentation de la pression artérielle
FACTEURS DIMINUANT L ’ACTIVITE DES MUSCLES DILATATEURS DES VAS
P. Critique de fermetureaprès privation et fragmentation du sommeil
Series AJRCCM 1994
HUDGEL et al., J. Appl. Physiol. 1984
•Compliance dynamique: pas de variation•Résistance au débit max: augmentée
Résistance pulmonaire totale et complianceau cours du sommeil
Motoneurones de la pompe
(moëlle épinière)
Motoneuronesde résistance(n. crâniens)
Muscles de la pompe(diaphragme,intercostaux,
abdominaux)
Muscles des voies aériennes
(larynx, pharynx)
Mécano-récepteurs
Chémo-récepteurs
VentilationPO2PCO2pH
SommeilExercice
Phonation EmotionTempérature
Cardiovasculaire
OSCILLATEUR
GENERATEUR(rythme-amplitude)
↑ R VAS et Pulm totActivité des muscles?
Activité des muscles dilatateurs au cours du sommeil: génio-glosse
Sauerland et al, Exp.Neurol, 1976
L’activité des muscles des VAS diminue en REM phasique
Wiegand et al.J. Appl. Physiol. 91
Génioglosse
Aile du Nez
SLEEP STAGE
AWAKE 2NREM 3/4NREM REM tonic
EMG
gh A
MPL
ITU
DE
(arb
itrar
yun
its) TONIC
PHASIC
50
40
30
20
10
0
Activité EMG du muscle dilatateur Génio-Hyoide
L ’activité tonique du Géniohyoïde diminue au cours du sommeilL activité phasique du Géniohyoïde ne change pas au cours du sommeil lent et SP tonique
LOPES et al. J. Appl. Physiol. 1983
L ’Activité inspiratoire du diaphragmeaugmente au cours du sommeil
TABACHNIK et al. J. Appl. Physiol. 1981
Activité des différents muscles respiratoires au cours du sommeil
ACTIVITE EMG PHASIQUE DES MUSCLESRESPIRATOIRES EN NREM ET EN REM
NREM REM
Sterno-cléido-mastoïdien + à
Intercostaux + à
Abdominaux + à
Diaphragme + +
GOLDMAN and al., Sleep and breathing 1994
Contribution Thorax-Abdomen
Eveil couché
SommeilSt.2
Augmentation des efforts resp
Obstructiondes VAS
Motoneurones de la pompe
(moëlle épinière)
Motoneuronesde résistance(n. crâniens)
Muscles de la pompe(diaphragme,intercostaux,
abdominaux)
Muscles des voies aériennes
(larynx, pharynx)
Mécano-récepteurs
Chémo-récepteurs
VentilationPO2PCO2pH
SommeilExercice
Phonation EmotionTempérature
Cardiovasculaire
OSCILLATEUR
GENERATEUR(rythme-amplitude)
↑ R VAS et Pulm totActivité des muscles ↑en SL et ↓en SP
?
HORNER et al., J. Physiol. Lond. 1991
Réflexe Pharyngé (Génioglosse) à la dépression (éveil)
WHEATLEY et al., ARRD 1993
Réflexe Pharyngéà la dépression (sommeil )
Réponse à une dépressionpharyngée brutale
Motoneurones de la pompe
(moëlle épinière)
Motoneuronesde résistance(n. crâniens)
Muscles de la pompe(diaphragme,intercostaux,
abdominaux)
Muscles des voies aériennes
(larynx, pharynx)
Mécano-récepteurs
Chémo-récepteurs
VentilationPO2PCO2pH
SommeilExercice
Phonation EmotionTempérature
Cardiovasculaire
OSCILLATEUR
GENERATEUR(rythme-amplitude)
↑ R VAS et Pulm totActivité des muscles ↑en SL et ↓en SP
Modes de contrôle ventilatoire au cours du sommeil
EVEILContrôle comportemental
réflexe et volontaire
SOMMEIL PARADOXAL
comportemental réflexe
SOMMEIL LENTMétabolique
PO2
PCO2
VE
RESPIRATION et SOMMEIL
plan
1. Centres respiratoires du Tronc cérébral2. Contrôle de la Ventilation 3. Respiration normale au cours du sommeil
Ventilation à l’endormissement
Colrain et al, JAP, 1987
Paramètres ventilatoires au cours du sommeil paradoxal
WIEGAND et al. J Appl. Physiol. 1991
Vt
Vent. externe%
110
100
90
80%
110
100
90
80
110
100
90
80
%fR
W St 2 St 3-4 REM
W St 2 St 3-4 REM
W St 2 St 3-4 REMKryger-Roth-Dement, Principles of Sleep Med,1998
Modification de la Ventilation au cours du sommeil
AWAKE S2 S 3-4 REM
3.2
3.1
3.0
2.9
2.8
CR
F (L
)
**
Capacité résiduelle fonctionnelle chez 10 sujetsNormaux à l’éveil et au cours du sommeil*(p < 0.05). Hudgel & Devadatta (1984).
CRF au cours du Sommeil
WHITE et al., J. Appl. Physiol. 1985
Consommation d'O2 : -8,5 %Production de CO2 : -12,3 %
VC
O2
ml/m
in
230
190
150 Eveil 2 3/4 REM
* ***
**
***
HommeH+FFemme
VO
2m
l/min
240
200
160
* * *
***
* * *
* P < 0.05
METABOLISME AU COURS DU SOMMEIL
HommeH+FFemme
WHITE et al., J. Appl. Physiol. 1986
PCO
2m
mH
g 43
41
39
37* *
*
**
*
**
Eveil NREM REM≈
Variation de PCO2au cours du sommeil
INTERACTIONS CARDIO-RESPIRATOIRESEt VIGILANCE
SNCVeille/Sommeil S. lent
S. paradoxal
Baroréflexe Chémoréflexes
Mécanoréflexes
CŒUR et VAISSEAUX
RESPIRATION
PA VE
Pendant le sommeil: le maintien de l’homéostasie ventilatoire est compromis:
• le sommeil diminue la stimulation des Neurones respiratoires bulbaires par les centres supérieurs: chûte de l’activité phrénique et de l’hypoglosse
• Les réponses à l’hypercapnie et l’hypoxie sont diminuées et un seuil apnéique très sensible pour le CO2 est démasqué
• La compensation ventilatoire à une charge mécanique est perdue et il y a une diminution des mécanismes protecteurs de l’ouverture des VAS: un collapsus et une hypercapnie peuvent se produire.
Modifications de la Ventilation avec le sommeil:
• Diminution de 5 à 15% de la ventilation externe• Hypoventilation alvéolaire: augmentation de PCO2 (2-6
mmHg) et baisse de SaO2 (1-2%) malgré la baisse de VO2 et VCO2 (8-10%)
• Ventilation irréguliére en Stade 1-2 (respiration périodique) et plus encore en SP (phasique)
• Stade 3-4: ventilation très régulière: baisse de VT (10%), FR inchangée
• Diminution du calibre des VAS: augmentation des Résistances, plus collabables en SP
Ventilation et état de vigilance
À l’EVEIL:
• Réflexes chimiques et mécaniques: réponses efficaces
• Activité du diaphragme et des muscles des VAS: élevée
• Hématose:Normoxémie et normocapnie maintenues
• Seuil apnéique: PCO2 basse
Au cours du SOMMEIL:
• Protection (Gains) diminués
• Activité tonique et phasique diminuée
• Hypoventilation prolongée
• Instabilité ventilatoire: seuil apnéique à PCO2élevée