PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

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PHYSIOLOGIE

Physio 1 WS (2st.)Physio 2 SS (1st.)

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Inhalte VO Physiologie 1

Grundlagen der Physiologie der MuskelkontraktionGrundlagen der elektrischen Erregung (RP, AP)

Erregungsübertragung von Zelle zu Zelle

Molekulare Mechanismen der Kontraktion

Mechanismen der Kraftregulation, Physiologe des Kraftrainings

Grundlagen der EndokrinologieAufbau und Funktion der Hormone

Sport und hormonelle Steuerung

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Inhalte VO Physiologie 1

EnergiebereitstellungAerober/Anaerober Stoffwechsel

Fettstoffwechsel

Body CompositionÜbergewicht/Adipositas

Sport und KörperfettabbauRegulationsaspekte des Körpergewichts

(Anorexia Athletica)

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Empfehlenswerte LiteraturLevick, JR. Physiologie des Herz-Kreislauf-SystemsSchmidt, Thews: Physiologie des MenschenThews, Mutschler, Vaupel: Anatomie, Physiologie, Pathophysiologie des MenschenDe Marées, Horst: SportphysiologieKandel, ER., Schwartz, JH., Jessell, TM.(eds) Neurowissenschaften. Bray, GA., Bouchard C., James, WPT.: Handbook of ObesityRoche, Heymsfield, Lohman: Human Body CompositionDavies, Cole: Body Composition Techniques in Health and Disease Logue, AW. Die Psychologie des Essens und TrinkensAmerican Journal of Physiology [http://ajpcon.physiology.org/] American Journal of Clinical Nutrition [http://www.ajcn.org/]Society for Endocrinology-Electronic Journals [http://journals.endocrinology.org/index.htm]Medicine and Science in Sports and Exercise [http://www.ms-se.com/]

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Prüfungsmodalitäten

Schriftlich (mündlich nur in besonderen Fällen nach

Vereinbarung) 1. Termin am Ende des Semesters

2. Termin 4-6 Wochen später3. Termin Mitte des folgenden

Semesters

!!! (hoffentlich) POSITIVE NOTE !!!

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Physiologie des Erregungsaufbaus und - überleitung

Nervenzellen und Muskelzellen besitzen ein negatives Ruhemembranpotential (~ - 55 bis -100mV)

Ruhepotential: weitgehend ein K+ Diffusionspotential

Extrazellulärraum

IntrazellulärraumIonen

Ionen

Na+

K+

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Physiologie des Erregungsaufbaus und - überleitung

Stoffaustausch der Zelle

die verschiedenen Räume der Zelle (und die Zelle) stehen mit

ihrer Umgebung in ständigem Stoffaustausch

Der einfachste Stoffaustausch ist die DIFFUSION

(Ausgleich von Konzentrationsunterschieden)

Verschiedene Stoffe (u.a. H2O, gelöste Gase, lipidlösliche Stoffe,

Ethanol, Harnstoff) können frei durch die Zellmembran

diffundieren - für geladene Moleküle (Ionen) ist die Membran de

facto impermeabel; Ionen passieren die Membran durch Kanäle

in Proteinmolekülen

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Physiologie des Erregungsaufbaus und - überleitung

Poren bzw. Kanäle

gebildet von in den Membranen eingelagerten

Transportproteinen; derartige Membranproteine werden

durch einen kleinen Kanal durchzogen - die diffundierenden

Substanzen bewegen sich durch den Kanal entsprechend der

Konzentrationsgradienten und unter dem Einfluss des

Membranpotentials

Membrankanäle sind relativ selektiv hinsichtlich der

durchfließenden Moleküle

zB. Kalium-, Natrium-, Kalziumkanäle

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Physiologie des Erregungsaufbaus und - überleitung

Aktiver Transportaufgrund der Diffusion würden sich die IZ-[Na+] und [K+] den EZ-

Konzentrationen angleichen; Membranproteine transportieren

Ionen über die Membran dem Konzentrations- bzw. elektr.

Gradienten entgegen, wobei Stoffwechselenergie verbraucht wird

Der wichtigste aktive Transportprozeß ist die Na-K-Pumpe, die

Na+ aus der Zelle, und K+ in die Zelle bringt damit wird die

niedrige IZ-[Na+] und hohe [K+] sichergestellt

~ 1/3 des Energieverbrauchs der Zelle wird für die Na-K-Pumpe

verbraucht (bis 70%)

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Physiologie des Erregungsaufbaus und - überleitung

Na-K-Pumpe

ist eine ATPase, spaltet an der Innenseite der Membran ATP in

ADP und Phosphat auf - dabei werden 3 Na+ aus der Zelle und

gleichzeitig 2 K+ in die Zelle gepumpt Na-K-Pumpe ist

elektrogen (sie treibt einen elektrischen Strom über die

Membran aus der Zelle)

Die Na-K-Pumpe ist

a.) stark temperatur- und energieabhängig

b.) und die Pumprate erreicht einen Sättigungswert

Ca-Pumpe [diese pumpt Ca2+ Ionen aus der Zelle und ist somit an der niedrigen IZ

[Ca2+] beteiligt]

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Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen

Funktion von Nervenzellen:

Informationsaufnahme, Informationsweiterleitung, und

Informationsintegration damit werden die Funktionen anderer

Zellen gesteuert

Soma, Perikaryon

Kern

Axon

DendritenAxonhügel

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Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen

Soma: Stoffwechselzentrum

Dendrit: verzweigen sich, und dienen der Informations

(Signal) aufnahme von anderen Zellen

Axon: röhrenförmiger Fortsatz, wichtigste

Leitungseinheit des Neurons (leitet Signale bis zu 2m)

Jene Signale, die über das Axon geleitet werden sind

Aktionspotentiale (schnelle, kurzlebige Alles- od-Nichts

Nervenimpulse; Amplitude ~ 100mV, Dauer ~ 1ms, v ~ 1-100m/s) die

am Axonhügel entstehen

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Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen

Um die rasche Fortleitung der AP-Signale zu gewährleisten,

besitzen die großen Axone eine lipidhaltige Isolierung (Myelin).

Eine derartige Myelinscheide ist von nichtisolierten Stellen

unterbrochen (Ranvier-Schnürringen) - an diesen Stellen wird

das AP ‚regeneriert‘

Das AP entsteht aus einem verstärkten

Fluß von Ionen durch die Membran

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K+

Na+

Na+

K+

IZF

EZF

Diffusionspotential

+-

K+

[K+,Na+,..]EZF ~ [K+, Na+, ...]IZF

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[K+,Na+,..]EZF ~ [K+, Na+, ...]IZF

Gleichgewichtskonz. Gleichgewichtspot.

Ruhemembranpotential

~ 50-100 mV (je nach Zelltyp)

EZF

IZFUngleiche Ionen-verteilung

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K+

Na+

Na+

K+

IZF

EZF

[K+]

Aktiver Transport

[Na+]

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K+

Na+Na+

K+

IZF

EZF

Reiz AP (-) Ruhemembranpot.

0 mV

Depolarisation(Schwellenpot.)

Depolarisationsphase des AP; + mV„Overshoot“

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+/- 0

Ruhepot.

Schwelle

Dep

olar

isati

on Repolarisation

Zeit

Pote

ntial

Abs. RefraktärperiodeRel. Refraktärperiode

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Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen

1. Eine Depolarisation der Membran

verursacht ein plötzliches Öffnen der Na+

Kanäle (Ansteigen der Na-Leitfähigkeit)

und führt zu einem Na+ Einwärtsstrom.

Fazit

2. Dieser Strom bewirkt eine stärkere

Depolarisation und öffnet noch mehr Na+

Kanäle Verstärkung des Na+

Einwärtsstrom; durch diese positive

Rückkoppelung entsteht ein AP

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Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen

3. Die dadurch hervorgerufene Depolarisation

begrenzt die Dauer des AP: a.) nach und nach werden die Na+ Kanäle inaktiviert (damit sinkt

die Na-Leitfähigkeit)b.) die K+ Kanäle werden geöffnet (dadurch steigt die K-

Leitfähigkeit) dem Na+ Einstrom folgt ein K+ Ausstrom, der die Membran wieder repolarisiert

4. Dem AP folgt eine Phase der

verringerten Erregbarkeit (Abs. RZ: Zelle

kann nicht erregt werden; Rel. RZ: AP

kann erneut ausgelöst werden, wenn die

Reize stärker sind als normal notwendig)

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Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen

5. Das AP zeigt ein charakteristisches

Alles-oder-Nichts-Verhalten

[unterschwellige Reize lösen kein AP aus]

Schwellenwert: jener Punkt, an dem sich

der ionengetragene Nettostrom (der sich

aus dem einwärtsgerichteten Na-

Einstrom, und den beiden

auswärtsgerichteten Strömen, dem K-

Strom + dem sog. Leckstrom

zusammensetzt) gerade von einem

auswärtsgerichteten zu einem einwärts

gerichteten umkehrt

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Signalübertragung zwischen den Zellen

Der Ort der Übertragung zwischen

kommunizierenden Zellen wird als

Synapse bezeichnet

Synapse: besteht aus 3 Elementen;

präsynaptischen Endigung

postsynaptischen Zelle

Kontaktzone (je nach Organisation der Kontaktzone

werden Synapsen in elektrische und chemische Synapsen

unterteilt)

präsynaptische Endigung

postsynaptische Zelle

Kontaktzone; synaptischer Spalt

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Elektrische Synapsen: ermöglichen eine verzögerungsfreie

Signalübertragung, treten gewöhnlich zwischen einer großen

präsynaptischen Nervenfaser und einem kleinen postsynaptischen Neuron

auf, haben einen schmalen synaptischen Spalt, der Strom der durch ein AP

im präsynaptischen Neuron erzeugt wird, fließt durch Verbindungskanäle

[Gap Junctions] direkt in die postsynaptische Zelle; elektrische Synapsen

leiten in beide Richtungen (bidirektional)

Signalübertragung zwischen den Zellen

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Signalübertragung zwischen den Zellen

Chemische Synapsen: haben einen breiten synaptischen Spalt, eine

Änderung des Membranpotentials der präsynaptischen Zelle führt zu einer

Freisetzung von chemischen Botenstoffen ((Neuro-)Transmitter) aus der

präsynaptischen Endigung. Der chemische Transmitter diffundiert durch

den synaptischen Spalt, bindet an Rezeptormoleküle der postsynaptischen

Zelle und öffnet dadurch Ionenkanäle, durch die Strom fließt (synaptische

Verzögerung) Diese Form der chemischen Übertragung kann

Signale verstärken

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Signalübertragung zwischen den Zellen

2 große Gruppen von Transmitterrezeptoren

1. Rezeptor ist Teil des Ionenkanals (kontrolliert den Kanal direkt)

2. wirkt indirekt auf den Ionenkanal, und aktiviert second

messenger und andere molekulare Reaktionen innerhalb der

postsynaptischen Zelle

Beide Rezeptorgruppen können eine Erregung (exzitatorisch) oder Hemmung

(inhibitorisch) vermitteln; dies hängt von der Struktur des Rezeptors ab, nicht

vom Transmitter

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Signalübertragung zwischen den Zellen

Wesentliche Merkmale von Transmitter-Rezeptoren

1. Membrandurchspannende Proteine, wobei

die Region, die dem Außenmedium der Zelle

zugekehrt ist, den aus der präsynaptischen

Zelle freigesetzten Transmitter erkennt

2. Sie fungieren innerhalb der Zelle als

Effektoren, indem sie das Öffnen und Schließen

der Ionenkanäle steuern

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Signalübertragung zwischen den Zellen

Neuromuskuläre

SynapseSynapse zwischen Motoneuron und Skelettmuskelfaser

Funktioneller Aufbau:

Normalerweise wird eine einzelne

Skelettmuskelfaser nur von einem einzigen

motorischen Axon innerviert.

Der von den Endigungen freigesetzte

Neurotransmitter ist Acetylcholin (ACh), der

Rezeptor auf der Muskelseite ist der nikotinische

ACh-Rezeptor [2 Typen: nicotinische, muscarinische]

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Neuromuskuläre Synapse

Funktioneller Aufbau:

Das Axon des Motoneurons innerviert die

motorische Endplatte [= spezialisierte Region der

Muskelmembran]

In der Nähe der Endplatte verliert das Axon seine

Myelinscheide und zweigt sich in mehrere dünne

Äste auf (deren Endigungen sind die synapt. Endknöpfchen); aus

den Endigungen wird der Transmitter freigesetztDas exzitatorische postsynaptische Potential (hervorgerufen von einem

einwärtsgerichteten Strom) im Muskel wird als ‚Endplattenpotential‘

bezeichnet [hohe Amplitude!]

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Neuromuskuläre Synapse

Funktioneller Aufbau:

Die Anzahl der ACh-aktivierten Kanäle hängt

von der ausgeschütteten ACh-Menge ab(durch Depolarisation der postsynaptischen Zelle aktivieren die

transmittergesteuerten Kanäle spannungsgesteuerte Na+ Kanäle in der

Endplattenregion) Mit zunehmender Depolarisation

der postsynaptischen Zelle werden immer

mehr Na+ Kanäle aktiviert – der resultierende

Na+ Einstrom führt dann zur Auslösung eines

AP‘s

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kontraktile Proteine…..

1g Skelettmuskel enthält ~ 100mg kontraktile

Proteine [70% MYOSIN, 30% AKTIN]

Myosin: ATP-spaltendes Enzym (ATPase) (MG ~

500000D), besteht aus 2 umeinander verdrillten

schweren Peptidketten (heavy chains) und 4

leichten Peptidketten (light chains)

Die beiden schweren Ketten bilden am einen

Ende 2 globuläre Köpfchen (Subfragment-1)

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

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Myosin: Jedes Köpfchen besitzt eine

Bindungsstelle für Aktin, für ATP und für jeweils

2 leichte Ketten

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Aktin: Globuläres Protein (MG ~ 42000 D) wobei

die Aktinmonomere (G-Aktin) zu fibrillären

Aktinfäden (F-Aktin) polymerisieren

MYOFIBRILLEN Aktin und Myosin bilden die

dicken und dünnen Filamente der Myofibrillen

(innerhalb der Muskelzelle achsenparallel angeordnete kontraktile

Organelle) Myofibrillen sind kontraktile Schläuche

(~1µm dick)

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Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

MYOFIBRILLEN Myofibrillen sind durch

Trennwände (Z-Scheiben) in zahlreiche Fächer

(~ 2.5µm lang) unterteilt (Sarkomere)

SARKOMERE erscheinen im Lichtmikroskop

(LM) als hell/dunkel gefärbte Bänderung

(‚quergestreifte Muskulatur‘); diese

entsteht aufgrund einer regel-mäßigen

Anordnung der Aktin- und Myosinfilamente.

Die Bündel der regelmäßigen ausgerichteten

Myosinfilamente (~ 1.6µm lang) erscheinen im LM

als dunkle, im polarisierten Licht

doppelbrechende (anisotrope) A-Banden

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Schematischer Ausschnitt aus einer Skelettmuskelfaser

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Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Verkürzung der Sarkomere

Ein Muskel verkürzt sich durch

Übereinandergleiten der Aktin- und

Myosinfilamente (Gleitfilamentheorie)

Die Verkürzung des Muskels resultiert aus der Verkürzung vieler

Sarkomere, die in den Myofibrillen in Serie hintereinandergeschaltet sind.

Bei der Verkürzung gleiten die dünnen Aktinfilamente über die dicken

Myosinfilamente und schieben sich in Richtung zur Sarkomermitte; bei

der Verkürzung werden die Filamente in ihrer Länge NICHT verändert

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A. 2 hintereinander geschaltete Sarkomere unter Ruhebedingung (erschlaffter Form)B. In verkürzter (kontrahierter) Form

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Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Funktionsweise der Querbrücken

Die Querfortsätze eines Myosinfilaments

werden aus den Köpfen von ~ 150

Myosinmolekülen gebildet. Ein jeder

Myosinkopf (oder Querfortsatz) kann als

Querbrücke ein Myosinfilament mit einem

benachbarten Aktinfilament verbinden.Durch eine ‚Kippbewegung‘ der Köpfe werden die Aktinfilamente in

Richtung Sarkomermitte gezogen. Aufgrund eines ‚Tauziehprinzips‘

werden in unzähligen in Serie geschalteten Sarkomere die molekularen

Bewegungen der Querbrücken in makroskopische Bewegungen

umgesetzt

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Modellvorstellung zur

Entstehung der

Bewegung;

A: Myosinfilament mit

Querbrücken an

benach-barten

Aktinfilamenten vor

dem Brückenschlag

B: Nach dem

Ruderschlag der

BrückenModell für Kraftentstehung in einer Querbrücke vor bzw.

nach dem Ruderschlag einer Brücke

A

B

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Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Muskelerschlaffung

Die Myosinköpfchen lösen sich vom Aktinfaden _> Aktin- u. Myosinfilamente sind dann leicht

gegeneinander verschiebbar

Als Energiequelle für die Rudertätigkeit der Myosinköpfe wird ATP

verwendet; dieses wird durch im Muskel in ADP und Phosphat gespalten

(mittels einer Myosin-ATPase) Andere energieliefernde Reaktionen

(aerober und anaerober Abbau von KH, Zerfall von KrP) sichern

vorwiegend die Neubildung von ATP

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Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Wirkungsweise von ATP

Nach jedem Ruderschlag wird ein Molekül ATP

an das Myosinköpfchen gebunden und liefert

damit die Energie für die Trennung von Aktin

und MyosinUnmittelbar danach lösen sich die

Myosinköpfchen vom Aktin und ATP _> ADP + P (Hydrolyse)

Die Enzymprodukte bleiben nach der Spaltung

noch gebunden-dies ist die Voraussetzung für das

erneute Wiederanfassen der Querbrücke am Aktin

und den Querbrückenschlag, bei dem P und dann

auch ADP freigesetzt werden.

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Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Wirkungsweise von ATP Beim Ruderschlag verbiegt

sich das Myosinköpfchen und das Aktinfilament

wird in Richtung Sarkomermitte gerudert (~6nm)

Nach der Abspaltung von ADP kehrt die

Querbrücke in ihren Ausgangszustand zurück.

Wenn erneut ein ATP-Molekül von der

Querbrücke gebunden wird, beginnt mit der

Ablösung der Brücke und der erneuten ATP-

Hydrolyse ein neuer Quer-brückenzyklus

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ATP getriebener

Querbrückenzyklus

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Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Querbrückenzyklus

Dieser Zyklus wiederholt sich 10-100 mal/sec.

In jedem Arbeitszyklus einer Querbrücke wird

einmal ATP gespalten (vermutlich ein Molekül

ATP/Querbrücke) Je mehr Querbrücken aktiviert und tätig

sind, umso größer ist die ATP-Spaltung

pro Zeiteinheit (ATPase Aktivität) und

damit die Muskelkraft

ATP-Spaltungsrate bzw. Energieumsatzrate

und Kraft eines Muskels sind gekoppelt

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Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Totenstarre

Sinkt der ATP-Spiegel der Muskelzelle auf 0, so

können die Querbrücken nicht mehr gelöst

werden; die Querbrücken verbleiben dann im

angehefteten Zustand bis zur Autolyse.

ATP verhindert od. löst die Starre

(Weichmacherwirkung des ATP): Ist ausreichend ATP

vorhanden, aber wird die ATP-Spaltung

gehemmt (z.B. bei einem Entzug von Ca2+) so

können die Querbrücken nicht neu geschlagen

werden: Muskelerschlaffung

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Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Wirkung von Ca2+

Die Aktivität der Querbrücken wird von der IZ

[Ca2+ ] reguliert; liegt IZ [Ca2+ ] < 10-7 mmol/l,

so hemmen Regulatorproteine (Troponin,

Tropomyosin) den Querbrückenschlag [feste

Anbindung der lose gebundenen Querbrücken an das Aktin wird

verhindert (Muskel ist relaxiert und kraftlos)]; erhöht sich IZ

[Ca2+ ] auf 1-10µM, so werden die lose

gebundenen Myosinquerbrücken fest an das

Aktin angeheftet

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Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Wirkung von Ca2+

Die Aktinketten sind in regelmäßigen

Abständen mit Troponinmolekülen besetzt,

während in den Längsrinnen zwischen den

Ketten Fäden aus Tropomyosin laufen. Erst die

Bindung von Ca2+ an Troponin

(Konformationsänderung des Troponin/Tropomyosinkomplexes)

begünstigt und beschleunigt die Bildung stark

gebundener Querbrücken

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Funktionsweisen der Querbrücken

(Ca2+)

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Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Regulation der Muskelkontraktion

Vorgänge bei der Auslösung einer

Muskelkontraktion 1. Reizung bzw. Erregung der Muskelfaser

2. Aktionspotential (Membranerregung)

3. Elektromechanische Koppelung (Ca Wichtig)

a. Erregungsleitung im T-System (Transversale Kanäle)

b. Kalziumfreisetzung im L-System (Longitudinal)

c. Kalziumwirkung auf die Myofibrillen bzw.

Regulatorproteine

4. Kontraktion der Myofibrillen (Querbrückentätigkeit)

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Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Ca2+ als Botenstoff

Kalziumionen spielen eine Schlüsselrolle bei der Übermittlung des

Kontraktionssignals von der erregten Zellmembran zu den Myofibrillen also

für elekt.mech. Koppelung

Die IZ [Ca2+] wird durch das sarkoplasmatische

Retikulum (SR) eingestellt (speichert im

erschlafften Muskel das Kalzium) dessen

Membranen eine ATP-getriebene Kalziumpumpe

enthalten; Ca2+ Ionen werden dabei aus dem

Myoplasma aktiv in das Innere des

longitudinalen Systems transportiert (dadurch wird

der myoplasmatische Ca2+ Spiegel auf 10-7 mol/l gesenkt)

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Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Elektromechanische KoppelungDas AP breitet sich entlang den Membranen des T-Systems (einstülpung

der Zellmembran)in das Innere der Zelle aus, springt auf das L-System

über und bewirkt die Freisetzung der Ca2+ Ionen in die Zellflüssigkeit um

die Myofibrillen

Muskelrelaxation setzt ein, sobald die

aktiverenden Ca2+ Ionen wieder in das SR

zurückgepumpt werden

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Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Was passiert bei Einzelzuckung und

niederfrequenter Summation?Bei der Summation von Einzelzuckungen (ab ~ 10Hz) nehmen zwar die

Spannungsmaxima der Kontraktionszyklen und die Kontraktionsrückstände

in den aufeinanderfolgenden Zuckungen zu,

aber IZ [Ca2+]

fällt nach jeder

Zuckung fast

auf den Ruhewert

ab

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Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Was passiert bei Einzelzuckung u.

niederfrequenter Summation?Wird die Reizfolge schneller (>20Hz) bleibt der Ca2+ Spiegel zwischen den

Reizen erhöht (Kalziumpumpe kann die Ionen nicht vollständig in das L-

System des SR zurückpumpen); dann verschmelzen die Einzel-

zuckungen (fast) vollständig

zum Tetanus

(Dauerkontraktion)

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Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Tetanusverschmelzungsfrequenz

Einzelzuckungen verschmelzen zum

vollständigen Tetanus wenn das Reizintervall

kleiner als ~1/3 der für die Einzelzuckung

benötigten Zeit ist; die

Tetanusverschmelzungsfrequenz (TVF) ist umso

niedriger, je länger die Einzelzuckung dauert,

und sie ist temperatur abhängig.

Wird die Stimulationsrate über die TVF hinaus

erhöht, nimmt die [Ca2+] zu und damit auch die

Muskelkraft

Page 59: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Bei einem zur Ermüdung führenden Tetanus

nimmt die [Ca2+] und die Muskelkraft wieder

ab, der minimale zeitliche Abstand zwischen

aufeinanderfolgenden effektiven Reizen im

Tetanus kann nicht kleiner sein, als die

Refraktärzeit (~ Dauer eines AP) - wird eine

Kontraktion ohne AP‘s ausgelöst (z.B. Koffein):

Kontraktur

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Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Regulation der

MuskelkraftMotorische Einheit (ME)

Wird gebildet aus einem Motoneuron und dem

von ihm innervierten Muskelfasern. ME‘s sind

unterschiedlich groß; dort wo die Feinmotorik

wichtig ist (z.B. Augenmuskulatur, Finger-u.Handmuskulatur)

versorgt ein Motoneuron nur wenige MF; dort,

wo die Feinmotorik keine wichtige Rolle spielt

aber unter Umständen große Kraftleistungen

vollbracht werden, innerviert ein MN sehr viele

MF: ‚Innervationsverhältnis‘

Page 61: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Regulation der

Muskelkraft

Motorische Einheit (ME)

Die Kraft varriert bei einer Einzelzuckung nur

gering (infolge des Alles oder Nichts Prinzips) weil in

der Einheit entweder alle Fasern entweder gereizt

od. erschlafft sind-Wie kann nun die Kraft beeinflußt werden?

Rekrutierung ME‘s

Steigerung der Entladungsfrequenz der -Motoneuronen

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Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Regulation der

Muskelkraft

Die Muskelkraft u. die

Kontraktionsgeschwindigkeit können durch die

Aktivierung (Rekrutierung) von immer mehr ME‘s

gesteigert werden - die Feinregulierung der

Kraft ist dabei umso besser abstufbar, je

geringer die Größe (und damit die Kraft) einer

ME ist.

Bei geringer Willküranspannung produzieren

nur sehr wenige ME‘s AP, bei starker

Anstrengung feuern sehr viele ME‘s

Rekrutierung ME‘s

Page 63: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Regulation der

Muskelkraft

Die Änderung der Stimulierungsfrequenz beeinflußt die Kraft; aufgrund der Überlagerung u. des Summationseffekts ist die Kraft im vollständigen Tetanus (bei einer hohen Impulsrate der -MN) mindestens doppelt so groß wie in einem unvollständig verschmolzenen Tetanus mit niedriger SF.Durch Steigerung der Impulsrate der MN entwickelt sich ein verschmolzener, glatter Tetanus wodurch sich die Kontraktionskraft auf den 2- bis 10-fachen Wert erhöht

Steigerung der Entladungsfrequenz der -MN

Page 64: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Regulation der

Muskelkraft

In Folge der Anpassung an spezifisches

Krafttraining (v.a. Maximalkrafttraining und

Schnellkraftraining) werden im Zuge einer

Kraftanstrengung bzw. Belastung verschieden

große ME gleichzeitig aktiviert – damit wird in

kurzer Zeit viel Kraft entwickelt (hängt aber

wiederum von der Impulsfrequenz ab)

Intramuskuläre Koordinationsverbesserung

„Sonderfall“ Synchronisation

Page 65: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EMG ElektromyogramElektromyography

AP‘s

infolge De- und Repolarisationsvorgänge

Page 66: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EMG ElektromyogramElektromyography

v

Dipol

Muskelfaseroberfläche

Page 67: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EMG ElektromyogramElektromyography

Muskelfaseroberfläche

Elektrode

D

d

d‘P

1 2 3 4 5

+ - +

Page 68: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EMG ElektromyogramElektromyography

Signalaufnahme

Oberflächen- Dünndrahtelektroden

Page 69: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EMG ElektromyogramElektromyography

Page 70: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EMG ElektromyogramElektromyography

Page 71: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EMG ElektromyogramElektromyography

Page 72: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EMG ElektromyogramElektromyography

Page 73: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EMG ElektromyogramElektromyography

Page 74: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Regulation der

Muskelkraft

Die Farbe eines Muskels ist weitgehend durch den

Gehalt an Myoglobin (Protein, dass der O2 Aufnahme und

Bindung in der Muskelzelle dient)

Muskelfasertypen

Generell lassen sich 2 Typen von MF

unterscheiden:• Weiße MF (myoglobinarm)• Rote MF (myoglobinreich)Die Fasern dieser Muskeln sind strukturell,

funktionell und biochemisch unterschiedlich (v.a.

der Gehalt an Enzymen des oxidativen bzw glykolitischen

Stoffwechsels, und die Aktivität der Myosin-ATPase)

Page 75: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Regulation der

Muskelkraft

Rote Muskulatur findet sich vorwiegend in der

Rumpf/Stützmuskulatur (Typ-1 Muskulatur,

langsame MF, niedrige Myosin-ATPase-Aktivität)

Vorteil: ermüdungsresistent

Nachteil: keine sehr hohe und schnelle Kraftentwicklung

Farbe rot

Kontraktionsform langsame Zuckung

Ermüdbarkeit gering

Stoffwechsel oxidativ (aerob)

Myosin-ATPase niedrig

LDH-Aktivtät niedrig

Page 76: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Regulation der

Muskelkraft

Weiße Muskulatur findet sich dort, wo ballistische

Bewegungen vermittelt werden (z.B. Körperfern)

(Typ-2a u. Typ 2b MF, schnelle u. kraftvolle MF,

hohe Myosin-ATPase-Aktivität)

Vorteil: hohe und schnelle Kraftbildungsrate

Nachteil: rasche Ermüdung IIa IIb

Farbe rosa weiß

Kontraktionsform schnell

schnellste

Ermüdbarkeit mittel

rasch

Stoffwechsel oxid/glykol.

glykolytisch

Myosin-ATPase hoch hoch

LDH-Aktivtät mittel hoch

Page 77: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Regulation der

Muskelkraft

Bedeutung

V.a. in Sportarten mit hohen Kraft- u.

Schnelligkeitsanteilen ist die Dominanz der IIb MF

wichtig - umgekehrt werden Sportarten, die durch

einen hohen Anteil aerober Energiebereitstellung

gekennzeichnet sind, eher von der Dominanz des

Typ I profitieren

MF-Verteilung ist in hohem Maße genetisch

determiniert und kann durch ein entsprechendes

Training kaum nur wenig verändert werden

Page 78: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Regulation der

Muskelkraft

Umwandlungsmöglichkeiten sind nur mittels der

Kreuzinnervation möglich (eine langsame MF bzw.

ein langsamer Muskel wird von einem großen,

schnellen MN mit entsprechend hoher Frequenz

innerviert – dabei lassen sich morphologische

Veränderungen in Richtung schneller MF erzielen-

bei Wegfall der hohen Impulsrate erfolgt aber

wieder die Reanpassung)Aber: es ist leichter, eine schnelle MF in eine langsame zu

transformieren ……..

Page 79: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Regulation der

Muskelkraft

Kontraktionsformen der Muskulatur• Isometrische Kontraktion (gleichbleibende Länge)

• Konzentrische Kontraktion (Verkürzung)

• Exzentrische Kontraktion (Dehnung im Zuge einer

Anspannung)

• (isotonische-, auxotonische Kontraktion)

gleichbleibende Spannung bzw ~ gleichbleibende Spannung

unter Verkürzung

Muskelmechanik

Page 80: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Ruhedehnungskurve

Die Muskelkraft hängt von der aktuellen

Länge des Muskels ab, der ruhende Muskel

verhält sich elastisch jedoch nimmt bei der

Dehnung die Spannung nicht linear zu (im Ggs. zu

einer Feder) – das Elastizitätsmodul des ruhenden

Muskels nimmt somit mit der Dehnung zu

Muskelmechanik

Die Elastizität kommt hptsl. durch dehnbare

Strukturen zustande, die zu den kontraktilen

Elementen parallel geschaltet sind (parallelgeschaltete

Elemente; Sarkolemm, bindegewebige Strukturen zwischen den

Fasern und Titin)

Page 81: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Isometrische Maxima

Die Vordehnung bestimmt nicht nur die

Größe der passiv elastischen Anspannung

sondern auch das Ausmaß der Kraft,

welches der Muskel bei der jeweiligen

Länge entwickeln kann, wenn er aktiviert ist

Muskelmechanik

Page 82: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).
Page 83: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).
Page 84: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Sarkomerlängen-Kraft Beziehung

Man findet ein charakteristisches Optimum

bei einer Sarkomerlänge von 2-2.2µm

(entspricht ~ der Muskelruhelänge)

Muskelmechanik

Bei kleineren Muskellängen ist die Kraft geringer,

weil sich die Aktin u. Myosinfilamente gegenseitig

behindern u. weil die elektromechan. Koppelung

beeinträchtigt ist (die meisten Muskeln können sich nur auf ~

50-70% ihrer Ruhelänge verkürzen)

Page 85: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Sarkomerlängen-Kraft Beziehung

Page 86: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Sarkomerlängen-Kraft Beziehung

Muskelmechanik

Werden MF über ihre Ruhelänge hinaus gedehnt,

so fällt die Kontraktionskraft ab, weil die

Aktinfilamente aus der Anordnung der

Myosinfilamente herausrutschen [eine immer geringer

werdende Zahl an Myosinköpfchen bildet mit Aktin eine immer

geringer werdende Zahl an Querbrücken] Ebenso ist der durch die Elastizität der

Querbrücken bedingte dynamische

Dehnungswiderstand („Stiffness“) reduziert – wenn

die Sarkomere über ~ 3.6µm hinaus gedehnt

werden, können die Myofibrillen keine aktive Kraft

mehr entwickeln

Page 87: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Verkürzungsgeschwindigkeit

Bei einer tetanischen Aktivierung eines

Muskels hängt die Geschwindigkeit einer

isoton. Kontraktion (vk) von der Belastung

ab – vk nimmt mit steigender Belastung ab („Hill‘sche Kraft-Geschwindigkeitsrelation“ )

Muskelmechanik

Unbelastet verkürzt sich ein Muskel mit seiner

maximalen vk wobei die max. vk eines Sarkomers

der max. v des Übereinandergeleitens der Aktin-

u. Myosinfilamente entspricht (je schneller die

Myosinquerbrücken ATP spalten, und mit Aktin wechselwirken, desto

höher ist die v des Gleitprozesses)

Page 88: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

Bei gleicher vk einzelner Sarkomere

kontrahieren lange Muskeln schneller, als

kurze (die Verkürzungen der hintereinander

geschalteten Sarkomere addieren sich)

Muskelmechanik

Last-Geschwindigkeitsbeziehung

Die vk nimmt mit zunehmender Last hyperbolisch

ab – die vk beträgt etwa 20% der max. möglichen

vk (bei lastfreier Verkürzung), wenn die relative

Muskelbelastung ~ 50% der max. möglichen

unter isometrischen Bedingungen erreichten Kraft

beträgt

Page 89: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).
Page 90: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

MuskelmechanikLast-Geschwindigkeitsbeziehung

Ist die Belastung gleich groß wie die isometrisch

mögliche Kraft, so verkürzt sich der Muskel nicht;

steigt die Belastung über diesen Wert, so wird er

gedehnt (exzentrische Belastung hohe

Spannungsspitzen, die zu Läsionen im Bereich der

z-Scheiben führen können: Muskelkater)

Aber: im Zuge eines exzentrisch-orientierten

Krafttrg. kommt es zu hohen Kraftzuwachsraten

innerhalb kurzer Trgs.perioden (Vermutung: dem

ZNS fehlen „Bewegungsprogramme“ für die

Exzentrik)

Page 91: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

MuskelmechanikKraft-Geschwindigkeitsbeziehung

Während einer schnellen Verkürzung entwickelt

ein Muskel weniger kontraktile Kräfte als bei

langsamer Verkürzung od. Dehnung

• Ausführung von sehr schnelle, leichten

Bewegungen nur bei geringer Kraftaufwendung

(bei entspannter Muskulatur)

• Die größte Muskelkraft wird bei langsamen

Bewegungen erreicht (schwere Gegenstände können nur

langsam gehoben werden)

Page 92: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Molekulare Mechanismen der Muskelkontraktion

MuskelmechanikKraft-Geschwindigkeitsbeziehung

Wenn ein Muskel mit allen zur Verfügung

stehenden Fasern eine Last bewältigt, so ist die

relative Belastung der einzelnen tätigen MF

kleiner und daher deren vk größer als wenn nur

ein Teil der MF tätig istDie Kontraktionsgeschwindigkeit (und

Muskel-leistung) kann durch Rekrutierung

von ME‘s erhöht werden (und vice versa)

Muskelleistung

Produkt aus Muskelkraft und Verkürzungs-

geschwindigkeit

Page 93: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Anpassungserscheinungen im Krafttraining

1. Die vorrangigen Mechanismen in einer

Verbesserung der muskulären Kraft sind

neuronal bedingt

intramuskulär/intermuskulär2. Infolge eines längerfristigen KT ist in

zunehmendem Maße eine

Muskelhypertrophie die Grundlage für

den Kraftzuwachs

Exkurs-Krafttraining

3. [Zumindest experimentell lässt sich eine Muskelhyperplasie

nachweisen – ob diese auch als Folge eines KT beim Menschen

auftritt, ist nicht eindeutig geklärt]

Page 94: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Anpassungserscheinungen im

Krafttraining

Die neuronalen Anpassungen hängen ab

von:

a. Intensität der Belastung (ab ~ 90% der

individuellen Maximalkraft)

b.Ausführung der Bewegung (Bewgs-

geschwindigkeit)

c.Anzahl der Wh innerhalb einer Serie und

Anzahl der Serien insgesamt

d.Belastungspause

Exkurs-Krafttraining

Page 95: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Anpassungserscheinungen im

Krafttraining

Eine Muskelhypertrophie hängt ab von:

a. Intensität der Belastung (~ 60% - 85% der

individuellen Maximalkraft; also Krafteinsatz gegen

submaximale Lasten)

b. Anzahl der Wh innerhalb einer Serie

(Wh > 5 u. < 15 Wh) und Anzahl der Serien

insgesamt

c. Belastungspause

d. Sicherstellung einer Ausbelastung der

trainierten Muskulatur innerhalb einer

Serie (Einwirkzeit)

Exkurs-Krafttraining

Page 96: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Allgemeine Auswirkungen eines Krafttrainings

1. Verbesserung der Stoffwechselsituation

(v.a. Steigerung der Glukose- u.

Insulinsensitivität durch Änderung der

Rezeptorenschwelle, Zunahme der Anzahl

von Rezeptoren bzw Beeinflußung der

intrazellulären Signalkaskade) und der

Sensitivität gegenüber anderen

endokrinen Faktoren

(Wachstumsfaktoren, wie IGF‘s,

Bindungsproteine, etc.)

Exkurs-Krafttraining

Page 97: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Allgemeine Auswirkungen eines

Krafttrainings

3. KT im Alter wirkt dem Muskelabbau

(Sarkopenie) entgegen und wirkt auch im

Sinne einer Osteoporoseprophylaxe

(verbesserter Knochenstoffwechsel)

Exkurs-Krafttraining

4. KT führt zu einer Verbesserung v.a. der

Stützfunktion entsprechender

Muskelgruppen und kann damit

Haltungsproblemen bzw

Bewegungsmangelkrankheiten vorbeugen

2. Zunahme der Muskelmasse (LBM, lean

body mass) führt zu einer Erhöhung des

Grundumsatzes (Adipositas‘vorbeugung‘)

Page 98: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Nach M.J. Rennie: J. of Physiology 2001

Page 99: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

J. of Physiology 2001, 535.1

Grandad, it ain‘t what you eat, it depends when you eat it-that‘s how muscles grow!

Michael J. Rennie

Page 100: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Abbau von Fettsäuren: -

OxidationFette (Triacylglycerole) bilden die wichtigste

Energiereserve des Organismus und sind

vorwiegend im Fettgewebe gespeichert (v.a. im

subkutanen Fettgewebe). Dort unterliegen sie

einem ständigen Auf- und Abbau.

Werden Fette gespalten (LIPOLYSE), entsteht

Glycerol und freie Fettsäuren (FFS) [Die

Lipolyse wird durch eine hormon-sensitive Lipase katalysiert, die

einer komplexen hormonellen Kontrolle unterliegt]

Page 101: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).
Page 102: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -

Oxidation

Die Menge der vom Fettgewebe freigesetzten

FFS ist dabei von der Aktivität der Lipase

abhängig; das Enzym steuert den

Plasmaspiegel der FFS

Die vom Fettgewebe abgegebenen Fettsre.

werden im Plasma unverestert transportiert:

„free fatty acids“ (FFA)

Nur die kurzkettigen FFS sind gelöst, die

längeren, weniger wasserlöslichen FFS werden

an Albumin gebunden.

Page 103: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -

Oxidation

Zum Verbrauch werden die FFS aus dem

Plasma in die Zellen aufgenommen, wo sie

zunächst proteingebunden vorliegen. Mit

Ausnahme des Gehirns und der Erythrocyten

sind alle Gewebe in der Lage, FFS durch -

Oxidation abzubauen.

Besonders intensiv ist der Stoffwechsel der FFS

in der Leber – dort werden bei hohem FFS-

Plasmaspiegel (zB. beim Hungern, Typ-1 Diabetes) v.a.

Ketonkörper erzeugt.

Page 104: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -

Oxidation

Nach der Aufnahme in die Zellen werden die

FFS durch Überführung in ihr Co-Derivat

aktiviert, es entsteht Acyl-CoA.

Dafür werden 2 energiereiche

Phosphatbindungen von ATP benötigt.

Die Einschleusung in die Mitochondrien

ermöglicht Carnitin, das als membrangängiger

Carrier für die FFS fungiert.

Page 105: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Carnitin-Carrier

Page 106: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -

Oxidation

Für FFS gibt es ein gruppenspezifisches

Transport System, die aktivierten FFS (Acyl-

CoA) müssen im Zytoplasma erst auf Carnitin

übertragen werden, bevor sie von einem

Carnitin-Carrier als Acyl-Carnitin im Tausch

gegen freies Carnitin in den Matrix-Raum

eingeschleust werden. Dort findet dann die

Rückübertragung der FFS auf CoA statt

Page 107: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -

Oxidation

Abbau der FFS findet in der Mitochondrien-

Matrix statt und zwar durch einen oxidativen

Reaktionszyklus, bei dem C2-Einheiten als

Acetyl-CoA (‚aktivierte Essigsäure‘) abgespalten

werden.

Die schrittweise Abspaltung der Acetyl-Gruppen

beginnt am Carboxy-Ende der aktivierten

Fettsäuren jeweils zwischen C-2 (-Atom) und C-

3 (-Atom)

-Oxidation (räumlich und funktional ist diese

mit dem Citrazyklus verbunden)

Page 108: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -

Oxidation

Fettsäuren sind Carbonsäuren mit langer

Kohlenwasserstoff-Kette

Als Bausteine von Lipiden kommen sie in allen

Organismen vor. FS sind vorwiegend mit

Alkoholen verestert (z.B. Glycerol, Cholesterol,

etc.) aber können auch unverestert auftreten

(FFA)

Die Zahl der C-Atome der längeren,

natürlichen FS ist stets gerade (wegen der

Biosynthese aus C2-Bausteinen)

Exkurs:

Fettsäuren

Page 109: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -

Oxidation

Manche FS tragen Doppelbindungen

(ungesättigte FS), diese tragen die erste DB

meist zwischen C-9 und C-10. In mehrfach

ungesättigten FS treten die anderen DB dann

im Abstand von drei C-Atomen auf („isolierte

DB„). FS mit konjugierten DB (Abstand von

zwei C-Atomen) sind selten

FS-Moleküle sind beweglich (aufgrund der freien

Drehbarkeit der C-C Einfachbindung)

Page 110: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Aufbau aliphatischer Carbonsäuren

Page 111: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Struktur der Ölsäure

Page 112: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -

Oxidation

Die Schmelzpunkte der FS steigen mit der

Kettenlänge an, und fallen mit der Anzahl der

DB abEssentielle FS (mehrfach ungesättigte C-20 FS)

werden vom Organismus für die Biosynthese

von Eicosanoiden benötigt (die wichtigste

essentielle FS Arachidonsäure, diese kann

durch die beiden C-18 FS Linolsäure u.

Linolensäure ersetzt werden)

Page 113: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -

Oxidation

Eicosanoide

Eicosanoide wirken über Membranrezeptoren

als ‚lokale Hormone‘ und weisen eine

vielfältige biolog. Wirkung auf:

• sie dienen als second messenger einiger Hormone

• kontrollieren die Kontraktion der glatten Muskulatur (zB.

Blutdruck, Bronchien…)

• greifen in die Ausschüttung von Zellprodukten ein

• beeinflussen den Knochenstoffwechsel, das autonome NS, das

Immunsystem, die Zellwanderung und Zellaggregation

• sie sind wirkungsvolle Schmerzsignale für Nocizeptoren

Page 114: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -

Oxidation

Erster Schritt der -Oxidation ist die

Dehydrierung von Acetyl-CoA wobei der

Wasserstoff auf ein FAD-haltiges Protein

übertragen wird das den Kontakt zur

Atmungskette herstellt.

Zweiter Schritt ist die Anlagerung von

Wasser (Hydratisierung) an die DB der

ungesättigten FS

Dritter Schritt oxidiert die Hydroxy-Gruppe

an C-3 zur Carbonyl-Gruppe (Dehydrierung) -

Akzeptor für die Reduktionsäquivalente ist

NAD+, das sie an die Atmungskette

weiterreicht

Page 115: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -

Oxidation

Vierter Schritt ist die thioklastische

Spaltung – die aktivierte -Ketosäure wird

durch eine Acyl-Transferase (-Ketothiolase)

gespalten; dadurch entsteht Acetyl-CoA und

eine aktivierte FS die gegenüber der

ursprünglichen FS um eine C2-Einheit verkürzt

istFür den vollständigen Abbau

langkettiger FS muß der Zyklus

mehrfach durchlaufen werden (z.B. für

Stearyl-CoA achtmal)

Page 116: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -

Oxidation

Das gebildete Acetyl-CoA wird auf

Oxalacetat übertragen, dadurch entsteht

Citrat, das den Citrat-Zyklus speist (oder

in der Leber bei einem Überangebot von

Acetyl-CoA der Synthese von

Ketonkörpern dient )

Page 117: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Fett

säure

n A

bbau, -

Oxid

ati

on

Page 118: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungAbbau von Fettsäuren: -

Oxidation

Energiebilanz (am Bsp. der

Palmitinsäure)

Wird ein Molekül PS (16:0) vollständig

zu 16 Molekülen CO2 oxidiert (wobei

die -Oxidation in 7 Zyklen erfolgt)

entstehen insgesamt 129 energiereiche

DB je Molekül:

Dies entspricht einer Energie von

insgesamt 3935 kJ x mol-1

Page 119: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

ATMUNGSKETTE

Die Atmungskette katalysiert den

Transport von Elektronen auf NADH oder

reduziertem Ubichinon auf molekularen

SauerstoffEin großer Teil der bei diesen Reaktionen

gewonnen Energie wird zum Aufbau eines

elektrochemischen Gradienten verwendet und

dieser schließlich durch ATP-Synthase zur ATP-

Bildung genutzt

Page 120: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung ATMUNGSKETT

E

Die Elektronen werden auf verschiedenen

Wegen in die Atmungskette eingeschleusst

und im Rahmen der Oxidation an die

verschiedenen Komplexe ‚weitergegeben‘,

wobei durch den Elektronenfluss ein

Protonengradient aufgebaut wird

Page 121: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung ATMUNGSKETT

E

Anordnung

Der Protonentransport durch einzelne

Komplexe verläuft vektoriell von der Matrix in

den Intramembranraum und erhöht dort die

[H+] (der pH-Wert sinkt) - in intakten

Mitochondrien erlaubt nur die ATP-Synthase

den Rückfluss von Protonen in die Matrix (darauf

beruht die regulatorisch wichtige energetische Kopplung von

Elektronentransport und ATP-Bildung)

Page 122: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung ATMUNGSKETT

E

Die Oxidation von NADH findet an der

Innenseite der Membran statt (im Matrixraum)

wo auch Citrat-Zyklus und -Oxidation (die

wichtigsten NADH-Lieferanten) lokalisiert sind.

Auch die O2-Reduktion und die ATP-Bildung

laufen an der Innenseite der Membran ab –

das gebildete ATP wird schließlich im Antiport

(mit Hilfe eines ADP/ATP Translokators) gegen ADP nach

außen (Zytoplasma) transportiert

Page 123: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Aufbau der Atmungskette

Page 124: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens: Schematische Darstellung des FS-Abbaus

Page 125: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Steuerung des FS-Abbaus

Der Spiegel der FFS steht unter der Kontrolle

jener Hormone, die die Lipolyse im Fettgewebe

steuern. Aus dem Plasmapool der FFS

versorgen sich die Gewebe mit (1) FS (soweit

sie die FS nicht selbst durch eigene Synthese –

Lipogenese) bilden (2).

Nach der Aktivierung zu Acyl-CoA (3) werden

die intrazellulären FFS entweder gespeichert

oder abgebaut

Page 126: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungSteuerung des FS-Abbaus

Speicherung

Die Veresterung der aktivierten FS (Acyl-CoA)

mit Glycerol (4) führt zu Phospholipiden, die als

Membranbausteine benötigt werden, und zu

Triacylglycerolen (Fett) die als Energiereserve

gespeichert werden (5). Die Leber kann diese

Produkte auch als Lipoproteine an das Plasma

abgeben (6) [wenn reichlich FFS vorhanden

sind]

Page 127: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungSteuerung des FS-Abbaus

Abbau

Der Abbau der FS erfolgt in den

Mitochondrien. Die FS werden mittels des

Carnitin-Shuttles aus dem Zytoplasma in die

Mitochondrien transportiert (7).

Sie werden dort oxidativ durch

Zusammenwirken von -Oxidation, Citrat-

Zyklus und Atmungskette zu CO2 abgebaut

(8+9), dabei wird in erheblichem Umfang ATP

gewonnen.

In den Mitochondrien der Leber können

Ketonkörper gebildet werden (10)

(Ketogenese)

Page 128: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungSteuerung des FS-Abbaus

Wer bestimmt die Geschwindigkeit des FS-Abbaus?

Der Abbau ist abhängig von Transport der FS in

die Mitochondrien - dessen erster Schritt ist die

Übertragung der FS von CoA auf Carnitin durch

eine Transferase (Carnitin-O-Palmitoyl-Transferase)

Dieses in der äußeren Mitochondrienmembran

lokalisierte Enzym ist im Hungerzustand

besonders aktiv, wenn der Plasmaspiegel von

FFS und Glukagon hoch ist

Page 129: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungSteuerung des FS-Abbaus

Im Sättigungszustand wird die Transferase

durch Malonyl-CoA gehemmt (wird im

Sättigungszustand angehäuft). Durch den

verringerten Import von FS in die

Mitochondrien ist dann die -Oxidation

gedrosselt. Gleichzeitig ist die Lipogenese

gesteigert, da ihr Schlüsselenzym, die Acetyl-

CoA-Carboxylase stimuliert ist.

Page 130: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungSteuerung des FS-Abbaus

Wie kann ein vermehrter Abbau von FS

noch reguliert werden?

1. Training im Hungerzustand (postresorbtiven Phase od auf

nüchternen Magen (‚Morgensport‘)

2. Ernährungsmodifikationen (Reduktion desCHO-Anteils, Erhöhung des Anteils an Fetten

(v.a. mehrfach ungesättigte) und Proteinen bzw

generell eine Verringerung der Gesamtkalorien-

zufuhr

Page 131: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungSteuerung des FS-Abbaus

3. Ernährung nach dem Glykämischen Index (niedrige

Insulinspiegel infolge längerdauernder Spaltprozesse)

4.Trainingsreihenfolge beachten (zuerst die kraftorientierten Anteile, dann die ausdauerorientierten Anteile)

5.Beachtung der Tageszeiten für das Training (endokrinen

Rhythmen) und der Schlafphase (verschiedene AS fördern

die Lipolyse über hormonelle Regulationsmechanismen)

Page 132: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Zur Erinnerung

Die ATP-Produktion muß ständig dem

wechselnden Bedarf angepasst werden

Der Wiederaufbau des ATP aus ADP erfolgt

auf 3 Wegen

1. Aus KP = anaerob alaktazide Resynthese

2. Über die anaerobe Oxidation = anaerob

laktazide Resynthese

3. Über die aerobe Oxidation = aerobe

Resynthese

Page 133: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Bei einem ausreichenden

Sauerstoffangebot

(aerobe Oxidation) erfolgt der Abbau von

KH und Fetten (bzw. Proteinen)

SCHRITTWEISE in

enzymgesteuerten Stufen zu CO2 und H2O

(energie-

freie Endprodukte)

• Der kleinere Energiespeicher (ATP)

beliefert DIREKT die

energiebenötigenden Reaktionen

• Der größere Energiespeicher (KP) füllt

den ATP-Speicher wieder auf

Page 134: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Aerobe Oxidation:• Glykogenolyse (Glykogenabbau)• Glykolyse (Glukoseabbau)• Bildung der aktivierten Essigsäure (Azetyl-

CoA) damit das gebildete Pyruvat für den

weiteren Abbau verwendet werden kann • Trikarbonsäure- oder Citrazyklus (auch

Krebszyklus genannt)• Atmungskette (oder

Elektronentransportkette)

Page 135: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Wenn das Sauerstoffangebot nicht

ausreicht,

dann wird der Weg der anaeroben Glykolyse

beschritten

[dann, wenn der momentane Energiebedarf

nicht durch aerobe Oxidation gedeckt

werden kann]

Die maximale aerobe Oxidation wird

begrenzt:

• O2-Menge, die der Muskelzelle/Zeiteinheit

zugeführt werden kann• Menge der Enzyme, die die einzelnen

Reaktionen bei der Oxidation katalysieren• Größe der Nährstoffdepots in der

Muskelzelle sowie deren Wiederauffüllung

Page 136: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Anaerobe

EnergiebereitstellungIn Abwesenheit von Sauerstoff (zeitabhängige

Transportprozeße an der inneren Mitochondrien-membran – z.T. TRAINIERBAR ! – durch Zunahme der Oberfläche und tlw.

genetisch bestimmt aufgrund der Muskelfaserverteilung) kann in den Mitochondrien NADH nicht mehr reoxidiert werden; damit kommt außer der ATP-Bildung auch der Citrat-Zyklus (und damit der FS-und AS-Abbau) zum Erliegen

Ort des Geschehens: die Enzyme befinden sich im Sarkoplasma (in unmittelbarer Nähe der Myofibrillen)

Page 137: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Als Energiesubstrat bleibt dann nur mehr

Glukose übrig [der Abbau im Rahmen der

Glykolyse zu Pyruvat (ionisierte Form

der Brenztraubensäure) liefert 2 mol

ATP]

Anaerobe

Energiebereitstellung

Wenn dieser Prozess kontinuierlich weiter

laufen soll (wenn also bei hoher Intensität

die Leistung aufrecht erhalten werden

muß), dann muss das in der Glykolyse

gebildete NADH außerhalb der Mitochondrien

regeneriert werden – dazu wird Pyruvat zu

Laktat reduziert

Page 138: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Warum ist das so? Wird die Glykolyse

durch eine starke Steigerung des

Energiebedarfs gefordert, so fällt mehr

Brenztraubensäure an, als oxidativ verarbeitet

werden kann; dadurch wird die Glykolyse

verlangsamt und damit die anaerobe

Energiebereitstellung gefährdet [Ursache:

neben Brenztraubensäure häuft sich

NADH+H+ (reduzierte Form) an – dieses

muss aber als NAD+ vorliegen (in

oxidierter Form) um als H+-Akzeptor

fungieren zu können]

Page 139: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Ausweg: Da die Atmungskette nicht so rasch

das anfallende NADH+H+ oxidieren kann wird

Wasserstoff des NADH+H+ auf Pyruvat

übertragen, wobei Laktat und das benötigte

NAD+ entstehtDe facto ist die AN-Glykolyse ein

Stoffwechselweg, der unabhängig vom

aktuellen Zustand der aeroben Oxidation

ablaufen kann; Probleme macht die

Tatsache, dass die [H+] proportional zur

Laktatkonzentration ansteigt (unter physiolog.

Bedingungen ist Laktat zu über 95% dissoziiert)

Page 140: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).
Page 141: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Das Enzym das die Reduktion zu Laktat

katalysiert ist die Laktatdehydrogenase

(2 verschiedene LDH Untereinheiten: H-

bzw. M-Form, und 5 Isoenzyme der LDH)

In der Herz-Muskulatur findet sich

vorwiegend Tetramere der H-Form, in der

LDH der Leber und der

Skelettmuskulatur vorwiegend M-

Monomere

Page 142: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Die LDH katalysiert die Übertragung von

Redox-Äquivalenten von Laktat auf NAD+ oder

von NADH auf Pyruvat Laktat + NAD+ Pyruvat +

NADH + H+

Die LDH katalysiert die Reaktion in beide Richtungen, hat

aber keinen Einfluss auf die Lage des chem. Gleichgewichts;

das Gleichgewicht der Reaktion liegt aber stark auf der Seite

der Laktat-Bildung; bei hohen Konzentrationen von Laktat und

NAD+ ist aber auch die Oxidation von Laktat zu Pyruvat

möglich

Page 143: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Was passiert mit dem

Laktat?

Das wichtigste regulierende Enzym der

Glykolyse ist die PFK; sie wird durch ADP,

AMP, und F-6-P als Substrat aktiviert und

durch ATP und H+-Ionen gehemmt. Sinkt der

pH-Wert auf z.B. 6.7 ab, so beträgt die

Aktivität der PFK (und damit die Flußrate) nur

mehr ~ 50% des Maximums; bei einem pH-

Wert von ~ 6.3 ist sie komplett gehemmt (die

ATP-Resyntheserate aus der Glykolyse

geht gegen Null)

Page 144: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Was passiert mit dem Laktat?

Die pH-bedingte Hemmung der Glykolyse

schützt vor der zunehmenden Aktivierung von

Lysosomen [0.2-0.4µm große Organellen, die dem Abbau

von Zellbestandteilen dienen] – damit wird eine

„Selbstverdauung“ der Zelle verhindert

Die Übersäuerung der Zelle kann

verzögert werden durch:

1. die in der Zelle vorhandenen

Puffersysteme

2. Die Entfernung des Laktats

Page 145: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

EnergiebereitstellungWas passiert mit dem Laktat?

Das anfallende Laktat wird bereits während

der Arbeit weiterverwertet (v.a. bei

ausreichend durchbluteter Muskulatur); in der

Arbeitsmuskulatur (hptsl. in den roten MF und in den

weniger stark belasteten Faseranteilen, die sich außerhalb der

Belastungsachsen befinden), in der nicht-arbeitenden

Muskulatur, in der Herzmuskulatur (der Herzmuskel

ist aufgrund seiner aeroben Leistungsfähigkeit in der Lage,

einen großen Prozentsatz seines Energiebedarfs über Laktat

abzudecken)

Page 146: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Was passiert mit dem Laktat?

Ein Teil des Laktats wird in der Leber wieder zu

Glukose aufgebaut (Glukoneogenese)

[Dabei wird das im Blut zirkulierende

Laktat zur Leber transportiert und im

Rahmen des CORI-Zyklus zu Glukose

umgewandelt und wieder zum

Verbraucher zurücktransportiert]

Page 147: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

EnergiebereitstellungWas passiert mit dem

Laktat? Der messbare Laktatanstieg im Blut wäre noch

größer, wenn nicht ein Teil des anfallenden

Pyruvats durch Aminierung

(Substitutionsreaktion) in die AS Alanin

übergeführt würde (Alanin wird in der Leber -

aber nicht im Muskel - zu Glukose und

Glykogen aufgebaut) – Alanin-Zyklus(In der Erholungsphase kann das durch anerobe Belastung

gebildete Laktat im Muskel zu ~ 50% über die Glukoneogenese

wieder zu Glukose und Glykogen umgewandelt werden)

Page 148: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Was passiert mit dem Laktat?

Der Alanin-Zyklus wird durch den Abbau von

Proteinen gespeist - die dabei anfallenden AS

werden durch Transaminierung in 2-Oxosäuren

umgewandelt, die großteils in den Citratzyklus

wandern; dabei werden ihre Amino-Gruppen

auf Pyruvat übertragen, das in Alanin übergeht

(der Alanin-Zyklus dient glz. dem

Transport von Glukose-Vorstufen und

Stickstoff zur Leber – in der Leber wird N

zu Harnstoff umgesetzt)

Page 149: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).
Page 150: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Was passiert mit dem Laktat?

Nach intensiven Belastungen (z.B. 400m-Lauf)

steigt das Blutlaktat noch weiter an, und

erreicht in Abhängigkeit von Belastungsdauer

und [LA] ein Maximum nach 1-10min.

Erholungszeit – die Ursache dafür ist der

Konzentrationsgradient zwischen Muskel- und

BlutlaktatkonzentrationFür die Erfassung der LA-Elimination wird die Halbwertszeit

(Zeit, nach der das LA auf die Hälfte des max. Wertes abgebaut

ist) angegeben (diese hängt von der Höhe des maximal

erreichten LA-Wertes ab!)

Page 151: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Laktatbildung und LA Verhalten im Muskel und im Blut(de Marées, H.: Sportphysiologie)

Page 152: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Was passiert mit dem Laktat?

Im Mittel geht man von ½-T von 15min. bei

einer [LA] von 10mmol aus; bei sehr hohen

[LA] kann ½-T 25min. überschreiten

Die Ursache für diese

konzentrationsabhängige ½-T wird in der

Existenz eines ‚Laktat-Shuttle‘ Systems

gesehen; dabei dürfte das LA mittels

spezifischer Proteine durch

Zellmembranen transportiert werden; die

Transportrate ist dabei eine nichtlineare

Funktion der [LA]

Page 153: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:

Laktatverhalten im Blut (1/2-T) bei unterschiedlichen LA-Ausgangswerten (de Marées, H.: Sportphysiologie)

Page 154: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Was passiert mit dem Laktat?

Aktive Erholung (leichte Belastung)

verkürzt die ½-T der LA-Elimination!

Maximale Eliminationsraten erreicht man bei

Belastungen von 40-50% der maximalen VO2

[durch den erhöhten Muskelstoffwechsel wird

Laktat vermehrt in Brenztraubensäure

übergeführt und in weiterer Folge als direkt

energielieferndes Substrat mittels aerober

Oxidation verstoffwechselt; d.h. Laktat ist

energetisch ‚wertvoll‘

Page 155: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Einfluß von passiver Erholung und aktiver Erholung auf das Blutlaktat nach einer Belastung (de Marées, H.: Sportphysiologie)

Page 156: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

EnergiebereitstellungWas passiert mit dem Laktat?

Laktat wird im Stoffwechsel immer gebildet

(Ruhelaktatwerte von ~ 0.8-1.5mmol/l), und

diese Bildung hängt u.a. auch von der

Ernährung ab

Die LA-Elimination hängt von der Höhe des

aeroben Umsatzes und von der [LA] ab. Je

höher der aerobe Stoffwechsel und je höher

die [LA], desto größer die Elimination Die jeweils aktuelle [LA] im Muskel, im Blut

und in

anderen Körperflüssigkeiten ist das

Resultat von

LA-bildung,-diffusion,-transport, und -

elimination

Page 157: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Im Vergleich zum Gesamtgewinn von 31

mol ATP (wenn 1 mol Glukose abgebaut

wird) bei der aeroben Oxidation, ergeben

sich für die anaerobe Glykolyse 3 mol

ATP/mol Glukose (~ 10%) Da die maximale Umsatzrate der Glukose

jedoch 25fach höher ist als die von

Citratzyklus und Atmungskette (hier geht

man von den Werten für Untrainierte aus),

resultiert eine etwa doppelt so große ATP-

Resynthese/Zeiteinheit aus der anaeroben

Glykolyse

Page 158: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Vorteile/Nachteile der aeroben und

anaeroben Energiebereitstellung

Aerobe EB Anaerobe

EB 31 mol ATP/mol Glukose 3 mol ATP/mol Glukose

Keine LA-Bildung LA-Bildung

(-) langsame Energie-

bereitstellung

(+) schnelle Energie-

bereitstellung

(-) freigesetzte

Energ.-menge/Zeiteinheit ist

relativ klein

(+) freigesetzte

Energ.menge/Zeiteinheit ist

relativ groß

Page 159: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Vorteile/Nachteile der aeroben und anaeroben

Energiebereitstellung

Aerobe EB Anaerobe

EB (+) bereitgestellte Energiemenge

ist relativ groß

(-) die Gesamtenergiemenge ist

relativ klein

Sportliche Tätigkeiten können

relativ lange durchgehalten

werden, wenn die Intensität

nicht zu hoch ist (1000m Lauf)

Sportliche Tätigkeiten können

mit hoher Intensität geleistet

werden, aber nur kurzzeitig

(400m Lauf)

Page 160: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Lakta

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Page 161: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Anteil der energiebereitstellenden Systeme im zeitl.Verlauf einer körperlichen Belastung (Markworth, P. SPORTMEDIZIN)

Page 162: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

1. HS der Thermodynamik: Die im Muskel umgesetzte

(chemische) Energie muß gleich der Summe aus mechanischer

Energie (Muskelarbeit) und Wärmeproduktion sein

(Energieerhaltungssatz)

Wenn, wie im Fall einer isometrischen Kontraktion keine physikalisch messbare Muskelarbeit erfolgt, wird im Muskel chemische Energie in Wärme transformiert; diese ist der Haltezeit und der aufrecht

erhaltenden Muskelspannung proportional [bei der Isometrie sind

die Myosinquerbrücken in ständiger zyklischer Ruder-tätigkeit wobei unter ATP-Spaltung und Wärmeproduktion eine ‚innere‘ Haltearbeit verrichtet wird]

Page 163: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Wirkungsgrad: 1 Mol ATP ~ 60kJ Energie (Hydrolyse)

Es werden allerdings nur etwa 40-50% dieser

Energie in mechanische Energie bzw. Arbeit

umgesetzt (der Rest geht als Wärme ‚verloren‘)

Der mechanische Nutzeffekt (Wirkungsgrad) liegt

aber de facto nur bei ~ 20-30% - während und

nach der Kontraktion laufen Erholungsprozesse

(Tätigkeit von Ionenpumpen, oxidative

Regeneration von ATP) die für eine beträchtliche

Wärmebildg. sorgen [je höher die Arbeitsleistung, desto

höher die Wärmebildg.]

Page 164: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Was steht als ‚Brennstoff‘ zur Verfügung?

1. Kohlenhydrate (gespeichert in der

Muskulatur und in der Leber bzw im

Blut)

2. Fette (als Depotfette-subkutan bzw

viszeral und im Blut-aber auch

intramuskulär)

3. Proteine (als Aminosäuren) Der O2-Verbrauch beim Abbau der

Brennstoffe

hängt dabei

von der Muskelleistung ab !

Page 165: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

ATP-Aufbau und Formen der ATP-

BildungDas Coenzym ATP stellt die wichtigste

Speicherform chemischer Energie dar. Die bei

der Spaltung von ATP gewonnene Energie dient

dazu, durch energetische Kopplung Vorgänge

wie Biosynthesen, Transportprozesse und

Bewegungen zu ermöglichenStruktur: Im ATP ist eine Kette von 3

Phosphatresten mit der 5‘-OH-Gruppe von

Adenosin verknüpft. Die Phosphatreste werden

als , , und gekennzeichnet

Page 166: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:

Page 167: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung ATP-Aufbau und ATP-

Bildung

Formen der ATP-Bildung

Im Laufe der Evolution haben sich 2 wichtige

Formen der ATP-Synthese herausgebildet, die

in ähnlicher Weise in allen Zellen stattfinden

(1) Die wichtigere Form nutzt die in

elektrochemischen Gradienten gespeicherte

Energie zur Bildung von ATP aus ADP und Pi

Die Energie zum Aufbau solcher Gradienten wird meist durch

Redoxprozesse aufgebracht (also die oxidative Phosphorylierung)

[H+transportierende ATP-Synthasen nutzen dann die Energie des

Gradienten zur ATP-Bildung]

Page 168: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung ATP-Aufbau und ATP-

Bildung

(2) Die zweite, entwicklungsgeschichtlich

ältere Form der ATP-Bildung findet auch unter

anaeroben Bedingungen statt

Diese beruht auf der Kopplung der ATP-Bildung

an die Hydrolyse energiereicher

Metabolite Als Beispiel ist hier die ATP-Bildung aus

Kreatinphosphat zu nennen, einer

Verbindung, die der Muskulatur als

Energiereserve dient

Page 169: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung ATP-Aufbau und ATP-

Bildung

ATP + H2O ADP + Pi (ATPase)

Diese Rkt ist wichtig für die Energetik

der Muskelkontraktion

ATP + H2O AMP + PPi

Diese Rkt ist v.a. für die Energie-

lieferung bei Biosynthesereaktionen;

dabei können auch beide Phosphatgruppen

abgespalten werden und es entsteht AMP

u. Pyrophosphorsäure bzw. Pyrophosphat

(PPi)

Page 170: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung ATP-Aufbau und ATP-

Bildung

Kreatinphosp

hatDurch die Muskelkontraktion wird die im Muskel

vorhandene ATP-Menge in kürzester Zeit

aufgebraucht (1-3 ? Sekunden bzw. max. 2-3 Kontraktionen);

d.h. die Nachlieferung von ATP muß sehr rasch

und effizient erfolgen

KrP + ADP Kr + ATP (Lohmann Reaktion)

Das Enzym, dass diese Reaktion

katalysiert ist die Kreatinphosphokinase

Page 171: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung ATP-Aufbau und ATP-

Bildung

Das Enzym KrP-Kinase ist so aktiv, dass bereits

während der Kontraktionsphase das

angefallene ADP zu ATP aufgebaut werden

kann. Im Normallfall bleibt daher auch die ATP-

Konzentration bis zur völligen Ausschöpfung

der KrP Speicher weitestgehend konstant

Die Enzymaktivität ist weitgehend der

Maximalgeschwindigkeit des ATP-

Verbrauchs angepasst (~ 10 mal höher im

Skelettmuskel als im Herzmuskel)

Page 172: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung ATP-Aufbau und ATP-

Bildung

Ohne Nachlieferung aus dem aneroben oder

aeroben Stoffwechsel kann der KrP-Speicher

einen Arbeitsbetrag von ~ 900 J/kg Muskulatur

liefern (kurzzeitige Höchstleistungen, z.B. 100m Lauf)

Die „Flußrate“ (µmol x g-1 x s-1)

[Geschwindigkeit des Abbaus und ~

‚Einsatzzeitpunkt‘ der Verfügbarkeit]

Page 173: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung ATP-Aufbau und ATP-

Bildung

ATP, KrP

Anaerobe

Glykolyse

Aerobe

Glykolyse

FS Oxidation

Geschwindigkeit

Page 174: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Brennwert und Energiespeicher

1. ATP 1.5 kcal

2. KrP 5 kcal

3. Glucose (Blut) 20 kcal

4. Leberglykogen 400 kcal

5. Muskelglykogen 2000 kcal

6. Freie Fettsre. u. Triglyceride 90 kcal

7. Triglyceride (Blut) 2500 kcal

8. Speicherfettdepots von 70000 kcal

bis ?

Page 175: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Energiequellen im Muskel

Energiequelle Gehalt (µMol/g Muskel) Energ.-lief.Rkt

ATP 5 ATP -> ADP + P

Kreatinphosphat 11 KrP+ADP-

>ATP+KrGluk-Einheiten anaerob, über Pyr. im Glykogen 84 zu Laktat(Glykolyse)

aerob, über Pyr. zu

CO2 u.H2O

Triglyceride 10 Oxidation zu CO2

u. H2O

Page 176: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Aerober Energiestoffwechsel

Ist die muskuläre Tätigkeit über einen längerdauernden Zeitraum

aufrechtzuerhalten, so erfolgt der Wiederaufbau des ATP aerob

(oxidative Phosphorylierung).

Die zur Synthese notwendige Energie stammt dabei aus dem Abbau von

Kohlehydraten und Fetten – dieses System befindet sich im

Fließgleichgewicht, wenn die Geschwindigkeit der ATP-Neubildung gerade

so groß ist wie die Geschwindigkeit des ATP-Verbrauchs

[Spiegel des IZ ATP und des Kreatinphosphats bleiben dabei auf

einem konstanten Niveau]

Page 177: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Aerober Energiestoffwechsel

Die aerobe Glykolyse erfolgt in den Mitochondrien der Zellen

(bakteriengroße Organellen, die ~ 25% des Zellvolumens einnehmen) –

Mitochondrien sind die Hauptverbraucher von Sauerstoff; ein Mangel an O2

(z.B. Herzinfarkt, Arteriosklerose) wirkt sich besonders auf die

Mitochondrien des betroffenen Gewebes aus.

EXKURS: Aufbau der Mitochondrien

Mitochondrien sind von 2 Membranen

umschlossen-einer glatten äusseren und

einer gefalteten inneren Membran (Cristae;

große Oberfläche!) die den Matrix-Raum

umschließt

Page 178: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

EXKURS (Aufbau der Mitochondrien)

Anzahl und Gestalt der Mitochondrien sowie die Zahl der Cristae kann

von Zelltyp zu Zelltyp unterschiedlich sein. Gewebe mit intensivem

oxidativen Stoffwechsel besitzen Mitochondrien mit vielen Cristae-

innerhalb eines Gewebes kann die Gestalt der Mitochondrien mit ihrem

Funktionszustand variieren

Die Membranen der Mitochondrien enthalten

integrale Proteine (äußere Membran: Porin-Moleküle;

Poren-bildner, die die Membran für Moleküle durchlässig machen,

die < 10 kDa sind)

Page 179: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung

Aufbau der Mitochondrien

Page 180: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

EXKURS (Aufbau der Mitochondrien)

Die innere Mitochondrienmembran ist für fast

alle Moleküle undurchlässig (Ausnahmen: zB. O2, CO2,

H2O) und weist einen Proteingehalt von ~ 75%

auf: spezifische Carrier für den

Stoffwechseltransport, Enzyme und

andere Komponenten der Atmungskette

und die ATP-Synthase

Der Matrix-Raum ist reich an Proteinen, v.a. an

Enzymen des Citrat-Zyklus

Page 181: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Stoffwechselleistu

ngenMitochondrien werden auch als die

‚biochemischen Kraftwerke‘ einer Zelle

bezeichnet (sie erzeugen im Rahmen des oxidativen

Abbaus von Nährstoffen den größten Teil des ATP‘s das die

Zelle benötigt) Welche Prozesse finden in den Mitochondrien statt?

1. Umwandlung von Pyruvat zu Acetyl-CoA

2. Citrat-Zyklus

3. Atmungskette (gekoppelt mit der Synthese

von ATP = oxidative Phosphorylierung)

4. Abbau der Fettsäuren durch -Oxidation

5. Teile des Harnstoff-Zyklus

6. Calciumspeicher

Page 182: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Stoffwechselleistu

ngenDie wesentliche Aufgabe der

Mitochondrien: Aufnahme von Substraten

des Energie-Stoffwechsels (FS, Pyruvat, C-

Gerüste der AA‘s) aus dem Zytoplasma und

oxidativer Abbau dieser Stoffe zu CO2 und H2O

unter Gewinnung von ATPDie Reaktionen des Citratzyklus liefern

vollständig oxidierten Kohlenstoff und

Reduktionsäquivalente, die vorübergehend

an Coenzyme gebunden sind (laufen

vorwiegend im Matrixraum ab)

Page 183: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungStoffwechselleistu

ngen

Die Atmungskette benutzt NADH

(Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid) und das

enzymgebundene FADH2 (Flavin-Adenin-

Dinucleotid) als Reduktionsmittel (also

Elektronenlieferanten) zur Reduktion von

Sauerstoff und Bildung von Wasser.

Diese Reaktion ist mit dem Transport von

Protonen (H+) durch die innere Membran aus

dem Matrix-Raum in den Intermembran-Raum

gekoppelt

Page 184: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungStoffwechselleistu

ngenBei diesem Vorgang wird ein

elektrochemischer Gradient über die innere

Membran aufgebaut – die Mitochondrien

nutzen diesen Gradienten zur Synthese von

ATP aus ADP u. Pi mit Hilfe der ATP-

SynthaseExkurs: Elektrochemischer Gradient

Elektrisch geladene Atome und Moleküle (Ionen) können

biologische Membranen nur mit Hilfe von Ionenkanälen oder

Ionenpumpen passieren. Die Ionenpumpen schaffen eine

ungleiche Verteilung der Ionen auf beiden Seiten der Membran

Page 185: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

EnergiebereitstellungStoffwechselleistu

ngenExkurs: Elektrochemischer

Gradient

Dadurch wird ein elektrochemischer Gradient aufgebaut (dieser

speichert wie ein Kondensator Energie). Für die zelluläre ATP-

Synthese sind Protonen-Gradienten wichtig. Der Energiegehalt

eines solchen Gradienten hängt vom Unterschied der

Protonenkonzentrationen auf beiden Seiten der Membran ab,

d.h. von der pH-Differenz (pH)

Ebenso leistet das Membranpotential (s)einen Beitrag. Aus

beiden Größen zusammen ergibt sich die protonenmotorische

Kraft (p) (Maß für die chemische Arbeit G die der Gradient

leistet)

Page 186: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).
Page 187: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Aerober Energiestoffwechsel

Die Glycolyse ist ein kataboler

Stoffwechselweg und findet im Zytoplasma

statt:

1 mol Glucose wird dabei in 2 mol Pyruvat

zerlegt. Zusätzlich entstehen bei diesem

Vorgang je 2 mol ATP und NADH+ (wenn es

sich aerobe Bedingungen handelt!)

Unter anaeroben Bedingungen wird das

Pyruvat weiter umgesetzt um das NAD+ zu

regenerieren, dabei entsteht u.a. Laktat

Page 188: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Die Glucose wird in der Zelle zunächst

phosphoryliert (Zucker werden vorwiegend als

Phosphorsäure-Ester verstoffwechselt)

Page 189: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Die wesentlichen Abbauschritte

Mit Hilfe der Hexokinase entsteht unter ATP-

Verbrauch

(1) G-6-P (Glukose-6-Phosphat) dieses wird

isomerisiert zu

(2) F-6-P (Fruktose-6-Phosphat); es wird

erneut phosphorylisiert und es entsteht

(3) F-1,6-BP (dieser Vorgang wird über das

Enzym PFK (Phosphofruktokinase)

katalysiert (wichtiges Schlüsselenzym der

Glykolyse); bis zu diesem Punkt sind 2 mol

ATP / mol Glucose verbraucht

Page 190: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Die wesentlichen Abbauschritte

F-1,6-BP wird nun durch die Aldolase in 2

phosphorylierte C3-Fragmente gespalten

(4) Glyceral-3-phosphat und Glyceron-3-

phosphat, diese werden

(5) mittels der Triosephosphat-Isomerase

ineinander übergeführt

Glyc3-P wird nun durch die Glyceral-3-

phosphat-Dehydrogenase unter Bildung von

NADH+ + H+ oxidiert (6)

Page 191: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

(6) Zusätzlich wird anorganisches Phosphat in

das Molekül aufgenommen (‚Substratketten-

phosphory-lierung‘) und es entsteht 1,3-

Biphosphorglycerat (Intermediärprodukt) Im

nächsten Schritt

(7) wird die Hydrolyse der Bindung (gemischte

Säureanhydridbindung) von 1,3-BPG (katalysiert durch

die Phosphoglycerat-Kinase) mit der Bildung

von ATP energetisch gekoppelt: 3-

Phosphoglycerat

Die wesentlichen Abbauschritte

Page 192: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Ein weiteres Zwischenprodukt, dessen

Hydrolyse sich mit der Synthese von ATP

koppeln läßt, entsteht durch

(8) Isomerisierung des 3-PG zu 2-

Phosphoglycerat (Enzym: Phosphoglycerat-

Mutase) und

(9) H2O (Enzym: Phosphopyruvat-Hydratase,

‚Enolase‘). Das dabei gebildetet Produkt ist der

Phosphorsäureester der Enol-Form des

Pyruvats: Phosphoenolpyruvat

Die wesentlichen Abbauschritte

Page 193: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Im letzten Schritt dieses Prozesses

(10) entsteht mittels der Pyruvat-Kinase aus PEP

das Pyruvat Energetisch betrachtet:

Nettogewinn des Abbaus: 2 (3) mol ATP /

mol Glukose (d.h. ~ 31% der freien Energie werden für

den ATP-Aufbau genutzt)

Die wesentlichen Abbauschritte

3 mol ATP entstehen, wenn Glykogen

abgebaut wird

Page 194: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).
Page 195: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Glykogen dient im tierischen Organismus als

CHO-Reserve, aus der bei Bedarf Glucose-

phosphate oder Glucose freigesetzt werden

können

Warum Glykogen als Speicherform? Die

Speicherung von Glucose ist nicht sinnvoll,

weil das Zellinnere stark hypertonisch wäre

und es zu einem Einstrom von Wasser käme Da die osmotische Aktivität von der Zahl

der Moleküle abhängt, sind

Polysaccharide osmotisch fast inaktiv

Die wesentlichen Abbauschritte

Page 196: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Der menschliche Organismus kann bis zu ~

450g Glykogen speichern (1/3 davon in der

Leber, der Rest in der Muskulatur)

Wofür wird das Glykogen in der Leber

benötigt?

Das Leber-Glykogen dient primär der

Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels in

der postresorptiven Phase und kann fast bis

auf Null abfallen (beim Hungern!) Ab dann

übernimmt die Glukoneogenese die

Versorgung

Die wesentlichen Abbauschritte

Page 197: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Das Muskelglykogen dient hauptsächlich

als Energiereserve (v.a. für die intensiven

Belastungen im Kraftsport bzw. für den

‚Endspurt‘ bei den Ausdauersportarten)

und ist nicht direkt an der Regulation des

Blutzuckerspiegels beteiligt. Die

Muskulatur besitzt keine G-6-phosphatase

(damit kann die Glukose nicht ins Blut

freigesetzt werden)

Die wesentlichen Abbauschritte

Page 198: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).
Page 199: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Aufbau des Glykogen:

Glykogen ist ein verzweigtes Homopolymer

der Glukose (ähnelt baumartigen Strukturen,

und kann bis aus 50000 Glukoseresten

bestehen)

Beim Abbau werden nur die

nichtreduzierenden Enden des ‚Bäumchens‘

verkürzt / Wenn ein reichliches

Glukoseangebot vorhanden ist, werden sie

verlängert. Die Verlängerung wird durch das

Enzym Glykogensynthase katalysiert

Die wesentlichen Abbauschritte

Page 200: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Bei dieser Verlängerung wird ‚nur‘ bis zu einer

bestimmten Länge der Kette ausgebaut und

dann mittels eines verzweigenden Enzyms

(Glucan verzweigendes Enzym) abgespalten

und an einer benachbarten Kette angehängt

Die wesentlichen Abbauschritte

Die verzweigte Struktur des Glykogens

ermöglicht die rasche Freisetzung von Zucker-

Resten. Das Enzym Glykogen-Phosphorylase

spaltet vom nicht-reduzierenden Ende her

nacheinander Reste als Glukose-1-phosphat

ab.

Page 201: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Je größer dabei die Zahl der Enden, desto mehr

Phosphorylase-Moleküle können dabei

gleichzeitig angreifen

Die Bildung von G-1-P statt Glucose hat

den Vorteil, daß kein ATP aufgewendet

werden muß, um die freigesetzten Reste

in die Glykolyse einzuschleusen

Die wesentlichen Abbauschritte

Page 202: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).
Page 203: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Was passiert nun mit dem

Pyruvat ?Das Pyruvat kann in den Matrix-Raum

eindringen und dabei als Azetyl-Coenzym A

in den Citratzyklus eingeschleust werden

Das Azetyl-Coenzym A stammt aus der -

Oxidation der Fettsäuren und aus der

Pyruvat-Dehydrogenase Reaktion (Multienzymkomplex, der die oxidative Decarboxylierung von 2-

Oxosäuren und die Übertragung des gebildeten Acyl-Restes auf

Coenzym A katalysiert; als Elektronenakzeptor fungiert dabei

NAD+)

Die wesentlichen Abbauschritte

Page 204: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Citratzyklu

sDer Citratzyklus ist ein Stoffwechselweg der in

der Mitochondrienmatrix abläuft; dieser Zyklus

oxidiert Acetyl-Reste [CH3-CO-] zu CO2

Die gewonnenen Reduktionsäquivalente werden

auf NAD+ oder Ubichinon übertragen und dort

an die Atmungskette weitergegeben

Die Oxidation des Acetyl-Restes verläuft

über eine Reihe von Zwischenstufen:

Die wesentlichen Abbauschritte

Page 205: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Citratzyklu

s

(1) Der Acetyl-Rest wird auf das Trägermolekül

Oxalacetat übertragen (katalysiert durch die

Citrat-Synthase) [Vom Produkt dieser Reaktion, dem

Citrat, hat der Zyklus seinen Namen]

(2) Es erfolgt die Isomerisierung von Citrat zu

Isocitrat und als Zwischenprodukt tritt

Aconitat auf (katalysiert durch die Aconitat-

Hydratase, ‚Aconitase‘)

Die wesentlichen Abbauschritte

Page 206: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Citratzyklu

s

(3) Nun erfolgt der erste Oxidationsschritt - die

Isocitrat-Dehydrogenase oxidiert die

Hydroxy-Gruppe des Isocitrats zur Oxo-Gruppe.

Glz. wird eine der Carboxy-Gruppen als CO2

abgespalten, und es entsteht 2-Oxoglutarat.

(4) Der nächste Schritt ist die Umwandlung

(umfasst eine Oxidation und eine Decarboxylierung) zum

Succinyl-CoA und wird durch die 2-

Oxoglutarat-Dehydrogenase katalysiert

Die wesentlichen Abbauschritte

Page 207: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Citratzyklu

s

(5) Nachfolgend wird Succinyl-CoA in Succinat u.

Coenzym A gespalten (katalysiert durch die

Succinat-CoA-Ligase, ,Thiokinase‘). An diesem

Punkt entsteht nicht ATP sondern Guanosin-

triphosphat (GTP) das aber leicht in ATP

umgewandelt werden kann.

Bis hierher wird der Acetyl-Rest vollständig zu CO2

oxidiert. Gleichzeitig. wird das Trägermolekül

Oxalacetat zu Succinat reduziert.

Die wesentlichen Abbauschritte

Page 208: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Citratzyklu

s

(6) Zunächst wird durch die Succinat-

Dehydrogenase Succinat zu Fumarat

oxidiert. Die SDH ist ein integrales Protein der

inneren Mitochondrienmembran (und muss der

Atmungskette zugerechnet werden)

Die SDH enthält FAD wobei bei dieser Reaktion

der eigentliche Elektronen-Akzeptor das

Ubichinon ist

In 3 weiteren Schritten des Zyklus wird nun aus

Succinat wieder Oxalacetat regeneriert :

Die wesentlichen Abbauschritte

Page 209: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Citratzyklu

s

(7) An die Doppelbindung des Fumarats wird nun

durch die Fumarat-Hydratase (‚Fumarase‘)

Wasser addiert und es ensteht Malat

Im letzten Schritt des Zyklus wird Malat durch

die Malat-Dehydrogenase wieder zu

Oxalacetat oxidiert, wobei noch einmal

NADH+ + H+ entsteht….somit ist der Kreis geschlossen, und der Zyklus

kann von vorne beginnen…..

Die wesentlichen Abbauschritte

Page 210: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Citratzyklus

http://www.u-helmich.de/bio/stw/reihe3/citrat1.htm

Page 211: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung

Zur

Erinnerung….Die ATP-Produktion muß ständig dem

wechselnden Bedarf angepasst werden

Der Wiederaufbau des ATP aus ADP erfolgt

auf 3 Wegen

1. Aus KP = anaerob alaktazide Resynthese

2. Über die anaerobe Oxidation = anaerob

laktazide Resynthese

3. Über die aerobe Oxidation = aerobe

Resynthese

Page 212: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung

Bei einem ausreichenden

Sauerstoffangebot

(aerobe Oxidation) erfolgt der Abbau von

KH und Fetten (bzw. Proteinen)

SCHRITTWEISE in

enzymgesteuerten Stufen zu CO2 und H2O

(energie-

freie Endprodukte)

• Der kleinere Energiespeicher (ATP)

beliefert DIREKT die

energiebenötigenden Reaktionen

• Der größere Energiespeicher (KP) füllt

den ATP-Speicher wieder auf

Page 213: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung

Aerobe Oxidation:• Glykogenolyse (Glykogenabbau)• Glykolyse (Glukoseabbau)• Bildung der aktivierten Essigsäure (Azetyl-

CoA) damit das gebildete Pyruvat für den

weiteren Abbau verwendet werden kann • Trikarbonsäure- oder Citrazyklus (auch

Krebszyklus genannt)• Atmungskette (oder

Elektronentransportkette)

Page 214: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung

Wenn das Sauerstoffangebot nicht

ausreicht,

dann wird der Weg der anaeroben Glykolyse

beschritten

[dann, wenn der momentane Energiebedarf

nicht durch aerobe Oxidation gedeckt

werden kann]

Die maximale aerobe Oxidation wird

begrenzt:

• O2-Menge, die der Muskelzelle/Zeiteinheit

zugeführt werden kann• Menge der Enzyme, die die einzelnen

Reaktionen bei der Oxidation katalysieren• Größe der Nährstoffdepots in der

Muskelzelle sowie deren Wiederauffüllung

Page 215: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Anaerobe

EnergiebereitstellungIn Abwesenheit von Sauerstoff (zeitabhängige

Transportprozeße an der inneren Mitochondrien-membran – z.T. TRAINIERBAR ! – durch Zunahme der Oberfläche und tlw.

genetisch bestimmt aufgrund der Muskelfaserverteilung) kann in den Mitochondrien NADH nicht mehr reoxidiert werden; damit kommt außer der ATP-Bildung auch der Citrat-Zyklus (und damit der FS-und AS-Abbau) zum Erliegen

Ort des Geschehens: die Enzyme befinden sich im Sarkoplasma (in unmittelbarer Nähe der Myofibrillen)

Page 216: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung

Als Energiesubstrat bleibt dann nur mehr

Glukose übrig [der Abbau im Rahmen der

Glykolyse zu Pyruvat (ionisierte Form

der Brenztraubensäure) liefert 2 mol

ATP]

Anaerobe

Energiebereitstellung

Wenn dieser Prozeß kontinuierlich weiter laufen

soll (wenn also bei hoher Intensität die

Leistung aufrecht erhalten werden muß),

dann muß das in der Glykolyse gebildete NADH

ausserhalb der Mitochondrien regeneriert

werden – dazu wird Pyruvat zu Laktat

reduziert

Page 217: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Warum ist das so? Wird die Glykolyse

durch eine starke Steigerung des

Energiebedarfs gefordert, so fällt mehr

Brenztraubensäure an, als oxidativ verarbeitet

werden kann; dadurch wird die Glykolyse

verlangsamt und damit die anaerobe

Energiebereitstellung gefährdet [Ursache:

neben Brenztraubensäure häuft sich

NADH+H+ (reduzierte Form) an – dieses

muss aber als NAD+ vorliegen (in

oxidierter Form) um als H+-Akzeptor

fungieren zu können]

Page 218: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Ausweg: Da die Atmungskette nicht so rasch

das anfallende NADH+H+ oxidieren kann wird

Wasserstoff des NADH+H+ auf Pyruvat

übertragen, wobei Laktat und das benötigte

NAD+ entstehtDe facto ist die AN-Glykolyse ein

Stoffwechselweg, der unabhängig vom

aktuellen Zustand der aeroben Oxidation

ablaufen kann; Probleme macht die

Tatsache, dass die [H+] proportional zur

Laktatkonzentration ansteigt (unter physiolog.

Bedingungen ist Laktat zu über 95% dissoziiert)

Page 219: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:

Page 220: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Das Enzym das die Reduktion zu Laktat

katalysiert ist die Laktatdehydrogenase

(2 verschiedene LDH Untereinheiten: H-

bzw. M-Form, und 5 Isoenzyme der LDH)

In der Herz-Muskulatur findet sich

vorwiegend Tetramere der H-Form, in der

LDH der Leber und der

Skelettmuskulatur vorwiegend M-

Monomere

Page 221: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Die LDH katalysiert die Übertragung von

Redox-Äquivalenten von Laktat auf NAD+ oder

von NADH auf Pyruvat Laktat + NAD+ Pyruvat +

NADH + H+

Die LDH katalysiert die Reaktion in beide Richtungen, hat

aber keinen Einfluß auf die Lage des chem. Gleichgewichts;

das Gleichgewicht der Reaktion liegt aber stark auf der Seite

der Laktat-Bildung; bei hohen Konzentrationen von Laktat und

NAD+ ist aber auch die Oxidation von Laktat zu Pyruvat

möglich

Page 222: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Was passiert mit dem

Laktat?

Das wichtigste regulierende Enzym der

Glykolyse ist die PFK; sie wird durch ADP,

AMP, und F-6-P als Substrat aktiviert und

durch ATP und H+-Ionen gehemmt. Sinkt der

pH-Wert auf z.B. 6.7 ab, so beträgt die

Aktivität der PFK (und damit die Flußrate) nur

mehr ~ 50% des Maximums; bei einem pH-

Wert von ~ 6.3 ist sie komplett gehemmt (die

ATP-Resyntheserate aus der Glykolyse

geht gegen Null)

Page 223: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Was passiert mit dem Laktat?

Die pH-bedingte Hemmung der Glykolyse

schützt vor der zunehmenden Aktivierung von

Lysosomen [0.2-0.4µm große Organellen, die dem Abbau

von Zellbestandteilen dienen] – damit wird eine

„Selbstverdauung“ der Zelle verhindert

Die Übersäuerung der Zelle kann

verzögert werden durch:

1. die in der Zelle vorhandenen

Puffersysteme

2. Die Entfernung des Laktats

Page 224: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Was passiert mit dem Laktat?

Das anfallende Laktat wird bereits während

der Arbeit weiterverwertet (v.a. bei

ausreichend durchbluteter Muskulatur); in der

Arbeitsmuskulatur (hptsl. in den roten MF und in den

weniger stark belasteten Faseranteilen, die sich außerhalb der

Belastungsachsen befinden), in der nicht-arbeitenden

Muskulatur, in der Herzmuskulatur (der Herzmuskel

ist aufgrund seiner aeroben Leistungsfähigkeit in der Lage,

einen großen Prozentsatz seines Energiebedarfs über Laktat

abzudecken)

Page 225: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Was passiert mit dem Laktat?

Ein Teil des Laktats wird in der Leber wieder zu

Glukose aufgebaut (Glukoneogenese)

[Dabei wird das im Blut zirkulierende

Laktat zur Leber transportiert und im

Rahmen des CORI-Zyklus zu Glukose

umgewandelt und wieder zum

Verbraucher zurücktransportiert]

Page 226: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe

EnergiebereitstellungWas passiert mit dem

Laktat? Der messbare Laktatanstieg im Blut wäre noch

größer, wenn nicht ein Teil des anfallenden

Pyruvats durch Aminierung

(Substitutionsreaktion) in die AS Alanin

übergeführt würde (Alanin wird in der Leber -

aber nicht im Muskel - zu Glukose und

Glykogen aufgebaut) – Alanin-Zyklus(In der Erholungsphase kann das durch anerobe Belastung

gebildete Laktat im Muskel zu ~ 50% über die Glukoneogenese

wieder zu Glukose und Glykogen umgewandelt werden)

Page 227: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe

EnergiebereitstellungWas passiert mit dem Laktat?

Der Alanin-Zyklus wird durch den Abbau von

Proteinen gespeist - die dabei anfallenden AS

werden durch Transaminierung in 2-Oxosäuren

umgewandelt, die großteils in den Citratzyklus

wandern; dabei werden ihre Amino-Gruppen

auf Pyruvat übertragen, das in Alanin übergeht

(der Alanin-Zyklus dient glz. dem

Transport von Glukose-Vorstufen und

Stickstoff zur Leber – in der Leber wird N

zu Harnstoff umgesetzt)

Page 228: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:

Page 229: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe

EnergiebereitstellungWas passiert mit dem Laktat?

Nach intensiven Belastungen (z.B. 400m-Lauf)

steigt das Blutlaktat noch weiter an, und

erreicht in Abhängigkeit von Belastungsdauer

und [LA] ein Maximum nach 1-10min.

Erholungszeit – die Ursache dafür ist der

Konzentrationsgradient zwischen Muskel- und

BlutlaktatkonzentrationFür die Erfassung der LA-Elimination wird die Halbwertszeit

(Zeit, nach der das LA auf die Hälfte des max. Wertes abgebaut

ist) angegeben (diese hängt von der Höhe des maximal

erreichten LA-Wertes ab!)

Page 230: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:

Laktatbildung und LA Verhalten im Muskel und im Blut(de Marées, H.: Sportphysiologie)

Page 231: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe

EnergiebereitstellungWas passiert mit dem Laktat?

Im Mittel geht man von ½-T von 15min. bei

einer [LA] von 10mmol aus; bei sehr hohen

[LA] kann ½-T 25min. überschreiten

Die Ursache für diese

konzentrationsabhängige ½-T wird in der

Existenz eines ‚Laktat-Shuttle‘ Systems

gesehen; dabei dürfte das LA mittels

spezifischer Proteine durch

Zellmembranen transportiert werden; die

Transportrate ist dabei eine nichtlineare

Funktion der [LA]

Page 232: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:

Laktatverhalten im Blut (1/2-T) bei unterschiedlichen LA-Ausgangswerten (de Marées, H.: Sportphysiologie)

Page 233: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe

EnergiebereitstellungWas passiert mit dem Laktat?

Aktive Erholung (leichte Belastung)

verkürzt die ½-T der LA-Elimination!

Maximale Eliminationsraten erreicht man bei

Belastungen von 40-50% der maximalen VO2

[durch den erhöhten Muskelstoffwechsel wird

Laktat vermehrt in Brenztraubensäure

übergeführt und in weiterer Folge als direkt

energielieferndes Substrat mittels aerober

Oxidation verstoffwechselt; d.h. Laktat ist

energetisch ‚wertvoll‘

Page 234: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:

Einfluß von passiver Erholung und aktiver Erholung auf das Blutlaktat nach einer Belastung (de Marées, H.: Sportphysiologie)

Page 235: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe

EnergiebereitstellungWas passiert mit dem Laktat?

Laktat wird im Stoffwechsel immer gebildet

(Ruhelaktatwerte von ~ 0.8-1.5mmol/l), und

diese Bildung hängt u.a. auch von der

Ernährung ab

Die LA-Elimination hängt von der Höhe des

aeroben Umsatzes und von der [LA] ab. Je

höher der aerobe Stoffwechsel und je höher

die [LA], desto größer die Elimination Die jeweils aktuelle [LA] im Muskel, im Blut

und in

anderen Körperflüssigkeiten ist das

Resultat von

LA-bildung,-diffusion,-transport, und -

elimination

Page 236: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung Anaerobe

Energiebereitstellung

Im Vergleich zum Gesamtgewinn von 31

mol ATP (wenn 1 mol Glukose abgebaut

wird) bei der aeroben Oxidation, ergeben

sich für die anaerobe Glykolyse 3 mol

ATP/mol Glukose (~ 10%) Da die maximale Umsatzrate der Glukose

jedoch 25fach höher ist als die von

Citratzyklus und Atmungskette (hier geht

man von den Werten für Untrainierte aus),

resultiert eine etwa doppelt so große ATP-

Resynthese/Zeiteinheit aus der anaeroben

Glykolyse

Page 237: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung

Vorteile/Nachteile der aeroben und

anaeroben Energiebereitstellung

Aerobe EB Anaerobe

EB 31 mol ATP/mol Glukose 3 mol ATP/mol Glukose

Keine LA-Bildung LA-Bildung

(-) langsame Energie-

bereitstellung

(+) schnelle Energie-

bereitstellung

(-) freigesetzte

Energ.-menge/Zeiteinheit ist

relativ klein

(+) freigesetzte

Energ.menge/Zeiteinheit ist

relativ groß

Page 238: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:Energiebereitstellung

Vorteile/Nachteile der aeroben und anaeroben

Energiebereitstellung

Aerobe EB Anaerobe

EB (+) bereitgestellte Energiemenge

ist relativ groß

(-) die Gesamtenergiemenge ist

relativ klein

Sportliche Tätigkeiten können

relativ lange durchgehalten

werden, wenn die Intensität

nicht zu hoch ist (1000m Lauf)

Sportliche Tätigkeiten können

mit hoher Intensität geleistet

werden, aber nur kurzzeitig

(400m Lauf)

Page 239: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:

Lakta

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Page 240: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Karl-Franzens:Karl-Franzens:

Anteil der energiebereitstellenden Systeme im zeitl.Verlauf einer körperlichen Belastung (Markworth, P. SPORTMEDIZIN)

Page 241: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Womit beschäftigt sich die Endokrinologie?

Die Endokrinologie ist die Lehre von den

Hormonen. Der klassischen Definition nach

sind Hormone chemische Nachrichtenträger,

die in spezialisierten Zellen (Drüsenzellen)

produziert werden. Von dort werden sie in das

Blut sezerniert und gelangen zu ihren

Zielorganen oder Zielzellen, wo sie ihre

spezifische Wirkung(en) vermitteln. Diese

Zielorgane (Zielzellen) besitzen entsprechende

Rezeptoren für das entsprechende Hormon

Page 242: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Hormonbildende Drüsen

Page 243: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Was machen bzw. bewirken Hormone?

Hormone beeinflussen im Körper verschiedene

Funktionen; die Initialisierung und Regelung

dieser Funktionen erfolgt dabei

a.) kurzfristig (innerhalb von Minuten)

b.) mittelfristig (innerhalb von Stunden)

c.) langfristig (innerhalb von Tagen)

Die hormonelle Nachrichtenübermittlung

dauert daher wesentlich länger als die

nervale

Page 244: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Klassifizierung von Hormonen

Hormone sind entweder Proteine bzw.

Aminosäurenderivate, oder Lipide –

entsprechend nach der Rezeptorlokalisation in

den Zielzellen lassen sich 3 Arten einteilen:

(1) Protein-, Proteo-, und

Peptidhormone (hydrophil) bestehen aus

AS und können die Lipidbarriere der

Plasmazellmembran kaum passieren. Die

Rezeptoren für diese Hormone sitzen

deshalb an der Oberfläche der

Plasmazellmembran

Page 245: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE Klassifizierung von Hormonen

(2) Lipidhormone (lipophil) können

aufgrund ihrer guten Löslichkeit durch

die Zellmembran diffundieren und binden

an Rezeptoren (diese sind meistens im

Zytoplasma lokalisiert)(3) Schilddrüsenhormone entstehen aus

2 AS die über eine Etherbrücke

verbunden sind; SH können gut in alle

Körperzellen eindringen und binden an

Rezeptoren im Zellkern Eine Zelle kann glz. Rezeptoren aller drei

Typen besitzen bzw. auch über

unterschiedliche Rezeptoren eines Typs

verfügen

Page 246: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Wirkmechanismen von Hormonen

Prinzipiell werden 3 Formen bzw. Wirkungen

der Signalübertragung unterschieden:

1. Endokrine Wirkung: das Hormon

überträgt das Signal durch

Wanderung (über das Blut) vom Ort

seiner Bildung zum Ort seiner

Wirkung („klassische hormonelle

Regulation“; z.B. INSULIN)

Page 247: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE Wirkmechanismen von Hormonen

2. Parakrine Wirkung: das Hormon

wirkt auf Zielzellen, die sich in

unmittelbarer Nähe der Drüsenzelle

befindet (z.B. lokal wirkende

Gewebshormone, wie des

Gastrointestinaltraktes)3. Autokrine Wirkung: das Hormon

wirkt auf die Drüsenzelle selbst

(Autoregulation)Ein (auch klassisches) Hormon kann

sowohl endokrin, parakrin als auch

autokrin wirken

Page 248: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Wirkmechanismen von Hormonen

Page 249: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE Wirkmechanismen von Hormonen

Aufgrund der Interaktion von Hormon

und Rezeptor (entweder an der

Zellmembran oder in der Zelle) gibt es 2

völlig unterschiedliche Wirkmechanismen

der Hormone: 1. Intrazelluläre Hormon-Rezeptor-

Komplex übt fast immer eine direkt

genomische Wirkung aus. Diese

genomischen Effekte

(‚Transkriptionskontrolle‘) beeinflussen

wiederum die Syntheseleistung von

mRNA der Zelle [Steroidhormone,

Thyroxin]

Page 250: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE Wirkmechanismen von Hormonen

2. Plasmazellmembranständige Hormon-

Rezeptor-Komplex wirkt über second

messengers (cAMP, cGMP, DAG, IP3,

Ca2+, Arachidonat). Dabei wird über die

spezifische Botschaft des Hormons und

spezifische Rezeptoren ein

unspezifischer intrazellulärer

Mechanismus ausgelöst. Über weitere

Reaktionen werden dann die Antworten

der Zielzelle auf das Hormon gesteuert

Page 251: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE Wirkmechanismen von Hormonen

Die Bindung von Hormonen an

Rezeptoren in der

Zellwand, im Zellplasma oder im Zellkern

(und

damit auch verbunden die Wirksamkeit)

ist

abhängig von

der Rezeptorspezifität

der Rezeptoraffinität (Bindungsstärke)

und

der Rezeptordichte

Die R.Dichte variiert in Abhängigkeit von der jeweiligen Hormon-

Konzentration: Sind die Hormonkonzentrationen über längere Zeit

erhöht, erfolgt eine DOWN-REGULATION der aktiven Rezeptoren

(umgekehrt: UP-REGULATION)

Page 252: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Hierarchische Strukturund Aufbau der Hypothalamus-Hypophysen-HormondrüsenAchse

Page 253: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Hypothalamus-Hypophysen System

Der Hypothalamus ist eine zentrale Region für

die Steuerung der vegetativen Funktionen und

beeinflusst auch das endokrin-vaskuläre System

(„nerval-hormonelle Schaltstelle“)

Zusammen mit der Hypophyse [v.a. mit der

Adenohypophyse

(Hypophysenvorderlappen)] fungiert der

Hypothalamus als übergeordnete Einheit eines

mehrstufigen, hierarchisch-strukturierten

Systems (! eine Reihe von Hormonwirkungen können aber

unabhängig vom H-H System ablaufen !)

Page 254: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).
Page 255: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE Hypothalamus-Hypophysen System

Funktionelle Unterteilung der

Hormone• die im mittleren Teil des Hypothalamus

gebildeten Hormone haben die Aufgabe, in

der Adenohypophyse die Sekretion (bzw. auch

die Bildung) weiterer Hormone anzuregen

(Releasinghormone, RH) oder zu hemmen

(Inhibiting-Hormone, IH)

• einige der in der Adenohypophyse gebildeten

Hormone (glandotropen H) wirken auf die

peripheren Hormondrüsen

Page 256: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE Hypothalamus-Hypophysen System

• die peripheren Hormondrüsen schütten am

Ende dieser Kaskade die glandulären

Hormone aus, die dann letztendlich an den

Zielzellen unterschiedlicher Organe wirksam

werdenJene Hormone, die direkt am

Erfolgsorgan wirken, werden auch als

effektorische Hormone (oder

Effektorhormone) bezeichnet

Page 257: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE Wirkmechanismen von Hormonen

Rückkoppelungssysteme-Hormonelle

RegelkreiseEndokrine Regulationen lassen sich durch einen

Regelkreis beschreiben (der ‚Erfolg‘ der

Funktion eines Hormons wird dem regelnden

Teil unmittelbar oder mittelbar zurückgemeldet)

Negative Rückkoppelung: die

Konzentration eines vorhandenen H im

Blut wird ‚gemessen‘, und dieser Wert

wird an das oberste Regelzentrum

(Hypothalamus) und die

Adenohypophyse ‚gemeldet‘ = IST-Wert

Page 258: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE Wirkmechanismen von Hormonen

Negative

Rückkoppelung

Im Hypothalamus wird ein IST-SOLLWert

Vergleich vorgenommen; dieser führt zu

einer Verringerung der RH-Freisetzung

(od. zu einer Erhöhung der IH-

Freisetzung) worauf die

Produktion/Freisetzung des betreffenden

glandotropen H (= REGELGRÖSSE)

verringert wird

Page 259: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE Wirkmechanismen von Hormonen

Positive Rückkoppelung (sind selten): die

Zunahme eines H (z.B. FSH) führt zu

einer verstärkten Produktion eines

effektorischen H (z.B. Östradiol) das

wiederum die FSH – (und LH)

Ausschüttung stimuliert (Ovulation)

Oxytozin fördert die Kontraktion der

Uterusmuskulatur; dies führt auf

nervalem Wege zu einer Rückmeldung an

den Hypophysenhinterlappen:

Verstärkung der Oxytozinausschüttung

Page 260: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Rückkopplungsprinzip von Hormonen

Page 261: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Hormone des

HypophysenvorderlappensGlandotrope H: TSH Thyreotropin

(Schilddrüse), ACTH Kortikotropin

(Nebennierenrinde), FSH Follitropin

(Keimdrüsen), LH Lutropin (Keimdrüsen) [LH,

FSH Gonadotropine]; für jedes dieser H gibt

es ein RHEffektor H: STH Somatotropin (wirkt auf viele

Gewebe (Muskel, Fett, Knochen, Knorpel), PRL

Prolaktin (IH: Prolaktostatin = Dopamin), -MSH

Melanotropin, -Endorphin

Page 262: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Hormone des

HypophysenhinterlappensEffektor H: ADH Adiuretin (wirkt in den Nieren-sorgt

u.a. dafür, dass dem Körper möglichst wenig an Wasser verloren geht),

Oxytozin

Periphere

HormondrüsenSCHILDDRÜSE ist der Bildungs- und Aus-

schüttungsort der Hormone Thyroxin,

Trijodthyronin (Steigerung des Energieumsatzes, Förderung der

Glykogenspaltung, Fettmobilisierung), Kalzitonin

(Kalziumhaushalt)

Page 263: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Periphere

Hormondrüsen

NEBENSCHILDDRÜSEN PTH Parathormon

(Parathyrin) für die Regulation des

KalziumhaushaltsNEBENNIERENRINDE diese werden unter dem

Überbegriff Kortikosteroide

zusammengefasst

In der äußeren Schicht der NNR (zona

glomerulosa) erfolgt die Produktion der

Mineralokortikoide (Aldosteron: wichtige Funktion

bei der Regulation des Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalts; fördert die

Rückresorption von Na in den Nieren)

Page 264: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Periphere

Hormondrüsen

NEBENNIERENRINDE

In der mittleren Schicht (zona fasciculata) werden

die Glukokortikoide (Kortisol) erzeugt.

Kortisol beeinflusst den • Kohlehydrat- und Eiweißstoffwechsel

(Verstärkung der Glukoneogenese in der Leber) • Verstärkung der Herzkraft sowie

Gefäßverengung in der Peripherie (Verstärkung

der Katecholamine) • Entzündungshemmung (Einschränkung der

unspezifischen und der spezifischen

Immunabwehr)

Page 265: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Periphere

HormondrüsenNEBENNIERENRINDE

In der inneren Schicht (zona reticularis) werden

die Androgene (Testosteron) erzeugt.

Allerdings ist die Bedeutung der

Androgenbildung in der NNR nur sehr gering (~

5% der testikulären Menge)

DHEA DehydroepiandrosteronNEBENNIERENMARK Die Zellen des NNM

werden von sympathischen Nervenfasern des

vegetativen NS versorgt; Katecholamine

(Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin)

[Ausgangssubstanz für die Bildung ist die AS Tyrosin]

Page 266: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Periphere

Hormondrüsen

NEBENNIERENMARK

Das infolge eines Reizes aus dem NNM

ausgeschüttete Hormongemisch enthält ~ 80%

A, ~ 20% NA, ~ 2% DA

A + NA wirken als Hormone und als

Neurotransmitter über die Adrenorezeptoren

(adrenerge Rezeptoren) an der Außenseite der

Zellmembranen bzw. an den Endigungen

sympathischer Nervenzellen

NA + A werden auch als STRESSHORMONE (psychisch + physisch)

bezeichnet

Page 267: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Periphere

Hormondrüsen

Wirkungen der Katecholamine

• Weitstellung der Bronchien

• Weitstellung von Gefäßen in der

Arbeitsmuskulatur

• Konstriktion von Gefäßen in der nicht-

arbeitenden

Muskulatur

• Steigerung der Hf und der Kontraktilität

• Hemmung der Magen-Darm Tätigkeit

• Förderung der Glykogenolyse (Leber und

Muskel)

• Förderung der Lipolyse

Page 268: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Periphere

Hormondrüsen

Inselorgan der BAUCHSPEICHELDRÜSE

Insulin und Glukagon (beide sind am

Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt)• Speicherung der Nahrung in Form von

Glykogen

und Fett (Insulin!)• Mobilisation der Energiedepots bei Arbeit

(Glukose)• Konstanthaltung des Blutglukosespiegels

(Ins, Gluk)• Förderung des Wachstums (Ins)

Page 269: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Periphere

Hormondrüsen

KEIMDRÜSEN

Die Produktion der Sexualhormone (von der

chemischen Struktur her handelt es sich um Steroide) wird

über das hypothalamische GnRH, und über die

adenohypophysären Hormone FSH und LH

geregeltAndrogene (männliche Sexualhormone)

werden in den Testes (Leydig‘schen Zwischenzellen)

gebildet; geringe Androgenmengen werden

auch bei der Frau in den Ovarien und in der

NNR gebildet

Page 270: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Periphere

HormondrüsenKEIMDRÜSEN

Östrogene (Östron, Östradiol) und Gestagene

(Progesteron) (weibliche Sexualhormone) werden

hauptsächlich in den Ovarien gebildet. Beim

Mann werden geringe Mengen an Östrogenen

und Gestagenen in den Hoden gebildet

Die Hauptwirkung dieser Hormone wird v.a. in der Pubertät augenfällig

(androgene und anabole Wirkung des Testosteron beim Mann;

„Vermännlichung des Körpers“ - bzw. die gynoide Wirkung bei der Frau:

Eireifung, Menstruationszyklus, „Verweiblichung“ des Körpers)

Page 271: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE

Auswirkungen von Training auf das

endokrine System

• intensives Ausdauertraining über längere

Zeiträume führt dazu, dass bei identischer

Belastung (in Absolut-Werten) der

Hormonanstieg geringer ausfällt (z.B.

Katecholamine, HGH)• bei maximaler Belastung weisen

Hochausdauertrainierte eher höhere

Hormonspiegel auf als Untrainierte

Page 272: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ENDOKRINOLOGIE Auswirkungen von Training auf das endokrine System

• Für Insulin zeigt sich bei Trainierten eine

erhöhte Sensitivität an den Zielzellen (v.a.

Muskelgewebe)• Die Testosteronwerte sind bei

krafttrainierten Sportlern höher als

‚Normalwerte‘ bei Untrainierten-und dort

wiederum etwas höher als bei

Ausdauertrainierten• Der Einfluss von Leistungssport (v.a.

extreme Langzeitausdauer) wirkt sich bei

Frauen oftmals ‚negativ‘ aus-und

beeinträchtigt die gonadale Achse (verstärkt bei

kalorienreduzierter Diät und geringem Körperfettanteil)

Page 273: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Grundlagen der Körperzusammensetzung

(Body Composition)

Theorie und Praxis

Page 274: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Inhalt

1.Überblick über Body Composition

und Methoden

2.Theoretischer Hintergrund

3.Anwendungsmöglichkeiten

Page 275: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

• Übergewicht Adipositas

• Beziehung zwischen dem BMI (kg/m2)

und dem Morbiditäts- und

Mortalitätsrisiko

Warum wird eine Körperfettmessung durchgeführt ?

Metropolitan Life Insurance ~ 4.9 Mill. Policen von 1935-1953

„Gewicht mit der geringsten Sterblichkeit“ [Build and Blood Pressure Study, Society of

Actuaries 1959]

1983 revidiert => Idealgewicht liegt höher[Build Study, Society of Actuaries 1979]

Page 276: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

ADIPOSITAS (adiposity, obesity):

erhöhter Anteil des Körperfettes an der

KörpermasseÜBERGEWICHT (overweight): erhöhte

Körpermasse im statistischen Mittel

(keine Aussage darüber, wie und woraus

sich ein erhöhtes KG ‚zusammensetzt‘)

Somit kann jemand adipös sein ohne

übergewichtig zu sein, und jemand kann

übergewichtig sein ohne

notwendigerweise adipös zu sein

Page 277: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

BMI 20-25 = Grad 0 (Normalgewicht)

BMI 25-30 = Grad I (Übergewicht)

BMI 30-40 = Grad II (Adipositas)

BMI > 40 = Grad III (morbide A.) [Garrow 1988, NIH Consensus Development Conference 1985]

„Normwertangaben“ aus der Literatur:Als Grenze zur Fettleibigkeit

Männer > 25% GKF, Frauen > 30% GKF [nach Bray 1987]

Body Mass Index (BMI) > 30:

„....deutlicher Anstieg der Mortalität“ [Garrow 1988]

Page 278: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Direkter Zusammenhang zwischen dem Grad der Adipositas bzw.

der Fettverteilung und dem Morbiditätsrisiko bzw. Mortalitätsrisiko

viszerale Fettgewebe ist das gefährliche (Bauchfett) [inverse

J-shape]

Body Mass Index

Gesu

nd

heit

sri

si

ko

BMI 22-25BMI 26-29

BMI 30-35

BMI > 35

Page 279: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).
Page 280: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Statistisch betrachtet JA; biologisch-medizinisch

betrachtet JEIN

Ein deutliches ZUVIEL an KF ist genauso

problematisch wie ein deutliches ZUWENIG

Gibt es sowas wie Normwerte (sehr gut, gut,

durchschnittlich, schlecht) für das GKF ?

GKF ist abhängig von:

(i) Alter, (ii) Geschlecht, (iii)

Trainingszustand bzw. Grad der körperl.

Aktivität, (iv) Ernährungsgewohnheiten

(soziales Umfeld), (v) Genetik

Page 281: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

bei Männern GKF <10% = trainierte M. bzw. Jugendliche GKF 10-15% =

durchschnittlicher, schlanker Mann GKF bis ~ 20% =

typischer Mann

GKF > 20 = Hände weg vom Bier

bei FrauenGKF <15% = trainierte Frau

GKF 15-20% = durchschnittliche, schlanke Frau

GKF 20-25% = typische Frau

GKF > 25 (30)% = weniger oft Konditorei

Page 282: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Tab 1.: Idealer Körperfettanteil in Abhängigkeit von Alter und Geschlecht

Frauen Körperfett in % Alter Männer Körperfett in %

                                       

18,9 22,1 25,0 29,6 20-24 10,8 14,9 19,0 23,3

18,9 22,0 25,4 29,8 25-29 12,8 16,5 20,3 24,3

19,7 22,7 26,4 30,5 30-34 14,5 18,0 21,5 25,2

21,0 24,0 27,7 31,5 35-39 16,1 19,3 22,6 26,1

22,6 25,6 29,3 32,8 40-44 17,5 20,5 23,6 26,9

24,3 27,3 30,9 34,1 45-49 18,6 21,5 24,5 27,6

25,8 28,9 32,3 35,5 50-54 19,5 22,3 25,2 28,3

27,0 30,2 33,5 36,7 55-59 20,0 22,9 25,9 28,9

27,6 30,9 34,2 37,7 60 + 20,3 23,4 26,4 29,5

Normwerte für GKF

international

Page 283: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Warum BCA ? Einige

Anwendungsmöglichkeiten….Abschätzung möglicher gesundheitlicher

Risikofaktoren (zuviel/zu wenig Körper-

fett)

Erfassung der Änderung der BC im Zuge von

Training und/oder spezieller

Ernährungsformen

Erfassung der Änderung der BC im Zuge der

natürlichen biologischen Entwicklung

(Wachstum, altersbedingte Änderungen der BC…)

Page 284: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

• Fettverteilung mit verschiedenen

Erkrankungen assoziiert (J Vague,

1954/1956)

zur Fettverteilung....

...der androide Typ ...der gynoide Typ

Page 285: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

2 wesentliche Körperfettdepots

….das subkutane Körperfettgewebe

(‚Speicherfettgewebe‘) das sich fast am

gesamten Körper anlegen kann und als

Energiespeicher, Schutzfaktor, Modulator

verschiedener Hormone etc. dient

….das viszerale (intrabadominale)

Fettgewebe (‚Bierbauch‘) das sich im Laufe

des Lebens anlagert bzw die Folge von

hormonellen Schwankungen sein kann

Körperfettverteil

ung

Page 286: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Körperfettverteilu

ngMetabolisch und biochemisch betrachtet sind

beide Fettdepots sehr unterschiedlich

Das subkutane Fettgewebe stellt eher ein

kosmetisches Problem dar

Das viszerale Fettgewebe ist das gesundheitlich

‚bedenklichere‘ (erhöht den Anteil an FFS im

Splanchnikusgebiet und kann in weiterer

Folge zu den bekannten

Erscheinungsformen, wie Typ II-Diabetes,

Herzinfarkt und Schlaganfall führen)

Page 287: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Körperfettverteilu

ng

Wie kann das innenliegende KF relativ einfach

‚gemessen‘ werden ?

Anthropometrischer Ansatz: mit dem

Massband wird der Bauchumfang (in cm)

gemessen bzw. zusätzlich der Hüftumfang (in

cm). Über den Vergleich mit Referenzwerten

(nach Alter und Geschlecht) erfolgt dann eine

„Risikoabschätzung“

Page 288: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Körperfettverteilu

ngEntweder wird nur der BU für die Interpretation

herangezogen (BU zeigt normalerweise sehr

gute positive Korrelation mit dem viszeralen

Fettanteil) oder das Verhältnis von BU zu HU

(„Waist-to-Hip-Ratio, WHR“) wird für die

Abschätzung eines gesundheitlichen Risikos

herangezogen ♀ WHR ~ 0.70-0.80 [ 0.85]

♂ WHR ~ 0.80-0.85 (0.90) [ 0.95]

Page 289: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

„At the population level, measurement of body

FM has no advantage over BMI and WC in the

prediction of obesity-related metabolic risk.

Although measures of central adiposity (WC, WC/ht)

tended to show closer associations with risk factors

than measures of general adiposity, the differences

were small and depended on the type of risk factor and sex,

suggesting an equivalent value of methods.“

Körperfett und

Risiko???

Bosy-Westphal et al.: Value of body fat mass vs anthropometric obesity indices in the assessment of metabolic risk factors.IJO Nov 2005

Page 290: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Aufbau des Körpers und Modelle der

Körperzusammensetzung

Wo befindet sich

das Körperfett

und auch wieviel

ist wo vorhanden

(Topologie)

Körperfettverteil

ung

Body

CompositionPrimär quantitativ

orientierter

Ansatz; woraus

setzen sich

einzelne Körper-

kompartments

zusammen

Page 291: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Body

CompositionFür die praktische Arbeit und Messung haben sich

die sog. Komponenten (od. Kompartment-) modelle

bewährt

KF

KF-freienAnteil

2K-Modell

KF

Wasser

4K-(chem)Modell

Protein

Mineral

KF

EZF

IZF

IZS

EZS

Flüssig-Metabol.Modell

Page 292: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Body

Composition

Fettgewebe

Weiches Gewebenicht Musk.

4K-(anatom)Modell

Muskelgewebe

Knochen

Mineral

Protein

Wasser

Ess.LipNicht-Ess.Lip

FFM

Fett

LFM

Lipid

Page 293: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Männer

Page 294: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Frauen

Page 295: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).
Page 296: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Body

CompositionEinige der gängigsten

Messsmethoden1-Kompartment Methoden: Waage (de facto

nur das Kompartment Körpermasse)

2-Kompartment Methoden: alle Methoden,

die entweder Körperfett direkt/indirekt

messen (können) oder die fettfreie

Körpermasse direkt/indirekt bestimmen

(können) {Kaliper, Lipometer,

Bildgebende Verfahren, Futrex(?),

Unterwasserwiegen (?)}

Page 297: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Kaliper (Anwendung, Vorteile,

Nachteile)

Page 298: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Body

CompositionMesssmethod

en

3-Kompartment Methoden: alle Methoden,

die zB. Flüssigkeitsräume

direkt/indirekt messen (können), od.

den Wechselstromwiderstand des Körpers

messen (können) {K40-Bestimmung,

Deuterium-Dilution, Bioimpedanz

(bipolar, tetrapolar), Dual Energy X-

Ray Absorptiometry(DEXA)}

Page 299: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

BIA Bioelectrical Impedance

Analysis

BIA misst den Widerstand, den der Körper einem

angelegten Wechselstrom entgegensetzt

Page 300: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

BIA

Page 301: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Zum

Phasenwinkel

Page 302: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Multifrequenz vs.

Singlefrequenz

Page 303: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

BIA

BIA Vektor

Page 304: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

BIA

BIA Vektor bei einem Triathleten

Page 305: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

DEX

AEingesetzt für Messungen der

Knochendichte (Osteoporose-HRT)

Page 306: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

DEX

A

DEXA auch für

Körperfettmessungen

eingesetzt (‚Golden

Standard‘) [Problem:

Softwareversionen,

Annahmen, starke

Annäherung der %KF an den

BMI)

Page 307: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Tobec

Page 308: PHYSIOLOGIE Physio 1 WS (2st.) Physio 2 SS (1st.).

Tobec