Phagozytose, Pathogen Associated Molecular Pattern (PAMPs ... · Saure Hydrolasen – zerkleinern...
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Albrecht Bufe
www.ruhr-uni-bochum.de/homeexpneu
Phagozytose, Pathogen Associated
Molecular Pattern (PAMPs), Pathogen
Pattern Receptors, Komplement
Grundlagen der Immunologie
5. Semester - Dienstags 11.15 Uhr
Ruhr-Universität Bochum, HMA 20
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Haut / Schleimhaut
Antigen Immunisierung
Dendritische Zelle
(APZ)
Phagozytose
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Phagozyten
*wichtig für lokale Entzündungsreaktionen und Vermittlung der induzierten,
nichtadaptierten Reaktion
Neutrophile Granulozyten
= PMN=polymorphkernige
neutrophile Leukozyten (nur
im Blut, nicht im Gewebe)
• kurzlebig
Makrophagen (im Gewebe (einkernig))
• langlebig
• bei Aktivierung werden
Cytokine* und andere Mediatoren
freigesetzt, die u.a. neutrophile
Granulozyten anlocken
(Entwicklung)
Monozyten (im Blut)
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Gehirn
Mikroglia-
Zellen
Leber
Kupffer-
Stern- Zellen
Niere
Mesangiale
Phagozyten
Synoviale
A-Zellen
Alveolarmakrophagen
Monozyten-/
Makrophagen-
Systems
Milzmakrophagen
Blutmonozyten
Lymphdrüse
residente und
umlaufende
Makrophagen
Vorläufer im Knochenmark
Osteoklasten
Pro Tag 100 g Granulozyten
(ca. 1011 Zellen)
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Pluripotente hämatopoetische
Stammzelle
Myeloide Vorläuferzelle
Neutrophile
Zelle
Monozyt Makrophage
Aktivierter Makrophage
Blut KM Gewebe
M-CSF (aus Fibroblasten,
Endothel- und
Epithelzellen)
IFN-g (aus T-Zellen:
CD4 und CD8;
NK-Zellen)
CSF and G-CSF (aus Fibroblasten,
Endothel- und
Epithelzellen)
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Phagozytose
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PAMPs eines bestimmten Bakteriums binden z. B. an den
Mannose-Rezeptor. Dies löst eine Phagozytose aus.
Mannose-Rezeptor
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Umhüllung (Engulfment) des Rezeptor-
Bakteriumkomplexes
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Bildung eines Phagosomen
Lysosom
(enthält Lysozym)
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Entstehen eines Phagolysosomen
Lysosom
(enthält Lysozym)
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Lysozym verdaut Bakterienwand und die übrigen Anteile
der Bakterienzelle durch saure Hydrolyse
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Ansäuerung pH = 3,5-4, bakteriostatisch und bakterizid
Toxische O2-Derivate O2-(Superoxid), H2O2(Wasserstoffperoxid), 02(Singletsauerstoff), OH-
(Hydroxylradikal), OCl- (Hypohalit)
Toxische Stickoxide Stickstoffoxid NO
Antimikrobielle Peptide Defensine, kationische Proteine
Enzyme Lysozym - löst Zellwand einiger grampositiver Bakterien auf
Saure Hydrolasen – zerkleinern Bakterien weiter
Kompetitoren Laktoferrin – bindet Fe, Vitamin-B12-bindendes Protein
Intrazellulärer Verdau der Pathogene durch:
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Opsonisierung
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Antikörper vermittelte Phagozytose
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Antikörper vermittelte Phagozytose
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Pathogen Associated Molecular
Pattern (PAMPs)
Pathogen Pattern Receptors
(PPRs)
Pathogen Recognition
Receptors (PRRs)
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Zwei Signalmodell
APC
Naive T-Zelle
Antigen Gefahrensignal (z.B. LPS)
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.. Makromoleküle sind sich wiederholende Muster
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Die „Toll Familie“ und PAMPs von Gram-negativen Bakterien
TLR4
MD-2
TLR2/6/1 TLR5 TLR11
TLR9
TLR3 TLR7 TLR8
Proteine Membran Lipide Nicht-modifizierte Nucleinsäuren
Nod1
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Struktur des Respiratorischen Syncytial Virus (RSV)
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Die „Toll Familie“ und PAMPs von Viren
TLR4
MD-2
TLR2/6/1 TLR5 TLR11
TLR9
TLR3 TLR7 TLR8
Proteine Membran Lipide Nicht-modifizierte Nucleinsäuren
Nod1
dsRNA ssRNA
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LPS-Rezeptor (CD14) Mannose-Rezeptor
Glykan-Rezeptor
CD11c/CD18
scavenger-Rezeptor
Sialinsäure-Ligand
PPR (pathogen pattern receptors) auf Makrophagen binden
bakterielle und virale (Oberflächen)-Moleküle.
(PAMPs = pathogen associated molecular pattern)
Toll-like-Rezeptoren
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PAMPs sind:
• Endotoxin (Lipopolysaccharid = LPS) auf gram-negativen Bakterien
• Lipoteichonsäure auf gram-positiven Bakterien
• Peptidoglykan in allen Zellwand tragenden Bakterien
• Glykopeptan aus Mykobakterien
• CpG-Nukleotide von bakterieller DNA
• Doppelsträngige RNA (dsRNA) aus Viren
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CD14
TLR4
LBP LPS
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CD14
TLR4
LBP LPS
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CD14
TLR4
LBP LPS
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CD14
TLR4
LBP LPS
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CD14
TLR4
LBP LPS
IL-1 IL-12 IL-6 TNF-a IL-8
Fieber,
T-Zell und
Makrophagen-
aktivierung
Anlocken von
Neutrophilen
und T-Zellen
Lokale
Entzündung,
Gefäß-
erweiterung,
Adhäsion von
Thrombozyten
Akute Phase
Proteine,
Wachstum
B- und T-Zellen
Differenzierung
T-Zellen;
Aktivierung
NK-Zellen
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TRAF6
TIRAP TOLLIP MyD88
IRAK
MyD88
MyD88 IRAK
IRAK
PKR
NIK
ECSIT MEKK1
JNK1
p38
IKKa MEK3
IKK
IKKg
MEK6 MKK4
ELK-1
IB
NFB
TAK1
TAB2
TAB1
MEKK1
AP-1
IB
NFB JNK1 ELK-1
AP-1
MyD88 unabhängiger Weg
über TIRAP und PKR bei
TLR4
IRAK-m IRAK-m
„IRAK-M ist ein negativer Regulator für TLR-signaling“
und so vermittelt er LPS Toleranz (Kobayashi, K. et al. 2002 Cell; 110:191-202)
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Komplementsystem
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Haut / Schleimhaut
Antigen Antigenaufnahme
Dendritische Zelle
(APZ)
Komplementkaskade
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klassischer Weg Lektin Weg alternativer Weg
Antigen-Antikörper
Komplex
Lektin bindet Mannose
auf der
Pathogenoberfläche
Pathogenoberfläche
C1, C4, C2 MBL-MASP, C4, C2 C3, B, D
C3-Konvertase
C4a, C3a, C5a C3b
Terminale
Komplementfaktoren:
C5b, C6, C7, C8, C9
Entzündungsvermittelnde
Peptide, Anlocken von
Phagozyten
Bindet an
Komplementrezeptoren
auf Phagozyten
Opsonierung von
Pathogenen
Entfernung von
Immunkomplexen
Membranangreifender
Komplex (MAK)
Lyse bestimmter
Phagozyten und Zellen
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klassischer Weg Lektin Weg alternativer Weg
Antigen-Antikörper
Komplex
Lektin bindet Mannose
auf der
Pathogenoberfläche
Pathogenoberfläche
C1, C4, C2 MBL-MASP, C4, C2 C3, B, D
C3-Konvertase
C4a, C3a, C5a C3b
Terminale
Komplementfaktoren:
C5b, C6, C7, C8, C9
Entzündungsvermittelnde
Peptide, Anlocken von
Phagozyten
Bindet an
Komplementrezeptoren
auf Phagozyten
Opsonierung von
Pathogenen
Entfernung von
Immunkomplexen
Membranangreifender
Komplex (MAK)
Lyse bestimmter
Phagozyten und Zellen
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Pathogenmembran
Der Klassische Weg des Komplementsystems
C1s
C1q
C1s
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Pathogenmembran
Klassischer Aktivierungsweg
C4b C2 C4a
C4b
C2
C1s
spaltet C1s
spaltet
C4 C4b
C2b
C2a C3- Konvertase
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Alternativer Aktivierungsweg (C3-Konvertase in der flüssigen Phase)
C3
Ba
spontan C3
(H2O)
spaltet Faktor D
C3 (H2O)
Faktor B
Faktor B
C3 (H2O)
Bb
C3- Konvertase
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Pathogenmembran
spaltet
C3
C3b
C3a Faktor B
C3b Faktor B
spaltet
Faktor D
C3 (H2O)
Bb
C3- Konvertase
Ba
C3b Bb
C3- Konvertase
Alternativer Aktivierungsweg (C3-Konvertase an der Membran)
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Proteine des alternativen Weges der
Komplementaktivierung
native
Komponenten
aktive
Fragmente Funktion
C3 C3b
bindet an Pathogenoberfläche, bindet B für
die Spaltung durch D, C3b,Bb ist eine C3-
und C3b2Bb eine C5-Konvertase
Faktor B (B)
Ba kleines B-Fragment, Funktion unbekannt
Bb
Bb ist das aktive Enzym der C3-Konver-
tase C3b,Bb und der C5-Konvertase
C3b2Bb
Faktor D (D) D Plasmaserinprotease, spaltet B, wenn es
an C3b gebunden ist, in Ba und Bb
Faktor P
(Properdin) P
Plasmaprotein mit Affinität zur C3b,Bb-
Konvertase auf Bakterienzellen
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C5-Konvertase
Klassischer und
MB-Lektin Weg
C4b C2b
C3b
C4b C2b
C5-Konvertase
Opsonisierung
Alternativer Weg
C3b Bb
C5
C5a C5b
C3b
C3b Bb
C3b
C5-Konvertase
C3b
C3
C3a
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Terminale Komplementproteine
C5b
C6
C5b C6
C7
C5b C6
C7
C5b, C6, C7, C8, C9
C8 C5b C6 C7
C8
C9
10 - 16 x
C5b C6
C7
C9
MAK (Membran angreifender Komplex)
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Anaphylatoxine
• C3a Erhöhung der Gefäßpermeabilität Kontraktion glatter Muskeln
• C4a Erhöhung der Gefäßpermeabilität Kontraktion glatter Muskeln, Aktivierung von Mastzellen
• C5a Erhöhung der Gefäßpermeabilität Kontraktion glatter Muskeln, Aktivierung von Mastzellen, Erhöhung der Adhärenz von Monozyten/Makrophagen an Gefäßwände und deren Migration ins Gewebe
![Page 43: Phagozytose, Pathogen Associated Molecular Pattern (PAMPs ... · Saure Hydrolasen – zerkleinern Bakterien weiter Kompetitoren Laktoferrin – bindet Fe, Vitamin-B12-bindendes Protein](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040713/5e1859ad656ef7362323e8c9/html5/thumbnails/43.jpg)
Rezeptor Spezifität Funktionen Zelltypen
CR1 C3b Zerfall von C3b und C4b,
stimuliert Phagozytose
Erytrocytentransport von
Immunkomplexen
Erytrocyten, Makrophagen
Monocyten Leukozyten
B-Zellen FDC
CR2 (CD21) C3b, EBV Teil des B-Zell-Korezeptors Rezeptor für EBV
B-Zellen FDC
CR3
(CD11b/CD18)
iC3bi Stimuliert Phagozytose
Monocyten Makrophagen Leukozyten
CR4 (CD11b/CD18)
iC3bi Stimuliert Phagozytose
Monocyten Makrophagen Leukozyten
Cq1 C1q Bindung von Immunkomplexen an
Phagozyten
B-Zellen Monocyten
Makrophagen Blutplättchen
Endothelzellen
Rezeptoren
des
Komplement-
systems