Hepatopatías agudas y crónicas

Dra. Guiselle Vindas MurilloEspecialista en GastroenterologíaUniversidad de Ciencias Médicas

Estudio de la función hepática

PFH pueden usarse para:

Detectar la presencia de una

enfermedad hepática

Distinguir algunos trastornos hepáticos

Valorar la magnitud de la lesión

hepática

Vigilar la respuesta al tratamiento

Estudio de la función hepática

Bilirrubina sérica:

› Conjugada

› No conjugada

Estudio de la función hepática

Hiperbilirrubinemia indirecta:

1. > producción de bilirrubina

Hemólisis

Eritropoyesis ineficaz

2. Disminución en la captación de bilirrubina

por el hígado

< captación por el hepatocito

< conjugación Ictericia neonatal

fisiológica

Estudio de la función hepática

Hiperbilirrubinemia indirecta:

3. Defectos hereditarios de la conjugación de la

bilirrubina

Sd del Crigler – Najjar tipo 1

Sd del Crigler – Najjar tipo 2

Sd de Gilbert

Estudio de la función hepática

Hiperbilirrubinemia directa:

› Defectos hereditarios de la excreción

hepática:

Sd de Dubin – Johnson

Sd de Rotor

Colestasis intrahepática recurrente benigna

Colestasis intrahepática familiar progresiva

Estudio de la función hepática

Amonio sanguíneo

› Se produce durante el metabolismo normal

de las proteínas y también por las

bacterias intestinales, principalmente en el

colon

› El hígado es el encargado del metabolismo

del amonio transformándolo en urea

› Niveles ↑de amonio sanguíneo confirman

el diagnóstico de encefalopatía hepática

(nl 15 – 45 mg/dl)

Estudio de la función hepática

Enzimas séricas:

› Existen 3 grupos de enzimas hepáticas

Aquellas cuya elevación sérica revelan lesión

de los hepatocitos

Aquellas cuya elevación sérica revelan

colestasis

Otras enzimas séricas

Estudio de la función hepática

Enzimas que revelan daño hepatocelular:› Aminotransferasas:

Hay 2 tipos: Aspartato aminotransferasa Alanino aminotransferasa

Valores < 300 UI/L son inespecíficos Valores > 1000 UI/L se asocian a lesión

hepatocelular Hepatitis viral, lesión hepática isquémica y lesiones hepáticas inducidas por tóxicos o fármacos

Estudio de la función hepática

Enzimas que reflejan colestasis:

› Fosfatasa alcalina

› 5’ – nucleotidasa

› Gamma – glutamiltranspeptidasa

Estudio de la función hepática

Otras enzimas:› Albúmina sérica

Se sintetiza casi exclusivamente en el hepatocito

Vida media larga de 18 – 20 días No buen indicador de lesión hepática aguda Se presenta frecuentemente en

hepatopatías crónicas como cirrosis Habitualmente refleja lesión hepática grave Hipoalbuminemia puede presentarse en

otros trastornos: malnutrición, enteropatías perdedoras de proteínas y Sd nefrótico

Estudio de la función hepática

Otras enzimas:

› Globulinas séricas

Gamma – globulinas están aumentadas en

enfermedades hepatopatías crónicas:

hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria

y hepatitis alcohólica

Estudio de la función hepática

Factores de la coagulación:

› Todos los factores de la coagulación

excepto el factor VII se sintetizan a nivel

del hepatocito

› La determinación de los factores de

coagulación es la mejor técnica para medir

la función de síntesis hepática

Hepatopatías agudas y crónicas

Múltiples causas pueden ocasionar

trastornos en la función hepatocelular,

provocando tanto enfermedades

agudas como crónicas

Lesiones hepatocelulares agudas o subagudas

Son afecciones de la funcionalidad

hepática, caracterizada porque duran

de 0 – 6 meses, periodo después del

cual se recupera el funcionamiento

hepático

Lesiones hepatocelulares agudas o subagudas

Hepatitis viral

Toxinas

Fármacos

Isquemia

Trastornos metabólicos

Relacionados embarazo

Hepatitis viral aguda

Hepatitis por virus A

Hepatitis por virus E

Hepatitis viral A

Virus ARN de la familia Picornaviridae

Transmisión de persona a persona

por la vía fecal – oral

Virus se encuentra en altas

concentraciones en la materia fecal

Presenta resistencia a la degradación

en condiciones ambientales normales

Hepatitis viral A

Alta tasa de ataque (70 – 90%)

Fuentes de diseminación como

alimentos y bebidas contaminadas con

materia fecal

Puede darse contaminación con

contacto estrecho (guarderías,

instituciones de discapacitados,

campamentos militares)

Hepatitis viral A Periodo de incubación de 15 – 49 días

(media 25 días)

HAV solo genera infección aguda

Espectro clínico: infección asintomática –

hepatitis fulminante

Manifestaciones atípicas: colestasis,

recurrencia tras recuperación, síntomas

extrahepáticos, puede desencadenar

enfermedad autoinmune

Hepatitis viral E

Virus ARN de la familia Calicivirus

Ocasiona hepatitis epidémica trasmitida

por vía entérica (América Central, África.

Medio Oriente, India Subcontinental, Asia

y el sudeste del Pacífico)

Ocasiona casos esporádicos (pacientes

que han viajado a zonas endémicas)

Hepatitis viral E

Mortalidad en casos de epidemia 0.5 –

4% (predominio en mujeres

embarazadas 20%)

Periodo de susceptibilidad 15 – 40 años

HEV se transmite por vía fecal – oral,

vehículo de transmisión más frecuente

es la ingesta de agua contaminada con

materia fecal

Hepatitis viral E

Infección es autolimitada

Periodo de incubación 15 – 60 días

(media 40 días)

Presenta dos fases:

› Fase prodrómica preictérica

› Fase ictérica

Síntomas desaparecen en 6 semanas

Hepatitis viral E

El diagnóstico clínico se realiza por

exclusión:

› En paciente con síntomas de hepatitis

aguda

› Alteración de pruebas de función hepática

› Pruebas serológicas negativas por Virus A,

B, C, Citomegalovirus y Virus de Epstein

Barr

Hepatitis por hepatotoxinas

Hepatitis por etanol

Hepatitis por

paracetamol

Hepatitis por etanol

Se sospecha en pacientes con

enfermedad hepática aguda que

consumen más de 30g de etanol por

día

Existe mayor riesgo dependiendo del

sexo o coexistencia de un virus

hepatotrofo

Hepatitis por etanol

Se debe sospechar en un paciente

etilista que se presente con hepatitis,

hepatomegalia y fiebre

Puede tener una presentación

colestásica atípica

Hepatitis por paracetamol

Inocuo a dosis terapéuticas

En niños la ingesta de 150mg/kg puede

provocar lesión hepática

En casos fatales se asocia a dosis entre 15

– 25g

Lesiones hepáticas severas solo se

presentan en un 20% (tasa de mortalidad

de 20%)

Hepatitis por paracetamol

Consumo de altas cantidades de

alcohol disminuye la dosis tóxica de

paracetamol de 2 – 6g/día

Manejo de la intoxicación:

› Pasar sonda nasogástrica para evacuar

estómago

› Catárticos osmóticos

› Agentes fijadores

Hepatitis por paracetamol

El antídoto de elección es la N –

acetil cisteína (NAC), se administra

por vía oral con una dosis de carga

de 140mg/kg. Se sigue con la mitad

de la dosis cada 4 horas por 72

horas

Hepatitis por fármacos

Isoniazida

Fenitoína

Metildopa

Hepatitis por Isoniazida

Se observa en 21/1000 personas

expuestas

Del 5 – 10% tiene un curso fatal

Riesgo de hepatotoxicidad y severidad

aumenta con la edad

Igual frecuencia por sexo (ligeramente

mayor en mujeres)

Hepatitis por Isoniazida

No hay correlación entre dosis ni el nivel

sanguíneo del fármaco

La ingesta excesiva de alcohol aumenta la

frecuencia y la severidad de las reacciones

Es probable que la desnutrición juegue un

rol importante

Existe aumento del riesgo en pacientes

con Hepatitis C crónica e infección por VIH

Hepatitis por Isoniazida

En un 10 – 36% de los pacientes se

presenta un aumento de los niveles

séricos de ALT en el curso de las

primeras 10 semanas

Hepatitis inducida por Isoniazida se

manifiesta entre 1 semana hasta más de

6 meses (media 8 semanas)

Comienzo es rápido si existe reexposición

Hepatitis por Isoniazida

Síntomas:

› Inicia con astenia, fatiga, anorexia, náuseas y

vómito

› Ictericia aparece varios días después

Pruebas de función hepática nivel AST>ALT en

la mitad de los casos

Nivel sérico de bilirrubina total muy elevado

(más de 10 veces el nivel normal indica

pronóstico desfavorable)

Hepatitis por Fenitoína

Induce hepatitis aguda severa en

menos de 1/10000 personas expuestas

El efecto adverso se presenta por igual

en ambos sexos

Puede presentarse en niños

Hepatitis se presenta con más

frecuencia en pacientes de raza negra

Hepatitis por Fenitoína Cuadro clínico:

› Exantema

› Fiebre

› Eosinofilia

› Linfadenopatías

› Cuadro similar a mononucleosis

› Tasa de mortalidad entre 10 – 40%

Hepatitis por metildopa

Reacciones hepáticas abarcan un amplio

espectro:

› Alteración de las pruebas de función

hepática

› Hepatitis aguda severa

› Formación de granulomas

› Colestasis

› Hepatitis crónica hasta cirrosis

Hepatitis isquémica Puede ser

consecuencia:

› Hipotensión

› Hipoxia

› Hipotermia

› Insuficiencia

Cardiaca Congestiva

› Enfermedad

venoclusiva

Hepatitis por trastornos metabólicos

Síndrome de Reye

Síndrome de Reye

Trastorno con infiltración de grasa asociado

con alteración del metabolismo mitocondrial

de los ácidos grasos

Puede provocar ictericia

Aparece después de enfermedad viral en

niños

Cuadro puede iniciar con náuseas y vómito

Puede presentarse ictericia asociada a

encefalopatía

Hepatitis aguda relacionada con el

embarazo

Hígado graso agudo del embarazo

Preeclampsia

Hígado graso agudo del embarazo

Insuficiencia hepática asociada a coagulopatía

y frecuentemente a encefalopatía

Requisitos para el diagnóstico:

› Prolongación del TP en forma persistente

› Alteración de las aminotransferasas

› Niveles bajos de fibrinógeno

› Se presenta en el tercer trimestre del embarazo

(34 – 37 semanas)

› Lesión histológica: infiltración microvesicular de

grasa

Preeclampsia Complica de un 3 – 10%

de los embarazos

Afecta con mayor

frecuencia a las

primigestas o embarazos

con productos múltiples

Enfermedad

multisistémica que

aparece durante la

segunda mitad del

embarazo

Preeclampsia

Criterios de diagnóstico:

› Hipertensión arterial sostenida después de

las 20 semanas de gestación en una mujer

previamente normotensa

› Proteinuria de 500mg/L o más en orina de

24 horas

› Compromiso hepático manifestado por

aumento de los niveles de

aminotransferasa, disminución de plaquetas

y hemólisis

Gracias!!!