PERBANDINGAN KADAR SGOT/SGPT DARAH ANTARA …
Transcript of PERBANDINGAN KADAR SGOT/SGPT DARAH ANTARA …
PERBANDINGAN KADAR SGOT/SGPT DARAH ANTARA PENDERITA PREEKLAMPSIA
BERAT/EKLAMPSIA DENGAN KEHAMILAN NORMAL
TESIS MAGISTER
OLEH : JENIUS L. TOBING
PEMBIMBING : Prof. dr. R. Haryono Roeshadi, SpOG(K) dr. Risman F. Kaban, M. Ked(OG), SpOG
PENYANGGAH :
dr. Dudy Aldiansyah, M. Ked(OG), SpOG dr. Riza Rivani, SpOG(K)
dr. Johny Marpaung, M. Ked(OG), SpOG
PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2014
PENELITIAN
PEMBIMBING
Prof. dr. R. Ha
dr. Risman F.
PENYANGGA
dr. Dudy Aldia
dr. Riza Rivan
dr. Johny Mar
Diajukan u
memenuhi sala
dalam bid
N INI DI BAWAH BIMBINGAN
G:
aryono Roeshadi, SpOG(K)
. Kaban, M. Ked(OG), SpOG
AH :
iansyah, M. Ked(OG), SpOG
ni, SpOG(K)
arpaung, M. Ked(OG), SpOG
untuk melengkapi tugas-tugas
lah satu syarat untuk mencapai
bidang Magister Kedokteran Klin
N TIM 5
)
s dan
ai keahlian
linik
i
KATA PENGANTAR
Segala Puji dan Syukur saya panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha
Pengasih Lagi Maha Penyayang, Tuhan Yang Maha Kuasa, berkat karunia-
Nya penulisan tesis ini dapat diselesaikan.
Tesis ini disusun untuk melengkapi tugas-tugas dan memenuhi salah
satu syarat untuk menyelesaikan Program Studi Magister Kedokteran Klinik
Obstetri dan Ginekologi . Sebagai manusia biasa, saya menyadari bahwa
tesis ini banyak kekurangannya dan masih jauh dari sempurna, namun
demikian besar harapan saya kiranya tulisan sederhana ini dapat bermanfaat
dalam menambah perbendaharaan bacaan khususnya tentang :
” PERBANDINGAN KADAR SGOT/SGPT DARAH ANTARA PENDERITA
PREEKLAMPSIA BERAT/EKLAMPSIA DENGAN KEHAMILAN NORMAL”
Dengan selesainya laporan penelitian ini, perkenankanlah saya
menyampaikan rasa terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya
kepada yang terhormat :
1. Rektor Universitas Sumatera Utara dan Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara, yang telah memberikan kesempatan kepada
saya untuk mengikuti Program Studi Magister Kedokteran Klinik di
Fakultas Kedokteran USU Medan.
ii
2. Prof. dr. Delfi Lutan, MSc, SpOG(K), Kepala Departemen Obstetri dan
Ginekologi FK-USU Medan; Dr. dr M. Fidel Ganis Siregar, M. Ked (OG),
SpOG(K), Sekretaris Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU
Medan; dr. Henry Salim Siregar, SpOG(K), Ketua Program Studi Dokter
Spesialis Obstetri dan Ginekologi FK-USU Medan, dr. M. Rhiza Tala,
SpOG(K), Sekretaris Program Studi Dokter Spesialis Obstetri dan
Ginekologi FK-USU Medan; dan juga Prof. dr. Djaffar Siddik, SpOG(K),
Prof. dr. Hamonangan Hutapea, SpOG(K), Prof. DR. dr. M. Thamrin
Tanjung, SpOG(K), Prof. dr. R. Haryono Roeshadi, SpOG(K), Prof. dr.
T.M. Hanafiah, SpOG(K), Prof. dr. Budi R. Hadibroto, SpOG(K), dan Prof.
dr. Daulat H. Sibuea, SpOG(K), Prof. Dr. M. Fauzie Sahil, SpOG(K) yang
telah bersama-sama berkenan menerima saya untuk mengikuti
pendidikan spesialis di Departemen Obstetri dan Ginekologi.
3. Prof. dr. R. Haryono Roeshadi, SpOG(K) dan dr. Risman F. Kaban, M.
Ked(OG), SpOG, selaku pembimbing atas kesempatan yang diberikan
kepada saya untuk melakukan waktu yang sangat berharga untuk
membimbing , memeriksa dan melengkapi penulisan tesis ini hingga
selesai.
4. dr. Dudy Aldiansyah, M. Ked(OG), SpOG, dr .RIza Rivani, SpOG(K) dan
dr. Johny Marpaung, M. Ked(OG), SpOG selaku penyanggah, yang
penuh dengan kesabaran telah meluangkan waktu yang sangat berharga
untuk membimbing, memeriksa, dan melengkapi penulisan tesis ini hingga
selesai.
iii
5. Seluruh Staf Pengajar di Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU
Medan, yang secara langsung telah banyak membimbing dan mendidik
saya sejak awal hingga akhir pendidikan. Semoga Yang Maha Pengasih
membalas budi baik guru – guru saya tersebut.
6. Direktur RSUP. H. Adam Malik Medan yang telah memberikan
kesempatan dan sarana untuk bekerja sama selama mengikuti pendidikan
di Departemen Obstetri dan Ginekologi.
7. Direktur RSUD. dr. Pirngadi Medan dan Wadir Pelayanan RSUD. dr.
Pirngadi Medan dr. Rushakim Lubis, SpOG beserta dr. Syamsul Arifin
Nasution, Sp.OG(K) sebagai Ketua SMF Obgyn RSUD. dr. Pirngadi
Medan yang telah memberikan kesempatan dan sarana untuk bekerja
sama selama mengikuti pendidikan di Departemen Obstetri dan
Ginekologi.
8. Teman sejawat dari Departemen lainnya, PPDS, dokter muda, Bidan,
Para Medis, Karyawan dan Karyawati dan Pasien Pasien yang telah ikut
membantu dan bekerja sama dengan saya dalam menjalani Program
Studi Magister Kedokteran Kinik Obstetri dan Ginekologi .
9. Hormat dan terima kasih yang tidak terhinggga saya sampaikan kepada
kedua Orang Tua Saya yang tersayang dan terkasih yang telah
membesarkan, membimbing, mendoakan, serta mendidik saya dengan
penuh kasih sayang dari masa kanak-kanak hingga kini.
10. Kepada istriku tercinta Trianita Br.Malau, BA dan anak-anakku tercinta dr.
Marissa Jentri L.Tobing/dr. David Marintua Silalahi, Melisa Yolanda
iv
L.Tobing, SE, dr. Eva Christine Natalia L.Tobing terima kasih yang
sebesar-besarnya papi ucapkan atas segala dukungan dan dorongan
semangat selama papi mengikuti pendidikan ini.
Akhirnya kepada seluruh keluarga handai tolan yang tidak dapat saya
sebutkan namanya satu persatu baik secara langsung maupun tidak
langsung yang telah memberikan banyak bantuan, baik moril maupun materil,
Saya ucapkan banyak terima kasih.
Semoga Tuhan Yang Maha Baik senantiasa memberikan berkah-Nya
kepada kita semua.
Medan, Mei 2014
dr. Jenius L. Tobing, SpOG
v
DAFTAR ISI
Hal
KATA PENGANTAR…………………………………………………………..i
DAFTAR ISI .......................................................................................... v
ABSTRAK………………………………………………………………………viii
BAB I. PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG ........................................................................ 1
1.2 RUMUSAN MASALAH .................................................................... 3
1.3 TUJUAN PENELITIAN .................................................................... 3
1.4 MANFAAT PENELITIAN ................................................................ 3
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1.DEFINISI ...... ..........................…………………………………………4
2.2 ETIOLOGI....... ....... ..............................………………………….…….5
2.3.INSIDENS DAN FAKTOR RESIKO PREEKLAMPSIA.... ..... ......….10
2.4 PATOFISIOLOGI...........…..…………………………………… .... …..11
2.5 MANIFESTASI KLINIS....…………………………………………. ... ..17
2.6 KERANGKA KONSEPTUAL................................................... ....... 20
BAB III. METODE PENELITIAN
3.1 JENIS DAN RANCANGAN PENELITIAN………………………… ... 21
3.2 LOKASI DAN WAKTU PENELITIAN ............................................. 21
vi
3.3 POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN ...................................... 21
3.3.1 Populasi .............................................................................. 21
3.3.2 Sampel ................................................................................ 22
3.4 KRITERIA SAMPEL………………………………………………… ... 22
3.4.1 Kriteria Inklusi ...................................................................... 22
3.4.2 Kriteria Eksklusi ................................................................... 22
3.5 BESAR SAMPEL .......................................................................... 23
3.6 VARIABEL PENELITIAN ………………………………………….. ... 23
3.6.1 VARIABEL BEBAS………………………………………….. .... 23
3.6.2 VARIABEL TERGANTUNG…………………………………. ... 24
3.7 ALUR PENELITIAN ...................................................................... 24
3.8 PROSES PENELITIAN…………………………………………….. ... 24
3.9 DEFINISI OPERASIONAL…………………………………………. ... 25
3.10 ALAT UKUR……..………………………………………………… ... 25
3.11 TEHNIK ANALISA DATA…………………………………………. ... 26
BAB IV. HASIL PENELITIAN........................................... .................... 27
4.1 KARAKTERISTIK SUBJEK PENELITIAN………………………... ... 27
4.2 KORELASI ANTARA KADAR SGOT DAN SGPT DENGAN KEJADIAN
PREEKLAMPSIA BERAT…...................……………………………. ...... 28
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN…………………………………. .... 30
5.1. KESIMPULAN ....................................................................... 30
5.2. SARAN ................................................................................... 30
vii
DAFTAR PUSTAKA................................................................... .......... 31
LAMPIRAN……………………………………………………………….. ... 34
viii
PERBANDINGAN KADAR SGOT/SGPT DARAH ANTARA PENDERITA
PREEKLAMPSIA BERAT/EKLAMPSIA DENGAN KEHAMILAN NORMAL
Jenius Lumban Tobing, R. Haryono Roeshadi, Risman F Kaban,
Dudy Aldiansyah, Johny Marpaung, Riza Rivani
Departemen Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
RSUP H. Adam Malik Medan
ABSTRAK
Latar Belakang: Penyebab utama kematian ibu di lndonesia yaitu
perdarahan, infeksi, preeklampsia/eklampsia, partus macet dan unsafe
abortion.. Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab nomor 2 yaitu
sebanyak 13% kematian ibu. Pada wanita dengan preeklampsia
berat/eklampsia, hati mungkin terkena. Kadar bilirubin serum kadang-kadang
sedikit meningkat. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer
akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar.
Tujuan: Untuk mengetahui perbandingan kadar SGOT dan SGPT penderita
preeklampsia dan kehamilan normal.
Metode: Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang (cross sectional
study). Penelitian dilakukan di bagian Obstetri dan Ginekologi RSUP H.Adam
Malik, RSUD.Dr.Pirngadi di Medan. Penelitian dilakukan mulai bulan
September 2013 sampai dengan jumlah sampel terpenuhi. Pada penelitian ini
digunakan tingkat kemaknaan (α) sebesar 0,05 dan interval kepercayaan 95
% maka jumlah sampel minimal masing-masing grup adalah 18 orang.
Hasil: Pada penelitian ini terdapat korelasi kadar SGOT dan SGPT dengan
kejadian preeklampsia berat dengan p-value 0,001 dan 0,012 ( p < 0,05).
Kesimpulan: Terdapat korelasi kadar SGOT dan SGPT dengan kejadian
preeklampsia berat (p < 0,05).
Kata Kunci : SGOT, SGPT, preeklampsia berat, hamil normal.
ix
COMPARISON BETWEEN THE LEVEL OF AST/ALT IN BLOOD IN
PATIENT WITH SEVERE PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
AND NORMAL PREGNANCY
Jenius Lumban Tobing, R. Haryono Roeshadi, Risman F Kaban,
Dudy Aldiansyah, Johny Marpaung, Riza Rivani
Department of Obstetric and Gynaecology
Faculty of Medicine University of Sumatera Utara
RSUP H. Adam Malik Medan
ABSTRACT
Background: The main causes of maternal death in Indonesia are bleeding,
infection, preeclampsia / eclampsia, obstructed labor and unsafe abortion.
Preeclampsia / eclampsia is the number two cause of as many as 13 % of
maternal deaths. In women with severe preeclampsia / eclampsia , the liver
may be affected . If there is bleeding in the periportal cells to peripheral lobe
necrosis of liver cells and liver enzyme elevations .
Objective: To compare AST and ALT level in patient with severe preeclmpsia
and normal pregnancy.
Methods: This study was a cross sectional study ( cross sectional study ) .
The study was conducted at the Obstetrics and Gynecology Hospital
H.AdamMalik ,RSUD.Dr.Pirngadi in Medan . The study was conducted from
September 2013 to the number of samples met. In this study, the significance
level ( α ) of 0.05 and 95 % confidence intervals of the minimum number of
samples in each group is 18 people .
Results: In this study there is a correlation with the levels of AST and ALT
severe preeclampsia with a p-value of 0.001 and 0.012 ( p< 0.05 )
Conclusion: There is a correlation between the levels of AST and ALT with
severe preeclampsia (p<0.05 ).
Keywords: AST, ALT, normal pregnancy, severe preeclampsia
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Angka kematian ibu di Indonesia masih cukup tinggi dibandingkan
negara-negara lain di Asia. Angka-angka yang digunakan sampai saat ini
merupakan perkiraan angka kematian ibu (AKI) yang diperoleh baik dari
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) maupun Survei Demografi dan
Kesehatan Indonesia (SDKI). Telah terjadi penurunan AKI dari 450 pada
tahun 1986 menjadi 307 pada tahun 2002-2003. Namun penurunan ini tidak
setajam yang diharapkan. Pada tahun 1990 telah dicanangkan untuk
mencapai AKI 50% dari 450 pada tahun 2000. Hal ini ternyata tidak tercapai.
Pada tahun 2000 kembali dicanangkan untuk mencapai AKI 125 pada tahun
2010. Padahal menurut target 6 MDGs kita harus dapat mencapai angka
kematian ibu 102/100.000 kelahiran hidup pada tahun 2015. Melihat
perkembangan penurunan AKI 20 tahun terakhir ini kiranya target yang
diinginkan baik pada tahun 2010 maupun 2015 sangat sulit untuk dicapai,
kecuali ada terobosan serta upaya khusus yang dilakukan pemerintah
bersama masyarakat.
Penyebab utama kematian ibu di lndonesia yaitu perdarahan, infeksi,
preeklampsia/eklampsia, partus macet dan unsafe abortion. Perdarahan yang
bertanggung jawab atas sekitar 28% kematian ibu, sering tidak dapat
diperkirakan dan terjadi tiba-tiba. Sebagian besar perdarahan terjadi
2
pascapersalinan, baik karena atonia uteri maupun sisa plasenta. Hal ini
menunjukkan penanganan kala III yang kurang optimal dan kegagalan sistem
pelayanan kesehatan menangani kedaruratan obstetri dan neonatal secara
cepat dan tepat. Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab nomor 2
yaitu sebanyak 13% kematian ibu. Aborsi yang tidak aman merupakan
penyebab dari 11% kematian ibu (secara global 13%). Kematian ini dapat
dicegah jika ibu mempunyai akses terhadap informasi dan pelayanan
kontrasepsi dan asuhan pasca keguguran. SDKI 2000-2003 menunjukkan
adanya 7,2% kehamilan merupakan yang tidak diinginkan. Kontrasepsi
berperan penting dalam menurunkan angka kehamilan yang tidak diinginkan
dan kematian akibat abortus yang tidak aman. Data SDKI 2002-2003
menunjukkan unmet need untuk kontrasepsi sebanyak 9%. Terdapat sedikit
kenaikan tingkat prevalensi kontrasepsi dari 50,5% (1992) menjadi 54,2%
(2002), sedangkan SDKI 2002-2003 memperoleh angka 60,3%. Penyebab
kematian ibu lainnya adalah infeksi, merupakan kontributor 10% kematian ibu
di lndonesia (secara global 15%). Infeksi pun dapat dicegah dengan
melakukan pertolongan persalinan bersih, deteksi dini infeksi dan asuhan
nifas yang baik. Partus macet berkontribusi sekitar 9% kematian ibu di
lndonesia.
Di samping berbagai penyebab yang diuraikan di atas, lndonesia
masih menghadapi berbagai masalah yang secara langsung ataupun tidak
langsung berperan mempersulit upaya penurunan AKl, seperti masalah
pertumbuhan penduduk, transisi demografi, desentralisasi, utilisasi fasilitas
3
kesehatan, pendanaan dan kurangnya kordinasi instansi terkait baik di dalam
negeri maupun bantuan dari luar negeri.
Preeklampsia dan eklampsi adalah salah satu penyebab tingginya
kematian di Indonesia peringkat ke 2. Preeklampsi akan berlanjut pada
kegagalan organ. Sindrom Hellp adalah salah satu tanda progrestivitas dari
preeklampsi. Pada hati diekspresikan dengan perubahan kadar SGOT/
SGPT.
.
1.2. Rumusan Masalah
Bagaimana perbandingan kadar SGOT/SGPT darah antara penderita
preeklampsia berat/eklampsia dengan kehamilan normal?
1.3. Tujuan Penelitian
Analisa perbandingan kadar SGOT/SGPT darah penderita
preeklampsia/eklampsia dan kehamilan normal.
1.4. Manfaat Penelitian
Sebagai dasar pemberian terapi dan penanganan yang tepat pada
penderita preekampsia berat/eklampsia.
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil
diatas 20 minggu, bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias:
hipertensi, proteinuria, oedem atau keduanya. Sedangkan seorang wanita
dikatakan eklampsia bila memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai dengan
kejang – kejang ( yang bukan disebabkaan oleh penyakit neurologis seperti
epilepsi ) dan atau koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda – tanda
kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya. (4,5,6)
Kaki membengkak seringkali dialami wanita hamil, terutama pada akhir
trimester ketiga hingga menjelang kelahiran. Pembengkakan di kaki ini,
dianggap normal, jika tidak diikuti dengan kenaikan tekanan darah. (7,8,9)
Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan
resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan
yang berupa lesi vaskuler terdapat pada banyak sistem organ termasuk
plasenta, juga terdapat peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sitem
koagulasi. (5)
5
2.2. Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan
pasti. Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu
memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut
sebagai “penyakit teori”.
Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal tersebut:
1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan
ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa.Terpajan vilus korion
untuk pertama kali
2. sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia
kehamilan.
3. sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan
kematian janin dalam uterus.
6
4. sebab jarangnya kejadian-kejadian pre-eklampsi pada kehamilan-
kehamilan berikutnya.
5. sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.
Sampai saat ini etiologi preeklampsia masih belum jelas, terdapat 4
hipotesis mengenai etiologi preeklampsia: (4)
1. Iskemia plasenta; invasi trofoblast yang tidak normal terhadap arteri
spiralis menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang
dapat berkembang menjadi iskemia plasenta.
7
Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas
ekstravilus membentuk satu kolom di bawah vilus penambat. Trofoblas
8
ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan sepanjang bagian dalam arteriol
spiralis. Hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh vaskular diganti
diikuti oleh pembesaran pembuluh darah (Dari Rogers et al., 1999, dengan
izin).
2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein
3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri
spiralis oleh sel – sel sinsitiotrofoblast dan disfungsi sel endotel
yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin, enzim
proteolitik dan radikal bebas.
4. Genetik
Teori yang dapat dikemukakan saat ini adalah akibat dari iskemia
plasenta. Banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia, diantara faktor-
faktor itu yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab mana
yang akibat. (4,5)
Teori-teori tersebut antara lain : (7,8)
1. Peran prostasiklin dan tromboksan.
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler sehingga penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada
kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisin,
yang kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan
mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi
9
tombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan serotonin, sehingga
terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2. Peran faktor imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi
pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada
kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
10
plasenta tidak sempurna, yang makin sempurna adalah pada kehamilan
berikutnya.
3. Peran faktor genetik/familial
Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa preeklampsia berat
kemungkinan suatu sifat yang resesif. Walaupun belum dapat dipastikan
diduga genotipe ibu dan janin merupakan faktor predisposisi penyakit
tersebut.
2.3.Insidens dan Faktor Resiko Preeklampsia
Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000
kelahiran hidup pada negara maju. Pada negara berkembang insidens
bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu
bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang
dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu
adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal
berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal
disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan
meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi
terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus
(95%) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga. (4,7,8)
Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh
kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai
11
pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda.
(4,7,8)
Pencegahan sangat penting dalam mengantisipasi kejadian
preeklampsia, hal ini termasuk mengetahui wanita – wanita hamil yang mana
yang mempunyai faktor resiko tinggi untuk timbulnya preeklampsia (4).
Faktor – faktor resiko preeklampsia adalah: (4)
1. Nullipara
2. Kehamilan ganda
3. Obesitas
4. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia
5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
6. Abnormal uterine Doppler pada kehamilan 18 dan 24 minggu
7. Diabetes mellitus gestasional
8. Adanya trombofilia
9. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal
2.4. Patofisiologi
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya
spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila
dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka
mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya
merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi
jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang
12
disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial
belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia
dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi
daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan
volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia
permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. (4,5,8,9)
a. Perubahan Kardiovaskuler
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena
vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol,
mungkin akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau
menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta
noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor
tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti
PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan
darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. (4,8,9)
Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi
pembalikan ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat
pada malam hari.
b. Regulasi Volume Darah
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada
preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi
13
pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan
berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem
interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita
hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu
penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi
tanda awal hipertensi. (4,5,6,8,10.11)
c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah
Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia
dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan
wanita yang melahirkan BBLR. (4,6,8)
d. Aliran Darah di Organ-Organ
1. Aliran darah di otak
Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%.
Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin
merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia
maupun perdarahan otak. (4,5,9)
2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering
menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah
efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan
14
filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit)
sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria,
uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal.
(4,5,9,12,13)
Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang
fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan
menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin
plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya
meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini
merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam
sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin,
angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada
preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya
preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak
seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi
sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi
uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan
vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu
angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek
prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. (4,14)
Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada
preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat
30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama
15
dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun,
kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan
hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan
pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia
merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. (4,5)
Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah
bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel
intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada
preeklampsia. (4,5)
3. Aliran darah uterus dan choriodesidua
Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan
patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor
penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun
metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun
didesidua. (4,5,15)
4. Aliran darah di paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena
edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis. (5)
16
5. Aliran darah di mata
Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila
terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang
mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini
disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat
penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina. (5)
6. Keseimbangan air dan elektrolit
Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk
sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai,
zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan
karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian
cadangan alkali dapat pulih kembali. (4,5,15,16)
17
7. Fungsi Hepar
Pada wanita dengan preeklampsia berat/eklampsia, hati mungkin
terkena. Kelainan bersifat unik dan dasar perubahan pada hepar ialah
vasospasme, iskemia dan perdarahan. Derajat disfungsi dan perubahan
histologis yang terjadi dapat sangat bervariasi. Trombositopenia sering
menyertai peningkatan kadar transaminase serum. Walaupun dapat
bervariasi dari 50 sampai 3000 U/l, kadar aspartat aminotransferase biasanya
kurang dari 500 U/l. Kadar bilirubin serum kadang-kadang sedikit meningkat.
Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer akan terjadi nekrosis
sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga
di bawah kapsula hepar dan disebut subkapsular hematoma. Subkapsular
hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat
menimbulkan ruptur hepar dan terjadi perdarahan hebat dan fatal sehingga
perlu pembedahan.
2.5. Manifestasi Klinis
Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi
dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh
wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan
atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.
(4,5,7,9,14,15,16)
18
Tekanan darah
Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol,
sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa
diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin
merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik,
dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan
keadaan abnormal. (4,5,7,9,14,15,16)
Kenaikan Berat badan
Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului
serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan
merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat
badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kilo
dalam seminggu atau 3 kilo dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya
preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta
berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat
ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas,
seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang
membesar. (4,5,7,9,14,15,16)
Proteinuria
Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu
penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada
19
preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan
sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat
ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian
dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada
kenaikan berat badan yang berlebihan. (4,5,7,9,14,15,16)
Nyeri kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering
terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada
daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian
analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi,
nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.
(4,5,7,9,14,15,16)
Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan
yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan
kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan
kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan. (4,5,7,9,14,15,16)
Gangguan penglihatan
Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan
sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan
ptekie pada korteks oksipital.
20
2.4. Kerangka Konseptual
Pasien hamil yang datang berkunjung ke rumah sakit
Preeklampsia berat/eklampsia hamil normal
Sebelum diterapi
SGOT/SGPT SGOT/SGPT
21
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1. Jenis dan Rancangan Penelitian
Jenis penelitian ini adalah penelitian analitik observasi dengan
rancangan penelitian cross sectional terhadap wanita hamil yang menderita
preeklampsia berat/eklampsia dan wanita hamil dengan tekanan darah
normal.
3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian
3.2.1. Lokasi penelitian dilakukan di departemen obstetri dan ginekologi
rumah sakit umum pusat H. Adam Malik Medan dan rumah sakit
Dr.Pirngadi Medan.
3.2.2. Waktu penelitian dilaksanakan sejak bulan Maret 2014 sampai
dengan jumlah sampel terpenuhi.
3.3. Populasi dan Sampel
3.3.1. Populasi
Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh wanita hamil yang
tekanan darah normal dan penderita preeklampsia/eklampsia yang
berkunjung ke poliklinik ibu hamil dan instalasi gawat darurat
obstetri dan ginekologi RSUP H.Adam Malik Medan dan RSU dr.
Pirngadi Medan.
22
3.3.2. Sampel
Pengambilan sampel dilakukan secara acak sederhana. Sampel
pada penelitian ini adalah penderita preeklampsia/eklampsia dan
wanita hamil dengan tekanan darah normal yang memenuhi
kriteria inklusi dan eksklusi.
3.4. Kriteria Sampel
3.4.1. Kriteria inklusi
Kriteria inklusi dalam penelitian ini adalah :
a. Wanita hamil dengan usia kehamilan diatas 28 minggu yang
menderita preeklampsia/eklampsia.
b. Sebagai kontrol wanita hamil dengan tekanan darah normal usia
kehamilan diatas 28 minggu.
3.4.2. Kriteria eksklusi
Kriteria eksklusi dalam penelitian ini adalah :
a. Wanita hamil dengan riwayat penyakit-penyakit keganasan.
b. Wanita hamil dengan riwayat gangguan fungsi hati.
c. Wanita hamil dengan riwayat gangguan fungsi ginjal.
d. Wanita hamil dengan penyakit tiroid.
e. Wanita hamil dengan diabetes mellitus.
23
3.5. Besar Sampel
Rumus yang digunakan untuk menentukan besar sampel diambil
dengan menggunakan
rumus sampel analitik komparatif variabel numerik tidak berpasangan .
2
n1 = n2 = 2 (Zα + Zβ) x SD
X1 – X2
n1 = n2 = jumlah sampel
Zᾳ = 1,960
Zß = 1,282
ᾳ = tingkat kepercayaan = 95%
ß = power penelitian 90%
x1-x2 = 0,77
S = simpangan baku = 0,85
Dari perhitungan rumus tersebut diperoleh besar sampel adalah 25,57.
Dibulatkan menjadi 30 orang sehingga dibutuhkan 30 orang untuk masing-
masing kelompok.
3.6. Variabel Penelitian
3.6.1. Variabel bebas
Variabel bebas pada penelitian ini adalah penderita preeklampsia
/eklampsia dan wanita hamil dengan tekanan darah normal.
24
3.6.2. Variabel tergantung
Variabel tergantung pada penelitian ini adalah kadar SGOT/SGPT
darah
3.7. Alur Penelitian
3.8. Proses Penelitian
- Pasien yang telah memenuhi persyaratan untuk dijadikan subjek
penelitian diberi penjelasan penelitian yang akan dilakukan dan subjek
menandatangani surat perstujuan jika bersedia.
- Dilakukan pengambilan darah vena sebanyak 5 cc sebelum subjek
mendapat terapi.
Wanita Hamil > 28 minggu
Penderita preeklampsia
berat/eklampsia
Wanita hamil dengan
tekanan darah normal
Kadar SGOT/SGPT darah Kadar SGOT/SGPT darah
Analisa data
25
- Sampel darah diberi nama dan identitas lainnya kemudian dikirim ke
laboratorium untuk pemeriksaan kadar SGOT/SGPT.
- Data-data mengenai subjek diambil sesuai dengan variabel yang akan
diperiksa.
- Data yang diperoleh dari hasil pemeriksaan laboratorium selanjutnya
dianalisa menurut Statistika.
3.9. Definisi Operasional
- Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah
sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai
proteinuria lebih dari 5 g/24 jam.
- Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang
menyeluruh dan koma.
- Kehamilan normal adalah wanita hamil dengan tekanan darah yang
normal.
3.10. Alat Ukur
Alat ukur yang digunakan pada penelitian ini adalah
sphygmomanometer air raksa yang sudah dikaliberasi. Tabung reaksi vakum
untuk wadah penampung darah. Alat pemeriksaan kadar SGOT/SGPT yang
sudah distandarisasi.
26
3.11. Teknik Analisa Data
Setelah data terkumpul dilanjutkan dengan tabulasi menggunakan
perangkat komputer. Untuk mengetahui perbedaan 2 variabel yang bersifat
nominal dan ratio digunakan uji t. Perbedaan dianggap bermakna bila p <
0,05.
27
BAB IV
HASIL PENELITIAN
4.1. Karakteristik Subjek Penelitian
Penelitian ini menggunakan subjek penelitian penderita preeklampsia
berat/eklampsia sebanyak 30 orang dan wanita hamil dengan tekanan darah
normal sebanyak 30 orang.
Tabel 4.1 Karakteristik Subjek Penelitian Berdasarkan Umur Ibu,
Gravida, Pendidikan, dan Jumlah ANC
KARAKTERISTIK PEB HAMIL
NORMAL
TOTAL
N (%) N (%)
UMUR <20&>35 5 (8,3) 9 (15) 14 (23,3)
20-35 25 (41,7) 21 (35) 46 (76,7)
GRAVIDA 1 dan ≥4 15 (25) 19 (31,7) 34 (56,7)
2-3 15 (25) 11 (18,3) 26 (43,3)
PENDIDIKAN Rendah 24 (40) 25 (41,7) 49 (81,7)
Tinggi 6 (10) 5 (8,3) 11 (18,3)
JUMLAH ANC <4 kali 21 (35) 18 (30) 39 (65)
LUARAN
MATERNAL
≥4 kali
Sehat
Mortalitas
9 (15)
25 (41)
5 (9)
12 (20)
30 (50)
0 (0)
21 (35)
55 (91)
5 (9)
28
Pada penelitian ini, data karakteristik di kelompokan berdasarkan usia
ibu, gravida, pendidikan, jumlah ANC, dengan hasil sebagian besar kelompok
hamil Preeklampsia berat berusia 20-35 th (41,7%), dan kelompok hamil
normal berusia 20-35 th (25%), kemudian berdasarkan gravida pada
kelompok hamil preeklampsia berat, pada gravida berisiko tinggi(gravida 1
dan >4) berjumlah sama dengan kelompok yang berisiko rendah (gravida 2
dan 3) yaitu masing-masing 15 wanita hamil, sedangkan berdasarkan
pendidikan sebagian besar pada kelompok hamil preeklampsia berat
berpendidikan rendah (40%), berdasarkan jumlah ANC pada kelompok hamil
preeklampsia berat terbanyak pada kelompok dengan ANC < 4 kali (35%),
pada luaran maternal terdapat kasus mortalitas oleh karena Preeklampsia
berat dengan kejadian sebanyak 5 kasus(9%)
4.2. Korelasi antara kadar SGOT dan SGPT dengan kejadian
preeklampsia berat
Tabel 4.2 Korelasi antara kadar SGOT dan SGPT dengan kejadian
preeklampsia berat
PEB HAMIL NORMAL P-value
kadar SGOT <40
>40
16
14
29
1
< 0,001
Kadar SGPT <40
>40
21
9
29
1
0,012
29
Korelasi antara kadar SGOT dan SGPT dengan kejadian preeklampsia
berat menggunakan uji korelasi pearson karena berdistribusi normal. Dari
hasil tabel diatas terdapat korelasi kadar SGOT dan SGPT dengan kejadian
preeklampsia berat ( p < 0,05).
Hasil penelitian ini sesuai dengan yang diperoleh oleh Munazza et al
(2011) dimana terdapat peningkatan antara kadar SGOT dan SGPT
dibandingkan dengan wanita normal dengan P-Value (<0,001). 17
Hasil penelitian lain juga menunjukkan hal yang sama dari hasil
penelitian Elad Meydan et al (2013) menyatakan bahwa terdapat peningkatan
kadar AST dan ALT selama usia kehamilan > 20 minggu pada kejadian
preeklampsia berat dengan P-Value 0,027.18
30
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
1. Pada ibu hamil dengan preeklampsia berat/eklampsia terbanyak
terjadi pada usia kehamilan 20-35 minggu, terbanyak masih
berpendidikan rendah dan melakukan kunjungan ANC dengan
frekuensi < 4 kali.
2. Terdapat perbedaan kadar SGOT dan SGPT pada kehamilan dengan
preeklampsia berat/eklampsia dibandingkan dengan kehamilan
normal.
B. Saran
1. Dianjurkan pemeriksaan rutin fungsi hati pada pasien preeklampsia
berat/eklampsia.
2. Diperlukan penanganan yang cepat dan tepat pada kasus
preeklampsia berat/eklampsia untuk mengurangi kejadian morbiditas
dan mortalitas yang berhubungan dengan peningkatan fungsi hati.
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Prawirohardjo S. Ekstraksi Vakum Dan Ekstraksi Forsep dalam: Ilmu
Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Edisi
Kedua, Jakarta, 2002.
2. Cunningham FG (editor): William Obstetrics. 22nd ed, Mc GrawHill
Companies 2005:547 – 563.
3. Michael ER. Can the High Cesarean Section Rates be Reduces? In
recents advances obstetry ang Gynaecology. The Royal Society of
medicines press. Vol. 21; 2003
4. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams
Obstetrics, 21st ed. Prentice Hall International Inc. Appleton and
Lange. Connecticut. 2001. 653 - 694.
5. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsi Berat. Ilmu Kandungan edisi ketiga.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 1999. 281-
308.
6. Jenklus D. Pre-eclamptic Toxaemia, Interuniversity school for study of
pathophysiology of pregnancy. Dubrovnik,1989.
7. SMF Kebidanan RSUP Fatmawati , Pre-eklampsi, Standard Operatif
Pelaksanaan Medis 1998.
8. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri
dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr
Cipto Mangunkusumo, Jakarta, April 1998.
32
9. Bagian Obstetri Ginekologi FK Unpad Pre-eklampsi, Obstetri Patologi,
1983.
10. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.
Preeklampsi berat dan Eklampsi. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawiroharjo.Jakarta.2002.
11. Visser, W et.al. Temporising Management of Severe Pre-eclampsia
With and Without the HELLP Syndrome. British Journal of Obstetrics
and Gynecology. Volume 102. Number 2, February 1995. 111 – 117.
12. Martin, JN et.al. Early Risk Assessmentof Severe Pre-eclampsia:
Admission Battery of Symptoms and Laboratory Test to Predict
Likelihood of Subsequent Significant Maternal Morbidity. American
Journal of Obstetrics and Gynecology. Part 1. Volume 180. Number 6.
1999. 1407 – 1414.
13. Anwar, AD et.al. Penggunaan Nifedipin Pada Penderita Preeklampsia
Berat. Majalah Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Volume 22.
Nomor 1. Januari 1998. 8 – 13.
14. Brown MA. Diagnosis and Classification of Preeclampsia and other
Hypertensive Disorders of Pregnancy in Belfort MA, Thornton S,
Saade GR. Hypertension in Pregnancy, Marcel Dekker, Inc.New York,
2003;1-14
15. Yie Shang-mian, Liang-hong Li, Yue-mei Li, Librach C. HLA-G protein
concentration in maternal, serum and placental tissue are decreased in
preeclampsia, Am J Obstet Gynecol, 2004; 191: 525-9
33
16. Redman Kaplan’s Clinical Hypertension, ed. Norman M. Kaplan, 8th ed,
2002, 404-33
17. Munazza et al. LIVER FUNCTION TESTS IN PREECLAMPSIA. J
Ayub Med Coll Abbottabad 2011;23(4).
18. Mei-Dan et al. Predicition of preeclampsia: Liver function tests during
the first 20 gestational weeks. The Journal Of Maternal Fetal and
Neonatal Medicine 2013:26(3):250-253.
34
35
LAMPIRAN
LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN
Ibu-ibu Yth,
Nama saya dr. Jenius L Tobing, saat ini saya sedang menjalani
program pendidikan Magister Kedokteran Klinik FK-USU. Saya sedang
meneliti tentang Perbandingan Kadar SGOT/SGPT Darah Antara Penderita
Preeklampsia Berat/Eklampsia Dengan Kehamilan Normal.
Adapun tujuan penelitian ini, untuk mengetahui perbandingan kadar
SGOT/SGPT darah antara penderita preeklampsia berat/eklampsia dengan
kehamilan normal.
Pada penelitian ini, saya akan mengambil darah dari pembuluh darah
ibu sebanyak 5 cc yang akan diperiksakan ke laboratorium RS tempat ibu
dirawat.
Penelitian ini tidak berbahaya, dan biaya penelitian ini sepenuhnya
tidak dibebankan kepada ibu-ibu. Partisipasi dalam penelitian ini bersifat
sukarela dan tanpa paksaan, maupun tekanan dari pihak manapun.
Seandainya ibu-ibu menolak untuk berpartisipasi dalam penelitian ini, maka
tidak akan kehilangan hak sebagai pasien.
Setelah memahami berbagai hal yang menyangkut penelitian ini,
diharapkan ibu-ibu yang terpilih sebagai sukarela dalam penelitian ini dapat
mengisi lembar persetujuan turut serta dalam penelitian yang telah disiapkan.
Terimakasih saya ucapkan kepada ibu-ibu yang telah berpartisipasi di
dalam penelitian ini. Jika selama menjalani penelitian ini terdapat hal-hal
yang kurang jelas maka ibu-ibu dapat menghubungi dr. Jenius L Tobing,
Departemen Obgin FK-USU.
Terima kasih.
Medan, Juni 2014
Hormat saya
dr. Jenius L Tobing, SpOG
36
LEMBAR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN
Yang bertanda tangan di bawah ini :
Nama :
Umur :
Kepada saya telah diberikan penjelasan mengenai prosedur penelitian:
“Perbandingan Kadar SGOT/SGPT Darah Antara Penderita
Preeklampsia Berat/Eklampsia Dengan Kehamilan Normal”
dan saya telah memahaminya.
Maka dengan sadar saya menyatakan bersedia untuk mengikuti penelitian
ini.
Medan, ……………………2014
Yang memberi persetujuan,
(……………………………)
37
DATA PASIEN HAMIL NORMAL, PREEKLAMPSIA BERAT/EKLAMPSIA
Nama :
No.Medical Record :
Umur : tahun
Rumah Sakit :
Alamat :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Pendapatan perbulan : Rp.
Suku :
Status perkawinan : suami pertama/ kedua
Paritas :
Usia kehamilan : minggu
Riwayat PEB/Eklampsia
Kehamilan sebelumnya :
Lamanya ditindak lanjuti
Sampai di Rumah sakit :
Rencana : ekspektatif/aktif
Cara persalinan :
Afgar score :
Berat badan janin : gram
Ante Natal Care : di
38
Datang sendiri/Rujukan :
Out come ibu : pulang berobat jalan/exit
Out come bayi : pulang/exit
39
HASIL PEMERIKSAAN PASIEN HAMIL NORMAL, PREEKLAMPSIA
BERAT/EKLAMPSIA
Pemeriksaan fisik
Sensorium :
Tekanan darah :
Frekuensi nadi :
Frekuensi nafas :
Suhu :
Edema : +/-
Pemeriksaan laboratorium
Proteinuria :
Jumlah trombosit :
Albumin :
D Dimer :
Ureum :
Creatinin :
Calsium :
Magnesium :
Natrium :
Kalium :
Chloride :
LDH :
40
SGOT :
SGPT :
Alkalin fosfatase :
41
TABEL INDUK
KEHAMILAN NORMAL
No Nama Umur SGOT SGPT Paritas PENDIDIDKAN ANC
1 Santi Tampubolon 32 32 28 1 SMA 1
2 Syahniar 37 34 28 1 S1 5
3 Mervianti 23 26 24 3 SMA 4
4 Ina br Purba 30 30 26 5 SMA 6
5 Herlina Nadapdap 42 28 30 4 SMA 5
6 Desi Malau 20 28 30 4 SMA 6
7 Susiana 33 32 32 3 SMP 7
8 Aulia Rahim 29 24 30 1 S1 3
9 Ngata 43 28 26 3 SMP 2
10 Hayati 35 26 30 4 SMP 1
11 Tukini Sembiring 31 31 29 1 SMP 3
12 Irmas Nuri 29 24 30 1 S1 3
13 Kartika 30 29 31 2 SMA 5
14 Musliani 45 30 29 7 SMA 5
15 Mashadin harahap 34 26 28 3 D2 2
16 Dewi Natalindaa 32 27 29 3 SMA 2
17 Ani 34 28 30 3 SMP 4
18 Kikik Maysarah 20 28 32 1 SMP 3
19 Muranti 30 28 26 3 SMA 2
42
20 Eka Elvira Kurnia 29 29 31 1 D3 4
21 Yolanda J 19 24 26 1 SMA 2
22 Debora Saragih 31 55 32 3 SMP 5
23 Darnawati 32 30 32 1 SMA 2
24 Ganisyahwani 38 36 40 6 SMA 1
25 Eli Panjaitan 32 14 11 3 SMP 3
26 Tengku Sari 37 38 36 1 SMA 2
27 Marpelita Rajagukguk 40 36 32 4 SMA 3
28 Suprianti 28 30 28 1 SMA 6
29 Aida rina 36 28 26 3 SMP 1
30 Nurhabibah 35 36 30 5 SMP 3
43
KEHAMILAN PEB DENGAN EKLAMPSI
No Nama Umur SGOT SGPT Gravida PENDIDIKAN ANC
1 Yuliani 35 41 21 3 SMA 3
2 Rina Artika 28 351 27 1 SMA 4
3 Ahmudah 29 20 12 2 SMA 2
4 Magdalena 17 36 10 1 SMA 1
5 Agustina 26 20 10 2 SMA 2
6 Nuraisah 30 26 18 1 S1 4
7 erika 25 32 11 2 S1 3
8 dina 29 41 11 2 SMP 1
9 dinda 26 40 20 1 SMP 2
10 Watoniah 38 40 20 1 SMA 3
11 ketti 31 27 16 1 SMA 4
12 novita sari 23 14 10 2 SMP 2
13 mariati 40 35 13 4 SMA 3
14 novasari 28 383 196 2 S1 4
15 elisa 28 21 15 3 S1 3
16 arni 26 15 10 3 S1 4
17 melfida 28 40 20 1 SMA 2
18 nurlela 29 23 12 1 SMA 3
19 putri 24 24 14 1 SMA 2
20 nurhidayati 34 15 6 3 SMA 3
44
21 nurmaya 22 20 18 3 SMA 2
22 isnah 43 46 52 4 SMA 2
23 Agustina 30 46 42 2 SMP 2
24 isna Fatimah 34 50 54 3 SMP 3
25 siti amirah 29 38 42 1 D3 6
26 yusmarlina 37 40 36 4 SMP 5
27 rina 32 46 52 4 SMP 3
28 rica 27 42 44 1 SMA 3
29 fauziah 23 38 42 2 SMA 7
30 mazdalinda 27 48 46 2 SMP 4