PENYEMBUHAN PENYAKIT PULPA

Terjadi dari tepi ke pusat lesi. Proses terjadi berdasarkan pembuangan daerah infeksi

dalam saluran akar (jaringan pulpa nekrotik, flora endodontik, dan produk radang yang

dibersihkan dalam saluran akar) merangsang kegiatan sel-sel penyembuh berproliferasi

ke daerah infeksi

Proses penyembuhan

Setelah jaringan terinfeksi dibuang, keadaan ini mendorong pembentukan jaringan

ikat baru

Akibat tindakan ekstirpasi pulpa, terjadi perdarahan yang merupakan asal dari fibrin

clot pada apeks

Organisasi fibrin clot

Proses inflamasi terjadi (terdapat eksudat)

↓

Terjadi proliferasi mesenkim (3-4 hari setelah luka)

↓

Fibroblas (aktif dalam keadaan normal/patologis) dan sel lain dari jaringan sekitarnya

bergerak ke tengah lesi dan sekitar fibrin clot (jaringan baru ini disebut jaringan

granulasi/precursor to repair)

↓

Beberapa hari setelah preparasi saluran akar, jaringan granulasi tumbuh pada pulpo-

periodontal complex

↓

Merupakan pertahanan terhadap proses instrumentasi saluran akar (J.granulasi

mengandung banyak : makrofag, limfosit, plasmasit ; sedikit PMN)

↓

Kapiler baru tumbuh, dikelilingi oleh jaringan mesenkim

↓

Substansi dasar (glikosaminoglikan, glikoprotein, glikolipid, air) membantu

penyembuhan sel → perantara nutrisi dan metabolisme

↓

Reaksi penyembuhan ditandai oleh terjadinya fibroplasia jaringan melalui

pembentukan jaringan fibrosa

↓

Terjadi aposisi sementum dan tulang alveolar, sebagai reaksi terhadap lisis sewaktu

radang periapeks dan karena dukungan ion Ca dan PO4 yang stabil dalam serum dan

CES

↓

Perbaikan jaringan periapikal ditandai oleh proliferasi fibroblas, infiltrasi sel

inflamasi dan akumulasi mukopolisakarida* sulfat yang diikuti dengan deposisi

kolagen dan pembentukan tulang

mukopolisakarida merupakan binding material, mengawali mineralisasi/deposisi

lipid

Reaksi immunologik jaringan periapeks disebabkan oleh interaksi antara

mikroorganisme dengan jaringan periapeks, yaitu PMN, lisosom, makrofag, limfosit, sel

plasma, antibodi, dan sistem komplemen

Evaluasi periodik

Pedoman keberhasilan perawatan untuk evaluasi berdasarkan perubahan jaringan

pulpa nekrotik dalam hal warna, konsistensi cairan periapeks, jumlah eksudat

selama perawatan

Tanda-tanda : penilaian klinis, mikroskopis, dan radiologis (dilakukan tiap 3 bulan,

karena patokan kesembuhan pada abses periapeks adalah setelah gambaran tulang

alveolar menjadi normal lagi)

Faktor-faktor yang berpengaruh pada penyembuhan :

1. Faktor lokal

a) Infeksi

Jauhnya infeksi bakteri ke dalam jaringan dentin/pulpa menyebabkan proses

perubahan pulpa/periapikal, berupa keluarnya sel-sel radang, meningkatnya

vaskularisasi, serta proliferasi sel-sel fibroblas. Keadaan ini terjadi sesuai jumlah

dan virulensi bakteri yang masuk serta daya tahan host

Semakin lama pulpa terekspose dengan cairan mulut, semakin parah infeksi,

sehingga jaringan ikat akan beregenerasi pada apikal saluran pulpa

Kerusakan yang disebabkan bakteri bergantung pada kecepatan dan area

penyebarannya → jika bekteri menyebar ke area yang terlalu luas, tidak selalu

menyebabkan kerusakan, tapi jika terkonsentrasi pada area kecil (saluran akar),

bisa menyebabkan kerusakan lokal

Kemudahan penyebaran bakteri melewati substansi dasar tergantung pada agen

ekstrinsik dan intrinsik

- Faktor ekstrinsik : tekanan pada agen infeksi harus lebih besar dari jaringan

sekitar (peningkatan tekanan diproduksi oleh eksudat inflamasi)

- Faktor intrinsik : yang mempengaruhi konsistensi dari substansi dasar jaringan

ikat

Contoh :

o Hormon estrogen → meningkatkan volum cairan jaringan, sehingga

menurunkan penyebaran partikel di kulit

o Enzim → mendepolimerisasi substansi dasar juga meningkatkan

penyebaran infeksi. Beberapa bakteri patogen (rantai stafilokokus,

pneumococci, streptokokus hemolitik), memproduksi hyaluronidase,

yang meningkatkan kekuatan invasif sehingga virulensi bertambah

Pada infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme yang menghasilkan efek

supurasi, nyeri dan pembengkakan yang terjadi sangat hebat dan perawatan endo

dapat gagal jika pus tidak dievakuasi (karena pertumbuhan jaringan granulasi

dihambat)

Untuk membantu perbaikan, reduksi mikroorganisme dengan pembersihan dari

jaringan pulpa nekrotik/terinflamasi atau dengan agen antibakteri dibutuhkan

b) Hemorrhage

Meskipun pendarahan dan pembentukan pembekuan darah merupakan prekursor

untuk penyembuhan, tapi pendarahan yang berlebihan dan genangan darah pada

pada jaringan periodontal dapat mengganggu perbaikan

Jka pendarahan sedikit, pembekuan darah cepat menutup pembuluh darah yang

ruptur (pada ekstirpasi pulpa dan instrumentasi saluran akar). Namun jika

pendarahan berlebih, dapat menyebabkan perisementitis, karena terdapat

penekanan pada jaringan dan perubahan inflamasi

Reaming dan filling yang berlebih di apeks menyebabkan akumulasi darah pada

jaringan periapikal → menunda penyembuhan, karena darah harus diresorbsi

dahulu sebelum perbaikan sempurna (genangan darah adalah medium yang baik

untuk pertumbuhan mikroorganisme)

c) Kerusakan jaringan

Luas jaringan yang rusak dan jenisnya berpengaruh pada potensi

penyembuhannya (sel odontoblas lebih sukar sembuh dibanding fibroblas

Butuh waktu lama bagi jaringan yang rusak untuk diperbaiki → sel yang mati dan

rusak harus difagosit dan dibuang dari area sebelum perbaikan lengkap

Dalam 24 jam, PMN dapat diamati pada ligamen periodontal dan pada sumsum

tulang alveolar

Proliferasi fibroblas pada proses penyembuhan dapat mengisolasi perluasan

kerusakan jaringan

d) Gangguan aliran/suplai darah

Lancarnya suplai darah ke daerah radang, membantu daya resorbsi jaringan rusak

sehingga jaringan baru lebih cepat terbentuk

Gigi yang ruang pulpanya sempit, aliran darahnya kurang lancar dari yang ruang

pulpanya lebar

e) Benda asing

Benda asing yang terdorong selama perawatan (debris bahan tumpat, bahan

PSA/obat sterilisasi saluran akar) merupakan iritan yang mengganggu proses

organisasi sel-sel jaringan selama penyembuhan

Ketika perbaikan terjadi, benda asing akan diselimuti oleh jaringan fibrosa.

Makrofag pada jaringan granulasi susah untuk membuang kelebihan guttap,

apalagi kon perak, sehingga resorpsi akar sering terjadi

f) Operator

Kurang hati - hati / tidak didasari oleh pengetahuan mendalam gagal perawatan

Kesalahan operator (iatrogenic cause) , contohnya : preparasi kavitas terlalu lama,

pemakaian obat desinfektan yang iritatif, pemakaian tumpatan yang bukan

indikasinya, dll

Sehingga tidak terjadi kesembuhan bisa ditemui peradangan / nekrosis

2. Keadaan umum/Faktor sistemik

a) Umur

Mempunyai pengaruh terhadap kepekaan infeksi (infeksi lebih hebat pada orang

yang sangat tua/sangat muda daripada remaja/dewasa) dan kelancaran aliran

darah

Penyembuhan lebih cepat pada dewasa muda (fibroplasia mulai lebih awal),

perawatan endo biasanya gagal pada pasien usia 31-60 tahun, tapi tidak

kontraindikasi

Pada pertambahan umur, perubahan arterioskelrotik pada pembuluh darah

meningkat, sehingga perbaikan semakin susah

b) Nutrisi

Protein diperlukan untuk pertumbuhan, fungsi, penyembuhan serta replikasi dari

kehidupan sel jika intake menurun, menyebabkan perubahan abnormal

jaringan dan turunnya sintesa protein dalam jaringan

Dikombinasikan dengan asam nuklei, protein menjadi nukleoprotein yang

mengandung gen. Protein juga berperan dalam membentuk antibodi dalam rx

imunologi, sehingga bila protein berkurang, maka pasien akan lebih peka terhadap

infeksi

Sintesa protein yang tidak cukup menghasilkan kelainan sistemik, karena protein

dapat membentuk sistem enzim pada tubuh. Selain itu serum protein yang rendah

dapat menunda terjadinya fibroplasia

Karena matrix tulang terdiri dari protein fibrosa, gangguan metabolisme protein

berpengaruh pada regenerasi tulang

c) Penyakit kronik/menahun

TBC : gangguan pernfasan yang diderita akan menghambat pertukaran O2 dalam

darah melalui paru sel jaringan kekurangan O2 (hipoksia) jika berlangsung

lama sel rusak/mati karena tidak ada O2 (anoxia).

Diabetes : Hambatan penyembuhan ditandai oleh menetapnya peradangan setelah

perawatan endo. Pasien tidak bisa mengontrol intake gula, sehingga rentan

terhadap infeksi bakteri, perubahan arteriosklerotik muncul, dan aliran darah

terbatas → timbul anoxia. Penting untuk memberi antibiotik (premedikasi) dan

anastesi (epinefrin dihindari)

Dyscrasia darah (anemia, hemofili, leukimia trombositopenia, platelet disorder) :

suplai darah tidak adekuat pada jaringan periapikal yang cedera → nutrisi tidak

dibawa ke area yang rusak → perbaikan terhambat

Penyakit liver : Hati memiliki fungsi sekresi, metabolisme dan nutrisi,

pembentukan darah dan koagulasi, pemurnian darah, pengaturan volum darah,

metabolsime mineral dan pengaturan keseimbangan asam-basa. Jika mengalami

kelainan, maka metabolisme tubuh akan terganggu

Penyakit jantung :

- Bila riwayat penderita rheumatic heart fever, maka dikuatirkan terjadi bakteremia

selama perawatan, sehingga perlu antibiotik dan kemoterapi

- Pemakaian pacemaker pada penderita jantung yang memancarkan EMI

(electromagnetic interference) dan electrostatic interference, terpengaruh oleh

alat-alat kedokteran gigi seperti tes pulpa listrik, root canal meter, dsb

d) Hormon

Fungsi : membantu proses kehidupan, seperti pergantian sel tua/rusak

Pemberian hormon kortison terlalu lama menghambat pembentukan sel plasma

pada reaksi imun, kelebihan pemberiannya akan mengganggu pembentukan

jaringan ikat meskipun dapat menahan kelanjutan proses radang

e) Vitamin

Vitamin A : untuk pembentukan jaringan epitel baru, jika kurang maka

penyembuhan luka terganggu

Vitamin C : penting dalam pembentukan matrix kolagen dan struktur jaringan

fibrosa, sehingga defisiensinya dapat mencegah perkembangan jaringan ikat

Vitamin B kompleks : jika kurang, akan memperlihatkan edema, karena ada

gangguan metabolisme karbohidrat

Vitamin K : perlu untuk koagulasi darah, jika kurang akan mengganggu proses

pembentukan jaringan granulasi dengan menghambat pembentukan prothrombin

pada proses pembekuan darah

g) Dehidrasi

Kematian sel karena dehidrasi, disebabkan oleh peningkatan kekentalan darah

sehingga sirkulasi ke perifer berkurang

h) Stress

Metabolisme tubuh terganggu, sehingga sel tidak bisa bekerja normal

Tanda-tanda penyembuhan jaringan/reaksi jaringan terhadap cedera :

1. Membentuk agen cedera

2. Mencegah perluasan cedera

3. Memperbaiki kerusakan akibat cedera

Kriteria histologi pada perbaikan :

1. Sementum baru yang meluas didepositkan pada sementum apikal yang diresorbsi.

Pelenyapan foramen apikal jarang terjadi

2. Tulang baru terbentuk pada bagian perifer dari trabekula tulang lama oleh

osteoblas

3. Kepadatan sel inflamasi dan kuncup kapiler tereduksi

4. Serabut kolagen digantikan oleh trabekula tulang baru

5. Lebar ligamen periodontal apikal yang sebelumnya melebar, tereduksi

Hasil perawatan endo :

1. Sembuh (healing) : Bentuk dan fungsi jaringan sama dengan jaringan semula

Tanda klinik : - Anamnesa, tidak ada keluhan nyeri

- Perkusi dan palpasi mukosa sekitar gigi tidak peka

- Gigi tidak goyang

Tanda radiografik : - Tidak ada gambaran abnormal pada jaringan pulpa,

periodontal, periapikal, dentin, sementum dan tulang alveolar.

Tanda mikroskopik : Jaringan dentin rusak diganti yang baru, begitu juga dengan

pulpa dan tulang.

2. Perbaikan (repair) : Bentuk penyembuhan jaringan ≠ jaringan sebelumnya/ diganti

jaringan parut

Tanda klinik : - Anamnesa, tidak ada keluhan nyeri

- Perkusi dan palpasi tidak peka, gigi tidak goyang

Tanda radiografi :

- Gambaran radiopak jaringan pulpa, terbentuknya pusat kalsifikasi

- Gambaran radiolusen pada daerah periapikal yang menetap/mengecil

- Gambaran radiopak pada ujung akar (sementum sekunder)

Tanda mikroskopik :

- Jaringan pulpa mengalami kalsifikasi sebagian/seluruhnya

- Jaringan periapikal terbentuk penyembuhan berupa jaringan parut

- Osteosementum (osteodentin) calcific bridge yang berbentuk seperti

sementum

3. Gagal

Tanda klinik : Nyeri spontan/tidak, perkusi dan palpasi peka, pembengkakan pada

mukosa sekitar gigi dan nyeri bila ditekan, ada fistula di apikal

Tanda radiografi :

- Perluasan radiolusensi dalam ruang pulpa (resorpsi interna)

- Pelebaran jaringan periodontium

- Perluasan gambaran radiolusen daerah apikal

Tanda mikroskopik :

- Sel-sel radang akut dan kronik dalam jaringan pulpa dan periapeks

- Ada mikro-abses

- Jaringan pulpa mengalami degenerasi-nekrotik

Pengaruh proses penyembuhan, tergantung dari 3 faktor :

1. Faktor yang mendorong terjadinya epitelisasi luka (pada pulpa epitelisasi oleh

odontoblas, sedangkan periapikal epitelisasi oleh membran periodontal yang

mengandung sisa epitel hertwig)

2. Fibroplasia dan vaskularisasi jaringan

3. Stimulasi proliferasi sel - sel jaringan

Zona Penyembuhan :

ZONA EKSUDAT (Akut)

1. Zona Infeksi (zona nekrosis, pusat pus / abses)

Saluran akar yang terinfeksi / nekrosis mengandung :

- Pus berisi sel mati, komponen destruktif yang dilepaskan oleh fagosit, produk selama

& akhir proteolisis (dekomposisi protein)

- Leukosit PMN

- Ada/ tidak kehadiran mikroorganisme (exotoxin, endotoxin, antigen, enzim bakteri,

faktor kemotaksis)

2. Zona kontaminasi (zona eksudatif primer)

Respon langsung terhadap elemen toksik yang keluar dari saluran akar :

- Eksudat (akut) mempertahankan dari vasodilatasi, eksudasi cairan, infiltrasi sel;

elemen toksik ditambah aksi antibakteri dari cairan inflamasi.

- Sel pertahanan utama :

1. Leukosit PMN (awal)

2. Makrofag : pada darah berasal dari sel mononuklear; pada jaringan berasal dari

sel histiosit (muncul kemudian karena kurang motile dan bertahan lebih lama dari

pada PMN)

------------------------------------------ Transitional Area ----------------------------------

ZONA PROLIFERASI (Kronik)

3. Zona Iritasi (zona granulomatosa, zona proliferatif primer)

Toksisitas menurun - semakin jauh dari kanal foramen

- Fungsi : pertahanan, penyembuhan, perbaikan

- Jaringan granulasi : proliferasi kapiler & pembentukan fibroblas

- Granulomatosa : jaringan granulasi + sel pertahanan

- Sel pertahanan utama : limfosit, sel plasma, makrofag pada darah dan jaringan, dan

sel cadangan (undifferentiated mecemchymal cell)

- Sel mediator inflamasi : antibodi dari sel plasma, limfokin dari limfosit T, histamin,

serotonin (5-hydroxytryptamine) dari basofil

- Badan Russel : sel plasma membesar dengan sejumlah inklusi antibodi

- Eosinofil (muncul kemudian) : ditarik oleh sel mast eosinophyl chemotactic factor

(ECF-A) dan limfokin ECF-A, eosinofil memodulasi inflamasi dan alergi dengan

merusak substansi vasoaktif (platelet activating factor/ PAF dan slow reacting

substance of anaphylaxis/ SRS-A).

- Foam cell : makrofag setelah memakan sel dengan degenerasi lemak

- Lingkungan yang baik untuk osteoklas

- Kristal kolesterol

- Cluster epithelial & strands

4. Zona Stimulasi (zona encapsulation, zona produksi fibrosis)

Toksisitas tereduksi pada stimulan ringan

- Aktivitas fibroblas → pembentukan kolagen

- Lingkungan yang baik untuk aktivitas osteoblas,

1. Aposisi tulang & bukti garis membalik (garis demarkasi)

2. Hyperostosis reaktive ketika lesi mengganggu cortical plate

Skema proses penyembuhan

Cedera respon vaskular

↓

Eksudasi radang

Bakteri yang segera rusak Bakteri yang tidak segera rusak

↓ ↓

Tidak ada sel nekrosis Ada sel nekrosis

Eksudat Eksudat diserap Sel stabil Sel permanen Sel

diorganisasi labil

↓ ↓ ↓ ↓

Kembali Jaringan parut Rangka utuh Rangka rusak

normal ↓ ↓

Regenerasi ke Jaringan parut

struktur normal