Penyakit Trofoblas Gestasional
Click here to load reader
-
Upload
tia-monita -
Category
Documents
-
view
115 -
download
0
description
Transcript of Penyakit Trofoblas Gestasional
Terjemahan Jurnal
PENYAKIT TROFOBLAS GESTASIONAL
Oleh:
Abdur Rahman, S.Ked
Annisa Nurhasana, S.Ked
Tia Monita, S.Ked
Juliwaty Purba, S.Ked
Pembimbing:
dr. H.M. Iqbal Hamas, SpOG
BAGIAN / DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. H. M. RABAIN
MUARA ENIM 2013
PENYAKIT TROFOBLAS GESTASIONAL
Penyakit trofoblas gestasional merupakan kumpulan proliferasi seluler
yang berasal dari villi trofoblas plasenta yang terdiri dari empat bentuk
klinikopatologi utama : mola hidatidosa (komplit dan parsial), mola invasif,
khoriokarsinoma dan Plasental Site Trophoblastic Tumor (PSST). Istilah
neoplasia trofoblas gestasional menggambarkan 3 kondisi yaitu progresif
invasif, metastasis, dan menyebabkan kematian jika diabaikan.
Penyakit trofoblas
gestasional
Gambaran Patologi Gambaran Klinis
Mola hidatidosa komplit
46, XX (terutama) 46, XYFetus/Embrio (-)Pembengkakan vili difusaHyperplasia trofoblas difusa
15-20% gejala sisa hCG > 100.000mU/mLkomplikasi medis
Mola hidatidosa parsial
Triploid (69, XXY; 69, XYY; 69, XXX)Fetus/Embrio abnormalPembengkakan vili fokalHyperplasia trofoblas fokal
<15% gejala sisa trofoblashCG < 100.000mU/mLkomplikasi medis jarang
Mola invasif Invasi myometriumVili membengkakTrofoblast hiperplasia
15% metastasis ke paru/vaginaSering didiagnosis secara klinis, jarang diagnosis patologi
Khoriokarsinoma Hiperplasia dan anaplasia trofoblast abnormalVili (-)Perdarahan dan nekrosis
Penyebaran vascular ke tempat jauh_ paru/otak/liverPenyakit ganas
PSTT Sel-sel tumor menginfiltrasi myometrium melalui invasi vascular/limfatikSel-sel intermediet/villi (-)Kurang perdarahan/nekrosisPengecatan sel tumor positif untuk hPL
Sangat jarangKadar hCG kurang terpercaya sebagai indikatorKemoresistensi relatifPengobatan : pembedahan
2
Penyakit trofoblas gestasional berhubungan dengan morbiditas dan
mortalitas yang signifikan. Mola hidatidosa sering disertai dengan perdarahan
serius dan komplikasi medis lainnya sebelum adanya perkembangan
mengenai deteksi dini dan evakuasi uterus yang bermakna pada tahun 1970-
an. Prognosis penyakit trofoblas gestasional buruk sebelum dikenal metode
kemoterapi sebagai penatalaksanaannya 50 tahun yang lalu. Laju mortalitas
mola invasif hampir 15%, paling sering disebabkan perdarahan, sepsis,
phenomena emboli, atau komplikasi dari pembedahan. Khoriokarsinoma
mempunyai laju mortalitas hampir 100% jika ada metastasis dan hampir 60%
jika histerektomi sudah dilakukan saat sebelum metastasis terjadi. Penyakit
trofoblas gestasional kini termasuk beberapa tumor solid yang dapat diobati,
dengan tingkat kesembuhan >90% meskipun sudah ada metastasis.
Epidemiologi
Insidensi dan faktor-faktor etiologi yang mempengaruhi perkembangan
penyakit trofoblas gestasional sulit dikarakteristik. Masalahnya terdapat pada
kesulitan mengumpulkan data epidemiologi yang terpercaya, akibat adanya
beberapa faktor yaitu definisi kasus yang tidak konsisten, ketidakmampuan
menentukan populasi yang berisiko, tidak adanya pengumpulan data yang
terpusat, kekurangan kelompok kontrol terhadap kelompok yang berisiko, dan
kelangkaan penyakit.
Penelitian epidemiologi melaporkan variasi yang luas mengenai insidensi
mola hodatidosa. Di Amerika Utara, Australia, Selandia Baru, dan Eropa
menunjukkan insidensi mola hidatidosa antara 0,57-1,1 per 1000 kehamilan,
sedangkan penelitian di Asia Tenggara dan Jepang menunjukkan insidensi
yang lebih besar yaitu 2,0 per 1000 kehamilan. Investigasi terhadap
perbedaan insidensi antar etnik dan ras menunjukkan adanya peningkatan
insidensi mola hidatidosa pada Indian Amerika, Eskimo, Spanyol, dan Afrika
Amerika.
3
Data mengenai insidensi khoriokarsinoma lebih terbatas. Keterbatasan
data mengenai insidensi khoriokarsinoma bukan hanya karena alasan seperti
pada mola hidatidosa tetapi juga karena kelangkaan penyakit dan kesulitan
untuk membedakan secara klinis antara khoriokarsinoma postmolar dengan
mola invasif. Di Eropa dan Amerika Utara, khoriokarsinoma mengenai 1 dari
40.000 kehamilan dan 1 dari 40 mola hidatidosa, sedangkan di Asia Tenggara
dan Jepang khoriokarsinoma mengenai 9,2 dan 3,3 per 40.000 kehamilan.
Insidensi mola hidatidosa dan khoriokarsinoma menurun dalam 30 tahun
belakangan.
Beberapa faktor risiko yang berpotensi sebagai etiologi mola hidatidosa
parsial dan komplit telah dievaluasi. Dua faktor risiko yang telah ditetapkan
adalah usia maternal yang ekstrim dan kehamilan mola sebelumnya. Usia
maternal yang lanjut atau sangat muda berkorelasi dengan peningkatan
kejadian mola hidatidosa komplit. Dibandingkan dengan wanita usia 21-35
tahun, risiko mola komplit 1,9 kali lebih tinggi pada wanita usia >35 tahun
dan <21 tahun serta 7,5 kali lebih tinggi pada wanita usia >40 tahun.
Kehamilan mola sebelumnya merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya
kehamilan mola berikutnya. Risiko pengulangan kehamilan mola setelah satu
kali mola adalah 1%, atau sekitar 10-20 kali pada populasi umum.
Kelompok familial biparental mola hidatidosa komplit berhubungan
dengan mutasi gen missense NLRP7 pada kromosom 19q. Risiko obstetrik
lain yang telah dilaporkan adalah riwayat abortus spontan, 2-3 kali
meningkatan risiko terjadinya kehamilan mola dibandingkan dengan wanita
tanpa riwayat keguguran. Meskipun beberapa kemungkinan faktor
lingkungan yang mempengaruhi mola komplit sudah banyak diteliti,
hubungan yang konsisten adalah hubungan terbalik antara beta karoten dan
lemak hewani dengan insidensi kehamilan mola. Induksi ovulasi untuk
fertilitas dapat pula berhubungan dengan peningkatan kehamilan yang
mengandung sebuah fetus normal, beberapa fetus dan kehamilan mola.
4
Faktor risiko khoriokarsinoma meliputi mola hidatidosa komplit
sebelumnya, etnik, dan usia maternal lanjut. Khoriokarsinoma mengenai
hampir 1000 kali mola komplit sebelumnya dibandingkan dengan kejadian
kehamilan lainnya. Risiko meningkat pada wanita Asia dan Indian Amerika
dan menurun pada Afrika Amerika. Sama halnya dengan kehamilan mola,
median usia wanita dengan khoriokarsinoma lebih tinggi daripada kehamilan
normal. Terdapat pula peningkatan risiko khoriokarsinoma pada wanita
dengan penggunaan kontrasepsi oral jangka panjang dan golongan darah A.
Patologi
Kehamilan mola dan neoplasma trofoblastik gestasional semuanya berasal
dari trofoblas plasenta. Trofoblas normal tersusun dari sitotrofoblas,
sinsitiotrofoblas, dan trofoblas intermediet. Sinsitiotrofoblas menginvasi
stroma endometrium dengan implantasi dari blastokista dan merupakan
sebuah tipe sel yang memproduksi human chorionic gonadotropin (hCG).
Fungsi sitotrofoblas adalah untuk menyuplai sinsitium dengan sel-sel sebagai
tambahan untuk pembentukan kantong luar yang menjadi vili korion sebagai
pelindung kantung korion. Vili korion berbatasan dengan endometrium dan
lamina basalis dari endometrium membentuk plasenta fungsional untuk
nutrisi fetal-maternal dan membuang sisa-sisa metabolisme. Trofoblas
intermediet terletak di dalam vili, tempat implantasi, dan kantong korion.
Semua tipe dari trofoblas dapat mengakibatkan penyakit trofoblas gestasional
ketika mereka berproliferasi.
Mola Hidatidosa
Mola hidatidosa mengacu pada kehamilan abnormal yang ditandai dengan
berbagai tingkat proliferasi trofoblas (sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas) dan
pembengkakan vesikuler dari vili plasenta yang berhubungan dengan
5
ketidakadaan atau abnormalitas fetus/embrio. Dua sindrom dari mola
hidatidosa telah diuraikan berdasarkan pada kriteria morfologi dan
sitogenetik. Mola hidatidosa komplit menjalani pembesaran hidatidosa awal
yang seragam dari vili dengan tidak adanya fetus atau embrio yang pasti,
trofoblas secara konsisten hiperplastik dengan berbagai tingkat atipia, dan vili
kapiler tidak ada. Hampir 90% dari mola hidatidosa komplit adalah 46, XX,
berasal dari duplikasi kromosom dari sperma haploid setelah fertilisasi telur
dimana kromosom maternal inaktif atau absen. 10% dari mola hidatidosa
adalah 46, XY, atau 46, XX, sebagai hasil dari fertilisasi ovum kosong oleh 2
sperma (dispermi). Neoplasia trofoblastik (mola invasif atau koriokarsinoma)
mengikuti mola hidatidosa komplit pada 15-20% kasus. Mola hidatidosa
parsial menunjukkan jaringan fetal atau embrionik yang teridentifikasi, vili
korion dengan edema fokal yang bervariasi dalam bentuk dan ukuran,
scalloping dan inklusi stroma trofoblastik yang menonjol, sirkulasi vili yang
berfungsi, sebagaimana hiperplasia trofoblastik fokal dengan hanya atipia
ringan. Sebagian mola parsial memiliki kariotipe triplet (biasanya 69, XXY),
sebagai hasil dari fertilisasi ovum normal oleh 2 sperma. Kurang dari 5%
mola parsial akan berkembang menjadi postmola GTN; metastasis jarang
terjadi dan diagnosis histopatologi dari koriokarsinoma belum pernah
dikonfirmasi setelah mola parsial.
Mola invasif
Mola invasif adalah tumor jinak yang timbul dari invasi myometrial
terhadap mola hidatidosa melalui perluasan langsung menembus jaringan atau
saluran vena. Sekitar 10-17% dari mola hidatidosa akan menyebabkan mola
invasif, dan sekitar 15% dari jumlah ini akan bermetastasis ke paru atau
vagina. Mola invasif lebih sering didiagnosis secara klinis daripada patologi
berdasarkan kenaikan hCG yang menetap setelah evakuasi mola dan lebih
sering diobati dengan kemoterapi tanpa diagnosis histopatologi.
6
Koriokarsinoma
Koriokarsinoma adalah suatu penyakit keganasan yang ditandai dengan
hiperplasia trofoblastik abnormal dan anaplasia, ketidakadaan vili korion,
perdarahan, dan nekrosis, dengan invasi langsung ke miometrium dan invasi
vaskular yang mengakibatkan penyebaran ke tempat-tempat yang jauh, paling
sering ke paru, otak, hati, pelvis dan vagina, ginjal, usus, dan limpa.
Koriokarsinoma telah dilaporkan berhubungan dengan setiap kejadian
kehamilan, Sekitar 25% dari kasus diikuti aborsi atau kehamilan tuba. 25%
berhubungan dengan kehamilan preterm atau aterm, dan 50% lainnya timbul
dari mola hidatidosa, meskipun hanya 2-3% dari mola hidatidosa yang
berkembang menjadi koriokarsinoma.
Placental site trophoblastic tumor
PSTT adalah suatu penyakit yang sangat jarang yang timbul dari tempat
implantasi plasenta dan terutama terdiri dari trofoblas mononuklear
intermediet tanpa infiltrasi vili korion di dalam lembaran-lembaran atau tali-
tali antara serat-serat myometrial. PSTT berhubungan dengan invasi vaskular
yang kurang, nekrosis, dan perdarahan yang lebih dari koriokarsinoma, dan
memiliki kecenderungan untuk bermetastase ke sistem limfatik. Pewarnaan
imunohistokimia memperlihatkan adanya sitokeratin yang difus dan laktogen
plasenta manusia, dimana hCG hanyalah fokal. Studi sitogenik telah
memperlihatkan bahwa PSTT lebih sering diploid daripada aneuploid .
Sebagian besar PSTT mengikuti kehamilan nonmola.
Epithelioid trophoblastic tumor (ETT)
Epithelioid trophoblastic tumor (ETT) adalah varian jarang dari PSTT
yang menstimulasi karsinoma. Berdasarkan sifat morfologi dan histokimia,
kelihatannya ini berkembang dari transformasi neoplastik trofoblas
7
intermediet tipe korionik. Sebagian besar ETT timbul beberapa tahun setelah
persalinan aterm.
Presentasi Klinis
Mola hidatidosa komplit
Mola hidatidosa komplit terutama menunjukkan gejala perdarahan
pervaginam, 80-90% kasus terjadi pada 6-16 minggu gestasi. Gejala dan
tanda klinis klasik lain seperti pembesaran uterus lebih dari usia gestasi yang
diperkirakan (28%), hiperemesis (8%), dan hipertensi yang diinduksi
kehamilan pada trimester pertama dan kedua (1%), jarang terjadi pada
beberapa tahun belakangan karena dapat didiagnosis lebih awal sebagai
akibat dari meluasnya penggunaan ultrasonografi dan tes hCG yang akurat.
Pembesaran kista teka lutein ovarium bilateral terjadi pada sekitar 15% kasus,
kadar hCG sering > 100.000 mIU/mL, dan detak jantung fetus tidak ada.
Mola parsial
Manifestasi klinis mola parsial tidak sama dengan mola komplit. Lebih
dari 90% pasien dengan mola parsial mempunyai gejala seperti abortus
inkomplit atau missed abortion, dan diagnosis dibuat setelah pemeriksaan
histologi post kuretase. Gejala utama mola parsial adalah perdarahan
pervaginam, yang terjadi pada sekitar 75% pasien. Pembesaran uterus
berlebihan, hiperemesis, hipertensi yang diinduksi kehamilan,
hipertiroidisme, dan yang jarang adalah adanya kista teka lutein. Kadar hCG
peevakuasi mola >100.000mIU/mL pada <10% pasien dengan mola parsial.
8
Neoplasia Trofoblas Gestasional
Manifestasi neoplasia trofoblas gestasional bervariasi tergantung pada
kehamilan sebelumnya, derajat penyakit, dan histopatologi. Neoplasia
trofoblas gestasional postmola (mola invasif atau khoriokarsinoma) sebagian
besar menunjukkan perdarahan ireguler setelah evakuasi mola hidatidosa.
Tanda yang menunjukkan neoplasia trofoblas gestasional postmolar adalah
pembesaran ireguler uterus dan pembesaran ovarium bilateral persisten. Lesi
metastasis ke vagina dapat terlihat saat evakuasi, kerusakan lesi tersebut dapat
menyebabkan perdarahan yang tak terkontrol. Khorioarsinoma yang
berhubungan dengan kehamilan non mola tidak mempunyai karakteristik
gejala dan tanda, dimana hal ini berhubungan dengan invasi tumor ke uterus
atau tempat metastasis. Pada pasien dengan perdarahan uterus pospartum dan
subinvolusi, neoplasia trofoblas gestasional harus dipertimbangkan dengan
penyebab lainnya, seperti retensi hasil-hasil konsepsi atau endomyometritis,
tumor primer atau metastase ke sistem organ atau kehamilan lainnya yang
terjadi sesaat setelah yang pertama. Perdarahan karena perforasi uterus atau
lesi metastasis dapat menyebabkan nyeri abdomen, hemoptisis, melena, atau
adanya peningkatan tekanan intracranial dari perdarahan intraserebral
menyebabkabkan sakit kepala, kejang atau hemiplegia. Pasien mungkin juga
dapat menunjukkan gejala pulmonal seperti dipsnea, batuk, dan nyeri dada,
yang disebabkan metastasis ke paru.
PSST dan ETT hampir selalu menyebabkan perdarahan uterus ireguler
sering jauh dari kehamilan mola sebelumnya, dan jarang virilisasi dan
sindrom nefrotik. Uterus biasanya membesar secara simetris, dan kadar hCG
serum hanya sedikit meningkat.
Diagnosis
Ultrasonografi
9
Ultrasonografi memegang peran penting dalam diagnosis mola komplit
dan parsial. Karena vili korion dari mola komplit menunjukkan
pembengkakan hidropik difusa, karakteristik vesicular pola ultrasonografi
dapat diamati, terdiri dari multiple echo (lubang) di dalam massa plasenta dan
biasanya tidak ada fetus. Ultrasonografi memfasilitasi diagnosis dini dari
mola parsial dengan menunjukkan daerah kistik fokal di dalam plasenta dan
terdapat sebuah peningkatan diameter transversal kantong gestasi.
Human Chorionic Gonadotropin
hCG merupakan penanda spesifik tumor yang diproduksi oleh mola
hidatidosa dan neoplasma trofoblastik gestasional. Hal ini secara mudah
diukur secara kuantitatif di urin dan darah, dan kadar hCG menunjukkan
korelasi dengan berat penyakit. hCG adalah glikoprotein yang terdiri dari 2
subunit yang tidak sama, subunit α yang mirip dengan hormon pituitari dan
subunit β yang khas diproduksi plasenta. Beberapa bentuk hCG yang ada,
termasuk setidaknya 6 variasi mayor yang dapat dideteksi di serum:
hyperglycosilated, nicked, non C-terminal subunit β, subunit β bebas, nicked
subunit β bebas, dan subunit α bebas. Molekul hCG pada penyakit trofoblas
gestasional lebih heterogen daripada kehamilan normal, dengan demikian
pemeriksaan yang dapat mendeteksi bentuk hCG dan fragmen-fragmen
gandanya harus di pantau pada pasien penyakit trofoblas kehamilan. Sebagian
besar institusi menggunakan penilaian berlapis antibodi monoclonal yang
otomatis, cepat, dan radiolabeled yang dapat mengukur perbedaan campuran
molekul terkait hCG.
Mola hidatidosa biasanya berhubungan dengan peningkatan kadar hCG
diatas kehamilan normal. Sekitar 50% pasien dengan mola komplit
mempunyai kadar hCG preevakuasi >100.000 mIU/mL. Penentuan hCG
sendiri jarang dapat membantu membedakan mola komplit dengan kehamilan
intrauterin normal, kehamilan ganda, atau kehamilan dengan komplikasi
10
penyakit seperti eritroblastosis fetalis atau infeksi intrauterin yang
berhubungan dengan pembesaran plasenta, karena kadar hCG yang paling
tinggi terdapat pada akhir trimester pertama kehamilan, disaat bersamaan
diagnosis mola biasanya ditegakkan. Mola parsial, di lain pihak, sering sulit
dibedakan apabila terjadi peningkatan kadar hCG >100.000 mIU/mL pada
<10% pasien mola parsial.
Diagnosis klinis neoplasma trofoblas gestasional posmolar sering dibuat
dengan adanya peningkatan atau plateau kadar hCG setelah evakuasi mola
hidatidosa. Khoriokarsinoma biasanya didiagnosis dengan adanya
peningkatan kadar hCG, sering bersamaan dengan adanya metastasis setelah
ada kehamilan sebelumnya. PSTT dan ETT biasanya berhubungan dengan
sedikit peningkatan kadar hCG.
Meskipun akurasi pengukuran kadar hCG tinggi pada diagnosis dan
pemantauan lanjut penyakit trofoblas gestasional, beberapa penilaian
laboratorium memberikan hasil positif palsu. Hal tersebut disebut hasil hCG
palsu, dengan kadar yang dilaporkan sebesar 800 mIU/mL, menyebabkan
pasien sehat mendapatkan pembedahan atau kemoterapi yang tidak berguna.
Penyebab hasil positif palsu ini adalah enzim proteolitik yang diproduksi
campuran protein nonspesifik dan antibodi heterofil (human antimouse).
Antibodi ini ditemukan ada 3-4% orang sehat dan dapat menyerupai
imunoreaktivitas hCG dengan berikatan dan menangkap tracer mouse IgG.
Terdapat 3 cara untuk menentukan apakah hasil hCG positif palsu, yaitu : (1)
Menentukan kadar hCG urin, yang harus negarif karena substansi terkait tidak
diekskresikan di urin (2) membutuhkan pengenceran serial serum, yang
seharusnya tidak menunjukkan penurunan paralel dengan pengenceran; (3)
kirim serum dan urin pasien ke laboratorium rujukan hCG. Sebagai
tambahan, terdapat reaktivitas silang hCG dengan LH (luteinizing hormone),
yang dapat mengarah ke peningkatan palsu kadar hCG yang rendah.
Pengukuran LH untuk mengidentifikasi kemungkinan ini dan supresi LH
dengan pil kontrasepsi oral akan mencegah masalah ini.
11
“Quiescent gestasional trophoblastic disease” adalah istilah yang diterapkan
untuk suatu bentuk neoplasia trofoblastik gestasional yang tidak aktif
sebelumnya yang dikarakteristikkan dengan kadar rendah hCG yang persisten
(<200mIU/mL) dari hCG yang sebenarnya untuk paling tidak 3 bulan yang
berhubungan dengan riwayat penyakit trofoblas gestasional atau abortus
spontan, tapi tanpa terdapat manifestasi klinis. Kadar hCG tidak berubah
dengan kemoterapi atau pembedahan. Subanalisis hCG mengungkapkan tidak
ada hCG terhiperglikosilat yang berhubungan dengan invasi sitotrofoblas.
Pemantauan pasien dengan penyakit trofoblas gestasional tenang (“quiescent
gestasional trophoblastic disease” ) sebelumnya menunjukkan
pengembangan aktif yang menyusul neoplasia trofoblas gestasional pada
sekitar seperempat kasus, dimana ditunjukkan dengan peningkatan hCG
terglikosilasi dan hCG total. Menurut rekomendasi Perkumpulan Penelitian
Penyakit Trofoblastik Internasional tahun 2001 untuk menatalaksana kondisi
ini, positif palsu hCG sebagai hasil dari antibodi heterofil atau percampuran
LH harus disingkirkan, pasien harus diperika secara lanjut, kemoterapi atau
pembedahan segera harus dihindari dan pasien harus dipantau dalam jangka
waktu yang lama dengan tes hCG secara periodik dan menghindari
kehamilan. Pengobatan harus diberikan bila ada peningkatan hCG menetap
atau tampak manifestasi klinis penyakit.
Diagnosis patologi
Diagnosis patologi mola komplit dan parsial dibuat dengan pemeriksaan
specimen kuretase. Pengecatan imunohistologi untuk p57 dapat membedakan
ketiadaan immunostaining mola komplit dengan mola parsial, dan sitometri
alir dapat membedakan mola komplit diploid dari mola parsial triploid.
Sebagai tambahan, diagnosis patologi mola invasif, khoriokarsinoma, PSTT,
ETT kadang dapat dibuat dengan kuretase, biopsi lesi metastase, atau
pemeriksaan specimen histerektomi atau plasenta. Biopsi lesi vagina
12
menunjukkan tumor trofoblas gestasional berbahaya karena perdarahan masif
yang mungkin dapat terjadi.
Mola Hidatidosa
Penatalaksanaan
Ketika diagnosis mengarah ke kehamilan mola dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik, kadar hCG, dan temuan ultrasonografi, pasien harus
dievaluasi terhadap adanya komplikasi medis (anemia, preeklamsia,
hipertiroidisme) dengan memeriksa tanda vital dan laboratorium, seperti
hitung sel darah lengkap, kimia dasar, fungsi tiroid dan hepar, urinalisa, dan
Rontgen. Evaluasi preoperatif harus juga termasuk tipe darah dan uji silang,
kadar hCG serum, dan elektrokardiogram apabila sesuai. Setelah diagnosis
dikonfirmasi dan hemodinamik pasien stabil, metode yang tepat untuk
mengevakuasi mola harus diputuskan.
Evakuasi hisap dan kuretase adalah metode terpilih untuk mengevakuasi
mola hidatidosa, tidak tergantung ukuran uterus, bagi pasien yang masih
mengharapkan fertilitasnya. Setelah anestesi dilakukan, cerviks didilatasi
sehingga dapat dilewati kanul hisap ukuran 12-14 mm untuk mencapai
segmen bawah rahim. Kanula diputar untuk mengeluarkan isi uterus.
Direkomendasikan pemberian infus oksitosin dimulai saat onset kuretase
hisap dan dilanjutkan sampai beberapa jam post operasi untuk meningkatkan
kontraktilitas uterus. Evakuasi hisap harus diikuti dengan kuretase tajam
secara lembut. Karena risiko perdarahan meningkat seiring meningkatnya
ukuran uterus, sedikitnya 2 U darah harus tersedia segera ketika uterus >16
minggu kehamilan. Perhatian terhadap darah dan penggantian kristaloid
menurunkan komplikasi pulmonal. Dengan menggunakan peralatan yang
tepat dengan bijaksana, akses terhadap produk darah, pemantauan
intraoperatif yang hati-hati, dan antisipasi awal terhadap komplikasi. Pasien
13
yang Rh negatif harus mendapat globulin imun Rh pada saat evakuasi, karena
faktor D Rh diekspresikan pada sl-sel trofoblas.
Histerektomi adalah alternatif dari kuretase bila sudah tidak mau
mempunyai anak. Adneksa dapat ditinggalkan lengkap walau terdapat kista
teka lutein. Untuk mengevakuasi kehamilan mola, histerektomi berperan
dalam sterilisasi permanen dan mengeliminasi risiko invasi myometrium
sebagai penyebab persistensi penyakit. Masih terdapat potensi untuk
metastasis walaupun telah dilakukan histerektomi pada neoplasia trofoblas
gestasional postmola sekitar 3-5%, oleh karenanya membutuhkan
pemantauan yang berkelanjutan.
Induksi medis persalinan dan histerektomi tidak direkomendasikan pada
evakuasi mola. Metode ini meningkatkan morbiditas maternal, seperti
kehilangan darah, evakuasi inkomplit membutuhkan dilatasi dan kuretase,
dan membutuhan persalinan cesaria pada kehamilan selanjutnya. Hal ini juga
meningkatkan penyebaran dan perkembangan neoplasia trofoblas gestasional
postmola yang membutuhkan kemoterapi.
Kehamilan ganda yang terdiri dari mola komplit dan fetus normal,
diperkirakan terjadi 1 dari 22.000-100.000 kehamilan. Hal ini harus
dibedakan dari mola parsial. (kehamilan triploid dengan fetus). Diagnosis
dapat ditegakkan dengan ultrasonografi, tapi sitogenetik dapat digunakan
untuk membedakan antara kromosom normal fetus yang berpotensi dapat
hidup dan fetus triploid yang tidak dapat hidup. Pasien dengan fetus normal
kembar atau kehamilan mola komplit harus diperhatikan kemungkinan
adanya peningkatan risiko perdarahan dan komplikasi medis seiring dengan
perkembangan neoplasia trofoblas gestasional. Evakuasi hisap dan kuretase di
ruang operasi direkomendasikan untuk terminasi kehamilan, perdarahan, dan
komplikasi, bagaimanapun, hingga 40% dari kehamilan ini akan
menghasilkan fetus normal yang dapat hidup jika diteruskan.
14
Pemberian profilaksis kemoterapi metrotreksat atau actinomisin D pada
saat atau sesaat setelah evakuasi mola hidatidosa berhubungan dengan
penurunan insiden neoplasia trofoblas gestasional postmola, dari 15-20%
menjadi 3-8%. Penggunaan kemoterapi profilaksis harus dibatasi, kecuali
pada siuasi khusus seperti risiko neoplasia trofoblas gestasional postmola
lebih besar dari normal atau pemantauan kadar hCG yang adekuat tidak dapat
dilakukan, yang terpenting adalah semua pasien yang dipantau kadar hCG
serial setelah evakuassi mola dan ditemukan neoplasia trofoblas gestasional
persisten dapat diobati dengan kemoterapi yang sesuai.
Tindak lanjut setelah evakuasi mola
Tindak lanjut setelah evakuasi mola hidatidosa adalah sangat penting
untuk mendeteksi gejala sisa trofoblastik (mola invasif atau koriokarsinoma),
yang muncul pada hampir 15-20% mola komplit dan 1-5% mola parsial.
Temuan klinis dari involusi uterus yang tepat, regresi kista ovarium, dan
penghentian perdarahan adalah semua tanda-tanda meyakinkan, meskipun
begitu, tindak lanjut definitif membutuhkan pengukuran serum hCG
kuantitatif serial setiap 1-2 minggu sampai 3 tes berturut-turut menunjukkan
hasil yang normal, setelah itu level hCG harus ditentukan pada interval 3
bulan untuk 6 bulan setelah secara spontan kembali ke normal. Lebih dari
setengah pasien akan memiliki regresi komplit hCG menuju normal dalam 2
bulan setelah evakuasi. Kontrasepsi direkomendasikan pada 6 bulan setelah
hasil hCG normal pertama, untuk membedakan peningkatan hCG yang
diakibatkan penyakit berulang atau menetap dari peningkatan hCG yang
berhubungan dengan kehamilan subsekuen. Penggunaan kontrasepsi oral
lebih disukai karena mempunyai keuntungan menekan LH endogen, yang
dapat mengganggu pengukuran hCG pada level rendah dan studi telah
menunjukkan bahwa kontrasepsi oral tidak meningkatkan neoplasia
trofoblastik postmolar. Pemeriksaan patologi dari plasenta dan semua produk
15
konsepsi sama halnya dengan pemeriksaan level hCG 6 minggu potspartum
direkomendasikan untuk semua kehamilan berikutnya.
Kemungkinan penyakit persisten berkembang setelah evakuasi mola
komplit meningkat dengan bukti pertumbuhan trofoblas yang ditandai, seperti
evakuasi level hCG > 100.000 mIU/mL, pertumbuhan uterine yang
berlebihan (ukuran >20 minggu ), dan diameter kista lutein teka > 6 cm.
Pasien dengan ≥ 1 dari tanda-tanda tersebut memiliki sekitar 40% dari insiden
postmolar GTN dibandingkan dengan 4% dari mereka yang tidak memiliki
tanda-tanda tersebut. Pasien dengan usia > 40 tahun, kehamilan mola
berulang, mola aneuploid, dan komplikasi medis dari kehamilan mola, seperti
toksemia, hipertiroidisme, dan embolisasi trofoblastik, juga meningkatkan
risiko untuk kejadian postmolar GTN.
16