Kardiovasculer

(Penyakit Jantung Hipertensi)

Kelompok 8

030.05.186 Rendy Febrian badri

030.06.056 David R A Z 030.07.090 Fauziah

030.07.176 Naman Khalid

030.07.187 Nina Sania

030.07.215 Rey Jauwerissa

030.07.227 Rolandra Gistennang

030.07.237 Septia Hapsari

030.07.272 William Faisal

030.07.283 Zuki Saputra

030.07.293 Hazirah binti Abd Khalim

030.07.306 Mustakiran Papanamian Bin Sulaiman

030.07.316 Norhafiza Bt Lakmin Hakim

030.07.326 Nur Naqibah Bt Ideris

030.07.336 Salwana Binti Mohamad Jaafar

030.07.339 Siti Fatimah binti Elyas

030.07.346 Zahidah Binti Zakaria

PENDAHULUAN

Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan penyebab meningkatnya resiko penyakit

stroke, jantung dan ginjal. Pada akhir abad 20, penyakit jantung dan pembuluh darah menjadi

penyebab utama kematian di negara maju dan negara berkembang. Berdasarkan Survei

Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001, kematian akibat penyakit jantung dan

pembuluh darah di Indonesia sebesar 26,3%. Sedangkan data kematian di rumah sakit tahun

2005 sebesar 16,7%. Faktor resiko utama penyakit jantung dan pembuluh darah adalah

hipetensi, di samping hiperkolesterollemia dan diabetes melitus.Menteri Kesehatan Dr. dr. Siti

Fadilah Supari, Sp. JP (K) menyatakan, prevalensi hipertensi di Indonesia pada daerah urban

dan rural berkisar antara 17-21%. Data secara nasional yang ada belum lengkap. Sebagian

besar penderita hipertensi di Indonesia tidak terdeteksi, sementara mereka yang terdeteksi

umumnya tidak menyadari kondisi penyakitnya, ujarnya pada Peringatan Hari Hipertensi

2007 di RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta.

BAB 1

1) Hipertrofi : LVH

Patogenesis : hipertrofi ventrikel kiri merupakan reaksi/respon terhadap kenaikan afterload

(systemic vascular resistence yang tinggi). Mula-mula merupakan hal yang bersifat protektif,

tetapi kemudian dapat menunjukkan disfungsi ventrikel kiri. LVH sering didapatkan pada

hipertensi.

LVH dapat diidentifikasi dari :

1. Pemeriksaan fisik dengan menentukan ictys cordis yang melebar dan bergeser ke

lateral dan kaudal.

2. EKg hanya 5 – 10 %

3. Foto toraks dengan kardiomegali dengan apeks cordis ke lateral dan kaudal.

4. Eko lebih peka berbanding EKG 30%

Apabila jantung menghadapi beban hemodinamik yang berlebihan, kompensasi utama

adalah bertambahnye massa dari miokard.

Respon neurohumoral yaitu sistem simpatis yang dimaksudkan untuk emperkuat

kontraklitas tetapi berpartisipasi terhadap respon hipertrofi, aldosteron menambah jaringan

kolagen yang mendasari proses remodelling.

Manifestasi klinis gagal jantung diastolik tidak dapat dibedakan dengan gagal jantung

sistolik secara bedside, dapat dibedakan dengan ekokardiogram.

2) Penyakit jantung koroner (PJK)

Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk PJK.

Faktor resiko kardiovaskuler – mayor → hipertensi

→ merokok

→ obesitas

→ tidak aktif secara fisik

→ DM

→ pria > wanita

→ riwayat keluarga dengan penyakit jantung prematur

Timbulnya iskemia miokard menunjukkan tidak seimbangnya supply O2 miokard

dengan demand O2. Hipertensi bersama-sama faktor resiko lain mempercepat terjadinya PJK

Penderita hipertensi lebih sering menunjukkkan silent ischemia dan painless MI.

Dibanding tensi normal akibat sensitivitas terhadap rasa sakit berkurang. Kenaikan tekanan

tekanna darah yang akut dapat menjadi pemicu AP. Tekanan darah turun mendadak jika

terjadi MI yang luas disertai fungsi pompa yang menurun.

BAB 2

Pembahasan kasus

Sesi 1

Saudara sedang bertugas di poliklinik penyakit dalam, datang berobat seorang laki-laki Tn.B,

usia 50 tahun. Datang dengan keluhan berdebar-debar, batuk, cepat lelah dan akhir-akhir ini

sesak nafas bila naik tangga. Malam hari sering terbangun dari tidur karena sesak nafas.

Riwayat hipertensi diketahui sejak 3 tahun lalu, pernah minum obat captopril tapi tidak

teratur, sejak 2 tahun terakhir tidak pernah minum obat lagi karena merasa tidak aada keluhan.

Tn. B hampir tidak pernah berolahraga.

Ibu pasien adalah seorang penderita hipertensi dan meninggal karena perdarahan otak.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Kesadaran – compos mentis

Tekanan darah - 180/110 mmHg

Nadi = HR – 120 x/menit

Pernafasan – 20 x/menit

JVP 5+3 cm, struma (-), thrill dan bruit arteri carotis (-)

Thorax simetris, ictus cordis di ICS VI 2 jari lateral dari garis midklavikularis kiri. Aktivitas

ictus kuat angkat. S1-S2 regular, S3 gallop (+), terdengar bising pansistolik di apeks grade

III/6 menjalar ke aksila.

Ronkhi basah pada kedua basal sampai pertengahan kedua paru.

Hepatomegali (-), spleomegali (-)

Permasalahan:-

1) Keluhan utama

- Berdebar-debar → karena kontraksi lebih cepat, karena obesitas

- Batuk → karena oedem paru

- Cepat lelah → kurang O2 di perifer

2) Riwayat penyakit

- hipertensi sejak 3 tahun yang lalu

- Pernah minum obat captopril tetapi tidak teratur

- 2 tahun terakhir, tidak minum obat lagi karena merasa tidak ada keluhan.

3) Riwayat penyakit keluarga

- Ibu pasien seorang penderita hipertensi dan meninggal karena perdarahan

otak

4) Kebiasaan

- Hampir tidak pernah berolah raga

5) Pemeriksaan fisik

- TD – 180/110 mmHg → hipertensi stage III

- Nadi – 120x/menit → tachycardia

- Pernafasan - 20x/menit→ tachypnoe

- Ictus cordis →menunjukkan LVH

- Bising pansistolik di apeks grade III/6 → terdapat MR

- Ronkhi basah → terdapat cairan eksudat/transudat/darah yang bersifat

encer di lumen broncus.

Patogenesis

1) Batukdan sesak nafas → Tn. B mengalami LVH dan MR. ini menyebabkan tekanan di

LA meningkat. Tekanan di V. Pulmonalis turut meningkat (hipertensi pulmonal).

Tekanan yang tinggi di pulmonal menyebabkan cairan keluar ke bronkiolus dan

seterusnya ke bronkus (ronkhi basah). Ini menyebabkan batuk dan sesak nafas.

2) Sesak pada malam hari → pada malam hari udara lebih dingin sehingga menyebabkan

bronkus konstriksi. Kegagalan jantung kiri menyebabkan kontribusi O2 di perifer

berkurang. Ini menyebabkan sesak.

Klasifikasi hipertensi :-

Menurut JNC VII (2003 ) :

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal <120 <80

Pre hipertensi 120-139 80-89

Hipertensi stage I 140-159 90-99

Hipertensi stage II >160 >100

Tn.B termasuk dalam kategori Hipertensi stage II.

Pre hipertensi pada JNC VII berprogresi untuk jadi hipertensi.Ia dimunculkan untuk

meningkatkan kesedaran masyarakat umtuk mencegah mewabahnya hipertensi.

Concentric hipertrofi adalah kelebihan beban tekanan (pressure overload ) berakibat

hipertrofi miokard tidak disertai bertambahnya kapasitas volume ventrikel kiri.Ia

menyebabkan disfungsi diastolic di mana fungsi relaksasi ventrikel kiri menurun dan dapat

terjadi gagal jantung.

Eccentric hipertrofi disebabkan oleh volume overload di mana ventrikel kiri

mengalami dilatasi, fungsi sistolik menurun , dan akhirnya terjadi gagal jantung.

Jadi,hipertensi menyebabkan terjadinya concentric hipertrofi.Otot jantung ventrikel kiri

menebal dan fungsi diastolic terganggu.

Pathogenesis hipertensi yang menyebabkan gagal jantung :-

Pada pasien hipertensi, tekanan dalam lumen aorta sangat tinggi sehingga ventrikel

kiri akan melakukan kompensasi menghadapi tekanan tersebut. Dengan adanya faktor

neurohormonal otot jantung kiri akan mengalami penebalan konsentrik (hipertrofi

konsentrik). Fungsi diastolic mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri,

sehingga terjadi dilatasi ventrikel kiri akibat penimbunan darah yang berlebih. Pada awalnya

dilatasi ventrikel itu memenuhi hokum starling, dimana peningkatan volume diastolic akan

menambah kekuatan kontraksi otot jantung. Namun jika isi ventrikel bertambah melebihi

batas, maka kekuatan kontraksi darimotot jantung juga akan menurun, sehingga tidak bisa

memompakan darah memenuhi kebutuhan oksigen di seluruh tubuh.

Pada left ventricle hypertrophy pasien hipertensi dapat ditemukan:-

Pada pada pemeriksaan fisik ditemukan ictus cordis bergeser ke arah lateral dan kaudal

Pada foto thorax, terlihat kardiomegali dimana apex cordis tertanam di diafragma

Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat penutupan katup aorta oleh tekanan yang tinggi

Kadang ditemukan murmur diastolic akibat regurgitasi aorta

Bunyi S4 kadang dapat ditemukan akibat tingginya tekanan atrium kiri

Bunyi S3 ditemukan bila tekanan akhir diastolic ventrikel kiri meningkatakibat dari dilatasi ventrikel kiri

Pada EKG didapatkan gelombang R meningkat pada V5, V6, dan AVL.

Manifestasi klinis kardiologi pada hipertensi :-

1. Angina pectoris stabil

2. Sindrom koroner akut:

- Angina pectoris tidak stabil

- Infark miokard dengan elevasi ST (STEMI)

- Infark miokard tanpa elevasi ST (NSTEMI)

- Q wave infaction

3. Gagal jantung

4. Aritmia

5. meninggal mendadak.

Hipertensi dibagi menjadi:-

1. Hypertensive emergency

Penderita hipertensi dengan kenaikan tekanan darah ( marked elevation) disertai

kerusakan target organ dan perlu pengobatan parenteral. Kerusakan target organnya

adalah:

- Hipertensi ensefalopati

- Infark miokard

- Angina tidak stabil

- Gagal LV akut dan udema paru

- Eklampsia

- Perdarahan intrakranial

- Diseksi aorta

2. Hypertensive urgency

Penderita hipertensi dengan kenaikan tekanan darah ( marked elevation) tidak disertai

dengan kerusakan organ akut, biasanya tidak perlu perawatan rumah sakit tetapi harus

segera mendapat obat antihipertensi kombinasi, dapat diberikan oral.

Data tambahan

1. Anamnesis:

- Ditanyakan riwayat makanannya (diet ) ?

- Ditanyakan jenis pekerjaannya?

- Perokok atau tidak ?

- Ditanyakan apakah batuknya berdarah atau tidak?

2. Pemeriksaan tambahan:

- Foto toraks

- Pemeriksaan darah rutin, dilihat kadar kolesterol, elektrolitit, dan lain-lain

- Urinalisis

Sesi 2

Hasil pemeriksaan penunjang sebagai berikut:

HB : 13g%

Ht :40%

Lekosit :9000/mm3

Eritrosit :4 jt/mm3

SGOT :30

SGPT :35

Ureum :30 mg%

Kreatinin :1.1 mg%

Elektrolit :Na :140 meq/L

K :4 meq/L

Cl :115 meq/L

EKG:

Sinus takikardia, QRS rate 120x/menit, left axis deviation.

Gelombang P lebardan bertakik (notched) di lead II, bifasik di V1.PR interval 0.16, durasi

QRS 0.1, R di V5 + S di V1/2 > 35 mm, ST depresi down sloping + T inverted di V5-V6

Foto thorax:

Kardiomegali, CTR=60 %, tampak kongesti vena pulmonalis

Echo:

Dilatasi LV, fungsi sistolik LV menurun.

Aliran regurgitasi melewati katup mitral saat sistolik

Sinus takikardi

Sinus Takikardia terjadi disebabkan fungsi sistolik ventrikel kiri berkurang.Jadi,stroke volume

turut berkurang.Maka,frekuensi jantung harus ditingkatkan untuk memastikan cardiac

outputnya cukup.

Foto thoraks

Tampak kongesti vena pulmonalis dan CTR 60% ( normal : 45-50 % ). Kongesti vena

pulmonalis menunjukkan vena melebar dan CTR tidak normal kerana hipertrofi atrium kiri

dan ventrikel kiri.

Echocardiogram

Dilatasi ventrikel kiri , fungsi sistolik ventrikel kiri menurun.Mitral regurgitasi merupakan

volume overload dari ventrikel kiri,atrium kiri yang dalam perjalanan waktu menjadi dilatasi

berat dan hipertrofi ventrikel kiri.

Penatalaksanaan Hipertensi

Non Farmakologi

Mencapai berat badan yang optimal nasihat diet ( batasi asupan makanan yang mengandung garam ) olahraga tatalaksana intensif diabetes melitus (DM)

Farmakologi

Prazosin : Pemberian secara oral diberikan dosis 1-2 mg dan diulang perjam bila perlu.

Captopril ( golongan ACE inhibitor) : Pemberian secara oral / sublingual, dengan

dosis 25 mg dan dapat diulang setiap 30 menit sekali sesuai kebutuhan.

Nifedipin (golongan Antagonis kalsium) : Pemberian secara sublingual, oral, dan

buccal

Pemberian anti koagulan, misalnya : Warfarin

Pemberian β-Blocker yang kardioselektif + diuretik + Vasodilator

Clondine : Pemberian secara oral, dengan dosis 0,1-0,2 mg, dilanjutkan 0,05-0,1 mg

setiap jam s/d 0,7 mg.

Pemberian ARB.

Obat- obat antihipertensi

1. Diuretik

Mekanisme kerjanya : Ekskresi Na dan air ↑ → Volume plasma ↓→ Cardic output

(CO) ↓ → Tekanan darah ↓

2. Vasodilator

Mekanisme kerjanya : Efek langsung pada dinding otot polos pembuluh darah →

Relaksasi Arteriol (kecuali Nitroprusid A&V) dilatasi Arteriol → Resistensi perifer ↓

→ Tekanan darah ↓.

3. Penghambat adrenergik terdiri dari :

Simpatolitik/ adrenolitik sentral

Mekanisme kerjanya : Klonidin, ά-metil NE, Guanabenz, Guanfasin

merupakan agonis ά2 adrenergik di sentral→ menurunkan rangsangan simpatik

dari pusat vasomotor → Tekanan darah ↓.

Penghambat saraf adrenergik

Mekanisme kerjanya :

- Reserpin menghambat transport aktif neurontransmiter masuk ke

vesikel ( NE, Dopamin, Serotonin) ke dalam vesikel → Mengosongkan

vesikel (di sentral dan perifer).

- Guanetidin dan Guanadrel menghambat pelepasan NE di ujung saraf,

kemudian mengalami reuptake seperti NE → menggeser NE dari

vesikel → deplesi NE di ujung saraf.

Penghambat adrenoreseptor

Mekanisme kerjanya : Vasodilatasi A &V → resistensi perifer ↓ (dilatasi

arteriol) dan cardiac output ↓ (karna venous return↓.

4. Antagonis kalsium

Mekanisme kerjanya : menghambat masukny Ca² ke dalam sel otot polos pembuluh

darah dan jantung. Kemudian Vasodilatasi A>V (Nifedipin>Verapamil>Ditiazem)

dilatasi arteriol→ resistensi perifer ↓→ tekanan darah↓. Di Jantung : inotropik dan

kronotropik negatif ( Verapamil>Ditiazem>Nifedipin) → curah jantung ↓ → tekanan

darah ↓.

5. ACE inhibitor (sifatnya vasodilator)

Mekanisme kerjanya : Angiotensin I

↓→ ACE inhibitor

Angiotensin II

↓→ ARB inhibitor

Aldosteron

6. Renin Inhibitor

Mekanisme kerjanya : Angiotensinogen

↓→Renin inhibitor

Angiotensin I

Pemilihan obat hipertensi yang digunakan bergantung pada indikasi, dan kontra indikasi pasien tersebut. Jadi setiap pasien hipertensi, belum tentu mendapat pengobatan yang sama dengan pasien yang lain.

Compelling indication : tanda- tanda yang perlu diperhatikan dalam suatu penyakit, karena adanya penyakit lain yang memperberat penyakit tersebut.

Penentuan target tekanan darah pasien tergantung pada sejauh mana kerusakan organ,

umur dan faktor resiko yang menyebabkan hipertensi.

Tatalaksana hipertensi emergency :-

Penderita hipertensi dengan dengan kenaikan tekanan darah (marked elevation) disertai

kerosakan organ dberi secara parenteral.

Nitroprusid

Ace inhibitor

Labetalol

Penjelasan kepada pasien dan keluarga pasien meliputi edukasi, pencegahan dan faktor resiko

terjadi hipertensi.

Daftar pustaka

1. Acute Coronary Syndromes (ACS)(Unstable Angina; Acute MI). James Wayne

Warnica, MD. Available at

http://www.merck.com/mmpe/sec07/ch073/ch073c.html#sec07-ch073-ch073c-662a.

Updated on December,2007. Accessed on March 24,2009.

2. Fauci,Braunwald, Kasper,Jameson,Loscalzo. Harrison’s Principles of Internal

Medicine,Disorders of Cardiovascular System. USA. The McGraw-Hill Companies.

17th edition.2008.pg 1533-1534

3. Moore KL, Dally AF. Clinically Oriented Anatomy: vascular structures and

relationships in the anteromedial thigh. Baltimore: Lippincott Williams&Wilkins;

2006. p. 600-06.

4. Sherwood L. Human Physiology From Cells to System. Body Defenses. Thomson

Brooks/Cole.USA.Sixth Edition.2007.