Penyakit Di Dalam Rongga Mulut
-
Upload
sativaoriza -
Category
Documents
-
view
246 -
download
8
Transcript of Penyakit Di Dalam Rongga Mulut
PENYAKIT DI DALAM RONGGA MULUT
Drg.Nany Rusadi
Penyakit pada rongga mulut
1. Pada gigi (caries gigi)
2. Di dalam rongga mulut
Caries gigi
Menurut Black
Adalah penyakit dimana terjadi pelarutan dari garam calsium yang ada pada gigi oleh suatu zat asam
Menurut WHO
Adalah suatu proses pathologis yang berasal dari luar dan terbatas pada suatu gigi yang telah erupsi,termasuk pelunakan jaringan keras dari gigi dan menjurus pembentukan lubang
Teori terjadinya caries gigiDiantaranya• Chemico Parasitie teori Oleh miller Megatakan bahwa caries gigi terjadi karena adanya microorganisme
yaitu biasanya baccilus acidophilus yang bekerja pada karbohidrat yang melekat pada gigi,sehingga karbohidrat itu diubah oleh microorganisme tersebut menjadi suatu asam organik yaitu asam lactat atau asam pyruvat,asam ini menghancurkan bagian keras dari gigi,sehingga akan terjadi lubang pada permukaan gigi itu,lubang ini akan diisi oleh saliva dan sisa-sisa makanan,yang merupakan media yang baik untuk pertumbuhan dan perkembangan dari microorganisme,hal ini akan mempermudah proses dan pembentukan asam dan kerusakan jaringan keras dari gigi semakin hebat sampai mencapai dentin dan akhirnya kekamar pulpa
Caries gigi menurut dalamnya
• Caries super ficial hanya pada bagian email saja belum ada keluhan bila disonde akan nyangkut
• Caries media sudah menapai dentin,sudah timbul keluhan berupa rasa ngilu,dan awal dari peradangan pulpa atau pulpitis
• Caries profunda sudah sampai pulpa,mulai terjadi pulpitis,terdapat radio oopakue
Bentuk-bentuk kehilangan struktur gigi
• Abrasi kehilangan struktur gigi yang disebabkan oleh
daya mekanis• Erosi kehilangan struktur gigioleh karena faktor kimia
asam (email)• Atrisi kehilangan struktr gigi oleh karena faktor
pengunyahan fisiologi (menyeluruh atau sebagian gigi)
Predisposisi caries gigi
Lokal • Bentuk,letak,struktur• Oral hygien yang buruk• Dental plak• Saliva (pH) Sistemik • Faktor keturunan (bentuk,ukuran gigi dengan
rahang)• Penyakit sistemik seperti DM• Hormonal inbalance
Peradangan pulpa
Peradangan pulpa disebut juga pulpitisBerupa akut dan kronikPulpa polyp • Adalah jaringan granulasi yang menonjol ke
arah karies gigi• Mengisi permukaan tidak rata• Warna merah• Konsestensi lunak• Mudah berdarah• Terapi endodontic
Granuloma • Lokasi pada foramen apical foto radioluscent
Gingiva polyp• Polyp berasal dari gingiva• Warna seperti gingiva• Permukaan licin• Tidak mudah berdarah• Konsistensi kenyal
Nekrosis • Adalah suatu keadaan dimana gigi dengan
pulpa non vital tapi tanpa adanya bakteri pembusuk
• Biasanya teradi oleh karena trauma
Hiperemia pulpa• Awal tanda pulpitis• Stadium permulaan pulpitis• Sifat reversibel• Symptom tanda bahaya pada bahwa daya tahan
tubuh sudah menurun
Gangren pulpa• Adalah suatu keadaan dimana pulpa gigi telah
mati disertai adanya bakteri anaerob dan gas gangren
Tanda-tanda• Gigi tidak sakit kecuali perluasan infeksi sakit (+)
periodontitis,abces,dll• Caries profunda pulpa terbuka• Pemeriksaan dengan sonde (-),chlorethy (-)• Perkusi bila (+) berarti periodontitis• Penciuman bau (+) bau busuk dari gas gangren• Diagnosa gangren pulpa periodontitis bila
perkusinya (-) gangren pulpa tanpa peradangan
Terapi
• Bila ada periodontitis terapi
• antibiotik,analgetik dan bila sudah sembuh extraksi,perawatan gangren pulpa
• Jika hanya gangrena pulpa terapi extraksi,perawatan gangrena pulpa.
GINGIVITIS
Peradangan pada jaringan gingiva
• Acut
• Sub akut
• Chronic
Etiologi
• Faktor lokal
Mikroorganisme,calculs,food impaction,iritasi,bernafas melalui mulut,gigi mal posisi,aplikasi obat atau bahan kimia.
• Faktor sistemik
Gangguan nutrisi,reaksi obat,pregnansi,DM,alergi,heriditer,psyhis phenomena(Stress),infeksi granuloma spesifik,kelainan neurologi.
GINGIVA HIPERPLASIA
Gingiva hiperplasia • Gingiva sehat• Enlargement gingivaPembesaran gingiva dimana jumlah selnya
meningkatMacam – macam GH• Inflmatory GH• Non inflamatory GH
Faktor predisposisi GH
• Kekurangan vitamin c
Penyakit leukemia
-Monocytic
-Lymphocytic
-Myelocytic• Endokrin imbalance• Regional enteritis (chrohn’s disease)• Penyakit yang belum diketahui etiologinya
Karakteristik
• Granulomatous
• Ulcer mucosa buccal
• Gingiva,bibir,edoma
Necrotizing ulserative gingivostomatitis (NUG)
Nama lain• Gingivostomatitis plaut vincent• Fusospirochaetal stomatitis• Trengh mouthNUG• Dewasa dan dewasa muda• Gingivitas dimana interdental papil necrosis atau rusak• Retensi makanan• Gingiva margin rusak• Lokal dan general
Etiologi
• Borelia vincenti
• Bacillus fusiformis
Faktor predisposisi
Faktor lokal
• Pericoronitis/gigi malposisi atau sedang tumbuh
• Gigi tiruan
• Trauma akulasi
• Oral hygiene buruk
• Smoking -10,7% gusi menjadi panas dan mudah teriritasi
Faktor sistemik• Malnutrisi (terutama defisiensi vitamin b
compleks dan c• Penyakit darah
leukemia
neutropenia
anemia aplastik• Gangguan GI tract dan endokrin• Stress• Fatigue /lemah
Klinis
NUG• Acut (paling sering) ANUG• Kronis • Rekuren Bentuk akut• Panas badan• Malaise• Grippe like symptoms (seperti influenza,sakit
kepala)
Gejala subjektif
• Rasa sakit dalam mulut
• Hipersalivasi
• Rasa seperti metal dalam mulut
• Gusi berdarah spontan dan edema
• Mulut bau
• Kehilangan rasa pengecapan pada anak-anak ada seliva & darah dibantal
Gejala objektif
• Hiperemis • Edematous• Mudah berdarah• Interdental papil tumpul• Ditutupi oleh pseudomembran yang terdiri dari jaringan
nekrosis dan fibrin.Warna abu-abu kekuning-kuningan,mudah diangkat
• Gigi-gigi agak goyang• Pada anak-anak lymphadenopati• Kadang-kadang timbul ulcer pada jaringan yang kontak
dengan rasa sakit (pipi,bibir,lidah).lesi sering disebut Abklacth Ulcer
Diagnosa
Bakteriologis smear dari sulcus gingivaAnamnesa DD• Stomatitis herpetica • Oral erythema multiforme• Lesi oral dari -Malignant neutropenia -Leukemia akut -DM -Mucous patches (syhpilis)
Bentuk kronik
• Gejala sakit menurun,kecuali bila gusi ditekan
• IDP sangat tumpul retensi makanan
• Terutama regio gigi depan bawah
• Gusi kadang-kadang sakit berdarah
• Mulut bau
Terapi
Kontrol bakteri menghilangkan gejala dengan• Antibiotik penicillin (DOC)• Kumur-kumur H2O2 1,5-2%• Vitamin B compleks dan vitamin CMenghilangkan dan memperbaiki faktor
predisposisi lokal dan sistemikMenerangkan pentingnya• Kebersihan mulut• Periksa mulut secara rutin
Bentuk rekuren
• Mirip (subjektif dan objektif) dengan kronik
• Oleh karena pengobatan yang tidak teratur
• Tidak kooperatif
• Ada faktor predisposisi sistemik ( gangguan GIT,defisiensi nutrisi )
Periodontitis
• Adalah peradangan jaringan periodontium
• Merupakan kelainan jaringan penyangga gigi yang paling sering terjadi
• Terjadi akibat perluasan peradangan dari gingiva ke jaringan periodontal (pendukung) yang lebih dalam
Periodontitis ditandai oleh• Peradangan gingiva (didahului gigivitis)• Pembentukan pecket (kantong gusi yang
patologis)• Kerusakan ligamen periodontal• Kerusakan ligamen alveolar (mengalami
resorpsi) gigi goyang bisa kehilangan gigi
Bila horizontal masih agak ringan
Bila vertikal sudah berat
Prevalasi penyakit
• 10% : pada orang dewasa
• 90% : pada usia tiga puluh tahunan
• 100% : pada usia lebih dari 40 tahunan
Faktor lokal
• Dental plak
• Kalkulus
• Food infaksi
Faktor sistemik
• Pasti gingivitis
• Gingivitis belum tentu periodentitis
Klasifikasi periodontitis
• Periodontitis simple• Periodontitis compounTerapi • Non bedah• Bedah Pencegahannya • Menghilangkan terjadinya akumulasi dari
plak
Bedah
Gingivectomy• Yaitu pengambilan gingiva tidak sehat
yang membentuk dingding pocket disertai scalling dan root planning
Flap operation• Biasanya untuk daerah yang luasGingivoplasty
Mantenance
• Dilakukan pemeriksaan periodik terhadap
• Pendarahan,plak dan calculus
• Kondisi gingiva
• Oklusi dan goyangan gigi serta kelainan patologi lainnya
• Intruksi kebersihan mulut
Prognosa
Tergantung beberapa faktor
• Tipe dan perluasan
• Sejauh mana faktor etiologi lokal dapat disingkirkan
• Usia pasien lanjut prognosa buruk
• Kerja sama pasien
Stomatitis apthosa recurent (SAR)
Definisi
Adalah suatu penyakit yang ditandai dengan terjadinya ulserasi yang terbatas pada mukosa mulut tanpa tanda-tanda lain dari penyakit
Secara klinik
3 bentuk unsur apthae :1.Minor paling sering2.Mayor PMNR (paling berat)• Diameter lebih besar• Lebih dalam• Sesudah penyembuhan terdapat jaringan parut3.Herpetiformis kumpulan ulkus kecil sebelum ulkus :ada bula,kecil-kecil,bergerombolEtiologi Belum diketahui
Faktor predisposisi
1.Virus
• Virus herpes simplex SAR tipe herpetiform ditemukan inclusion body
• Penelitian lain : kemungkinan sebagai penyebab hanya berdasar
- lesi yang mirip dengan lesi virus
- terjadi infeksi bakteri bersamaan dengan
infeksi virus
2.Bakteri
• Menurut graykowsky (1966) ada hubungan streptococcus bentuk D dengan lesi SAR
• Penelitian lain streptococcus sanguis sebagai penyebab
3.Gangguan imunologi
Menurut cohen :
• Bukan merupakan penyakit otoimun yang berasal dari gangguan imunologi tapi hanya respon imun lokal terhadap antigen mukosa SAR tipe minor dan 80% mayor kenaikan lg M dan lg G dan saling homoginat dari mukosa mulut
4.Defisiensi nutrisi• Zat besi• Asam folat• Vitamin B 125.Gangguan hormona• Periode mentruasi Terjadi penurunan kadar estrogen dalam darah keratinisasi mulut berkurang Mudah terbentuk ulcer• Periode menopause (+)
6.Alergi
• Obat dan makanan merupakan elergen yang dapat menjadi faktor pencetus
7.Herediter
• SHIP 90% penderita SAR ortu juga penderita SAR(+)
• Penelitian lain : insiden SAR pada anak-anak ortu SAR (+)
8.Gangguan psikomatis
• Lesi sariawan bertambah buruk selama adanya stress dan kecemasan
• Stress memperberat SAR dari pada sebagai faktor penyebab
9.Trauma • Tergigit • Sikat gigi• Jarum injeksi• Makanan• Perawatan gigi• Gigi tiruan• Tambalan yang tajam
SAR
1.Minor 2.Mayor 3.HerpetiformisKetiga bentuk SAR diatas perbedaannya
terletak pada• Gejala klinis• Ukuran• Dalamnya lesi
Gejala prodromal
• Tingling atau panas setempat timbul dalam waktu 2-24 jam
• Timbul :eritema,papula,ulcer
SAR tipe Minor
Klinis • Ulcer bulat/oval dan dangkal• Pinggir : merah• Lesi : regular• Diameter : kurang dari 1 cm batas jelas• Lesi single atau multiple• Paling sering• Lokasi : pada mukosa non kreatinisasi yaitu
mulut,buccal,jarang pada gingiva dan palatum• Sembuh : 7-10 hari dan tanpa jaringan parut• Gejala : rasa sakit (+)
SAR tipe Mayor
~ Periodonitis Mukosa Nekrotikan Rekuren (PMNR)
~ Sutten diseaseKlinis • Diameter lesi lebih dari 1 cm 3-4 cm• Tipe yang paling berat• Lesi lebih luas / besar,sangat sakit,batas jelas• Pinggir merah + indurasi• Sangat sakit sekali• Bila sembuh meninggalkan jaringan parut
Terapi untuk tipe minor dan mayor
1.Mengendalikan faktor predisposisi lokal / sistemik
2.Obat – obatan untuk tipe minor
• Analgetika
• Topical kortikosteroid
• Obat kumur
• Salep keralog in oral
3.Obat – obatan untuk tipe mayor
• Antibiotika
• Vitamin A (epitelisasi)
4.Obat – obatan untuk kedua tipe
• Vitamin C dosis tinggi (kolagenisasi)
• Kortikosteroid oral tapering off
SAR tipe Herpetiformis
Etiologi
• Virus herpes simplex
Gejala prodromal
• Demam tinggi
• Sakit kepala + demam
Klinis
Penyakit ini dibagi menjadi 2 yaitu :
• Serangan primer (stomatitis herpetika primer) pada anak – anak usia 6 bulan
• Serangan rekurer pada orang dewasa
Mudah menular oleh karena virus herpes simplex dapat ditemukan pada saliva
Infeksi primer
• Didahului masa inkubasi : 2-12 hari• Disusul gejala prodromal• Timbul vesikel 1-2 hari,kecil-kecil pada mukosa
mulut ( ciri khas bergerombol )• Mudah pecah ulkus dangkal tepi tidak rata dan
ditutupi fibrin berwarna kuning• Lesi pada semua area mukosa mulut,terjadi
gingivitis marginalis secara menyeluruh• Seluruh gingivitis meradang atau ada ulkus kecil
– kecil• Bisa juga pada palatum
Infeksi Rekuren
• Terjadi pada pasien yang telah kontak dengan ulkus sebelumnya sehingga telah mempunyai perlindungan antibodi
• Rekurensi bukan oleh karena terinfeksi tapi aktivasi virus yang laten pada jaringan saraf
Infeksi rekuren
Herpes labialis rekuren• Lokasi : bibir,vermillion boder khas• Vesikel timbul pada tempat yang sama
Herpes intra oral rekuren• Letak : intraoral • Distribusi lesi pada mukosa dengan keratinisasi
yang tebal seperti pada gingiva,palatum durum,daerah alveolar
• Vesikel mudah pecah ulkus dangkal
Prosedur diagnostik
• Anamnesa
• Gambaran klinik
• Pemeriksa penunjang diagnosaSitologi Titer ABIsolasi virus
Terapi
• Obat antivirus acylovir• Suportif Pemberian cairan Diet tinggi kalori tinggi protein (TKTP) Istirahat Pemeliharaan kebersihan mulut• Antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder• Simtomatik Analgetika Antipiretik Anestesi topikal
Oral candidiasis
Infeksi candida
• Non keratolitic white lesion
• Keratolitic white lesion
Berdasarkan manifestasi klinis dan riwayat klinis, infeksi candida dibagi menjadi :
1.Tipe akut
2.Tipe kronik
Tipe akut
• Acute pseudomembranous candidiasi (thrush) : sering 85%
• Acute atrophic candidiasi (antibiotic sore – mouth)
Tipe kronik
• Chronie atrophic candidiasi (denture sore mouth, ambulair cheilitis)
• Chronie hypertrophic candidiasi (candida leukoplakia)
Etiologi
Candida albican (patogen)
Prevalensi
• Trush tipe yang paling banyak : 84%
• Antibiotic sore mount : 75%
• Angulair cheillitis : 77%
• Denture sore mount : 69%
• Chronic hyperplastic (candida leukoplakia) : 84%
Gambaran klinis
• Bercak putih kebiru-biruan• Bercak putih terdiri dari Dcsquamated epithelial cell Inflammatory cell Fibrin Yeast Mycelial mount Sekitar bercah putih ada warna kemerahan Relatif tidak sakit Sukar diangkat,akan meninggalkan daerah besar,sakit
dan berdarah
• LokalisasiSeluruh selaput lendir mulut terutama
daerah yang sukar dibersihkanMucobuccal fold atau retromolarPalatumMukosa pipiBibirlidah
Faktor predisposisi
1.Pemakaian antibiotik (broad spectrum)dosis tinggi dalam waktu lama
2.Pemakaian obat kumur / anti-bakterial mount rinse yang berlebihan
3.Pemakaian kortikosteroid,baik lokal maupun sistemik
4.Xerostomia,oral hygien yang buruk
5.Usia (bayi,pregnancy,usia lanjut)
6.Hospitalisasi (usia,debilitating disease,antibiotik)
7.Penyakit sistemik : DM,leukemia
8.Defesiensi imun
9.Iritasi lokal yang kronik
• Gigi palsu
• Perokok berat
• Alat/kawat orthodonti
Gejala prodomal
• Bat taste (metallic taste)
• Loss of taste dewasa
• Rasa terbakar pada mulut dan tenggorokan white pseudomembranous
Diagnosis
• Konfirmasi : pemeriksaan mikroskopik,dari usapan baik langsung / biakan
• Oral : mycological smear
• Hifa : smear
Terapi
1.Gentian violet 1%2.Nystatin oral suspension
(mycostatin,squibe)100000-200000 unit/ml.3.Amphotericin B (fungillin lozenger =
squibe) cara :• Bayi dan anak-anak : nystatin 1 cc 1x/hari• Dewasa : 1cc 4x/hari4.Nystatin table : 500000 unit/table untuk
candidiasis usus : 3x1 table/hari
Leukoplakia
Red dan White LeukoplakiaBercak putih atau plak pada permukaan membran
mukosa yang tidak dapat dikerok. Ukuran 5 mmWHOBercak putih yang secara klinis atau patologis
tidak dapat digolongkan dengan penyakit lain dan perlu ditekankan untuk penggunaan istilah ini hubungannya dengan ada atau tidak ada displasia
Etiologi Tidak diketahui
Faktor predisposisi
Lokal :• Tembakau, Alkohol, Makanan panas/pedas,
Trauma, Iritasi kimia, Jamur candida, Oral hygien buruk
Sistemik • Syphillis• Defisiensi vitamin A/B kompleks• Faktor endokrin• Anemia sideroblastik
Klinis
• Bercak putih,abu-abu (putih,kekuning-kuningan)
• Pada perokok : kadang coklat
• Tanpa gejala
• Sering pada pria dari pada wanita 3 : 2
• Kecemasan meningkat
Lokasi
Site of Leukoplakia Tendency to Be Dysplasia
or carcinoma
Dasar mulut 41
Lateral & ventral lidah 24
Bibir bawah 24
Palatum 19
Buccal mukosa 17Maxillar /mandibular mucosa or sulcus 15
Retromolar 12
Bentuk / tipe leukoplakia
1.Homogen leukoplakia simpleks Bercak putih / kuning abu-abu Batas tidak teratur Lokasi :• Mukosa labial • Commisura bibir• Gingiva • Alveolar • Ridge Jarang berkembang menjadi keganasan Terapi (cryosurgery)
2.Verrucous leukoplakia verekusa Lesi putih Penonjolan papila keratinisasa yang berat Terjadi pada dekade 6 dan 8 Lokasi • Mukosa pipi• Bibir • Kadang-kadang dasar mulut• Palatum Dapat berkembang menjadi keganasan
3.Nodular leukoplakia speckied Bercak putih yang berbentuk dangkal
kecil,bercampur dengan daerah berwarna kemerahan
Paling berbahaya Cenderung menjadi keganasan Lokasi :
• Ventral lidah
• Dasar mulut
Histopatologi
Bervariasi
• Hiperparakeratosis
• Hiperorthkeratosis
• Acantosis Diskeratosis Epitel dysplasia
Kedua terakhir merupakan suatu keganasan
Diagnosa
• Riwayat penyakit
• Pemeriksaan klinis
• Biopsi jaringan
Deferensial diagnosis
• Candidiasis
• Lichen planus
Terapi
1.Hilangkan iritasi dalam mulut
2.Lesi kecil eksisi,biopsi
3.Vitamin A topikal 4-6 bulan
4.Cryosurgery (pendinginan)
5.Surgical excision
Hairy leukoplakia
Lesi putih Lateral margin lidah Terutama pada homoseksEtiologi Diduga : Virus epsteir barr – berperan Lesi ini berhubungan dengan
perkembangan AIDS 80%
Klinis
Unilateral / bilateral lokasi pada lidah Lebih banyak laki-laki yang punya
kebiasaan homoseks Permukaan : irregular• Bergelombang • Berlipat • Papilla seperti rambut• Bisa lembut dan makular
Lokasi :
• Paling sering lateral margin lidah
• Jarang meluas kepermukaan dorsal lidah
• Jarang :Mukosa buccalDasar mulutPalatumJarang/tanpa gejalaSuprainfection candida albicans
Histopatologi
Hiperparakeratosis Candida albican hifa Imunopatologi : EBV dalam sel
• Nuclear inclusion
• Basophilic homonegization
Deferensial diagnosis
• Idiopathie leukoplakia
• Leukoplakia yang berhubungan dengan tembakau
• Lichen planus
• Chronic hyperplastic candidiasi
Terapi
1.Tidak ada terapi spesifik2.Acylovir respon +3.Tropikal kortikosteroid• Hampir 100% penderita dengan hairy
leukoplakia menderita AIDS pada waktu didiagnosis
• Kemungkinan AIDS berkembang pada individu dengan hairy leukoplakia hampir 50% dalam waktu 16 bulan dan sampai 80% dalam waktu 30 bulan
Erytroplakia
Definisi
Yaitu bercak / plak yang berwarna kemerahan,perabaan seperti beludru,tidak dapat didentifikasikan secara klinis maupun histopatologis sebagai proses inflamasi atau proses penyakit lainnya
Lokasi
• Bawah lidah
• Dasar mulut
• Palatum molle
• Anterior facial pillars
Klasifikasi
1.Erytroplakia tipe homogen
2.Erytroplakia tipe interspers dengan bercak leukoplakia
3.Erytroplakia dengan granular atau speekled
Etiologi
• Tidak diketahui
• Diduga (merokok & alkohol)
Gambaran klinis
Mashberg :
• Merah bergranular
• Lesi seperti beludru dengan bercak putih keratin dibagian dalam/perifer dari lesi
• Lesi non granuler,lembut,dengan sedikit / tanpa kerotosis
• Pinggir irreguler
Histopatologi
80-90% gambaran :• Epitel dysplasia• Carcinoma in situ• Invasive carciomaDiameter potensial sangat besar untuk
menjadi :• Premaligna leukoplakia• Maligna leukoplakia
Terapi
• Observasi : 1-2 minggu
• Eliminasi leukoplakia
• Dianjurkan untuk melakukan biopsi sebab hal ini membinggungkan antara inflamasi dan area dysplastic
• Surgical excision
Lichen planus
Lichen planus
• suatu peradangan pada kulit yang dapat mengenai mukosa dan mukosa mulut adalah mukosa yang paling sering terkena
• Kelainan dalam mulut dapat terjadi tanpa selalu diikuti dengan kelainan kulit
• Pada kulit (+) maka pada mulut (+)
Lokasi
1.Kulit Permukaan flexor dari :• Pergelangan tangan • Tangan bawah• Pergelangan kaki Genital Lesi dikulit :• Rata• Papula violacceus dengan permukaan
mengelupas
2.Mukosa mulut Letak
• Mukosa pipi paling sering bilateral
• Lidah paling sering bilateral
• Bibir gingiva
• Palatum
• Dasar mulut
Lesi
• Linear
• Anular
• Radier
• Raticular
Bentuk
Ada 2 tipe (burcket)1.Non invasive/non bullous Paling bnyak raticular form Gejala:• Bercak putih• Gambaran seperti jala wickham striae• Bilateral• Tidak sakit• Permukaan kasar• Perabaan tidak kaku fleksible• Papula kecil : 0,5-1 mm
2.Erosive / bullous Gejala :
• Vasicle bullae pecah
• Kasar,erosi,rasa sakit (+)
• Lesi garis putih menyebar radial
• Lesi erosive sering disertai lesi reticular
• Pada gingiva desquamated gingivitis
Manisfestasi dalam mulut
• Tipe reticular paling umum/paling banyak
• Tipe papular diameter 0,5-1mm
• Tipe seperti plak,putih rapat,seperti leukoplakia
• Tipe atrofik kemerahan
• Tipe erosif luas,irreguler
• Tipe bullae jarang
Grispan sydrome
Trias :
• Oral lichen planus
• DM
• Hipertensi
Predisposisi squamous cell carcinoma
Etiologi
Tidak diketahui
Faktor predisposisi
• Psikosomatik
• Emotional shock
• Defisiensi vitamin B kompleks dalam waktu yang lama
• Menurut Grispan dkk : lichen planus berhubungan dengan DM
Histopatologi
• Hyperkeratosis
• Hyperorthokeratosis
• Degenerasi liquefasi lapisan sel basal atau nekrosis
Deferansial diagnosis
Lesi lichenoid,yaitu lesi oleh karena
• Obat
• Erythema multiforme
• Lupus erythematosus
• Secondary syphillis
Terapi
• Simtomatik
• Topical kortikosteroid
• Cryotiv / cauterisasi
• surgery
Tumor rongga mulut
A.Tumor jinak1.Papilloma2.Fibroma paling sering3.Pregnancy tumor4.Lipoma5.Hemagioma6.Exotosis 7.Odontoma 8.Ameloblastoma
B.Tumor ganas
1.Ca bibir
2.Ca lidah
3.Ca gingiva
Tumor jinak rongga mulut
Papiloma • Tumor jinak yang berasal dari epitel permukaan• Klinis :1.Tumbuh exophitic2.Seperti jari-jari kecil,lesi : kasar,verrucous atau
permukaan seperti kembang kol cawliflower like3.Umumnya bertangkai4.Diameter : beberapa milimeter sampai centimeter5.Dapat terjadi pada semua usia6.Lokasi : (lidah,bibir,mukosa buccal,gingiva,palatum)
Fibroma
Tumor connective tissue Tumor jinak yang paling sering pada
rongga mulut Klinis 1.Tumor tampak menonjol permukaan licin2.Tidak bertangkai3.Tumor kecil diameter beberapa centimeter4.Tumbuh lambat,terjadi pada semua usia
5.Konsistensi • Keras hard fibroma• Lunak soft6.Lokasi • Gingiva• Mukosa buccal• Lidah • Bibir• palatum
Pregnancy tumor = epulis gravidarum
Tumor pada gingiva terjadi selama kehamilan Terjadi akibat iritasi atau trauma pada jaringan selama
kehamilan Terdapat pada kehamilan ketiga (hamil muda) Klinik 1.Bentuk sferik2.Warna merah atau sedikit kebiru-biruan3.Mudah berdarah4.Tumbuh cepat5.Ditutupi epitel hiperplastik6.Tumor dapat meluas,melalui interseptal space dan
berkembang dikedua sisi processus alveolaris
Terapi
• Eksisi
• Hilangkan penyebab iritasi
Lipoma
Relatif jarang
Hemangioma
Proliferasi pembulu darah Klinik
• Benjolan merah kebiruan
• Batas jelas Lokasi
• Bibir, lidah, mucosa buccal
Exotosis
Pertumbuhan tulang yang keluar,terlokalisir,batas tegas
Billateral :• Torus palatinus• Torus mandibularis Herediter Rontgen foto : radiopaque Terapi : eksisi terutama pembulu besar
Odontogenic tumor
1.Epithelial tumor• Ameloblastoma• Squoamous odontogenic tumor• Calcifying epithelial odontogenik tumor
(CEOT)• Cleae cell odontogenic tumor• Adenomatoid odontogenic tumor (AOT)2.Mesenchymal tumor
• Odontogenic myxoma • Central odontogenic fibroma• Cementrifying fibroma • Camentoblastoma • Pericardial cemental dysplasi• Mixed tumor• Odontoma• Ameloblastic fibroma• Ameloblastic fibro-odontoma
Ameloblastoma
~adamantinoma
~odontogenic tumor (epithelial tumor)
Definisi
Tumor jinak yang berasal dari sel-sel yang mempunyai potensi pada pembentukan gigi,akan tetapi pencetus/stimulus yang menyebabkan terjadinya perubahan sampai saat ini belum diketahui
Kemungkinan berasal dari
• Sisa-sisa dari organ imail,baik dari lamina dentis,dan sisa-sisa hertwig’s sheath,sisa-sisa epitel malassez
• Epitel dari kista odontogenik terutama kista dentigerous dan odontama
• Gangguan perkembangan organ email
• Sel basal pada epitel permukaan rahang
Sifat
1.Tumbuh
• Pada tahap lanjut destruksi berkembang secara akspansi mendesak Jaringan sekitarnya resorbsi tulang dan ujung-ujung akar gigi yang berdekatan gigi goyang dan lepas
2.Cenderung kambuh kalau perawatan tidak memadai (cenderung resesif)
3.Tumor dapat didiagnosa secara dini oleh karna tumbuhnya lambat dan tidak memberi keluhan pada stadium awal
4.Jinak,tidak mentastase
Bisa jadi ganas bila pengambilan tidak sempurna
Gambaran klinik
1.Oleh karena tumbuhnya ke segala arah secara berlahan sehingga pada awal tidak memberi gejala (hanya terlihat pada pemeriksaan radiologis)
2.Tahap lanjut asimetri muka
Terdapat pembesaran tulang mandibula ke arah buccal dan lingual
3.Kadang - kadang terasa nyeri atau parestasi bila mengenai N.alveolaris inferior
4.Umumnya tumor terjadi pada umur 20-40 tahun (meskipun dapat terjadi pula pada anak – anak)
5.Insiden tumor meliputi = 1%dari semua tumor dimulut
6.Dapat terjadi pada maxilla atau madibula pada madibula = 80% daerah molar dan ramus mandibula
7.Pria lebih banyak dari pada wanita (pada umur 35-45 thn)
Radiologis
Khas gambaran daerah radioluscent yang berbatas tegas,dapat berbentuk unilokuler atau multilokuler dengan bentuk kavitas yang kecil-kecil menyerupai gambaran soup bubble sukar dibedakan dengan kista odontogenik
Histologis
Secara histologis,ameloblastoma dibagi menjadi :1.Tipe folikuler • Ditandai folikel-folikel bertepi sel epitel gepeng
atau kubus menyerupai ameloblas dengan inti sel eksentrik ke arah tengah
• Folikel-folikel dipisahkan oleh stroma yang mengandung pembulu darah
2.Tipe fleksiform• Pulau –pulau dengan tepi sel yang
beranastomose secara kontinu dengan stroma diantara pulau-pulau
Diagnosa
• Anamnesa
• Pemeriksaan klinik
• Pemeriksaan radiologi
• Pemeriksaan PA
Diferensial diagnosis
• Kista dentigerous
Terapi
1.Bila kecil enukleasi
2.Blok excision
3.Reseksi
Terapi yang dipilih tergantung :
1.Adanya kemugkinan penyembuhan
2.Komplikasi yang timbul akibat pengobatan
3.Mutilasi yang timbul akibat tindakan kita
Prognosis
Baik apabila :
1.Dapat diketahui sedini mungkin
2.Diagnosa tepat
3.Perawatan yang tepat dan sempurna
4.Pasien yang kooperatif
Tumor ganas rongga mulut
Ca bibir
~Epidermoid Carcinoma
• Lebih sering pada bibir bawah dari pada bibir atas
• 48% pada laki-laki dengan usia 25-91 tahun
• Insiden tertinggi antara 55-75 tahun dengan rata-rata pada usia 62 tahun
Etiologi
Faktor predispodisi
1.Tembakau : perokok dengan pipa sangat banyak yang terkena
2.Sinar matahai
3.Oral hygien yang buruk
Gambaran klinis
1.Tumor mulai dari vermilion border sampai ke garis tengah bibir
2.Tumor kecil indurasi, ulcerasi, dan perkembangan irregular
3.Tumor dapat membesar dan berbentuk seperti kawah
4.Metastase lamban• Submental • submaxilla
Ca lidah
Laki-laki lebih banyak dari pada wanita Predisposisi faktor
1.Syphillis
2.Leukoplakia
3.Oral hygien buruk
4.Trauma kronik
5.Alkohol dan tembakau
Gambaran klinik1.Tidak sakit : sakit bila ada infeksi sekunder2.Mula – mula ulcer + indurasi : mirip
fungating• Berkembang menjadi massa exophitic• Infiltrasi ke lapisan lidah yang lebih dalam• Fiksasi • Sering susah berbicara,sakit menelan
3.Lesi berkembang pada lateral lidah dan ventral lidah
4.Pada dosrum lidah jarang (hanya 4%)
5.Riwayat syphilitic glossits carcinoma terapi
Ca gingiva Faktor predisposis :• Infeksi (oleh karena terlambat mendiagnosa) : tumor
berkembang setelah ekstraksi gigi• Iritasi kronis Gambaran klinik :• Pada gingiva maxilla lebih banyak dari pada gingiva
mandibulas• Manifestasi1.Ulcers2.Lesi erosif3.Exophytic4.Type granular atau verocous