PENGERTIAN GOUT

Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkann pada wanita biasanya mendekati masa manopause.(kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid pertama, 2001; 542)

         Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian.

         Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.- Gout primerMerupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat- Gout sekunderDisebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

3.        ETIOLOGI

          Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :(1)          Pembentukan asam urat yang berlebih.• Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.• Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.

(2)          Kurang asam urat melalui ginjal.• Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui• Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

4.        PATOFISIOLOGIPeningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau

penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

  Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1.    Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2.    Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1.    Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik2.    Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3.    Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4.    Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1.         Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2.         Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

5.        TANDA DAN GEJALA

Gout berkembang dalam 4 tahap :a.         Tahap Asimptomatik :       Pada tahap ini kadar asam urat dalam darah meningkat, tidak menimbulkan gejala.b.         Tahap Akut :

       Serangan akut pertama datang tiba-tiba dan cepat memuncak, umumnya terjadi pada tengah malam atau menjelang pagi. Serangan ini berupa rasa nyeri yang hebat pada sendi yang terkena, mencapai puncaknya dalam waktu 24 jam dan perlahan-lahan akan sembuh spontan dan menghilang dengan sendirinya dalam waktu 14 hari.

c.         Tahap Interkritikal :       Pada tahap ini penderita dapat kembali bergerak normal serta melakukan berbagai aktivitas

olahraga tanpa merasa sakit sama sekali. Kalau rasa nyeri pada serangan pertama itu hilang bukan berarti penyakit sembuh total, biasanya beberapa tahun kemudian akan ada serangan kedua. Namun ada juga serangan yang terjadi hanya sekali sepanjang hidup, semua ini tergantung bagaimana sipenderita mengatasinya.

d.        Tahap Kronik :       Tahap ini akan terjadi bila penyakit diabaikan sehingga menjadi akut. Frekuensi serangan akan

meningkat 4-5 kali setahun tanpa disertai masa bebas serangan. Masa sakit menjadi lebih panjang bahkan kadang rasa nyerinya berlangsung terus-menerus disertai bengkak dan kaku pada sendi yang sakit.

6.        PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan non medik.

a. Diet rendah purin : Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden,

daging kambing) serta banyak minum.

b. Tirah baring : Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan

menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

 Penatalaksanaan medik.

a. Fase akut.

Obat yang digunakan :

1. Colchicine (0,6 mg)

2. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

3. Fenilbutazon.

b. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.

1. Golongan urikosurik

- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.

- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.

- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.

- Benzbromaron.

2. Inhibitor xantin (alopurinol).

Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin,

dan konversi xantin menjadi asam urat.

7.        PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

-      Kadar asam urat serum meningkat.

-      Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.

-      Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.

-     Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium

yang membuat diagnosis.

-     Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.

8.        PROGNOSIS

Perjalanan penyakit artritis reumatoid sangat bervariasi, bergantung pada ketaatan pasien

untuk berobat dalam jangka waktu lama. Sekitar 50 ± 70% pasien artritis reumatoid akan

mengalami prognosis yang lebih buruk. Golongan ini umumya meninggi 10 ± 15 tahun lebih

cepat dari pada orang tanpa arthritis rheumatoid. Penyebab kematiannya adalah infeksi, penyakit

jantung, gagal pernapasan, gagal ginjal, dan penyakit saluran cerna. Umumnya mereka memiliki

keadaan umum yang buruk, lebih dari 30 buah sendi yang mengalami peradangan,dengan

manifestasi ekstra artikuler, dan tingkat pendidikan yang rendah. Golongan ini memerlukan

terapi secara agresif dan dini karena kerusakan tulang yang luas dapat terjadi dalam 2 tahun

pertama.

9.        KOMPLIKASI

       Nodulus reumatoid ekstrasinovialdapat terbentuk pada katup jantung atau pada paru, mata, atau limpa. Funngsi pernapasan dan jantung dapat terganggu. Glukoma dapat terjadi apabila nodulus yang menyumbat aliran keluar cairan okular terbentuk pada mata.       Vasulitis (inflamasi sistem vaskuler) dapat menyebabkan trombosist dan infark.       Penurunan kemampuan untuk melakukan aktivitas hidup sehari-hari, depresi dan stres keluarga dapat menyertai eksaserbasi penyakit.

LAPORAN PENDAHULUAN

ATRITIS GOUT (ASAM URAT)

I.                   Pengertian

Asam urat merupakan kelainan metabolik yang disebabkan karena penumpukan purin atau

eksresi asam urat yang kurang dari ginjal.

Asam urat merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut  yang

biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal

dan dapat menimbulkan batu saluran kemih (Edu S. Tehupeiory, 2000)

II.                Etiologi

         Faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat

mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat.

         Jenis kelamin dan umur

Prosentase Pria : Wanita yaitu 2 : 1 pria lebih beresiko terjadinya asam urat yaitu umur (30 tahun

keatas), sedangkan wanita terjadi pada usia menopouse (50-60 tahun).

         Berat badan

Kelebihan berat badan meningkatkan risiko hiperurisemia dan gout berkembang karena ada

jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan, yang menyebabkan kelebihan produksi asam

urat.

         Konsumsi alkohol

Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan hiperurisemia, karena alkohol mengganggu

dengan penghapusan asam urat dari tubuh.

         Diet

Makan makanan yang tinggi purin dapat menyebabkan atau memperburuk gout. Misalnya

makanan yang tinggi purin : kacang-kacangan, rempelo dll.

         Obat-Obatan Tertentu

Sejumlah obat dapat menempatkan orang pada risiko untuk mengembangkan hiperurisemia dan

gout. Diantaranya golongan obat jenis diuretik, salisilat, niasin, siklosporin, levodova.

III.             Patofisiologi

1.      Presipitasi kristal monosodium urat, dapat terjadi di jaringan jika konsentrasi dalam plasma

lebih dari 9 mg/dl.

2.      Respon leukosit polimorfonuklear (PMN) dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal

oleh leukosit.

3.      Fagositosis, terbentuk fagolisosom dan akhirnya membran vakuol disekeliling kristal bersatu

dengan membran leukositik lisosom.

4.      Kerusakan lisosom, terjadi robekan membram lisosom dan pelepasan enzim dan oksida

radikal ke dalam sitoplasma.

5.      Kerusakan sel, terjadi respon inflamasi dan kerusakan jaringan.

Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal

dihasilkan asam urat. Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui feses

(kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada

menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh.

Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi

bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan

terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.

IV.             Tanda dan Gejala

1)      Stadium Arthritis Gout Akut

         Sangat akut, timbul sangat cepat dalam waktu singkat.

         Keluhan utama: nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam,

menggigil dan merasa lelah.

         Faktor pencetus: trauma lokal, diet tinggi purin (kacang-kacangan, rempelo dll), kelelahan

fisik, stres, diuretic.

         Penurunan asam urat secara mendadak dengan allopurinol atau obat urikosurik dapat

menyebabkan kekambuhan.

2)      Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode interkritikal

asimptomatik.

3)      Stadium Arthritis Gout Menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri sehingga dalam waktu lama tidak

berobat secara teratur pada dokter. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi

yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi

serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan

mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya

besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

V.                Pemeriksaan Penunjang

         Pemeriksaan Laboraturium

LED , CRP analisis cairan sendi asam urat darah dan urine 24 jam ureum, kreatinin..

Peningkatan kadar asam urat serum (hyperuricemia), Peningkatan asam urat pada urine 24 jam,

Cairan sinovial sendi menunjukkan adanya kristal urat monosodium, Peningkatan kecepatan

waktu pengendapan

         Pemeriksaan X-Ray

Pada pemeriksaan x-ray, menampakkan perkembangan jaringan lunak

VI.             Penatalaksanaan

1)      Non farmakologi

a.       Pembatasan makanan tinggi purin (± 100-150 mg purin/hari.

b.      Cukup kalori sesuai kebutuhan yang didasarkan pada TB n BB.

c.       Tinggi karbohidrat kompleks (nasi, roti, singkong, ubi) disarankan tidak kurang dari 100

g/hari.

d.      Rendah protein yang bersumber hewani.

e.       Rendah lemak, baik dari nabati atau hewani.

f.       Tinggi cairan. Usahakan dapat menghabiskan minuman sebanyak 2,5 ltr atau sekitar 10 gelas

sehari dapat berupa air putih masak, teh, sirop atau kopi.

g.      Tanpa alkohol, termasuk tape dan brem perlu dihindari juga. Alkohol dapat meningkatkan

asam laktat plasma yang akan menghambat pengeluaran asam urat

2)      Farmakologi

a.       Pengobatan fase akut, obat yang digunakan untuk mengatasi nyeri dan inflamasi (colchicine,

indometasin, fenilbutazon, kortikostropin)

b.      Pengobatan hiperurisemia, terbagi dua golongan, yaitu :

Golongan urikosurik (probenesid, sulfinpirazon, azapropazon, benzbromaron) dan Inhibitor

xantin (alopurinol ).

Klasifikasi artriitis gout:

1. Artritis gout primer : yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin atau gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu sebabnya karena kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim HGPRT (hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas enzim PRPP (phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja

2. Artritis gout sekunder : yaitu merupakan hasil berbagai penyakit yang penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin.

1. Gout primer: pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat (defisiensi enzim PPRP amido transferase dan HGPRT, peningkatan jumlah PPRP yang tidak dipergunakan).

2. Gout sekunder: pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain / obat-obatan (penurunan massa dan filtrasi ginjal).

3. Gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas penyebabnya