pengaruh kortikosteroid

2
Sudut terbuka Patofisiologi secara pasti dari glaucoma yang diinduksi oleh obat belum diketahui. diketahui adalah bahwa kenaikan TIO karena steroid secara sekunder dapat meningkatk resisteni pengeluaran humor aquos. Beberapa evidens menunukkan bahwa defek dapat ditingkatkan oleh akumulasi glikosaminoglikan atau peningkatkan produksi protein pa anyaman trabekula yang diinduksi oleh respon glukokortikoid! sehingga mengakibatkan obstruksi aliran keluar humor aquos. "videns yang lain mengarah pada perubahan sito yang diinduksi oleh kortikosteroid sehingga dapat menghabat pinositosis dari humor menghambat penghilangan glikosaminoglikan sebagai hasilnya teradi akumulasi substa Sudut tertutup Patofisologi dari glaucoma sudut tertutup yang diinduksi oleh obat melalui mekanism blok #meningkatnya kontak iris dan lensa pada tepi pupil$ saat dilatasi pupil. Oba efek langsung atau efek sekunder! keduanya menstimulasi simpatis atau menginhibisi parasimpatis yang menyebabkan dilatasi pupil sehingga dapat menyebabkan glaucoma s tertutup pada pasien dengan sudut yang occludable. %ain halnya dengan obat yang mengandung sulfa. &ekanismenya melibatkan rotasi anter badan siliar atau efusi koroid! menyebabkan sempitnya bilik mata depan dan memblok anyaman trabekula oleh iris. 'ilatasi pupil dan adanya bilik mata depan yang dangka penting. 'efek yang pasti yang menyebabkan badan siliar membengkak belum diketahui Manifestasi klinis Glaukoma: &enahun. &ulainya geala glaukoma simpleks ini agak lambat! kadang tidak disa penderita#silent disease$. &ata tidak merah dan tidak ada keluhan lain. Pasie biasanya ika sudah ada gangguan penglihatan! keadaan penyakitnya sudah berat (ampir selalu bilateral )efleks pupil lambat! ineksi siliar tidak terlihat TIO meninggi! *O+ mungkin normal! dan pada gonioskopi terdapat sudut yang ter %apangan pandang mengecil atau menghilang +tropi nervus optikus dan terdapat cupping abnormal #,-' /!0$

description

tyuio

Transcript of pengaruh kortikosteroid

Sudut terbukaPatofisiologi secara pasti dari glaucoma yang diinduksi oleh obat belum diketahui. Yang diketahui adalah bahwa kenaikan TIO karena steroid secara sekunder dapat meningkatkan resisteni pengeluaran humor aquos. Beberapa evidens menunjukkan bahwa defek dapat ditingkatkan oleh akumulasi glikosaminoglikan atau peningkatkan produksi protein pada anyaman trabekula yang diinduksi oleh respon glukokortikoid, sehingga mengakibatkan obstruksi aliran keluar humor aquos. Evidens yang lain mengarah pada perubahan sitoskeletal yang diinduksi oleh kortikosteroid sehingga dapat menghabat pinositosis dari humor aquos atau menghambat penghilangan glikosaminoglikan sebagai hasilnya terjadi akumulasi substansi sini.Sudut tertutupPatofisologi dari glaucoma sudut tertutup yang diinduksi oleh obat melalui mekanisme papillary blok (meningkatnya kontak iris dan lensa pada tepi pupil) saat dilatasi pupil. Obat mempunyai efek langsung atau efek sekunder, keduanya menstimulasi simpatis atau menginhibisi parasimpatis yang menyebabkan dilatasi pupil sehingga dapat menyebabkan glaucoma sudut tertutup pada pasien dengan sudut yang occludable.Lain halnya dengan obat yang mengandung sulfa. Mekanismenya melibatkan rotasi anterior dari badan siliar atau efusi koroid, menyebabkan sempitnya bilik mata depan dan memblokade anyaman trabekula oleh iris. Dilatasi pupil dan adanya bilik mata depan yang dangkal tidak penting. Defek yang pasti yang menyebabkan badan siliar membengkak belum diketahui.

Manifestasi klinis Glaukoma: Menahun. Mulainya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat, kadang tidak disadari penderita(silent disease). Mata tidak merah dan tidak ada keluhan lain. Pasien datang biasanya jika sudah ada gangguan penglihatan, keadaan penyakitnya sudah berat. Hampir selalu bilateral Refleks pupil lambat, injeksi siliar tidak terlihat TIO meninggi, KOA mungkin normal, dan pada gonioskopi terdapat sudut yang terbuka Lapangan pandang mengecil atau menghilang Atropi nervus optikus dan terdapat cupping abnormal (C/D > 0,4) Tes provokasi positif Facility of outflow menurun. Pada gambaran patologi ditemukan proses degeneratif pada jala trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jala dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm.