BAB I

PENDAHULUAN

Paten Duktus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap

terbuka. Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang menghubungkan

aorta (pembuluh arteri besar yang mengangkut darah ke seluruh tubuh) dengan

arteri pulmonalis (arteri yang membawa darah ke paru-paru), yang merupakan

bagian dari peredaran darah yang normal pada janin. Pertama kali ditemukan oleh

Galen. 1

Duktus arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada

janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi

normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10-15 jam setelah lahir dan

secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2-3 minggu. Bila tidak

menutup maka disebut duktus arterious persisten (Persistent Ductus Arteriosus).2

Selama kehidupan janin, kebanyakan darah dari arterial pulmonal

dialirkan melalui duktus arterious ke dalam aorta. Penutupan fungsional duktus

normalnya terjadi sesudah lahir, tetapi jika duktus tetap terbuka ketika tahanan

vaskular pulmonal turun, darah aorta dialirkan ke dalam arterial pulmonalis.

Ujung aorta duktus tepat sebelah distal keluarnya arteria subklavia, dan duktus

masuk arteria pulmonalis pada percabangannya. Penderita wanita lebih banyak

dibandingkan laki-laki 2:1. PDA merupakan salah satu anomali kardiovaskuler

kongenital yang paling sering akibat infeksi rubela ibu selama awal kehamilan.

PDA merupakan masalah yang sering pada unit perawatan intensif neonatus,

dimana ia mempunyai beberapa sekuele besar pada bayi prematur. 3

Paten Duktus Arteriosus (PDA) menduduki tempat kedua dalam penyakit

jantung bawaan yang mempengaruhi hemodinamika. Pengaruh ini dapat amat

berbeda, kadang-kadang setelah pemeriksaan kardiologi klinis yang mendalam

maka perbedaan itu baru tersingkapkan biasanya PDA mudah didiagnosis. Faktor

penyebab menutupnya duktus dalam keadaan normal, masih belum diketahui.

Berkembangnya paru pada waktu lahir dan perubahan tekanan oksigen darah pada

waktu yang sama merupakan fakstor yang sudah pasti. Bagaimana kontraksi

duktus terjadi hingga kini belum diketahui secara pasti. 4

Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan fisik, foto thoraks,

elektrokardiogram, ekokardiogram dan kateterisasi jantung. Penatalaksanaan dari

PDA dianjurkan untuk alasan hemodinamik, mencegah endarteritis dan mencegah

terjadinya hipertensi pulmonal. Intervensi dengan kateter, merupakan pilihan

dalam penutupan PDA, terutama bila terdapat kalsifikasi pada duktus, karena akan

meningkatkan resiko dalam operasi. Operasi dianjurkan pada PDA yang besar,

atau terdapat distorsi seperti aneurisma. 1

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung Manusia

Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulasi darah yang terdiri dari

jantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan

mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan

dalam proses metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan banyak

mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons aktivitas

tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas

jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih banyak

di arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi

memlihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.5

Gambar 1: jantung manusia

Sistem kardiovaskuler mulai berfungsi pada usia 3 minggu kehamilan.

Dalam sistem kardiovaskuler terdapat pembuluh darah terbesar yang di sebut

Angioblast. Angioblast ini timbul dari :7

a. Mesoderm : splanknikus & chorionic

b. Merengkim : yolk sac dan tali pusat

c. Dan dapat juga menimbulkan pembuluh darah dan darah

Dalam awal perkembangannya yaitu pada minggu ketiga, tabung jantung

mulai berkembang di splanknikus yaitu antara bagian pericardial dan IEC dan atap

katup uning telur sekunder(kardiogenik area). Tabung jantung pasangkan

membujur endotel berlapis saluran. Tabung-tabung membentuk untuk menjadi

jantung primordial. Jantung tubular bergabung dalam pembuluh darah di dalam

embrio yang menghubungkan tangkai, karian dan yolk sac membentuk sistem

kardivaskuler purba. Pada janin, proses peredaran darah melalui plasenta. 7

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan

apeks (superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS –

V) berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh

balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem

kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang

terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan

jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat

pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat

sekitarnya yaitu: 5

a) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis

setinggi kosta III-I.

b) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.

c) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta

pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra.

d) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes,

vena azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.

e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:5,8

1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian

dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.

a. Muara atrium kanan terdiri dari:

a) Vena cava superior

b) Vena cava inferior

c) Sinus koronarius

d) Osteum atrioventrikuler dekstra

b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis

2. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum

atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum

pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri

dari:

a. Valvula triskuspidal

b. Valvula pulmonalis

3. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula

4. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum

atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:

a. Valvula mitralis

b. Valvula semilunaris aorta

Fungsi umum otot jantung yaitu:5

1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya

rangsangan dari luar.

2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang

rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.

3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.

4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

B. Sirkulasi Darah Janin

Gambar 2: Sirkulasi jantung janin

Pada janin masiht terdapat fungsi foramen ovale, duktus arteriosus botali,

duktus venosus arantii dan arteri umbilikalis. Mula-mula darah yang kaya oksigen

dan nutrisi yang berasal dari plasenta melalui vena umbilikalis masuk ke dalam

tubuh janin.Sebagian besar darah tersebut melalui duktus venosus arantii,di dalam

atrium dekstra sebagian besar darah ini akan mengalir secara fisiologik ke atrium

sinistra melalui foramen ovale yang terletak diantara dekstra dan atrium

sinistra,dari atrium sinistra selanjutnya darah ini mengalir ke ventrikel kiri yang

kemudian akan dipompakan ke aorta.Hanya sebagian kecil darah dari atrium

dekstra mengalir ke ventrikel dekstra bersama-sama dengan darah yang berasal

dari vena cava superior.Karena terdapat tekanan dari paru-paru yang belum

berkembang,sebagian besar darah dari ventrikel dekstra ini yang seyogianya

mengalir melalui arteri pulmonaliske paru-paru akan mengalir melalui duktus

arteriosus botali ke aorta,sebagian kecil akan menuju ke paru-paru dan selanjutnya

ke atrium sinistra melalui vena pulmonalis.Darah dari aorta akan mengalir

keseluruh tubuh janin untuk memberi nutrisi oksigenasi pada sel-sel tubuh.Darah

dari sel-sel tubuh yang miskin oksigen serta penuh dengan sisa-sisa pembakaran

akan dialirkan ke plasenta melalui arteri umbilikalis,seterusnya diteruskan ke

peredaran darah dikotiledon dan jonjot-jonjot dan kembali melalui vena

umbilikalis demikian seterusnya,sirkulasi janin ini berlangsung ketika janin

berada di dalam uterus.Ketika janin dilahirkan,segera bayi menghisap udara dan

menangis kuat,dengan demikian paru-parunya akan berkembang,tekanan dalam

paru-paru mengecil dan seolah-olah darah terisap ke dalam paru-paru,dengan

demikian duktus botali tidak berfungsi lagi,demikian pula karena tekanan dalam

atrium sinistra meningkat foramen ovale akan tertutup sehingga foramen tersebut

selanjutnya tidak berfungsi lagi .Akibat dipotong dan diikatnya tali pusat arteri

umbilikalis dan duktus venosus arantii akan mengalami obiliterasi,dengan

demikian setelah bayi lahir maka kebutuhan oksigen dipenuhi oleh udara yang

dihisap ke paru-paru dan kebutuhan nutrisi dipenuhi oleh makanan yang dicerna

dengan sistem pencernaan sendiri.5

BAB III

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Paten Duktus Arteriosus (PDA) adalah suatu kelainan dimana vaskular

yang menghubungkan arteri pulmonal dan aorta pada fase fetal, tetap terbuka

sampai lahir. 1 Duktus arterious seringkali tetap terbuka lebih lama pada bayi

prematur, tetapi dalam sebagian besar kasus masih menutup spontan. jika ada

kegagalan terus-menerus dari penutupan saluran tersebut, maka konsekuensinya

akan tergantung pada ukuran PDA. PDA kecil dapat tetap tidak terdiagnosis

sepanjang hidup karena akan menghasilkan efek minimal.9

B. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

PDA adalah cacat jantung bawaan yang paling sering ditemukan atau 8-

10% dari seluruh kasus cacat jantung kongenital. Di Amerika Serikat,

diperkirakan bahwa dari 1000 kelahiran hidup ditemukan 1 kasus PDA.

Perbandingan pada anak perempuan dan laki-laki adalah 2 : 1. Sekitar 75 % kasus

terjadi pada bayi yang lahir dengan berat badan <1200 gram dan sering bersamaan

dengan penyakit jantung kongenital lain. PDA ditemukan pada 10% pasien

dengan keluhan jantung kongenital lain dan sering memiliki peranan penting

dalam menyediakan aliran darah pulmonal ketika aliran dari ventrikel kanan

bersifat stenotik atau atretik. 10

C. ETIOLOGI

Penyebab pasti dari PDA masih belum dapat diketahui, namun

prematuritas dianggap sebagai penyebab terbesar timbulnya PDA. Pada bayi

prematur, gejala cenderung timbul sangat awal, terutama bila disertai dengan

sindrom distres pernapasan. PDA juga lebih sering terdapat pada daerah

pegunungan. Hal ini terjadi karena adanya hipoksia yang menyebabkan duktus

gagal menutup. Penyakit campak jerman (rubella) yang terjadi pada trimester 1

kehamilan juga dihubungkan dengan terjadinya PDA walaupun mekanismenya

belum diketahui, diduga infeksi rubella mempunyai pengaruh langsung terhadap

jaringan duktus. 10

D. PATOGENESIS

Karena tekanan aorta lebih tinggi, darah berpindah dari kiri ke kanan

melalui duktus, dari aorta ke arteri pulmonalis. Tingkat aliran bergantung pada

ukuran duktus dan rasio vaskular pulmonal dengan sistemik. Pada kasus yang

ekstrem, 70 % curah ventrikel kiri dapat berpindah melalui duktus ke sirkulasi

pulmonal. Bila PDA berukuran kecil, tekanan pada arteri pulmonalis, ventrikel

kanan, dan atrium kanan akan normal. Bila PDA berukuran besar tekanan arteri

pulmonalis dapat meningkat ke level sistemik, baik pada sistol maupun diastol.

Pasien dengan PDA besar beresiko tinggi mengalami penyakit vaskular pulmonal

bila tidak dioperasi. Tekanan nadi melebar karena aliran darah berpindah ke arteri

pulmonalis selama diastol. 3

Gambar 3: Paten duktus arteriosus

Di dalam uterus, tekanan oksigen arterial sistemik fetus yang rendah

(PaO2) dan tingginya kadar PGs dalam sirkulasi (PGs juga dihasilkan oleh

dinding duktus) memainkan peran penting menjaga lumen diktus arteriosus tetap

terbuka. Hal tersebut penting bagi sirkulasi fetus dan untuk bertahan hidup.

Setelah usia kehamilan cukup, duktus akan menutup 10-15 jam setelah lahir. 1,7

Penutupan duktus arteriosus pada bayi cukup bulan terjadi melalui dua

tahap. Awalnya, dalam beberapa jam pertama setelah lahir, terjadi peningkatan

PaO2 arterial dan penurunan PGs dalam sirkulasi yang menyebabkan konstriksi

tunika media otot polos duktus. Konstriksi menyebabkan dinding otot duktus

arteriosus mengalami iskemik hebat yang merangsang pembentukan growth factor

endothelial vaskular, transformasi growth factor B, dan mediator inflamasi serta

GF yang lain sehingga mengubah duktus menjadi ligamen yang non kontraktil. 11

Sebaliknya pada bayi prematur, duktus gagal berkonstrksi dalam beberapa

hari setelah lahir. Walaupun duktus pada bayi-bayi prematur dapat berkonstrksi,

namun kosntriksi tersebut seringkali gagal menyebabkan iskemik hebat yang

dibutuhkan untuk proses remodeling arteri. Sehingga banyak duktus arteriosus

bayi prematur yang telah menutup dapat terbuka kembali dan pada akhirnya

mengalami gejala-gejala klinis PDA. 12

Beberapa vasodilator endogen yang dihasilkan oleh dinding duktus (seperti

PGs dan nitrit oksida) diketahui menghambat penutupan duktus dibandingkan

prostaglandin, PGE2 tampaknya memegang peranan terpenting dalam menjaga

lumen duktus tetap terbuka. Reduksi sintesis PG oleh inhibitor cyclooksigenae

(COX) menyebabkan konstriksi duktus. Selain PG, nitrit oksida juga di produksi

oleh dinding duktus. Nitrit oksida synthase ditemukan pada lapisan sel-sel

endothelial lumen dan di dalam vasa vasorum tunika adventitia duktus. Duktus

yang prematur lebih sensitif terhadap PGs dan nitrit oksida. Observasi klinik

menunjukkan bahwa inhibitor PG lebih efektif jika diberikan pada hari pertama

setelah lahir dan keefektifan berkurang seiring bertambahnya usia kelahiran. Dua

penelitian pada manusia dan hewan menunjukkan bahwa kombinasi indometasin

dan nitrit oksida synthase inhibitor, yang diberikan dalam beberapa hari setelah

kelahiran menyebabkan konstriksi duktus yang lebih efektif dibandingkan

pemberian terapi indometasin tunggal. 1,11,12

Terdapat beberapa alasan lain mengapa PDA menjadi kurang responsif

terhadap indometasin yang diberikan pada bayi prematur setelah kelahiran. Sesaat

setelah lahir, terdapat respon inflamasi yang terjadi dalam dinding duktus

arteriosus. Respon ini berhungunan dengan masuknya monosit/makrofag ke

dalam dinding duktus dan induksi dari beberapa sitokin seperti interferon gamma

dan TNF alfa. Sitokin-sitokin tersebut merupakan vasodilator kuat yang bekerja

melalui meklanisme yang yang tidak tergantung PGs ataupun nitrit oksida.11

Alasan lain berkurangnya respon kontraktilitas duktus terhadap

indometasin setelah lahir berhubungan dengan energi yang terkandung di dalam

dinding duktus. Pada duktus yang prematur, ketika lumen duktus tetap terbuka,

metabolit energi (seperti glukosa, oksigen dan ATP) mulai menurun setelah lahir.

Walaupun hal ini tidak cukup besar untuk menyebabkan terjadinya kematian sel

dan remodeling, namun dapat mempengaruhi kemampuan konstriksi duktus.

Harus dicatat bahwa, ketika duktus yang prematur berkonstriksi , namun duktus

tidak mengalami hipoksia hebat, dimana hal tersebut merupakan sinyal pertama

menuju proses kematian sel dan kaskade inflamasi yang menyebabkan remodeling

duktus.11

Sumber nutrisi duktus didapat melalui lumen, akan tetapi terdapat

sejumlah substansi disediakan oleh vasa vasorum untuk menyuplai dinding luar

lumen. Vasa-vasa ini berhenti tumbuh pada jarak 400-500 mikro meter dari

lumen. Jarak antara lumen dan vasa vasorum disebut juga zona avaskular duktus.

Ketebalan zona avaskular menunjukkan jarak terjauh terpisahnya dua sumber

nutrisi duktus, dengan jarak tersebut homeostasis oksigen dan nutrisi dalam

jaringan dapat dipertahankan.11

Pada duktus bayi cukup bula, konstriksi duktus akan menyumbat vasa

vasorum dan mencegah aliran nutrisi menuju dinding luar duktus. Hal ini

menyebabkan zona avaskular bertambah panjang, dari 500 mikrometer menjadi

keseluruhan tebal dinding duktus (±1,2 mm). Jika ini terjadi, bagian tengah

dinding duktus mengalami hipoksia hebat, sehingga proses remodeling duktus

dapat mulai terjadi. Pada duktus yang prematur, tebal dinding duktus hanya

sekitar 200µm. Vasa vasorum tersebar di dalam tunika adventitia duktus dan tidak

memasuki tunika media. Duktus imatur yang berdinding tipis tidak membutuhkan

aliran dari vasa vasorum karena ia dapat menerima seluruh kebutuhan nutrisinya

dari lumen. Sehingga jika duktus prematur berkonstriksi, tidak ada daerah yang

kehilangan aliran nutrisi dari vasa vasorum. Walaupun zona avaskular pada

duktus prematur sedikit menebal setelah lahir, namun tidak setebal zona avaskular

pada duktus matur. Oleh karena itu, duktus arteriosus prematur jarang mengalami

hipoksia hebat yang dibutuhkan remodeling duktus. Sehingga, agar duktus

prematur dapat mengalami derajat hipoksia seperti yang diperlukan untuk

memulai kaskade remodeling, maka harus terjadi obliterasi lumen dan eliminasi

aliran nutrisi menuju dinding duktus secara komplit. 11

E. DIAGNOSIS

a. Gejala Klinis

Biasanya tidak ada gejala akibat duktus arteriosus paten. Defek besar

akan menimbulkan gagal jantung kongestif yang serupa dengan gagal jantung

kongestif yang ditemukan pada bayi dengan VSD besar. Kemunduran

pertumbuhan fisik mungkin merupakan manifestasi utama pada bayi dengan shunt

besar.3

PDA besar akan menimbulkan tanda-tanda fisik yang mencolok yang

dapat dihubungkan pada tekananan nadi yang lebih lebar. Kebanyakan nadi

arterial sangat melambung. Jantung berukuran normal bila duktus kecil tetapi

membesar sedang atau sangat membesar pada kasus dengan PDA yang besar.

Impuls apeks jelas, dan pada pembesaran jantung, mengangkat. Getaran

maksimalnya di sela iga 2 kiri, sering ada dan dapat menjalar ke arah klavikula

kiri, ke bawah linea para-sternalis kiri atau ke arah apeks. Biasanya getarannya

sistolik tetapi dapat juga diraba di seluruh siklus jantung. Bising kontinu klasik

telah beraneka ragam digambarkan berkualitas seperti bising mesin, dengung

gasing atau felegar guntur. Bising ini dimulai segera sesudah mulainya bunyi

pertama, mencapai intensitas maksimal pada akhir sistol, dan menyusut pada akhir

diastol. Bising ini mungkin terlokalisasi di sela iga 2 kiri atau menjalar ke bawah

linea parasternalis kiri atau ke klavikula kiri. Bila ada kenaikan tahanan vaskular

pulmonal, komponen bising diastolik mungkin kurang jelas atau tidak ada. Pada

penderita dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, bising mid diastolik mitral,

nada rendah mungkin dapat terdengar, karena penambahan volume aliran darah

yang melewati katup mitral. 3

Pernafasan cepat (takipneu) bila aliran pirau besar. Sianosis pada kuku

jari tangan kiri dan kedua kaki bila telah terjadi sindrom Eisenmenger. Nadi

perifer terasa menghentak, akibat tekanan nadi ( pulse pressure) yang besar.

Terdengar bising kontinu yang khas machinary murmur dan dapat teraba getaran

(thrill) di sela iga II kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri. Bila telah terjadi

hipertensi pulmonal, bunyi jantung kedua mengeras dan bising diastolik melemah

atau menghilang.2

b. Radiografi

Biasanya menunjukkan arterial pulmonalis yang menonjol dengan corak

vaskular intrapulmonal bertambah (pletora), tetapi bila terjadi hipertensi pulmonal

yang disertai perubahan vaskular paru, maka corakan tersebut di daerah tepi

berkutang (pruned sign) Besar jantung tergantung pada shunt dari kiri ke kanan,

mungkin normal atau membesar sedang atau sangat besar. Ruangan-ruangan yang

terlibat adalah atrium dan ventrikel kiri. Tonjolan aorta (aortic knob) normal atau

menonjol. Pada bayi biasanya akan sulit terdeteksi, sedangkan pada anak yang

kebih besar aytau pada orang dewasa dengan adanya gambaran tonjolan aorta

yang membesar dapat menjadi salah satu tanda yang mengarah ke PDA. Dengan

berjalannya penyakit PDA dapat juga memberikan gambaran kalsifikasi.2,9,16

Gambar 4: x-ray PDA 11

Gambar 4: Pembesaran atrium kiri Gambar 5 : pembesaran atrium kiri

Gambar 6 : Pembesaran ventrikel kiri

Gambar 7: Corakan vaskularisasi paru meningkat pada PDA

Gambar 8 : Pembesaran aorta pada PDA

Gambar 9: CT-Scan Multislices PDA

Gambar 10 : CT-angiogram PDA17

c. Ekokardiografi

Dapat diukur ukuran dari PDA, pada dewasa biasanya sukar dan kurang

tepat. Dapat ditentukan ukuran atrium dan ventrikel kiri sebagai petanda aliran

darah dari kiri ke kanan yang signifikan. Juga dapat diukur tekanan arteri

pulmonalis, adanya gradien lebih dari 64 mmHg pada daerah PDA menunjukkan

tidak adanya hipertensi pulmonal. 1

Ruang-ruang jantung normal jika duktus kecil. Pada shunt besar, dimensi

atrium kiri dan ventrikel kiri bertambah. Ukuran atrium kiri biasanya dihitung

dengan membandingkan dengan ukuran akar aorta, dikenal sebagai rasio Aki:Ao.

Skening fosa suprasternal memungkinkan visualisasi duktus langsung.

Pemeriksaan Doppler akan menampakkan aliran turbulen retrogard (membalik)

sistolik dan atau diastolik dalam arteria pulmonalis dan aliran retrogard aorta pada

diastol. 3,11,13

Gambar 11: Ekokardiografi PDA11

Gambar 12: Ekokardiografi PDA13

Gambar 13: Ekokardiografi PDA13

F. DIAGNOSIS BANDING

a. Atrium Septal Defek 1

Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan

septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak

menutup secara sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan

bercampur.Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500 kelahiran hidup. Lubang

septum tersebut dapat terjadi di bagian mana saja dari septum namun bagian

tersering adalah pada bagian foramen ovale yang disebut dengan ostium

sekundum ASD. Kelainan in terjadi akibat dari resorpsi atau penyerapan

berlebihan atau tidak adekuatnya pertumbuhan dari septum.

Pada foto thoraks terlihat kardiomegali akibat pembesaran atrium dan

ventrikel kanan. Segmen pulmonal menonjol dan vaskularisasi paru meningkat

(pletora) pada kasus lanjut dengan hipertensii pulmonal, gambaran vaskularisasi

paru, mengurang di daerah tepi (pruned tree)

Gambar 14: Atrium Septal defek

Gambar 15 : Peningkatan vaskularisasi paru disertai pembesaran atrium kanan

dan ventrikel kana pada ASD

Gambar 16 : Axial CT ASD

b. Ventrikel Septal Defek

Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah

gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat

kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel. VSD terjadi pada 1,5 –

3,5 dari 1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian

kelainan jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa

(70%) dan muscular (20%) dari septum. Pasien dengan ASD ringan umumnya

tidak menimbulkan keluhan. Sepuluh persen dari bayi baru lahir dengan VSD

yang besar akan menimbulkan gejala klinis dini seperti takipnue (napas cepat),

tidak kuat menyusu, gagal tumbuh, gagal jantung kongestif,  dan infeksi saluran

pernapasan berulang. 1 

Pada foto thorax terlihat kardiomegali akibat pembesaran ventrikel kiri.

Gambaran vaskularisasi paru meningkat (pletora), kecuali bila telah terjadi

penyakit vaskuler paru dimana terlihat gambaran pruned sign yang disertai

penonjolan arteri pulmonalis.

Gambar 17: VSD

Gambar 18: Pembesaran ventrikel kanan disertai peningkatan vaskularisasi paru

(pletora)

Gambar 19 : CT Scan multislices VSD

G. PENATALAKSANAAN

a. Medikamentosa

Pada noenatus kurang dari 10 dari, usaha untuk menutup PDA dapat

dengan pemberian indometasin peroral dengan dosis 0,2 mg/kgBB/8 jam,

pemberian dapat diulang sampai 3 dosis, pemberian dapat diulang sampai 3 dosis.

Bila terdapat gagal jantung diberikan digitali, diuretika atau vasodilator bila perlu.

Pada neonatus terutama prematur dimana penutupan spontan masih diharapkan

terjadi, sebaiknya tidak diberikan diuretika ataupun vasodilator yang dapat

menghambat penutupan spontan tersebut.2

b. Pembedahan

Pada dasarnya PDA harus dioperasi secepatnya apabila kesempatan

untuk munutup sendiri tidak mungkin lagi ( usia lebih dari 14-16 minggu) untuk

mencegah endokarditis infektif. Risiko operasi hampir tidak ada.2 Pada penderita

PDA sedang sampai besar, penutupan diselesaikan untuk menangani gagal

jantung kongestif, dan atau mencegah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. Bila

diagnosis PDA ditegakkan, penanganan bedah jangan terlallu ditunda sesudah

terapi medik gagal jantung kongestif telah dilakukan dengan cukup. 3

Karena angka kematian kasus dengan penanganan bedah angat kecil

kurang dari 1% dan risiko tanpa pembedahan lebih besar, pengikatan dan

pemotongan duktus terindikasi pada penderita yang tidak bergejala, lebih disukai

sebelum umur 1 tahun. Hipertensi pulmonal bukan merupakan kontraindikasi

untuk operasi jantung bahwa aliran shunt masih dominan dari kiri ke kanan dan

bahwa tidak ada penyakit vaskuler pulmonal yang berat.

Tindakan bedahnya adalah ligasi pada pembuluh pintas yang terbuka.

Tindakan ini harus sedini mungkin, bahkan bila bayi lahir prematur dengan duktus

terbuka arteriosus terbuka disertai dengan gagal jantung harus segera dilakukan

tindakan bedah ini. Dianjurkan agar anak yang mempunyai duktus arteriosus

terbuka harus sudah dibedah sebelum usia sekolah. Kontraindikasi tindakan ini

adalah bila sudah terjadi aliir balik darah dari pintasan, yaitu yang semula dari kiri

ke kanan menjadi kanan ke kiri dan terjadi sindrome Eisenmenger pada paru.

Tekanan darah aorta menyebabkan beban berlebihan pada kapiler paru melalui

duktus terbuka sehingga menyebabkan fibrosis di pembuluh darah. Fibrosis

pembuluh paru ini mengakibatkan hipertensi pulmoner. Setelah tekanan pulmonal

melebihi tekanan dalam aorta aliran darah akan berbalik dari kanan ke kiri

melalui pintasan arteriosus. Sindrom Eisenmenger biasanya terjadi pada pintasan

kiri ke kanan. Sindrom klinis dengan hipertensi pulmonal, fibrosis paru dan aliran

darah pintasan kanan ke kiri disebut sebagai sindrom Eisenmenger.15

Koreksi dapat dilakukan tanpa pembedahan terbuka. Hasil pembedahan

biasanya baik bila dilakukan dengan indikasi yang tepat. Perlu diingatkan adanya

kemungkinan kelainan jantung bawaan lain bila seorang anak mempunyai duktus

arteriosus terbuka.15

Sesudah penutupan, gejala-gejala gagal jantung yang jelas atau yang baru

dengan cepat menghilang. Biasanya ada perbaikan segera pada perkembangan

fisik bayi yang telah gagal tumbuh. Nadi dan tekanan darah kembali normal, dan

bising seperti mesin (machinery like) menghilang. Bising sistolik fungsional pada

daerah pulmonal kadang-kadang dapat menetap, bising ini mungkin

menggambarkan turbulen pada arteri pulmonalis yang tetap dilatasi. Tanda-tanda

rontgenografi pembesaran jantung sirkulasi pulmonal berlebih akan menghilang

selama beberapa bulan dan elektrokardiogram menjadi normal.3

Penutupan transkateter pada laboratoium kateterisasi jantung dengan

menggunakan penyumbat teflon, dan payung penutup atau gulungan (coil)

intravaskular telah digunakan secara berhasil pada senter terpilih dan

menghilangkan risiko pembedahan. Pendekatan yang relatif baru mencakup

penggunaan tekhnik pembedahan thorakskopi untuk mengikat duktus tanpa perlu

melakukan thoraotomi laterla yang besar.3

H. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Penderita dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan tidak atau

sedikit bergejala jantung, namun manifestasi lambat dapat terjadi. Penutupan

spontan duktus sesudah bayi sangat jarang. Gagal jantung kongestif paling sering

terjadi pada awal masa bayi bila ada duktus besar tetapi dapat terjadi pada

kehidupan akhir walaupun dengan PDA ukuran sedang. Beban volume ventrikel

kiri yang lama semakin kurang ditoleransi dengan baik.3

Endokarditis infeksius dapat ditemukan pada semua usia. Emboli

pulmonal atau sitemik dapat terjadi. Komplikasi yang jarang meliputi dilatasi

aneurisma arteri pukmonalis atau duktus, kalsifikasi duktus, trombosis

noninfeksius duktus dengan embolisasi dan emboli paradoks. Hipertensi pulmonal

(sindrom Eisenmenger) biasanya terjadi pada penderita dengan PDA besar yang

tidak mengalami penanganan pembedahan.3

DAFTAR PUSTAKA

1. Ali Ghanie, Penyakit Jantung Kongenital pada Dewasa. Dalam: Sudoyo

Aru W, Setiyohadi bambang, editor. Ilmu Penyakit Dalam Ed.IV jilid III.

Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia :2007 Hal.1645-1646

2. Roebiono S Poppy. Duktus Arteriosus Persisten. Buku Ajar Kardiologi

Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : 2004 Hal. 227-228

3. Wahab A.Samik, Patent Ductus Arteriosus. Ilmu Kesehatan Anak (Nelson

Textbook of Pediatrics) Ed.15 Vol.3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC:2000 Hal. 1582-1584.

4. Hassan Rusepno, Alatas Husein. Paten Ductus Ateriosus. Buku Kuliah

Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta: Bagian Ilmu kesehatan Anak

Fakultas kedokteran Universitas Indonesia : 2007 Hal. 715-716.

5. Sherwood L. Jantung. Fisiologi manusia dari sel ke sel. Ed.2. Jakarta:

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2001 hal.256

6. Basic Cardiac Anatomy and Physiology

h ttp://casemed.case.edu/cardiacexam/intro.htm diakses pada tanggal 24

desember 2012

7. Sadler T.W, Sistem kardiovaskular.Embrilogi Kedokteran Langman. Ed.

Ke-7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC:2000. Hal.184

8. Spalteholz Werner. Sistem Kardiovaskular. Ed.16 Bagian 3. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC:2000. Hal.3

9. Sutton David, Patent Ductus Arteriosus. Textbook of Radiology and

Imaging. Vol: 2. : 2005. P.376-378

10. Silalahi C . Wahab A. Penyakit Jantung Kongenital. Dalam: Wahab A.

Kardiologi Anak. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2007 hal. 69-

76

11. Luke K Kim, MD  Fellow. Patent Ductus Arteriosus.Department of

Internal Medicine, Division of Cardiology, New York Presbyterian

Hospital, Weill Cornell Medical Center:2012

http://emedicine.medscape.com/article/891096-overview. diakses 24

Desember 2012

12. Kosim M.sholeh, Yunanto Ari,Dewi Rizalya,Sarosa gatot irwan, Usman

Ali. ”Buku Ajar neonatologi”.Ed.1.Jakarta:Badan Penerbit IDAI:2008. Hal

39

13. Edmund KK, Elizabeth M, Gary P. Patent Ductus Arteriosus. Handbook of

Echo-Doppler Interpretation. Ed II. New York : Blackwell Futura: 2004.P

253-255.

14. Purwohudoyo S Sudarmo. Sistem Kardiovaskular-Paten Ductus Arterious.

Dalam: Ekayuda Iwan, editor. “ Radiologi Diagnostik”. Ed II. Jakarta:

Divisi Radiodiagnostik, Departemen radiologi Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo: 2008. Hal.

188-189.

15. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Patent Ductus Arteriosus. Buku Ajar Ilmu

Bedah Ed.2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2005 hal. 440.

16. Eng Philip, Cheah Foong. Patent Ductus Arteriosus. Interpreting Chest X-

Ray. Singapore: Cambridge Universitas Press: 2005. P. 92.

17. Matthew J. Budoff. Patent Ductus Arteriosus. Cardiac CT imaging :

diagnosis of cardiovascular disease. London: Springer-Verlag :2006.

P.227

BAGIAN ILMU RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

REFERAT

DESEMBER

2012

PATEN DUKTUS ARTERIOSUS

OLEH :

Rosnita Makmur

10542 0045 08

PEMBIMBING :

dr. P.Indal Patra A, Sp.Rad, M.kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

2012

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN............................................................. 1BAB IIANATOMI DAN FISIOLOGI....................................... 3BAB IIIPEMBAHASAN............................................................. 8

A.DEFINISI.................................................................. 8B. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI........................... 8C. ETIOLOGI................................................................ 8D. PATOGENESIS ...................................................... 9E. DIAGNOSIS............................................................. 12F. DIAGNOSIS BANDING.......................................... 17G. PENATALAKSANAAN......................................... 19H. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI........................ 21

DAFTAR PUSTAKA................................................................... 22

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini, menyatakan bahwa :

Nama : Rosnita Makmur

NIM : 10542004508

Judul Refarat : Paten Duktus Arteriosus

Telah Menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian

Ilmu Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Muhamadiyah Makassar

Makassar, 27 Desember 2012

Pembimbing

dr. P. Indal Patra A, Sp.Rad, M.kes