PBL INTAN SKENARIO 3 (1)

8/2/2019 PBL INTAN SKENARIO 3 (1)

1/17

1

1. Memahami dan menjelaskan Asma1.1.Definisi

Asma adalah penyakit yang memiliki karakteristik dengan sesak napas

dan wheezing, dimana keparahan dan frekuensi dari tiap orang berbeda.

Kondisi ini akibat kelainan inflamasi dari jalan napas di paru-paru dan

mempengaruhi sensitivitas saraf pada jalan napas sehingga mudah teriritasi.

Pada saat serangan, alur jalan napas membengkak karena penyempitan jalan

napas dan pengurangan aliran udara yang masuk ke paru-paru.

Asma juga ditandai dengan meningkatnya respon trakea dan bronkus

terhadap rangsangan dengan manifestasi nya dapat berubah secara spontan

maupun hasil pengobatan.

Dengan demikian, asma adalah kelainan inflamasi dengan ciri adanya

obstruksialiran napas, hipersensitivitas bronchial dan terdapat inflamasi.

Inflamasi kronis pada bronkus tersebut berhubungan dengan

hiperresponsif darisaluran pernafasan yang menyebabkan episode

wheezing, apneu, sesak nafas danbatuk-batuk terutama pada malam hari

atau awal pagi.

1.2.EpidemiologiPrevalensi asma di seluruh dunia adalah sebesar 81% pada anak dan 3-

5% pada dewasa, dan dalam 10 tahun terakhir ini meningkat sebesar 50% .

Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics atau NCHS (2003),

prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000

anak (jumlah anak 4,2 juta) dan pada dewasa >18 tahun, 38 per 1000

(jumlah dewasa 7,8 juta). Jumlah wanita yang mengalami serangan lebih

banyak daripada lelaki. WHO memperkirakan terdapat sekitar 250.000

kematian akibat asma. Sedangkan berdasarkan laporan NCHS (2000)

terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu populasi (Dahlan,

1998; Kartasasmita,2008). Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh

Indonesia sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan

obstruksi paru 2/1000.

Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner

International Study of Asthma andAllergies in Childhood (ISAAC),

didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulanterakhir/recent asthma)

6,2 % yang 64 % diantaranya mempunyai gejala klasik.

1.3.EtiologiSampai pada saat ini etiologi asma masih belum jelas diketahui secara

pasti,namun ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan

presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial (Tanjung, 2003; Muttaqin,

2008).

a. Faktor predisposisi

GenetikDimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum

diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita

dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga


2/17

2

menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita

sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar

dengan faktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran

pernafasannya juga bisa diturunkan.

b. Faktor presipitasi

AlergenDimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasanex: debu (Dermatophagoides pteronissynus), bulu binatang,

serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi

2. Ingestan, yang masuk melalui mulutex: makanan dan obat-obatan

3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulitex: perhiasan, logam dan jam tangan

Perubahan cuacaCuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering

mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan

faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan

berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau,

musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga

dan debu.

StressStress / gangguan emosi bukan penyebab asma namun dapat

menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat

serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul

harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress /

gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah

pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala

asmanya belum bisa diobati.

Lingkungan kerjaMempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan

asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang

yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes,

polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

Olah raga/ aktifitas jasmani yang beratSebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika

melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat

paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena

aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

Obat-obatanBeberapa klien asma bronkhial sensitif atau alergi terhadap obat

tertentu seperti pennisilin, salisilat, beta blocker dan kodein.

1.4.KlasifikasiBerdasarkan Etiologi


3/17

3

a. A

Asma Ekstrinsik (Atopik)Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut (Bunner & Suddart,

2002;Somantri, 2008):

- Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan

dapat diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1

- Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehidupan,

85% kasus timbul sebelum usia 30 tahun

-Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada masa

puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda

- Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya

gejala yang timbul. Jika serangan pertama pada usia muda disertai

dengan gejala yang lebih berat, maka prognosis menjadi jelek.

- Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekebalan

tubuh pada IgE yang timbul terutama pada awal kehidupan dan

cenderung berkurang di kemudian hari

- Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif

- Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik

- Ada riwayat keluarga yang menderita asma

- Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat

Intrinsik/ idiopatik ( non alergik)Sifat dari asma intrinsik (Bunner & Suddart; 2002, Somantri 2008):

- Alergen pencetus sukar ditentukan

- Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit

memberi hasil negatif

- Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma

dicetuskan oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-

beda

-Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di

atas 30 tahun dan disebut juga late onset asma

- Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan

seringkali menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai

kortikosteroid.

Asma gabunganBentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik

dari bentuk alergik dan non-alergik.


4/17

4

Berdasarkan Derajat Frekuensi

1.1.PatofisiologiAsma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos

bronkhiolus yangmenyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang

umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda

asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi

dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai

kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal

dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila

reaksi dengan antigen spesifikasinya.

Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang

terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan

brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen

maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksidengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan


5/17

5

menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,

diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang

merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.

Efek gabungan dari semua faktor - faktor ini akan menghasilkan

edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus

yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme ototpolosbronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi

sangat meningkat.

Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi

daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru

selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena

bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya

adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi

berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat

melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali

melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu

fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama

serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari

paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

1.5. Manifestasi KlinisGejala yang biasanya timbul berhubungan dengan beratnya

hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan napas dapat reversible secara

spontan maupun dengan pengobatan. Gejala-gejala asma antara lain

(Mansjoer, 2002):

a. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa

stetoskopb. Batuk produktif sering pada malam hari

c. Napas atau dada seperti ditekan

Gejalanya bersifat paroksismal, yaitu membaik pada siang hari dan

memburuk pada malam hari. Namun, biasanya pada penderita yang

sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat

serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk

dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan

bekerja dengan keras (Mansjoer, 2002; Tanjung, 2003).

Pada serangan asma yang lebih berat, gejala-gejala yang timbul

makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran,

hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal. Serangan

asma seringkali terjadi pada malam hari (Tanjung, 2003).

Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :

1) Tingkat I :a) Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan

fungsi paru.

b) Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupundengan test provokasi bronkial di laboratorium.

2) Tingkat II :a) Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru

menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.b Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.


6/17

6

3) Tingkat III :a) Tanpa keluhan.

b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya

obstruksi jalan nafas.

c) Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah

diserang kembali.4) Tingkat IV :

a) Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi

wheezing.

b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda

obstruksi jalan nafas.

5) Tingkat V :

a) Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa

serangan asma akut yang berat bersifat refrator sementara

terhadap pengobatan yang lazim dipakai.

b) Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas

yang reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti :

Kontraksi otot-otot pernafasan, sianosis, gangguan kesadaran,

penderita tampak letih, takikardi.

1.7. Diagnosis

Pemeriksaan Fisik

Berdasarkan konsep B6, pemeriksaan fisik untuk asma secara spesifik

mencakup(Muttaqin, 2008):

B1 (Breathing)

o InspeksiPada klien terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi

pernapasan, serta penggunaan otot bantu pernapasan. Inspeksidada terutama melihat postur bentuk dan kesimetrisan, adanya

peningkatan diameter antero posterior, retraksi otot-otot

intercostalis, sifat dan irama pernapasan dan frekuensi napas.o Palpasi

Pada palpasi biasanya amati kesimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus

normal

o PerkusiPada perkusi didapatkan suara normal sama hipersonor sedangkan

diafragma menjadi datar dan rendah.

o AuskultasiTerdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan ekspirasi lebihdari 4 detik atau 3 kali ekspirasi, dengan bunyi tambahan napas

tambahan utama wheezing pada akhir ekspirasi.

B2 (Blood)

Monitor dampak asma pada status kardiovaskular meliputi keadaan

hemodinamik seperti nadi, tekanan darah dan CRT.

B3 (Brain)

Diperlukan pemeriksaan GCS untuk penentuan status kesadaran


7/17

7

B4 (Bladder)

Pengukuran volume output urine berkaitan intake cairan. Ada tidaknya oliguria

sebagai tanda awal gejala syok.

B5 (Bowel)

Perlu dikaji bentuk, turgor, nyeri dan tanda-tnada infeksi yang dapat

merangsang serangan asma. Pengkajian status nutrisi meliputi jumlah, frekuensi

dan kesulitan pemenuhan kebutuhan nutrisi karena pada pasien sesak napas

terjadi kekurangan. Hal ini terjadi karena dispnea saat makan dan kecemasan

klien.

B6 (Bone)

Adanya edema ekstremitas, tremor dan tanda-tanda infeksi pada ekstremitas

karena merangsang serangan asma. Pada integumen perlu dikaji permukaankasar,kering, kelainan pigmentasi, turgor kulit, kelembaban, besisik, pruritis,

eksim dan adanya bekas dermatitis. Pada rambut kaji kelembaban dan kusam.

Adanya wheezing, sesak danortopnea saat istirahat. Pola aktivitas olahraga,

pekerjaan dan aktivitas lainnya.

Pemeriksaan penunjang

o Pemeriksaan radiologiGambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu

serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni

radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta

diafragma yang menurun.

o Pemeriksaan laboratoriuma. Sputum

Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan asma berat

karena hanya reaksi serangan beratlah menyebabkan transudasi dari

edema mukosa lalu terlepaslah sekelompok sel epitel dari

perlekatannya. Pewarnaa gram penting untuk melihat adanya bakteri

diikuti kultur dan uji resistensi terhadap antibiotik. Spurum eosinofil

sangat karakteristik untuk asma dengan adanya cristal Charcot Leyden

dan Spiral Curschman melihat adanya Asperigillus fumigatus.

b. Analisa Gas Darah

Hanya dilakukan pasa asma berat karena terdapat hiposekmia,

hiperkapnea dan asidosis respiratorik. Pada fase awal serangan terjadi

hipokapnea dan hiposekmia (PaCO2< 35 mmHg) kemudian pada

stadium yang lebih berat PaCO2 justru mendekati normal hingga

normokapnea. Lalu diikuti selanjutnya hiperkapnea (PaCO2

45mmHg).

c. Pemeriksaan Eosinofil Total

Sel eosinofil pada status asmatikus dapat mencapai 1000-1500/mm3

baik asma intrinsik maupun ekstrinsik, sedangkan hitung eosinofilnormal antara 100-200/mm3. Perbaikan fungsi paru disertai fungsi paru


8/17

8

serta penurunan hitung sel eosinofil menunjukkan pengobatan telah

tepat. Juga dapat sebagai patokan penggunaan kortikosteroid.

d . Pemeriksaan Darah Rutin dan Kimia

o Jumlah sel leukosit yang lebih dari 15.000/mm3 terjadi karena adanyainfeksi. SGOT dan SPGT meningkat disebabkan keruskan hati akibat

hipoksia atau hiperkapnea Pengukuran fungsi paru (Spirometer)

Pengukuran dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator

aerosol golongan adrenergik. Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih

dari 20% menunjukkan diagnosis asma.

o Tes provokasi bronkusTes ini dilakukan pada spirometer internal. Penurunan FEV sebesar 20%

ataulebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90 % dari

maksimum dapat bermakan bila menimbulkan penurunan PEFR 10%

atau lebih.

o Pemeriksaaan kulitUntuk menunjukkan adanya antibodi IgE spefisik dalam tubuh. Uji ini

penting karena uji alergen positif tidak selalu menjadi penyebab asma.

1.8.Tatalaksana Penatalaksanaan Asma pada Semua Tingkat Usia

Tujuan terapi asma adalah :

a. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma

b. Mencegah kekambuhan

c. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya

d. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan

exercise

e. Menghindari efek samping obat

f. Mencegah obstruksi jalan napas yang irreversible

g. Mencegah kematian karena asma

h. Khusus anak, untuk mempertahakan potensi sesuai tumbuh kembangnya

Penatalaksanaan medis untuk asma dibagi menjadi dua, yaitu:

- Pengobatan Nonfarmakologi

a.Memberikan penyuluhan

b.Menghindari faktor pencetus

c.Pemberian cairan

d.Fisiotherapy

- Pengobatan Farmakologi

Obat-obat pengontrol adalah obat-obat yang diberikan tiap hari untuk

jangka lama untuk mengontrol asma persisten. Dewasa ini pengontrol yang

paling efektif adalah kortikosteroid inhalasi. Obat-obat pelega adalah yang

bekerja cepat untuk menghilangkan konstriksi bronkus beserta keluhan-

keluhan yang menyertainya.


9/17

9

Selain pengobatan jangkah panjang, terdapat pula pengobatan ekserbasi

(serangan asma). Eksaserbasi (serangan) asma adalah memburuknya gejala

asma secara cepat berupa bertambahnya sesak nafas, batuk mengi atau

berat di dada atau kombinasi dari gejal-gejala ini. Pengobatan Eksaserbasi

pada penderita asma dapat dilakukan dengan pengobatan-pengobatan

berikut: a.Pengobatan di Rumah

Bronkodilator :

-Untuk serangan ringan dan sedang :

Inhalasi agonis beta 2 aksi singkat 2 - 4 semprot tiap 20 menit dalam satu

jam pertama .

-Sebagai alternatif :

Inhalasi antikolinergik ( Ipratropium Bromida ), agonis beta 2 oral atau

teofilin aksi singkat. Teofilin jangan dipakai sebagai pelega, jika penderita

sudah memakai teofilin lepas lambat sebagai pengontrol. Dosis agonis beta2

aksi singkat dapat ditingkatkan sampai 4 - 10 semprot .

Kortikosteroid :

Jika respon terhadap agonis beta 2 tidak segera terlihat atau tidak bertahan(

umpamanya APE lebih dari 80 % perkiraan / nilai terbaik pribadi) setelah 1

jam, tambahkan kortikosteroid oral a.l prednisolon 0,5 - 1 mg/ kg BB.

Dibutuhkan beberapa hari sampai keluhan menghilang dan fungsi paru

kembali mendekati normal . Untuk itu pengobatan serangan ini tetap

dipertahankan di rumah.

b.Pengobatan di Rumah Sakit

Pemberian oksigen:

Oksigen diberikan 4-6 L/menit untuk mendapatkan saturasi O2 90% atau

lebih.

Agonis beta-2:

Agonis beta-2 aksi singkat biasanya diberikan secara nebulasi setiap 20

menit selama satu jam pertama (salbutamol 5 mg atau fenoterol 2,5

mg,tarbutalin 10 mg). Nebulasi bisa dengan oksigen atau udara. Pemberian

secara parenteral agonis beta-2 dapat dilakukan bila pemberian secara

nebulasi tidak memberikan hasil. Pemberian bisa secara intramuskuler,

subkutan atau intravena. Adrenalin (epinefrin ) Obat ini dapat diberikan

secara intramuskuler atau subkutan bila:

- Agonis beta 2 tidak tersedia- Tidak ada respon terhadap agonis beta 2 inhalasi.Bronkodilator tambahan:

Kombinasi agonis beta-2 dengan antikolinergik (Ipratropium Bromida)

memberikan efek bronkodilator yang lebih baik dari pada diberikan sendiri

sendiri. Obat ini diberikan sebelum mempertimbangkan aminofilin.

Mengenai aminofilin dalam mengatasi serangan ini masih ada kontroversi.

Walaupun ada manfaatnya, akan tetapi aminofilin intravena tidak


10/17

10

dianjurkan dalam 4 jam pertama pada penanganan serangan asma.

Aminofilin intravena dengan dosis 6 mg per kgBB diberikan secara pelan (

dalam 10 menit ) diberikan pada penderita asma akut berat yang perlu

perawatan dirumah sakit, bila penderita tidak mendapat teofilin dalam 48

jam sebelumnya.

Kortikosteroid:

Kortikosteroid sistemik dapat mempercepat penyembuhan serangan yang

refrakter

terhadap obat bronkodilator. Pemberian secara oral sama efektifnya dengan

intra vena dan lebih disukai karena lebih gampang dan lebih murah.

Kortikosteroid baru memberikan efek minimal setelah 4 jam. Kortikosteroid

diberikan bila:

- Serangan sedang dan berat.- Inhalasi agonis beta-2 tidak memperlihatkan perbaikan atau:- Serangan timbul walaupun penderita telah mendapat kortikosteroid oral

jangka panjang.

1.9.Komplikasi1. Pneumothoraks2.

Pneumomediastinum dan emfisema subkutis

3. Atelektaksis4. Aspergilosis bronkopulmonal alergik5. Gagal nafas6. Bronkhitis7. Fraktur iga

1.10. PencegahanPencegahan serangan asma yang paling penting adalah menghindari faktorpencetusnya. Faktor-faktor pencetus tersebut adalah sebagai berikut :

1. Alergen, Faktor alergi mempunyai pengaruh asma. Bayi dan anak kecil sering

berhubungan dengan barang-barang yang mengandung debu dirumah seperti tungau,

serpih atau bulu binatang, spora jamur yang ada didalam rumah, dll. Atau bisa jugadisebabkan oleh makanan tertentu. Untuk mengetahui lebih jelas jenis alergi bisa

dilakukan uji alergi kulit di rumah sakit.

2. Infeksi, Infeksi pada bayi dan anak biasanya disebabkan oleh virus. Akan tetapiterkadang juga bisa karena bakteri, jamur atau parasit.

3. Iritan, Iritan bisa berupa hairspray, minyak wangi, asap rokok, cerutu dan pipanya,

bau tajam dari cat dan polutan udara yang berbahaya lainnya. Udara dingin, udarakering dan air dingin juga merupakan pencetus asma.


11/17

11

4. Cuaca, Perubahan tekanan dan suhu udara, angin dan kelembaban dihubungkandengan percepatan dan terjadinya serangan asma.

5. Kegiatan Jasmani, Kegiatan jasmani yang berat seperti lari dan naik sepeda dapat

menimbulkan serangan asma. Tertawa dan menangis keras bisa juga menjadi faktor

pencetus asma.

6. Infeksi saluran pernapasan bagian atas.

7. Psikis, Faktor psikis merupakan faktor pencetus yang tidak boleh diabaikan. Tidak

adanya perhatian atau tidak mau mengakui permasalahan yang berhubungan denganasma, baik oleh anak sendiri maupun oleh keluarganya, akan memperlambat atau

bahkan menghambat usaha-usaha pencegahan. Sebaliknya terlalu takut pada serangan

asma juga dapat memperberat serangan asma.

1.11. PrognosisAsma adalah penyakit kronis yang membutuhkan pemeliharaan. Faktor resiko

kematian akibat asma adalah kepatuhan terhadap terapi yang buruk, perawatan di

unit terapi intensif, dan perawatan dirumah sakit walaupun diberi steroid.

2. Memahami dan menjelaskan Status Asthmaticus2.1. Definisi

Status asmatikus merupakan suatu eksasebasi akut dari asma yang tidakberespons terhadap pengobatan awal dengan bronkodilator. Status asmatikus

bervariasi dari yang ringan sampai ke yang berat, yaitu bronkospasme, inflamasisalur pernafasan,dan sumbatan oleh mukus yang menyebabkan gangguan

pernafasan; retensikarbon dioksida; hipoksemia; dan gagal nafas. Tanda klinis yang

biasa adalah wheezing persisten dengan retraksi. Tapi, tidak semua anak-anakdengan asma berat ada wheezing , sebagian dari mereka mungkin hanya menderita

batuk, dyspnea, atau muntah. Atau dalam arti lain, tidak semua pasien dengan

wheezing menderita asma; mereka mungkin menderita salah satu dari macam-

macam penyebab yang bisa menyebabkan obstruksi salur pernafasan.

2.2. Epidemiologi

Di seluruh dunia, insidensi terjadinya asma diperkirakan ada kurang lebih 20

juta kasus, di mana 15% dari angka tersebut terjadi pada anak-anak. Peningkataninsidens kasus asma di seluruh dunia adalah akibat dari polusi dan industrialisasi.

Dari hipotesis higienis, perbaikan dalam imunisasi dan kesehatan masyarakatakan berkontribusi dalam peningkatan insidens kasus asma. Angka mortalitas untuk

asma telah meningkat mendadak. Dari tahun 1993-1995, angka rata-rata kematian

menurut umur karena asma telah meningkat sebanyak 40%.

Pada bayi, asma pada laki-laki lebih parah dari perempuan. Pada anak-anak yanglebih tua, keparahan dan insidensi asma kurang lebih sama banyak pada laki-lakidan perempuan. Tapi pada dewasa, insidens asma lebih banyak pada wanita. Anak-

anak yang menderita asma pada tahun pertama setelah kelahiran dan pada umur 9-16 tahun akan cenderung untuk menderita asma yang lebih parah.

2.3. Etiologi

Asma terjadi akibat sejumlah faktor, termasuklah faktor predisposisi genetik, dan faktorlingkungan.

Alergen inhalasi (biasanya pada pasien dengan riwayat atopi)


12/17

12

Infeksi virus Polusi udara (debu, asap rokok, sisa industry) Medikasi (beta-blocker, aspirin, NSAID) Gastroesophageal reflux disease (dari suatu penelitian refluks dari isi lambung,

teraspirasi atau tidak, bisa menginduksi asma pada anak-anak dan dewasa yang

beresiko) Suhu dingin Latihan atau olahraga

2.4. Klasifikasi

2.5. Patofisiologi

Terpaparnya seseorang yang beresiko terhadap alergen atau rangsanganmenyebabkan

suatu reaksi inflamasi dari salur pernafasan, yaitu terjadinya degranulasi sel mast,

pelepasan mediator inflamasi, infiltrasi dari eosinofil dan limfosit T yang teraktivasi.

Sebagai mediator inflamasi bisa terlibat

termasuklah interleukin (IL)-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, dan IL-13; leukotriene; dan

granulocyte-macrofage colony-stimulating factors (GM-CSFs). Ini semua akhirnyaakanmerangsang lagi sel mast, netrofil dan eosinofil.

Gambar: Presentasi antigen oleh sel dendritik, dengan respons limfosit dan sitokinyang

akhirnya menyebabkan inflamasi salur pernafasan dan simptoms asma.


13/17

13

Secara fisiologis, asma akut terdiri dari 2 komponen, yaitu respons bronkospastik awal(early bronchospastic response); dan respons inflamasi akhir (later inflammatory

response).

Early bronchospastic response

Dalam beberapa menit setelah terpapar alergen, terjadi degranulasi sel mastsambil terjadinya pelepasan mediator inflamasi, termasuk histamin, prostaglandinD2,leukotriene C4. Semua bahan ini akan menyebabkan kontraksi dari otot salur

pernafasan, peningkatan permeabilitas kapiler, sekresi mukus, dan aktivasi refleksneuronal. Fase ini ditandai dengan terjadinya bronkokonstriksi yang biasanya bisa

diobati dengan bronkodilator, seperti agen beta-2-agonis.

Later inflammatory response

Terjadinya pelepasan mediator inflamasi akibat menempelnya adhesion molecules di

epitelium salur pernafasan dan endotel kapiler. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil,

netrofil, dan basofil akan berhubungan dengan epitelium dan endothelium dan akhirnya

akan bermigrasi ke jaringan salur pernafasan. Eosinofil akan melepaskan eosinophilic

cationic protein (ECP) dan major basic protein (MBP). Kedua ECP danMBP akan

menginduksi deskuamasi dari epitelium saluran pernafasan dan akan menyebabkan

terpaparnya ujung-ujung saraf. Proses ini akan menginduksi

lebih banyak terjadinya hiper respons pada asma.Bronkospasme, sumbatan mukus, dan edema pada salur pernafasan perifer

menyebabkan peningkatan resistensi salur pernafasan dan obstruksi. Udara yang

terperangkap akan mengakibatkan hiperinflasi paru, ventilation/perfusion mismatch(V/Q mismatch), dan meningkatnya dead space ventilation. Paru akan mengembang

pada saat hampir akhir inspirasi pada akhir kurva compliance pulmonal, dengancompliance yang menurun dan kerja untuk bernafas yang meningkat. Meningkatnya

tekanan pleural dan intra-alveolar akibat dari obstruksi dan hiperinflasi, bersama

dengan tekanan mekanis dari alveolus yang terdistensi, akan mengakibatkan

penurunan perfusi alveolus. Kombinasi dari atelektasis dan penurunan perfusi alveolusmenyebabkan V/Q mismatch dalam unit paru. V/Q mismatch dan hipoksemia yang

terjadi mengakibatkan peningkatan dalam minute ventilation.

Dalam fase awal asma akut, hiperventilasi bisa mengakibatkan alkalosis

repiratorik. Ini karena unit paru yang terobstruksi secara relative jumlahnya lebihsedikit berbanding unit paru yang tidak terobstruksi. Hiperventilasi mengakibatkan

terjadinya pembuangan karbon dioksida melalui unit paru tidak terobstruksi.Tapi,semakin lama jumlah unit paru yang terobstruksi menjadi lebih banyak, dan iniakan mengakibatkan penurunan kemampuan pembuangan karbon dioksida di paru,

yang akhirnya akan menyebabkan terjadinya hiperkarbia.

2.6. Manifestasi Klinis

1. Gejala yang menonjol,sukar bernafas, yang timbul intermiten dan wheezing pada

waktu inspirasi, lebih sering terutama pada malam hari.2. Batuk-batuk dengan lendir yang lengket : kesulitan pada ekspektoransi

3. Gelisah, usaha bernafas dengan keras.

4. Bernafas melalui sela-sela bibir

5. Sianosis6. Takipnea

7. Nadi cepat

2.7. DiagnosisPemeriksaan fisik


14/17

14

Pemeriksaan awal dilakukan untuk menentukan kondisi pasien dan mencari resikountuk terjadinya gagal nafas. Episode akut asma bisa bermula dengan simptom yang

ringan seperti dyspnea. Dengan obstruksi salur pernafasan yang semakin memburuk,

respiratory distress, termasuk retraksi, penggunaan otot abdomen sewaktu ekspirasi,

dan tidak bisa berbicara satu atau dua kata bisa ditemukan. V/Qmismatch

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen dan hipoksia. Tanda vital bisa menunjukkantakikardia dan hipertensi. Peak flow rate haruslah diperiksa sebagai tanda vital padaanak-anak yang kooperatif. Jika tidak diberi pengobatan, obstruksi salur nafas yang

lama dan usaha untuk bernafas yang meningkat bisa menyebabkan bradikardia,hipoventilasi, dan cardiorespiratory arrest.

Pemeriksaan umum

Takikardia dan takipnea, tekanan darah mungkin meningkat. Pasien denganeksaserbasi ringan terjadi hipoksia dan penurunan saturasi oksigen. Faseekspirasi memanjang dengan wheezing bisa ditemukan.

Anak dengan status asmatikus bisa dehidrasi karena asupan makanan atauminuman buruk, muntah, dan usaha untuk bernafas yangmeningkat.

Retraksi interkostal, subkostal, penggunaan otot abdomen bisa dilihat Pasien dengan asma sedang sampai berat biasanya tidak bisa berbicara dengan

ayat penuh.

Tingkat kesadaran bervariasi dari sadar penuh sampai koma. Jika hipoksemia

memburuk, pasien yang letargi menjadi agitasi. Dengan meningkatnya obstruksi pada

unit paru,

hipoksemia memburuk lalu hiperkarbia terjadi. Kedua hipoksemia danhiperkarbia bisa mengakibatkan kejang dan koma, dan merupakan tanda akhir

dari respiratory compromise.

Pemeriksaan sistem respiratorik

Wheezing, terjadi akibat udara melalui salur pernafasan yang menyempit akibatobstruksi. Terjadi sewaktu ekspirasi, karena turbulensi udara.

Pada auskultasi selalu ditemukan wheezing bilateral pada ekspirasi.Suara nafasinspirasi bisa normal, berkurang atau tidak ada tergantung keparahan penyakit.

Silent chest bisa ditemukan pada pasien yangsudah terjadi impendingrespiratory failure, di mana sudah terjadi obstruksi yang berat atau terlalu lelah

untuk menghasilkan wheezing.

Jika tension pneumothorax terjadi, tanda deviasi trakea ke arah berlawanan,menghilang atau menurunnya suara nafas pada bagian yang abnormal,

pergeseran lokasi bunyi jantung dan hipotensi bisa ditemukan. Pada pasien status asmatikus sedang sampai berat, penggunaan otot abdomen

bisa mengakibatkan sakit abdomen.

DIAGNOSIS BANDING

Benda asing di salur pernafasan Sindrom aspiraasi Bronkiektasis Cystic fibrosis Congestive Heart Failure Cedera inhalasi Limfadenopati Infeksi RSV


15/17

15

TrakeomalasiaPEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemilihan jenis pemeriksaan tergantung dari data riwayat penyakit dan kondisi

pasien. Pulse oximetry memberikan evaluasi saturasi oksigen, yang sangat penting

karena penyebab kematian utama pada status asmatikus adalah hipoksia. Keuntunganpenggunaan pulse oximetry adalah ia mudah didapatkan, tidak invasive, menunjukkanmonitoring yang berterusan, dan merupakan indikator yang baik untuk hipoksemia

akibat V/Q mismatch.Pengukuran elektrolit serum adalah sangat penting, terutama untuk memonitor

kadar kalium serum. Obatan yang digunakan untuk mengobati status asmatikus bisamenyebabkan hipokalemia. Nilai pH yang rendah bisa menyebabkan peningkatan

transien dari kalium. Kadar glukosa serum bisa meningkat akibat stress, penggunaan

agen beta-agonis, seperti epinefrin, dan penggunaan kortikosteroid. Namun, akibat

penyimpanan yang tidak baik, hipoglikemia bisa terjadi pada anak-anak yang lebihmuda. Pemeriksaan hitung sel darah lengkap dan diferensial, bisa menunjang kepada

peningkatan jumlah sel darah putih, dengan atau tanpa pergeseran ke kiri. Hitung sel

darah lengkap juga bisa mengindikasikan ada infeksi bakteria; tapi dengan penggunaanbeta-agonis dan kortikosteroid bisa mengubah komposisi dari sel darah putih dengan

meningkatkan hitung sel darah putih perifer.Memonitor peak flow merupakan suatupengukuran objektif terhadap obstruksi salur pernafasan pada anak yang cukup berusia

dan kooperatif, dan bisa mentolerir pemeriksaan ini tanpa memperparah penyakit yangdideritainya.

Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan foto thoraks diindikasikan pada anak-anak dengan presentasi yang atipikal

atau yang tidak berespon terhadap terapi. Pada anak-anak yang sudah diketahui

menderitas asma, pemeriksaan foto thoraks dilakukan jika curiga menderita

pneumonia, pneumothoraks,

pseudomediastinum atau atelektasis yang signifikan.

2.8.TatalaksanaMenurut guidelines yang didapatkan dari National Asthma Education andPrevention Program (NAEPP) of America Expert Panel , penanganan atau perawatan

terhadap seseorang anak dengan asma termasuklah rawat jalan yang intensifdengan medikasi dan intervensi lingkungan. Rawat inap di rumah sakit merupakan

suatu kegagalan dalam penanganan pasien rawat jalan. Penanganan pasien

denganstatus asmatikus adalah seperti berikut:

OksigenOksigenasi digunakan untuk membantu mengkoreksi V/Q mismatch. Bisa

diberikan menggunakan nasal kanul atau face mask. Jika terjadi hipoksemia

yang signifikan, nonbreathing mask bisa digunakan untuk memberikansebanyak-banyaknya 98% oksigen. Tujuan pemberian oksigen adalah untuk

mencapai saturasi oksigen di atas 90%.

Beta-agonis inhalasiAlbuterol atau salbutamol, dan terbutalin merupakan terapi akut untukasma. Obat-obat ini menstimulasi cyclic adenosine monophosphate (AMP)

untuk memediasi terjadinya bronkodilatasi. Salur pernafasan mempunyaibanyak reseptor beta. Dengan menstimulasi reseptor ini, otot salur

pernafasan berelaksasi, pembersihan mukosiliar meningkat, dan produksi

mukus menurun. Administrasi obat ini melalui nebulisasi inhalasi biasanyamerupakan cara yang paling efektif.


16/17

16

KortikosteroidKortikosteroid seperti metil prednisolon, prednisolon atau prednisone,

merupakan terapi yang penting dalam pengobatan status asmatikus.

digunakan untuk mengurangi inflamasi salur pernafasan yang berat dan

edema pada asma. Selain itu kortikosteroid dikatakan membantu

meningkatkan efek obat beta-agonis. Kortikosteroid bisa diberikan secaraintravena atau oral. Walaupun kebanyakan dokter memberikankortikosteroid secara intravena pada kasus status asmatikus , terdapat

penelitian yang mengatakan bahwa pemberian kortikosteroid secara oraladalah sama efektif dengan pemberian kortikosteroid secara intravena.

AntikolinergikAgen antikolinergik menghalang terjadinya bronkokonstriksi dengan

menghambat cyclic guanosine monophosphate (GMP). Ia juga

mengakibatkan menurunnya produksi mukus dan meningkatkan

pembersihan mukosiliar.

Bedah

Status asmatikus umumnya ditangani dengan terapi medikasi, tapi jika terjadinyapneumothoraks maka dilakukan thorakostomi atau thorakosentesis.

Diet

Beberapa anak dengan asma biasanya mempunyai beberapa episode asma akibatalergi terhadap bahan makanan tertentu. Konsultasi dengan ahli nutrisi mungkin

akan membantu dalam menentukan penanganan pasien secara diet.

PENANGANAN LANJUT

Pasien yang di rawat dirumah sakit

Indikasi dirawat di ICUo

Kesadaran dan sensoris tergangguo Penggunaan terapi beta-agonis inhalasio Pasien kelelahano Kemasukan udara atau inspirasi yang menurun mendadako Peningkatan PCO2 walaupun dengan pengobatano Adanya faktor resikoo Kondisi pasien tidak membaik walaupun terapi mencukupi

Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekaniso Apnea atau respiratory arresto Kesadaran menuruno Impending respiratory failure, ditandai dengan peningkatan PCO2 dan

kelelahan/capek, penurunan pergerakan udara, dan penurunan kesadaran

o Hipoksemia signifikan, yang berespon buruk atau tidak berespon kepadaterapi oksigen tambahan

Kateter arteri yang menetap (indwelling arterial catheters): tindakanmemasangkateter arteri bisa digunakan untuk memonitor tekanan darah yang berterusan,

dan untuk mengambil sampel untuk analisa gas darah arteri pada pasien denganventilasi mekanis. Gas darah dimonitor untuk menilai respon pasien terhadap

ventilasi mekanis.

Pasien yang dirawat jalan

Follow-up pasien yang dirawat jalan dan perawatan yang berterusan terhadappasien yang pernah dirawat di ICU pediatrik karena status asmatikus yang parahadalah sangat penting untuk mengoptimalkan hasil jangka panjang dan kualitas

hidup dan meminimalkan episode eksaserbasi asma parah.


17/17

17

Antara yang penting dan harus diperhatikan adalan obat-obatan untuk diambildi rumah, seperti anti-inflamasi. Kortikosteroid sekarang dianggap sebagai salah

satu terapi utama untuk pengobatan maintenance terhadap asma. Ada studi

mengatakan bahwa penggunaan anti-inflamasi yang kurang berhubungan

dengan asma yang lebih parah. Ini karena terjadinya remodeling dari salur

pernafasan, dan perubahan dari proses inflamasi pada tubuh yang persisten. Untuk eksaserbasi akut disarankan untuk menggunakan bronkodilator. Perubahan atau kontrol terhadap lingkungan juga perlu pada anak denganasma

yang berhubungan dengan alergi yang berkaitan dengan lingkungan.

MedikasiObat-obatan termasuklah bronkodilator untuk terapi inhalasi seperti albuterol;

steroid inhalasi; dan obatan oral seperti antagonis leukotriene, dan/atau teofilin.

Terapi kortikosteroid jika diindikasikan harus disertai instruksi bertulis dari dokter

mengenai cara-cara untuk mengkonsumsinya.

2.9.KomplikasiKomplikasi yang bisa terjadi termasuklah:

Cardiac arrest Gagal nafas atau respiratory arrest Hipoksemia dengan cedera susunan saraf pusat yang hipoksik dan iskemik Pneumothoraks atau pneumomediastinum Toksisitas dari obat-obatan

2.10. Prognosisstatus asmatikus dengan terapi yang tepat memiliki prognosis yang baik.

PBL INTAN SKENARIO 3 (1)

Documents

Transcript of PBL INTAN SKENARIO 3 (1)