Patología tumoral
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PATOLOGÍA TUMORAL
RESPUESTAS ADAPTATIVAS REVERSIBLES
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PATOLOGÍA TUMORAL
RESPUESTAS ADAPTATIVAS REVERSIBLES
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PATOLOGÍA TUMORAL
RESPUESTAS ADAPTATIVAS REVERSIBLES
LOS TEJIDOS PUEDEN ADAPTARSE A ESTÍMULOS LESIVOS
MEDIANTE UN CAMBIO DE LA DIFERENCIACIÓN CELULAR
QUE SE CONOCE COMO METAPLASIA.
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PATOLOGÍA TUMORAL
CIERTOS ESTÍMULOS LESIVOS SOBRE LAS CÉLULASORIGINAN UNA ALTERACIÓN PERMANENTE DEL PATRÓNDE CRECIMIENTO CELULAR.
NEOPLASIA = CRECIMIENTO NUEVO
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PATOLOGÍA TUMORAL
• TUMOR1 ? ≈ NEOPLASIA
PROLIFERACIÓN CELULAR EXCESIVAEN AUSENCIA DE CUALQUIER ESTÍMULO EXTERNO CONTINUO.
NEOPLASIA → FALTA DE REGULACIÓN DEL CRECIMIENTO CELULAR.
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PATOLOGÍA TUMORAL
• EN LA MAYORÍA DE LOS TUMORES EXISTE UNA ALTERACIÓN DE LOS GENES RESPONSABLES DEL CRECIMIENTO CELULAR.
• ESTOS GENES SE DENOMINAN ONCOGENES
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PATOLOGÍA TUMORAL
• FENÓMENOS DE LA TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA
Stevens. Anatomía Patológica.
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PATOLOGÍA TUMORAL.DIFERENTES TIPOS DE NEOPLASIAS.
EXISTEN DOS TIPOS PRINCIPALES DE NEOPLASIAS:
BENIGNA
MALIGNA
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PATOLOGÍA TUMORAL.DIFERENTES TIPOS DE NEOPLASIAS.
http://press2.nci.nih.gov/sciencebehind/cancersp
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PATOLOGÍA TUMORAL.DIFERENTES TIPOS DE NEOPLASIAS.
CRECIMIENTO EXPANSIVO E INVASIVO RÁPIDO; DISEMINACIÓN*** A DISTANCIA; METÁSTASIS (TUMORES SECUNDARIOS);TENDENCIA A RECIDIVAR.
CARACTERES CITOLÓGICOS DE MALIGNIDAD;MUCHAS MITOSIS (ALGUNAS ANORMALES);ÍNDICE N:C ALTO;
MAL LIMITADOS; NO ENCAPSULADOS; DESTRUCTORES E INVASORES; CONTORNOS IRREGULARES; FOCOS DE NECROSIS Y DE HEMORRAGIAS
MALIGNOS O CÁNCERES
CRECIMIENTO EXPANSIVO LENTO**, LOCAL; TRAS EXÉRESIS NO RECIDIVAS; JAMÁS METÁSTASIS.
DIFERENCIACIÓN* CELULAR;POCAS MITOSIS;ÍNDICE N:C NORMAL O LIGERAMENTE AUMENTADO;LAS CÉLULAS SON UNIFORMES EN TODO EL TUMOR;
CIRCUNSCRITOS; CÁPSULA CONJUNTIVA; POSIBILIDAD DE EXÉRESIS.
BENIGNOS
CARACT EVOLUTIVOSCARACT HISTOLÓGICOSCARACT MACROSCÓPICOS
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PATOLOGÍA TUMORAL
• A VECES, FALLAN LOS CRITERIOS DE DISTINCIÓN ENTRE TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS:
CARACTERES HISTOLÓGICOS BENIGNOS, PERO MALA LIMITACIÓN Y TENDENCIA A LA RECIDIVA*.
CARACTERES HISTOLÓGICOS Y MACROSCÓPICOS BENIGNOS, DE CIERTOS TUMORES QUE EVOLUCIONAN HACIA LA MALIGNIDAD**.
CARACTERES HISTOLÓGICOS Y MACROSCÓPICOS MALIGNOS PERO DE MEJOR PRONÓSTICO. SON TUMORES DE MALIGNIDAD ATENUADA***.
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PATOLOGÍA TUMORAL.LOS ESTADOS SEUDOTUMORALES.
SEUDO-TUMORES DE ORIGEN INFLAMATORIO.
SEUDO-TUMORES DE ORIGEN DISTRÓFICO*.
SEUDO-TUMORES DE ORIGEN MALFORMATIVO.
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PATOLOGÍA TUMORAL.CARACTERES CITOLÓGICOS DE MALIGNIDAD.
DIFERENCIACIÓN1 CELULAR.
ATIPIA2 CELULAR
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PATOLOGÍA TUMORAL.CARACTERES CITOLÓGICOS DE MALIGNIDAD.
DIFERENCIACIÓN CELULAR.
LAS CÉLULAS DE LAS NEOPLASIAS BENIGNAS ESTÁN DIFERENCIADAS (SE PARECEN A LAS CÉLULAS DE LAS QUE DERIVAN).
EN LAS NEOPLASIAS MALIGNAS LAS CÉLULAS NO SUELEN ALCANZAR UNA DIFERENCIACIÓN MUY ALTA.
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PATOLOGÍA TUMORAL.CARACTERES CITOLÓGICOS DE MALIGNIDAD.
DIFERENCIACIÓN CELULAR.
EN LAS NEOPLASIAS MALIGNAS SE OBSERVAN GRADOS VARIABLES DE DIFERENCIACIÓN:
Neo maligna bien diferenciada1
Neo maligna poco diferenciada2
Neo maligna anaplásica3
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PATOLOGÍA TUMORAL.CARACTERES CITOLÓGICOS DE MALIGNIDAD.
ATIPIA CELULAR.PLEOMORFISMO CELULAR1
PLEOMORFISMO NUCLEAR2
HIPERCROMATISMO NUCLEAR3
AUMENTO DEL ÍNDICE NUCLEO-CITOPLASMÁTICO4
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PATOLOGÍA TUMORAL.CARACTERES CITOLÓGICOS DE MALIGNIDAD.
http://press2.nci.nih.gov/sciencebehind/cancersp
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PATOLOGÍA TUMORAL.ANGIOGÉNESIS TUMORAL
SI LAS CÉLULAS TUMORALES NO CONSIGUEN UN BUEN APORTE VASCULAR, NO PUEDEN CRECER.
LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS INTERACCIONAN CON LOS TEJIDOS DE SOSTÉN E INDUCEN LA FORMACIÓN DE UN ESTROMA VASCULAR (ANGIOGÉNESIS TUMORAL).
UNA MASA TUMORAL CONTIENE CÉLULAS NEOPLÁSICAS, GENÉTICAMENTE ANORMALES, Y UN COMPONENTE DE TEJIDOS DE SOSTÉN NORMAL.
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PATOLOGÍA TUMORAL.INVASIÓN TUMORAL
INVASIÓN LOCAL.CRECIMIENTO DIRECTO HACIA LOS TEJIDOS ADYACENTES
DISEMINACÓN LINFÁTICA.CÉLULAS TUMORALES, A TRAVÉS DE LOS VASOS LINFÁTICOS, LLEGAN A LOS GANGLIOS
LINFÁTICOS DONDE FORMAN TUMORES SECUNDARIOS.
DISEMINACIÓN VASCULAR.A TRAVÉS DE LAS VENAS QUE DRENAN LA LESIÓN PRIMARIA.
DISEMINACIÓN TRANSCELÓMICA.EJEMPLO, A TRAVÉS DE LAS CAVIDADES PERITONEAL O PLEURAL.
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PATOLOGÍA TUMORAL.INVASIÓN TUMORAL LOCAL
Wheater. Histopatología básica.
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PATOLOGÍA TUMORAL.INVASIÓN TUMORAL. DISEMINACIÓN VASCULAR
Principales localizaciones de las metástasis por vía hemática
Stevens. Anatomía Patológica.
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PATOLOGÍA TUMORAL.INVASIÓN TUMORAL. DISEMINACIÓN TRANSCELÓMICA.
Este ejemplo corresponde a una extensión de líquido ascítico procedente de una paciente con cáncer de mama metastásico. El tumor se ha extendido por el espacio pleural y ha alcanzado al peritoneo, probablemente a través del diafragma.
Wheater. Histopatología básica.
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PATOLOGÍA TUMORAL.ESTADIAJE DE LOS TUMORES.
SISTEMA TNM
Se basa en:T el grado de diseminación tumoral local, N la afección de los ganglios linfáticos regionales yM la presencia de metástasis a distancia.
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PATOLOGÍA TUMORAL.ESTADIAJE DE LOS TUMORES. SISTEMA TNM
Stevens. Anatomía Patológica.
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PATOLOGÍA TUMORAL.DISPLASIA.
DISPLASIA SE EMPLEA PARA DESCRIBIR EL ASPECTO HISTOLÓGICO DE CÉLULAS QUE MUESTRAN UN ÍNDICE AUMENTADO DE DIVISIÓN CELULAR, UN ÍNDICE NÚCLEO-CITOPLASMA ELEVADO JUNTO CON UNA MADURACIÓN INCOMPLETA.
ES IMPORTANTE IDENTIFICAR LA DISPLASIA YA QUE, EN ALGUNOS CASOS, TRAS UN PERÍODO DE TIEMPO, APARECEN VERDADEROS CAMBIOS NEOPLÁSICOS.
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PATOLOGÍA TUMORAL.DISPLASIA.
ES ESPECIALMENTE FRECUENTE EN TEJIDOS EPITELIALES QUE HAN SUFRIDO UNA IRRITACIÓN CRÓNICA (EPITELIO ESCAMOSO DE LA UNIÓN ESCAMO-COLUMNAR DEL CUELLO UTERINO).
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PATOLOGÍA TUMORAL.DISPLASIA.
Stevens. Anatomía Patológica.
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PATOLOGÍA TUMORAL.CARCINOMA IN SITU.
Algunas neoplasias epiteliales muestran signos citológicos de malignidad, como pleomorfismo celular y aumento de la actividad mitótica, sin ser invasivas en el examen histológico. Es el CARCINOMA ‘IN SITU’ y representa un estadio muy precoz de la neoplasia.
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PATOLOGÍA TUMORAL.CARCINOMA IN SITU.
(A) DISPLASIA(B) CARCINOMA ‘IN SITU’
Wheater. Histopatología básica.
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PATOLOGÍA TUMORAL.TUMORES BENIGNOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS.
TUMORES BENIGNOS EPITELIALES. T. B. DE LA EPIDERMIS T. B. DE LAS MUCOSAS T. B. DE LOS PARÉNQUIMAS
TUMORES BENIGNOS CONJUNTIVOS.
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PATOLOGÍA TUMORAL.TUMORES BENIGNOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS.
TUMORES BENIGNOS EPITELIALES.
TUMORES BENIGNOS CONJUNTIVOS. T. B. DEL TEJ. CONJ. COMÚN T. B. DEL TEJIDO ADIPOSO: LIPOMAS T. B. DE LOS VASOS: ANGIOMAS T. B. DEL MÚSCULO LISO (LEIOMIOMAS); DEL
MÚSCULO ESTRIADO (RABDOMIOMA) T. B. DEL CARTÍLAGO: CONDROMAS T. B. DEL TEJIDO ÓSEO
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PATOLOGÍA TUMORAL.TUMORES BENIGNOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS.
TUMORES BENIGNOS EPITELIALES.
T. B. DE LA EPIDERMIS: PAPILOMAS↑ % VIRAL HIPERPLASIA EPITELIAL LOCALIZADA (LA MEMBRANA BASAL
PERMANECE INTACTA)+ HIPERQUERATOSIS*SIN ANOMALÍAS CITONUCLEARES.P. E. VERRUGAS SEBORREICAS, VERRUGAS VULGARES
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PATOLOGÍA TUMORAL.TUMORES BENIGNOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS.
TUMORES BENIGNOS EPITELIALES.
T. B. DE LAS MUCOSAS: SON HIPERPLASIAS EPITELIALES LOCALIZADAS.
P. E. CONDILOMAS ACUMINADOS*, CONDILOMAS PLANOS**, PAPILOMAS DE VÍAS AÉREAS SUPERIORES***.
T. B. DE LAS MUCOSAS UROTELIALES
T. B. DE LOS REVESTIMIENTOS CILÍNDRICOS
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PATOLOGÍA TUMORAL.TUMORES BENIGNOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS.
TUMORES BENIGNOS EPITELIALES.
T. B. DE LAS MUCOSAS: T. B. DE LAS MUCOSAS
T. B. DE LAS MUCOSAS UROTELIALES*: HIPERPLASIA EPITELIAL CON EJES CONJUNTIVOS, SIN
HIPERQUERATOSIS. T. B. DE LOS REVESTIMIENTOS CILÍNDRICOS
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PATOLOGÍA TUMORAL.TUMORES BENIGNOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS.
TUMORES BENIGNOS EPITELIALES.
T. B. DE LAS MUCOSAS: T. B. DE LAS MUCOSAS MALPIGHIANAS
T. B. DE LAS MUCOSAS PARA-MALPIGHIANAS (O UROTELIALES)
T. B. DE LOS REVESTIMIENTOS CILÍNDRICOSSON LOS PÓLIPOS. DEBIDOS YA SEA A LA PROLIFERACIÓN DEL
EPITELIO SUPERFICIAL, YA SEA A LA PROLIFERACIÓN DE GLÁNDULAS MUCOSAS, YA SEA A LA COMBINACIÓN DE LAS DOS.
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PATOLOGÍA TUMORAL.TUMORES BENIGNOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS.
TUMORES BENIGNOS EPITELIALES.
T. B. DE LOS PARÉNQUIMAS:SON LOS ADENOMAS. PROLIFERACIONES DE GLÁNDULAS.P. E. ADENOMAS DE LA GLÁNDULA MAMARIA
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PATOLOGÍA TUMORAL.TUMORES BENIGNOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS.
TUMORES BENIGNOS CONJUNTIVOS.
T. B. DEL TEJIDO CONJUNTIVO COMÚN: FIBROMAS
CONSTITUIDOS POR TEJIDO CONJUNTIVO RICO EN COLÁGENO Y A MENUDO MUY VASCULARIZADOS.
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PATOLOGÍA TUMORAL.TUMORES BENIGNOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS.
TUMORES BENIGNOS CONJUNTIVOS.
T. B. DEL TEJIDO ADIPOSO: LIPOMASCONSTITUIDOS POR CÉLULAS ADIPOSAS.ASIENTAN, S/T, EN PLANOS ADIPOSOS SUBCUTÁNEOS.
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PATOLOGÍA TUMORAL.TUMORES BENIGNOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS.
TUMORES BENIGNOS CONJUNTIVOS.
T. B. DE LOS VASOS: ANGIOMASSANGUÍNEOS (HEMANGIOMAS), LINFÁTICOS (LINFANGIOMAS).
CONSTITUIDOS POR VASOS CAPILARES, VENOSOS O ARTERIO-VENOSOS.
LA MAYOR PARTE DE LOS ANGIOMAS SON MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
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PATOLOGÍA TUMORAL.TUMORES BENIGNOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS.
TUMORES BENIGNOS CONJUNTIVOS.
T. B. DE LOS MÚSCULOS: MIOMAS T. B. DEL MÚSCULO LISO:
LEIOMIOMA (P. E. LM UTERINO, QUE PUEDE ADQUIRIR UN VOLUMEN GRANDE*)
T. B. DEL MÚSCULO ESTRIADO:RABDOMIOMA.
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PATOLOGÍA TUMORAL.TUMORES BENIGNOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS.
TUMORES BENIGNOS CONJUNTIVOS.
T. B. DEL CARTÍLAGO: CONDROMAS
T. B. DEL TEJIDO ÓSEO: OSTEOMAS
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PATOLOGÍA TUMORAL.TUMORES MALIGNOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS.
TUMORES MALIGNOS EPITELIALES.SE DENOMINAN CARCINOMAS; LOS FORMADOS POR
EPITELIO GLANDULAR (INCLUYENDO EL QUE REVISTE EL INTESTINO) SE DENOMINAN ADENOCARCINOMAS.
TUMORES MALIGNOS CONJUNTIVOS.SE DENOMINAN SARCOMAS;
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PATOLOGÍA TUMORAL.FACTORES ETIOLÓGICOS DEL CÁNCER.
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PATOLOGÍA TUMORAL.FACTORES ETIOLÓGICOS DEL CÁNCER.
EL DESARROLLO DEL CÁNCER RESULTA DE LA ACCIÓN SUCESIVA DE DIFERENTES FACTORES
LAS RADIACIONES IONIZANTES LA CANCEROGÉNESIS QUÍMICA LOS VIRUS ONCOGENES LOS ONCOGENES ASOCIACIÓN DE EFECTOS CANCEROGÉNICOS OTROS FACTORES.
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PATOLOGÍA TUMORAL.FACTORES ETIOLÓGICOS DEL CÁNCER.
LAS RADIACIONES IONIZANTESEFECTOS CANCERÍGENOS U ONCOGÉNICOS (DEBIDOS A SU
ACCIÓN SOBRE EL ADN CROMOSÓMICO) CONSTATADOS*.
LA CANCEROGÉNESIS QUÍMICA LOS VIRUS ONCOGENES LOS ONCOGENES ASOCIACIÓN DE EFECTOS CANCEROGÉNICOS OTROS FACTORES.
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PATOLOGÍA TUMORAL.FACTORES ETIOLÓGICOS DEL CÁNCER.
LAS RADIACIONES IONIZANTES
LA CANCEROGÉNESIS QUÍMICA1. SUSTANCIAS CANCERIGENAS
1. SUSTANCIAS CO-CANCERÍGENAS
LOS VIRUS ONCOGENES LOS ONCOGENES ASOCIACIÓN DE EFECTOS CANCERÍGENOS OTROS FACTORES.
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PATOLOGÍA TUMORAL.FACTORES ETIOLÓGICOS DEL CÁNCER.
1. SUSTANCIAS CANCERÍGENAS SUSTANCIAS QUE TIENEN UNA ACCIÓN DIRECTA
AGENTES ALQUILANTES* METALES Y METALOIDES**
SUSTANCIAS QUE TIENEN UNA ACCIÓN INDIRECTA DIFERENTES SUSTANCIAS: HIDROCARBUROS
AROMÁTICOS***, HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS****, NITROGENADAS,
PRODUCCIÓN DE METABOLITOS ACTIVOS*****
1. SUSTANCIAS CO-CANCERÍGENAS
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PATOLOGÍA TUMORAL.FACTORES ETIOLÓGICOS DEL CÁNCER.
1. SUSTANCIAS CANCERÍGENAS
1. SUSTANCIAS CO-CANCEROGÉNICASSUSTANCIAS QUE ADMINISTRADAS AISLADAMENTE NO TIENEN ACTIVIDAD CANCERÍGENA
1. MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS SUSTANCIAS CANCERÍGENAS PENETRACIÓN CELULAR DEL CANCERÍGENO O DEL METABOLISMO ACTIVO ACCIÓN A NIVEL NUCLEAR CON ALTERACIÓN DEL ADN DESARREGLOS METABÓLICOS O MODIFICACIONES EN LAS MEMBRANAS
CELULARES APARECIÓN DE UN COMPORTAMIENTO CELULAR “TUMORAL”
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PATOLOGÍA TUMORAL.FACTORES ETIOLÓGICOS DEL CÁNCER.
LOS VIRUS ONCOGENES
SON VIRUS RESPONSABLES DE DESARROLLAR PROLIFERACIONES MALIGNAS.
1. ARN VIRUS ONCOGENES
2. ADN VIRUS ONCOGENES
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PATOLOGÍA TUMORAL.FACTORES ETIOLÓGICOS DEL CÁNCER.
LOS VIRUS ONCOGENES1. ARN VIRUS ONCOGENES (ONCORNAVIRUS)
ÁCIDO NUCLEICO DEL VIRUS: ARN MONOCATENARIO
1. ADN VIRUS ONCOGENESÁCIDO NUCLEICO DEL VIRUS: ADN BICATENARIO
PAPOVAVIRUS ADENOVIRUS HERPES VIRUS POX-VIRUS
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PATOLOGÍA TUMORAL.FACTORES ETIOLÓGICOS DEL CÁNCER.
LOS VIRUS ONCOGENESPAPEL DE LOS VIRUS EN LOS CÁNCERES HUMANOSALGUNOS VIRUS PUEDEN PROVOCAR CÁNCERES:
1. VIRUS DE LA HEPATITIS B*2. HERPES VIRUS
EBV** (VIRUS DE EPSTEIN-BARR) CITOMEGALOVIRUS***
3. PAPILOMAVIRUS O HPV****4. RETROVIRUS*****
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PATOLOGÍA TUMORAL.FACTORES ETIOLÓGICOS DEL CÁNCER.
LOS ONCOGENESSe considera que en el desarrollo de la mayoría de las neoplasias humanas
influyen mecanismos genéticos:
1. Expresión de genes que de manera inadecuada estimulan el crecimiento, los ONCOGENES.
2. Pérdida de actividad de genes que en. C.N., inhiben el crecimiento celular. Son los GENES SUPRESORES o ANTI-ONCOGENES.
3. Pérdida de actividad de genes encargados de la reparación del ADN.
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PATOLOGÍA TUMORAL.FACTORES ETIOLÓGICOS DEL CÁNCER.
LOS ONCOGENES
El primer grupo de genes implicados en el desarrollo del cáncer son los genes dañados, conocidos como "oncogenes". Los oncogenes son los genes cuya PRESENCIA en cierta forma o cuya sobre-actividad, o ambas, puede estimular el desarrollo del cáncer. Cuando aparecen oncogenes en las células normales, éstos pueden causar que las células se conviertan en malignas. Los oncogenes contribuyen al desarrollo del cáncer dando instrucciones a las células para que produzcan proteínas que estimulen la división y el crecimiento excesivo de células.
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CICLO CELULAR NORMALfile:///F:/IFPS_10_11_12/CICLE_FORMATIU_ANATOMIA_PATOLÓGICA/CIGIN/TEMAS_AP_GENERAL/PAT_TUMORAL/horacio%20oliva/escanear0037.jpg
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CICLO CELULAREN UNA NEOPLASIA
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