Patología Inflamatoria Intestinal. Patología Inflamatoria Intestinal Apendicitis aguda.
Patología Corazón
-
Upload
nora-carriquiry -
Category
Health & Medicine
-
view
711 -
download
10
description
Transcript of Patología Corazón
![Page 1: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/1.jpg)
UABC CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA PATOLOGÍA
¨CORAZÓN¨ POR:
CARRIQUIRY CHEQUER NORA I.COVARRUBIAS MARTINEZ MAXGONZALEZVELEZ LUIS CARLOS
MARCOS GARCÍA JORGE F. NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL
6 DE FEBRERO DE 2014.
![Page 2: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/2.jpg)
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
6000 L/día
LATE 40M/año
BOMBEA
AP
OR
TA
Nutrientes
Introducción
![Page 3: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/3.jpg)
Epidemiología
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
1ra causa
Mundial
80%Países
desarrollados
40%750,000
Personas/año
35%Menores de
75años
![Page 4: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/4.jpg)
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Generalidades
PESO
250-300 g
mujeres300-350 g
hombres
Grosor pared VD= 0.3 a 0.5
cm
Grosor pared VD= 1.3 a
1.5cm
PesoGrosor
HIPERTROFIA
CavidadesDilatación
![Page 5: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/5.jpg)
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
HIPERTROFIA
Generalidades
Dilatación
CARDIOMEGALIA
![Page 6: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/6.jpg)
Miocardio
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Miocitos cardíacos
Sístole Diástole
CONTRAEN
RELAJAN
Sarcómero
Hileras de sarcómeros en serie Miocitos
ADDiscos
intercalados
![Page 7: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/7.jpg)
Válvulas
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
MITRALTRICÚSPIDEMANTIENEN EL FLUJO UNIDIRECCIONAL DE LA SANGRE
A TRAVÉS DEL CORAZÓN
ValvasLlamada
s
CAPA FIBROSA: Núcleo denso de
colágeno CAPA ESPONJOSA: Núcleo central de
tej. Conj. Laxo
• DILATACIÓN VI• ROTURA DE UN
TENDÓN • DISFUNCIÓN MUSC.
PAPILARES
OBSTACULIZAR EL CIERRE Y
GENERAR REFLUJO
Nutrición: DIFUSIÓN A
PARTIR DE LA SANGRE DEL CORAZÓN-Escasos vasos en su porción proximal
![Page 8: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/8.jpg)
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
AÓRTICAPULMONAR
Válvulas
Válvulassemilunares
Llamadas Su
funcionamiento depende de la coordinación e integridad de sus movimientos a nivel de las inserciones de sus cúspides.
DILATACIÓN REFLUJO
PULMONAR
AÓRTICA Alteraciones colágenoCalcificación nodularEngrosamiento fibroso
Cambios patológicos
![Page 9: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/9.jpg)
Sistema De Conducción
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
SA
Nódulo AV
Haz de Hiz
Rama izquierda y derecha del
Haz Fibras de
Purkinje
FC
SNA
![Page 10: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/10.jpg)
Irrigación
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Arterias coronarias
Arterias intraparietal
es
Arteriolas
Sup. Externa
Miocardio
Miocitos
![Page 11: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/11.jpg)
Efectos Del Envejecimiento
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 12: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/12.jpg)
Insuficiencia cardiáca: Epidemiología• Tan sólo en los Estados Unidos de Norteamérica :5
millones de personas padecen, • Incidencia 1 millón de casos por año • Mortalidad :50,000 casos anuales.
Jorge MarcosInsuficiencia cardiáca; Dr. Rubén Argüero Sánchez; 2008; UMAE Hospital de CardiologíaCentro Médico Nacional Siglo XXIInstituto Mexicano del Seguro Social
![Page 13: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/13.jpg)
Insuficiencia cardiáca: Epidemiología• Primera causa de internamiento en mayores de 65
años.• En México constituye la primera causa de mortalidad
global.
Jorge MarcosInsuficiencia cardiáca; Dr. Rubén Argüero Sánchez; 2008; UMAE Hospital de CardiologíaCentro Médico Nacional Siglo XXIInstituto Mexicano del Seguro Social
![Page 14: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/14.jpg)
Etiología de la Insuficiencia cardiáca• Valvulopatías• Hipertensión arterial sistémica• Miocardiopatías
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 15: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/15.jpg)
Fisiopatología de la Insuficiencia cardiaca
• Mecanismo de Frank-Starling • Adaptación miocárdica • Sistema neurohumoral• Hipertrofia.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 16: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/16.jpg)
Fisiopatología de la Insuficiencia cardiáca
• Disminución del gasto cardiaco.• Perfusión tisular inadecuada• Acumulación de sangre en el sistema venoso.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 17: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/17.jpg)
Manifestaciones clínicas
Jorge Marcos Juan Francisco García Regalado. Insuficiencia cardiaca aguda en pacientes adultos en la sala de Urgencias;2011
![Page 18: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/18.jpg)
Clasificación
Jorge Marcos Juan Francisco García Regalado. Insuficiencia cardiaca aguda en pacientes adultos en la sala de Urgencias;2011
![Page 19: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/19.jpg)
Diagnostico/Pruebas adicionales• EKG• Laboratorios: Hemograma completo-Creatinina sérica-Análisis de orina-Función hepática• Gasometría arterial• Radiografía de torax
Jorge Marcos Juan Francisco García Regalado. Insuficiencia cardiaca aguda en pacientes adultos en la sala de Urgencias;2011
![Page 20: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/20.jpg)
Tratamiento
• No farmacológico-Actividad física-Dieta-Tabaquismo
Jorge Marcos Insuficiencia cardiáca; Dr. Rubén Argüero Sánchez; 2008; UMAE Hospital de CardiologíaCentro Médico Nacional Siglo XXIInstituto Mexicano del Seguro Social
![Page 21: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/21.jpg)
Tratamiento: Farmacológico
• IECA´S• Beta bloqueadores• ARA II• Antagonistas de la aldosterona• Glucósidos cardiacos• Diuréticos
Jorge Marcos Insuficiencia cardiáca; Dr. Rubén Argüero Sánchez; 2008; UMAE Hospital de Cardiología, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social
![Page 22: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/22.jpg)
Pronóstico de la Insuficiencia cardiaca
• A) Datos clínicos y alteraciones funcionales cuya presencia puede indicar
• mayor gravedad;• B) Alteraciones neuro-hormonales y humorales; • C) Arritmias.
Jorge Marcos Insuficiencia Cardiaca Crónica. Dr. Fernando de la Serna;2010
![Page 23: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/23.jpg)
Cardiopatías congénitas: Epidemiologia• Prevalencia : 2.1 a 12.3 por 1000 recién nacidos.• Incidencia :4 y 12 por 1000 recién nacidos vivos.• Se diagnostica en el primer año de vida.
Jorge Marcos Problemática de las cardiopatías congénitas en México. Propuesta de regionalización, Juan Calderón-Colmenero,, 2010
![Page 24: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/24.jpg)
Desarrollo del corazón
![Page 25: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/25.jpg)
Etiología de las cardiopatías congénitas
• Origen génico:- Factores de transcripción- Vías de señalización- Proteínas estructurales
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 26: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/26.jpg)
Clasificación de las cardiopatías congénitas
• Cortocircuito de izquierda de derecha• Cortocircuito de derecha a izquierda• Obstrucción
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 27: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/27.jpg)
Cortocircuitos de izquierda a derecha• Comunicación interauricular
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 28: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/28.jpg)
Persistencia del conducto arterioso• Estructura fetal indispensable• En un principio asintomático.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 29: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/29.jpg)
Comunicación interventricular• Clasificadas según su localización y tamaño.• Síndrome de Einsenmenger.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 30: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/30.jpg)
Persistencia del agujero oval• En el 80 % se cierra.• En el 20 % puede permanecer.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 31: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/31.jpg)
Comunicación auriculoventricular• Parcial: CIA + Hendidura valva anterior mitral.• Completa.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 32: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/32.jpg)
Cortocircuitos de derecha a izquierda: Tetralogía de fallot
• Crisis hipoxemicas (Disnea + cianosis)• Soplo sistólico rudo precordial.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 33: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/33.jpg)
Transposición de los grandes vasos• Tabiques troncal y aortopulmonar anormales.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 34: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/34.jpg)
Persistencia del tronco arterioso• Hipertensión pulmonar irreversible• Cianosis
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 35: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/35.jpg)
Atresia tricuspidea• División desigual del conducto AV.• Hipoplasia del ventrículo derecho.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 36: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/36.jpg)
Comunicación venosa pulmonar anómala total• Hipertrofia del lado derecho, • Dilatación del tronco pulmonar• CIA: Cianosis.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 37: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/37.jpg)
Obstructivas: Coartación aortica• “Infantil”: hipoplasia tubular del AAP.• “Adulta”: Posición distal, repliegue en forma de
cresta.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 38: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/38.jpg)
Estenosis y atresia pulomonar• Atresia pulmonar: asociado a CIA y CAP.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 39: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/39.jpg)
Estenosis y atresia aórtica• Valvular• Subaórtica• Supravalvular
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 40: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/40.jpg)
Pronóstico de las cardiopatías congénitas
Tetralogía de fallot:• Es malo sin cirugía y mejora claramente a largo plazo
tras la cirugía reparadora. • 6% de los pacientes no operados han llegado a cumplir
30 años, • 3% han cumplido los 40 años.
Jorge Marcos Tipos de cardiopatías congénitas; Fundación española del corazón; 2012
![Page 41: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/41.jpg)
Pronóstico de las cardiopatías congénitasCIV• Se pueden cerrar de forma espontánea hasta en un 40
por ciento de los casos.CIA• Depende del diagnóstico oportuno.
Jorge Marcos Tipos de cardiopatías congénitas; Fundación española del corazón; 2012
![Page 42: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/42.jpg)
Cardiopatía isquémica.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 43: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/43.jpg)
Introducción.
• Infarto de miocardio. (IM)
• Angina de pecho.
• Cardiopatía crónica con insuficiencia cardiaca.
• Muerte súbita crónica.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 44: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/44.jpg)
![Page 45: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/45.jpg)
Epidemiología.
• Principal causa de muerte en EU. • 500,000 decesos anualmente.• Desde 1963, ha disminuido 50 %.
1. Prevención2. Progresos diagnósticos y terapéuticos
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 46: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/46.jpg)
Patogenia.
• “La causa predominante de los síndromes de CI es una perfusión coronaria insuficiente con respecto a las necesidades miocárdicas, debido a un estrechamiento arterioesclerótico progresivo y mantenido de las arterias coronarias epicardicas. “
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 47: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/47.jpg)
Ateroesclerosis coronaria• Mas de 90 %.
• Estrechamiento progresivo de la luz - Estenosis o trombosis.
• Hace falta 75% para provocar isquemia.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 48: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/48.jpg)
Ateroesclerosis coronaria.
• Obstrucción de 90% ya no es suficiente ni en reposo.
• Pueden estar ocluidas una o varias arterias.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 49: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/49.jpg)
Consecuencias de la isquemia miocárdica.• Isquemia distal
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 50: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/50.jpg)
Angina de pecho.
• Dolor torácico“Crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de malestar torácico subesternal o precordial”
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 51: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/51.jpg)
Angina de pecho.
• Opresivo, asfixiante o en puñalada
• Isquemia miocárdica transitorio (15s a 15m)
• No llega a provocar necrosis
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 52: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/52.jpg)
Angor pectoris.
• Angina estable o típica
• Angina variante de Prinzmetal
• Angina inestable o progresiva
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 53: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/53.jpg)
Angina estable.
• Angina de pecho típica
• Desequilibrio entre la perfusión coronaria y las necesidades miocárdicas
• Actividad física, excitación, etc.
• Reposo, nitroglicerina.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 54: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/54.jpg)
Angina variante de Prinzmetal.
• Infrecuente.
• Isquemia miocárdica episódica, por un vaso espasmo de las arterias coronarias.
• Nitroglicerina; antagonistas del calcio.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 55: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/55.jpg)
Infarto del miocardio.
• “Ataque cardiaco” “Heart attack”
• Destrucción del miocardio por una isquemia prolongada.
• 1.5 millones en EU
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 56: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/56.jpg)
Incidencia y factores de riesgo.
• Cualquier edad, incrementando con el paso de los años y con elementos predisponentes.
• 10% menores de 40.• 45% menores de 65.
• Igual entre blancos y negros.• Hombres mas que mujeres
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 57: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/57.jpg)
Oclusión de las arterias coronarias.1. Cambio brusco en una placa ateromatosa. (erosión,
ulceración, rotura o fisura)
2. Queda expuesto el colágeno subendotelial, las plaquetas de adhieren, activan, liberan el contenido de sus gránulos y se agregan para formar micro trombos.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 58: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/58.jpg)
• Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vaso espasmo.
• Los factores tisulares activan la vía de la coagulación, lo que añade volumen al trombo.
• El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 59: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/59.jpg)
Respuesta del miocardio.
• Isquemia intensa (20-30m) origina daño irreversible.
• 2 a 4 h antes de que sea irreparable.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 60: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/60.jpg)
Respuesta del miocardio.
• La necrosis suele ser completa en 6h desde el comienzo de la isquemia severa
![Page 61: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/61.jpg)
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 62: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/62.jpg)
Modificación del infarto por repercusión.• Reanudar la circulación sanguínea
• Intervenciones coronarias (Trombo lisis, angioplastia, endoprotesis, cirugía de derivación de arteria coronaria)
• Menos de 20m evita necrosis por completo
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 63: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/63.jpg)
Características clínicas.
• Dx a partir de síntomas.• Presencia de proteínas• EKG• Pulso rápido y débil• Diaforesis• Disnea• 15% asintomático, cambios en EKG
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 64: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/64.jpg)
Características clínicas
• Biomarcadores mas sensibles y específicos son las proteínas del corazón.
• Troponina I y T
• 2-4h• Máximo en 48h
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 65: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/65.jpg)
Consecuencias y complicaciones del IM• El riesgo y pronostico de una complicación depende del tamaño de la
lesión, localización y espesor.
I. Rotura miocárdicaII. PericarditisIII. Infarto ventricular derechoIV. Extensión del infartoV. Expansión del infartoVI. Trombo parietalVII. Aneurisma ventricularVIII. Disfunción de los músculosIX. Insuficiencia cardiaca tardía progresivaLuis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 66: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/66.jpg)
Cardiopatía isquémica crónica.
• Insuficiencia cardiaca progresiva aparecida a raíz de una lesión miocárdica isquémica
• Un IM previo en la mayoría de los casos
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 67: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/67.jpg)
Morfología.
• Cardiomegalia y pesan mas
• HVI• Obstrucción coronaria
• Engrosamientos fibrosos
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 68: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/68.jpg)
Muerte súbita cardiaca.
• 300,000 – 400,000 al año en EU
• Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas
• Suele ser consecuencia de una arritmia letal
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 69: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/69.jpg)
![Page 70: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/70.jpg)
Procesos asociados.
• Anomalías coronarias o estructurales congénitas• Estenosis de la válvula aortica• Prolapso de la válvula mitral• Miocarditis• Miocardiopatía dilatada o hipertrófica• Hipertensión pulmonar• Hipertrofia cardiaca
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 71: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/71.jpg)
Morfología.
• 80-90% hay ateroesclerosis pronunciada
• 10-20% son de otro origen
• Muchos sufren un IM fulminante
• La mayoría no están asociados a IAM
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 72: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/72.jpg)
Pronóstico.
• Mejora con la aplicación de un marcapasos o desfibrilador cardioversor automático
• Detecta episodios de fibrilación ventricular y los contrarresta por medios eléctricos
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 73: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/73.jpg)
Cardiopatía valvular.
Estenosis: • Es un fallo en la apertura
completa de una válvula, que entorpece el flujo anterógrado.Insuficiencia:
• Deriva de un fallo en el cierre completo de la válvula, lo que permite la inversión del flujo.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 74: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/74.jpg)
Cardiopatía valvular.
• Insuficiencia funcional: incompetencia de una válvula derivada de alguna anomalía en alguna de sus estructuras de soporte
Estenosis valvular.
Sobrecarga de la presión
cardiaca.
Insuficiencia.
Sobrecarga de
volumen.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 75: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/75.jpg)
Cardiopatía valvular.• Las alteraciones valvulares
pueden ser congénitas o adquiridas.
• 2/3 de valvulopatias son estenosis adquiridas de las válvulas aortica y pulmonar.
• La insuficiencia valvular puede relacionarse con una enfermedad intrínseca de las valvas o afectación de las estructuras de soporte.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 76: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/76.jpg)
Degeneración valvular por calcificación.
• Afectaciones causadas por el esfuerzo mecánico de gran intensidad, sobre puntos de articulación de las cúspides y las valvas.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 77: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/77.jpg)
1- Estenosis aortica calcificada.
• La mas frecuente, consecuencia del envejecimiento.• Prevalencia en 2% de la población.• Aparece entre los 70-90 años.• En válvulas bicúspide congénitas entre los 50-70 años.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 78: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/78.jpg)
Estenosis aortica calcificada.• Se cree que puede ser
efecto de la hiperlipidemia, hipertensión , inflamación y aterosclerosis.
• Válvulas con células parecidas a osteoblastos.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 79: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/79.jpg)
Estenosis aortica calcificada.
• Características: Masas calcificadas amontonadas en cúspides aorticas, sobresalen.
Bordes libres no afectados.
Inicio en la fibrosa de la válvula.
Reducción del área funcional por las calcificaciones.
Sin fusión de comisuras.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 80: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/80.jpg)
Estenosis aórtica calcificada.
Obstrucción del flujo de salida en VI.
Estrechamiento gradual del orificio valvular.
Aumento de la presión ventricular.
Hipertrofia ventricular.
Menor perfusión, isquemia.Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 81: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/81.jpg)
Estenosis aortica calcificada.
Diagnostico:
Vibración. Soplo.
Pulso débil.
Radiografía de tórax.
Ecografía Doppler. ECG.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 82: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/82.jpg)
2- Estenosis calcificada de una válvula aortica bicúspide congénita.
• Prevalencia en 1% de la población, mas frecuente en hombres.
• Calcificación degenerativa progresiva.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 83: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/83.jpg)
Estenosis calcificada de una válvula aortica bicúspide congénita.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 84: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/84.jpg)
3-Calcificación anular mitral.• Depósitos cálcicos en el
anillo fibroso de la válvula mitral.
• No afecta el funcionamiento valvular.
Reflujo. Estenosis.
Arritmias.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 85: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/85.jpg)
Prolapso de la válvula mitral.• O degeneración mixomatosa de
la válvula mitral.• Una o las dos valvas están
blandas y se prolapsan hacia la aurícula izquierda en sístole.
• Afecta a menos de 3% de la población.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 86: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/86.jpg)
Prolapso de la válvula mitral.• Estructuras
aumentadas de tamaño.
• Cuerdas tendinosas alargadas y adelgazadas.
• Engrosamiento de la capa esponjosa con deposito de material mucoide.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 87: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/87.jpg)
Prolapso de la válvula mitral.Cambios secundarios:• Engrosamiento fibroso de
las valvas.• Trombos sobre caras
auriculares de las valvas.• Calcificaciones focales en
la base de la valva mitral posterior.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 88: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/88.jpg)
Prolapso de la válvula mitral.Causa:• Mayoría de los casos desconocida.• Pocas veces ligado al síndrome de Marfan.
Sx. Marfan Mutación Fibrilina-1.
Interacciones célula- matriz.
Laxitud estructural. TGF-B.
Desregulación.
Alteraciones mixomatosa
s.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 89: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/89.jpg)
Prolapso de la válvula mitral.
• La mayoría asintomáticas, solo algunas con dolor torácico.
• Diagnostico al escuchar chasquido mesosistolico y corroborado con ecocardiografía.
Endocarditis
infecciosa.
Insuficiencia mitral.
Ictus. Arritmias.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 90: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/90.jpg)
Fiebre reumática y cardiopatía reumática.
Fiebre reumática (FR):• Enfermedad inflamatoria aguda
multiorganica de origen inflamatorio después de haber padecido faringitis estreptocócica del grupo A.Cardiopatía reumática
(CR):• Valvulopatia deformante
fibrosa, es especial una estenosis mitral.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 91: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/91.jpg)
Fiebre reumática y cardiopatía reumática.• Afecta a unos 15 millones de personas.• FR aguda se presenta entre un periodo de 10 días y 6
semanas.• A menudo a los 5 y 15 años.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 92: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/92.jpg)
Fiebre reumática y cardiopatía reumática.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 93: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/93.jpg)
Fiebre reumática y cardiopatía reumática.
Patogenia:• Respuesta inmunitaria a
streptococos grupo A.• Anticuerpos contra
proteínas M del microorganismo responde a Ag del corazón.
• Linfocitos T CD4 reaccionan con péptidos del corazón.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 94: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/94.jpg)
Fiebre reumática y cardiopatía reumática.• Características clínicas:
Poliartritis migratoria.
Pancarditis.
Nodulos subcutaneo
s.
Eritema marginado
en piel.
Corea de Sydenham.
Criterios de Jones.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 95: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/95.jpg)
Endocarditis infecciosa.• Infección grave con
colonización de las válvulas cardiacas o del endocardio parietal por algún microorganismo.
• Forma vegetaciones de partículas tromboticas y gérmenes.
• La mayoría de origen bacteriana.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 96: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/96.jpg)
Endocarditis infecciosa.Clasificación:• Aguda: originada por la
infección específicamente de una válvula cardiaca debido a un microorganismo muy virulento.
• Subaguda: microorganismos menos virulentos y causan infecciones graduales en una válvula ya deformada.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 97: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/97.jpg)
Endocarditis infecciosa.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 98: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/98.jpg)
Endocarditis infecciosa.
Causa:• Como consecuencia
secundaria de cardiopatía reumática, estenosis valvular, estenosis valvular calcificada, prolapso de válvulas, etc.
Streptococcus grupo A.
Streptococcus aureus. HACEK.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 99: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/99.jpg)
Endocarditis infecciosa.
Criterios diagnósticos:• Criterios anatomopatológicos:
1- Microorganismos en una vegetación (cultivo y examen histológico).
2- Endocarditis activa ( examen histológico).
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 100: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/100.jpg)
Endocarditis infecciosa.
Criterios clínicos:• Principales:
1- Hemocultivo (s) positivo (s)
2- Identificación ecocardiografía de una masa en valvular.
3- Nuevo reflujo valvular.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 101: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/101.jpg)
Endocarditis infecciosa.
• Secundarias:1- Lesión cardiaca predisponente o consumo de drogas.
2- Fiebre.
3- Lesiones vasculares:
• Petequias arteriales, hemorragias subungueales, émbolos, infartos sépticos, aneurisma nicótico o lesiones de Janeway.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 102: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/102.jpg)
Endocarditis infecciosa.
4- Fenomenos inmunitarios:• Glomerulonefritis, nodulos de Osler, manchas de
Roth, factor rematoideo.5- Cultivo positivo para microorganismos atipicos.6- Ecocardiografía indicativa de endocarditis .
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 103: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/103.jpg)
Miocardiopatías-Enfermedad del musculo cardiaco (alteración en miocardio).
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 104: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/104.jpg)
Miocardiopatías
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 105: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/105.jpg)
Miocardiopatía dilatada (MCD)
-Dilatación progresiva del corazón y disfunción contráctil (sistólica) con hipertrofia simultanea).
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 106: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/106.jpg)
Morfología
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 107: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/107.jpg)
Patogenia
1) Miocarditis: infecciones víricas.2) Toxicidad: Efectos secundarios antineoplásicos y alcoholismo.3) Parto.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 108: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/108.jpg)
Influencias genéticas
20-50% familiar (Alteraciones hereditarias).-Cromosoma “x” mas frecuentes.-Mutaciones gen que codifica distrofina.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 109: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/109.jpg)
Miocarditis
-Progresión a MCD.-Ácidos nucleicos víricos.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 110: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/110.jpg)
Alcohol y otros tóxicos
-Ligando a aparición de MCD.-Acetaldehído efecto toxico sobre miocardio.-Alcoholismo crónico (falta tiamina) da lugar a miocardiopatía del beriber.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 111: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/111.jpg)
Parto-Miocardiopatía del parto (al final de la gestación o puerperio).-Origen desconocido (multifactorial).-Causas: Hipertensión gravídica, sobre carga de volumen y carencias nutritivas.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 112: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/112.jpg)
Características clínicas
-Cualquier edad (20-50 años).-Signos y síntomas de ICC (lenta evolución: disnea, capacidad para cansarse y baja capacidad para hacer ejercicio).-50% fallecen en 2 años.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 113: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/113.jpg)
Características
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 114: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/114.jpg)
Miocardiopatía ventricular derecha arritmogena (MVDA)-Enfermedad hereditaria musculo cardiaco.-Provoca insuficiencia ventricular derecha y diversos trastornos del ritmo.-Pared ventrículo adelgazada (por desaparición de miocitos) con infiltración adiposa y fibrosis.-Síndrome de Naxos.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 115: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/115.jpg)
MVDA
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 116: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/116.jpg)
Miocardiopatía Hipertrófica (MCH)-Hipertrofia del miocardio.-Llenado diastólico anormal.-1/3 casos obstrucción intermitente al flujo de salida ventricular.
-Causa: mutación genes codifican proteínas del sarcomero.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 117: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/117.jpg)
Morfología
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 118: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/118.jpg)
Patogenia-Mutaciones cualquier gen codifica sarcomero.-Patrón de transmisión autosómico HCM-b (gen cadena pesada miosina).
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 119: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/119.jpg)
Características clínicas-Descenso de volumen sistólico.-Disnea de esfuerzo.-Soplo sistólico de eyección áspero.-Fibrilación auricular.-Formación trombos (embolia).-Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento.-Arritmias ventriculares.-Muerte súbita.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 120: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/120.jpg)
Miocardiopatía restrictiva
-Descenso básico distensibilidad ventricular.-Consecuencia: Deteriora llenado ventricular en diástole.-Idiopática: asociada fibrosis por radiación, amiloidosis, sarcoidosis, tumores metastasicos.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 121: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/121.jpg)
Morfología-Ventrículo: un poco aumentado.-Miocardio: consistencia firme no distendible.-Dilatación biauricular.-Nivel microscópico: fibrosis intersticial focal o difusa.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 122: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/122.jpg)
Fibrosis endomiocardica-Enfermedad en niños y jóvenes África (regiones tropicales).-Fibrosis endocardio y subendocardio ventricular.-Afecta válvula tricúspide y mitral.-Defecto funcional restrictivo.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 123: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/123.jpg)
Endomiocarditis de Loeffler-Da lugar a fibrosis endomiocardica (grandes trombos parietales).-Morfologia: similar a enfermedad tropical.-Eosinofilia periferica.-Necrosis endomiocardica.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 124: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/124.jpg)
Fibroelastosis endocardica
-Infrecuente de origen incierto.-Engrosamiento fibroelastico focal o difuso.-Afección a endocardio parietal ventriculo izquierdo.-2 primeros años de vida.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 125: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/125.jpg)
Etiología y Patogenia
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 126: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/126.jpg)
Morfología
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 127: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/127.jpg)
Características clínicas
Dos polos1. Asintomática, recuperación sin secuelas.2. Insuficiencia cardiaca o arritmias (muerte súbita). -Síntomas: cansancio, disnea, palpitaciones, malestar precordial y fiebre.-Riesgos clínicos imitan IM agudo.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 128: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/128.jpg)
Enfermedades Pericárdicas
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Acumulación de líquido
Inflamación Constricción fibrosa
¨Asociadas a otra enfermedad¨
![Page 129: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/129.jpg)
Derrame en pericárdio y Hemopedicardio
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Normal 30 a 50 ml
Transparente
Saco pericárdico
Color pajizo
Ciertas circunstancias
Líquido seroso
Sangre
Pus
Derrame pericárdico
Hemopericardio
Pericarditis purulenta
![Page 130: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/130.jpg)
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Derrame Pericárdico
LENTA ACUMULACIÓN
RÁPIDAACUMULACIÓN
No afecta la actividad del
corazón. Menos de 500 ml
200 a 300 ml, compresión de las
paredes auriculares y cavas
TAPONAMIENTO
CARDÍACO
MORTAL
![Page 131: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/131.jpg)
Pericarditis
Aguda
Serosa
Inflamatoria no infecciosa
Infección de tej Contiguos
Pericarditis Vírica
Fibrinosa y Serofibrinosa
Más frecuente
Liquido seroso + exudado fribrinoso
SUP. SECA CON RUGOSIDAD DE GRANO FINO.
Acumulación de liquido turbio color amarillo y fibrina
Purulenta (microbios)
Infecciones vecinas
Siembra desde la sangre
Diseminación linfática
Por cardiotomia
400-500 ml, liquido fluido y opaco hasta
pus
Hemorrágica
Sangre + derrame purulento/fibrinoso
Tumor maligno
Tras cirugía cardiaca
Caseosa
Origen tuberculoso
Crónica/ Cicatrizada
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
![Page 132: Patología Corazón](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012307/54638705af79590c328b470b/html5/thumbnails/132.jpg)
Pericarditis
Aguda Crónica/ Cicatrizada
¨Placa en coraza¨ Pericarditis adhesiva
Mediastinopericarditis aguda
Cardiomegalia
Pericarditis constrictiva