Les biofilms en industrie agroalimentaire : optimisation ...
PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I Lección 24 … · FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN...
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PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I
Lección 24
ETIOPATOGENIA DE LA PATOLOGÍA
PULPO-PERIAPICAL.
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* Ante cualquier tipo de agresión, la pulpa reacciona desarrollando
una respuesta inflamatoria inespecífica: pulpitis.
* La interrelación anatomo-funcional directa entre la pulpa y los
tejidos periapicales, conlleva la repercusión inmediata de la
inflamación pulpar a ese nivel: periodontitis apical.
ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD
PULPAR Y PERIAPICAL
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CONEXIÓN ANATÓMICA PULPO-PERIAPICAL
Comunicaciones entre pulpa y periodonto:
El tejido conectivo, los vasos sanguíneos y los
nervios se comunican a través del ápice, los
conductos laterales….
Hay una íntima conexión anátomo-funcional.
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PULPITIS
Proceso inflamatorio de la pulpa.
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PERIODONTITIS APICAL
“Inflamación del periodonto apical y/o lateral del diente”.
El canal radicular infectado es la
principal fuente de irritación microbiana
para el tejido periapical.
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PERIODONTITIS APICAL
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Proteínas plasmáticas
Células inflamatorias
Mediadores inflamación
Hiperemia pulpar
Trasudado del plasma
Edema intersticial
Estasis venoso
Incremento de la presión intrapulpar (16 mmHg)
PULPITIS IRREVERSIBLE
Dolor pulpar espontáneo
Compresión vascular y nerviosa
ETIOPATOGENIA DE LA PULPITIS Y PERIODONTITIS
AGENTES ETIOLÓGICOS
Caries - Traumatismo - OtrosPERIODONTITIS APICAL
Afectación del periápice
NECROSIS PULPAR
Isquemia pulpar
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FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
1) BACTERIAS (Infecciosa): CARIES.
2) TRAUMÁTISMOS.
3) YATROGENIA.
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INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
1) Aperturas en los tejidos duros (esmalte, dentina, cemento).
- Caries
- Exposiciones dentinarias de otro origen.
2) Otras vías.
45.000 a 50.000 túbulos / mm2
20.000 o 30.000 túbulos / mm2
Ø = 0.9 m
Ø = 2.5 m
PULPA
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VIAS DE INVASIÓN BACTERIANA
* Caries.
* Exposición dentinaria por procesos destructivos dentarios.
* Exposición dentinaria por pérdida de soporte periodontal: bolsas.
* Fracturas dentarias.
* Filtración marginal de restauraciones.
* Anomalías del desarrollo.
* Circulación sanguínea.
* Infección periapical del diente adyacente.
INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
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VIAS DE INVASIÓN BACTERIANA
Túbulos dentinarios: vía más frecuente.
- Caries.
- Abrasión.
- Atrición.
- Bolsa periodontal.
- Filtración marginal.
- Cracks.
- Fracturas dentarias.45.000 a 50.000 túbulos / mm2
20.000 o 30.000 túbulos / mm2
Ø = 0.9 m
Ø = 2.5 m
PULPA
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50.000 túbulos / mm2
25.000 túbulos / mm2
Ø = 0.9 m
Ø = 2.5 mPULPA
INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
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Ø = 0,9 – 2,5 m
BACTERIAS
INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
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VIAS DE INVASIÓN BACTERIANA
* Cavidad de caries.
* Dentina expuesta: túbulos dentinarios.
* Filtración marginal de obturaciones.
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VIAS DE INVASIÓN BACTERIANA
* Infección periodontal.
* Fracturas dentarias.
* Cracks y micro-cracks.
* Otras vías:
- Lesión periapical contigua.
- Bacteriemias transitorias (anacoresis)?
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INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
¿Pulpas necróticas infectadas en dientes “intactos”?
Presencia de micro-cracks
(Nair, 2002)
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* Las bacterias se organizan en “biofilms” en el interior de la pulpa cameral y de los conductos radiculares.
• El sistema de conductos radiculares representa un micro-ambiente especial en el que hay presiones selectivas que estimulan o inhiben el desarrollo de cada especie bacteriana.
* En cada pulpa / conducto se desarrollarán sólo algunas especies.
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS -
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a) Conducto vacío.
b) Invasión de los microorganismos al interior del conducto radicular.
c) Microorganismos flotantes (planctónicos).
d) Formación de biopelículas en las paredes del conducto principal y en los
conductos accesorios y secundarios, así como en los túbulos dentinarios.
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS INTRARRADICULARES -
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Si el conducto no ha sido bien obturado, los espacios que queden serán
invadidos por las bacterias remanentes en los túbulos dentinarios, que
desarrollarán biopelículas y crecerán, perpetuando la inflamación
periapical y provocando la infección periapical persistente y el fracaso
del tratamiento endodóncico.
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS EN DIENTES OBTURADOS -
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a) Liberación de microorganismos planctónicos de las biopelículas que
se encuentran en el interior del conducto.
b) Reacción inflamatoria que ocasiona lagunas reabsortivas en cemento
radicular.
c) Formación de biopelículas en las lagunas reabsortivas.
FACTORES QUE FACILITAN LA INVASIÓN BACTERIANA DE LA PULPA
- FORMACIÓN DE BIOFILMS EXTRARRADICULARES -
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De las más de 300 especies bacterianas reconocidas en la microflora
bucal, sólo algunas parecen ser capaces de invadir el espacio pulpar.
SE HAN DETECTADO MUCHOS TIPOS DE
BACTERIAS EN LA INFECCIÓN ENDODÓNCICA
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PRINCIPALES BACTERIAS DETECTADAS EN LA INFECCIÓN ENDODÓNCICA
• Tannerella forsythensis
Gram Negativos
Bacilos anaerobios:
- Porphyromonas
- Tannerella
- Treponema
- Fusobacterium
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PRINCIPALES BACTERIAS DETECTADAS EN LA INFECCIÓN ENDODÓNCICA
Anaerobios
Anaerobios / aerobios facultativosGram Positivos
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FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
1) BACTERIAS (Infecciosa).
2) TRAUMATISMOS.
3) YATROGENIA.
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TRAUMATISMOS: agentes mecánicos.
a) Traumatismos agudos:
- Exodoncia del diente adyacente (yatrogenia).
- Concusión, subluxación, luxaciones, avulsión.
b) Trauma crónico:
- Contacto prematuro, interferencia oclusal, bruxismo.
- Movimientos ortodóncicos (yatrogenia).
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
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FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
1) BACTERIAS (Infecciosa).
2) TRAUMÁTISMOS.
3) YATROGENIA.
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YATROGENIA:
a) Pulpitis dentistogénica (Seltzer): calentamiento – desecación.
- Preparación cavitaria.
- Tallado protésico.
b) Raspado y alisado radicular.
c) Materiales restauradores.
d) Blanqueamiento dental: pulpitis reversible; hipersensibilidad.
e) Yatrogenia periapical durante el tratamiento de conductos:
- Extravasación de soluciones irrigadoras, cementos, gutapercha.
- Sobreinstrumentación.
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
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RESPUESTA INFLAMATORIA
PULPAR Y PERIAPICAL
* Sea cual sea el agente etiológico, la pulpa y el periápice reaccionan
desarrollando una respuesta inflamatoria inespecífica.
* Es similar a la desarrollada en cualquier otro tejido del organismo.
* Se acompaña de una respuesta inmune específica anti-bacteriana.
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RESPUESTA INFLAMATORIA
PULPO - PERIAPICAL
ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD
PULPAR Y PERIAPICAL
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INFLAMACIÓN
- Concepto -
“Reacción de un tejido y su microcirculación
frente a un agente nocivo”.
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INFLAMACIÓN
- Causas -
* Agentes infecciosos.
* Agentes químicos.
* Agentes físicos.
* Tejidos necróticos.
* Hipersensibilidad.
* Yatrogenia.
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INFLAMACIÓN
- Clasificación morfológica-
1) PARENQUIMATOSA.
2) EXUDATIVA.
- Catarral
- Fibrinosa
3) PRODUCTIVA.
- Fibroesclerosante.
- Granulomatosa.
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INFLAMACIÓN
- Clasificación morfológica: exudativa -
Serosa Purulenta Fibrinosa
* Catarral (katarrein = fluir): material líquido.
- Serosa: trasudado del plasma, algo de fibrina, pocos leucocitos.
- Supurativa: leucocitos, piocitos, pus.
Flemón, Foco supurado, Absceso.
* Fibrinosa: material semisólido; serosas, mucosas.
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INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA
Leucocito -------------------------------------------- > PiocitoVacuolización y cariorrexis
Pus
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Absceso (delimitado
por tej. granulación)Flemón (en intersticio) Foco supurado (en el
espesor del órgano)
Necrosis
colicuativa
INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA
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INFLAMACIÓN
- Clasificación morfológica: productiva-
* Fibroesclerosante (fibrosis).
* Granulomatosa (tej. de granulación):
- Agregados o nódulos celulares d 1-2 mm.
- Vasos sanguíneos.
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INFLAMACIÓN
- Clasificación clínico-patológica -
AGUDA
(Sintomática)
CRONICA
(Asintomática)
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RESPUESTA
INFLAMATORIA
INFLAMACIÓN
- Clasificación clínico-patológica -
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INFLAMACIÓN AGUDA
INFLAMACIÓN
- Clasificación clínico-patológica -
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INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN
- Clasificación clínico-patológica -
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INFLAMACIÓN AGUDA
- Inicio brusco, síntomas
manifiestos (dolor, rubor,
calor, tumor, impotencia
funcional), corta duración
(min – días).
- Exudativa: acumulación de
fluidos y componentes
plasmáticos en tej. afectado.
- Predominio de leucocitos
polimorfonucleares.
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INFLAMACIÓN AGUDA
- Signos cardinales (Celso, 30 a. J. C.) -
CALOR RUBOR TUMOR DOLOR FUNCION
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INFLAMACIÓN
CRÓNICA
- Instauración paulatina,
síntomas solapados (fistula,
osteolisis…), larga duración
(meses).
- Productiva: proliferación de
vasos sanguíneos y tej.
conectivo.
- Predominio de plasmocitos,
linfocitos y macrófagos.
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DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
* Ser cauto en el pronóstico (reservado; incierto).
* Probabilidades de éxito del tratamiento de conductos:
- Sin lesión periapical previa: 95% éxito.
- Con lesión periapical previa: 80 – 85% de éxito.
- Retratamientos no quirúrgicos: 65% de éxito.
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PLAN DE TRATAMIENTO
* Considerar el diente afectado desde el punto de vista integral: no ha
dientes enfermos sino pacientes enfermos.
* Factores a considerar:
- Valor funcional del diente: oclusión, pilar de prótesis…
- Factibilidad de la restauración.
- Estado periodontal.
- Pronóstico de la lesión: fracturas, diente fisurado, reabsorciones…
- Interés del propio paciente.
- Valoración de la dificultad del caso (AAE).
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PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I
Lección 24
ETIOPATOGENIA DE LA PATOLOGÍA
PULPO-PERIAPICAL.