Patogenicidad y Flora Normal

TALLER No. 5Mecanismos de Patogenicidad

YFlora Normal

Dr. Francisco ArochaProfesor Asociado Cátedra de Bacteriologia y Virologia

Mecanismos inespecíficos de la

Respuesta Inmunitaria

Inmunidad innata

MECANISMOS DE MECANISMOS DE PATOGENICIDADPATOGENICIDAD

Definiciones:Definiciones:

Patología: son las enfermedades Patología: son las enfermedades que produce un microorganismo: que produce un microorganismo: Ejemplo NeumoníaEjemplo Neumonía

Patogenia: son los pasos o vías que Patogenia: son los pasos o vías que utiliza el microorganismo para utiliza el microorganismo para llegar al órgano blancollegar al órgano blanco


Definiciones:Definiciones:Patogenicidad: es la capacidad que Patogenicidad: es la capacidad que

posee un microorganismo de producir posee un microorganismo de producir una enfermedad (patógeno y no una enfermedad (patógeno y no patógeno).patógeno).

Virulencia: es el grado de patogenicidad Virulencia: es el grado de patogenicidad que posee un microorganismo.que posee un microorganismo.

Inoculo: es la cantidad mínima de Inoculo: es la cantidad mínima de microorganismo capaz de producir microorganismo capaz de producir patología.patología.


Relación:Relación:

HuéspedHuésped

PatógenoPatógeno


Factores de Virulencia:Factores de Virulencia:

ExposiciónExposición

endógenaendógena

exógenoexógeno


Factores de Virulencia:Factores de Virulencia:Vías de penetración:Vías de penetración:

IngestiónIngestiónInhalaciónInhalaciónPenetración DirectaPenetración Directa

TraumatismoTraumatismoPunciónPunciónPicadura O MordeduraPicadura O MordeduraSexualSexualTransplacentariaTransplacentariaTransfusiónTransfusión


Factores de Virulencia:Factores de Virulencia:Colonización:Colonización:Factores de adherencia:Factores de adherencia:Capsula polisacaridaCapsula polisacaridaPilis o fimbriasPilis o fimbriasProteasa de IgAProteasa de IgAAdhesinasAdhesinas

Ácidos LipoproteicosÁcidos LipoproteicosProteínas De Membrana ExternaProteínas De Membrana ExternaHemaglutininasHemaglutininasFlagelosFlagelos

Unión a receptores específicos (Gal-Gal)-fimbria PUnión a receptores específicos (Gal-Gal)-fimbria P


Factores de Virulencia:Factores de Virulencia:Penetración:Penetración:ElastasasElastasasColagenasaColagenasaHialuronidasaHialuronidasaNucleasasNucleasasEstreptolisina (lisar los fagocitos)Estreptolisina (lisar los fagocitos)Proteína A: inhiben la quimiotaxisProteína A: inhiben la quimiotaxisProteína M: evita la muerte intracelularProteína M: evita la muerte intracelularCapsula antifagociticaCapsula antifagociticaCapsula de acido hialuronicoCapsula de acido hialuronicoSideroforosSideroforos


Factores de Virulencia:Factores de Virulencia:TOXINAS:TOXINAS:Exotoxina: Exotoxina: naturaleza proteicanaturaleza proteica

citolitica: Cl. perfingescitolitica: Cl. perfingesbipartitita (A y B): Vibrio choleraebipartitita (A y B): Vibrio cholerae

Endotoxina: Endotoxina: naturaleza lipopolisacaridanaturaleza lipopolisacarida ( (LIPIDO A)LIPIDO A)

FiebreFiebreHipotensiónHipotensiónTrastornos de la CoagulaciónTrastornos de la Coagulación


Factores de Virulencia:Factores de Virulencia:

TOXOIDE: toxina a la cual por TOXOIDE: toxina a la cual por medios físicos o químicos se le medios físicos o químicos se le suprime sus propiedades suprime sus propiedades patógenas persistiendo su patógenas persistiendo su actividad antigenica. Inducción de actividad antigenica. Inducción de producción de anticuerpos.producción de anticuerpos.

MECANISMOS DE DEFENSA DEL MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPED (INMUNIDAD Y HUESPED (INMUNIDAD Y

RESPUESTA INMUNITARIARESPUESTA INMUNITARIA)) INMUNIDAD: MECANISMOS DE INMUNIDAD: MECANISMOS DE

RESISTENCIA A LAS INFECCIONES. RESISTENCIA A LAS INFECCIONES. ABARCA TODOS LOS FENOMENOS QUE ABARCA TODOS LOS FENOMENOS QUE EVITAN QUE LOS MICROBIOS NOS EVITAN QUE LOS MICROBIOS NOS INFECTEN Y TAMBIEN LOS MECANISMOS INFECTEN Y TAMBIEN LOS MECANISMOS RESPONSABLES DE LA RECUPERACION DE RESPONSABLES DE LA RECUPERACION DE LAS INFECCIONESLAS INFECCIONES

PUEDE SER:PUEDE SER:

A.A. NATURAL (INNATA)NATURAL (INNATA)

B.B. ADQUIRIDA (ADAPTATIVA)ADQUIRIDA (ADAPTATIVA)

INMUNIDAD NATURAL NATURAL

RESISTENCIA A LAS INFECCIONES QUE NO SE RESISTENCIA A LAS INFECCIONES QUE NO SE ADQUIERE POR CONTACTO CON UN ANTIGENO.ADQUIERE POR CONTACTO CON UN ANTIGENO.

ES INESPECIFICA E INCLUYE:ES INESPECIFICA E INCLUYE:- BARRERAS A AGENTES INFECCIOSOS:BARRERAS A AGENTES INFECCIOSOS:

(PIEL – MUCOSAS INTACTAS)(PIEL – MUCOSAS INTACTAS)- CELULAS ASESINAS NATURALES (NK)CELULAS ASESINAS NATURALES (NK)- FAGOCITOSISFAGOCITOSIS- INFLAMACIONINFLAMACION- INTERFERONINTERFERON- OTROS FACTORES INESPECIFICOSOTROS FACTORES INESPECIFICOS

INMUNIDAD NATURAL NATURAL

PUEDE VARIAR CON:PUEDE VARIAR CON:- EDADEDAD- ACTIVIDAD HORMONALACTIVIDAD HORMONAL- ACTIVIDAD METABOLICAACTIVIDAD METABOLICA

INMUNIDAD ADQUIRIDAINMUNIDAD ADQUIRIDA

SE PRODUCE DESPUES DE LA SE PRODUCE DESPUES DE LA EXPOSICION A UN ANTIGENO ( POR EXPOSICION A UN ANTIGENO ( POR EJEMPLO UN AGENTE INFECCIOSO)EJEMPLO UN AGENTE INFECCIOSO)

ES ESPECIFICAES ESPECIFICA MEDIADA POR MEDIADA POR ANTICUERPOS ANTICUERPOS O POR O POR

CELULAS LINFOIDESCELULAS LINFOIDES PUEDE SER PASIVA O ACTIVAPUEDE SER PASIVA O ACTIVA

INMUNIDAD ADQUIRIDA PASIVAINMUNIDAD ADQUIRIDA PASIVA

TRANSMITIDA POR ANTICUERPOS O TRANSMITIDA POR ANTICUERPOS O LINFOCITOS PREFORMADOS EN OTRO LINFOCITOS PREFORMADOS EN OTRO HUESPED.HUESPED.

LA ADMINISTRACION PASIVA DE LA ADMINISTRACION PASIVA DE ANTICUERPOS (ANTISUEROS) CONTRA ANTICUERPOS (ANTISUEROS) CONTRA BACTERIAS (DIFTERIA, TETANOS, BACTERIAS (DIFTERIA, TETANOS, BOTULISMO, ETC) HACE QUE EL INDIVIDUO BOTULISMO, ETC) HACE QUE EL INDIVIDUO DISPONGA DE INMEDIATO DE DISPONGA DE INMEDIATO DE ANTICUERPOS (ANTITOXINA) PARA ANTICUERPOS (ANTITOXINA) PARA NEUTRALIZAR TOXINASNEUTRALIZAR TOXINAS

INMUNIDAD ADQUIRIDA PASIVAINMUNIDAD ADQUIRIDA PASIVA(INMUNIZACION PASIVA(INMUNIZACION PASIVA))

VENTAJAS: DISPONIBILIDAD VENTAJAS: DISPONIBILIDAD INMEDIATAINMEDIATA

DESVENTAJAS: CORTA DURACION DESVENTAJAS: CORTA DURACION (ANTI.C. PRESTADOS)(ANTI.C. PRESTADOS)

POSIBLE POSIBLE HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD

INMUNIDAD ADQUIRIDA ACTIVAINMUNIDAD ADQUIRIDA ACTIVA

RESISTENCIA A LAS INFECCIONES INDUCIDA DESPUES DEL CONTACTO CON RESISTENCIA A LAS INFECCIONES INDUCIDA DESPUES DEL CONTACTO CON ANTIGENOS “EXTRAÑOS” (MICROORGANISMOS O SUS PRODUCTOS) ANTIGENOS “EXTRAÑOS” (MICROORGANISMOS O SUS PRODUCTOS)

EL CONTACTO PUEDE CONSISTIR EN:EL CONTACTO PUEDE CONSISTIR EN:

- INFECCION CLINICA O SUBCLINICA (INAPARENTE)INFECCION CLINICA O SUBCLINICA (INAPARENTE)

- INMUNIZACION CON AGENTES INFECCIOSOS VIVOS O MUERTOS O SUS INMUNIZACION CON AGENTES INFECCIOSOS VIVOS O MUERTOS O SUS ANTIGENOSANTIGENOS

- EXPOSICION A PRODUCTOS MICROBIANOS (TOXINAS, TOXOIDES)EXPOSICION A PRODUCTOS MICROBIANOS (TOXINAS, TOXOIDES)

- TRANSPLANTES DE CELULAS EXTRAÑASTRANSPLANTES DE CELULAS EXTRAÑAS

EN TODOS ESTOS CASOS EL HUESPED PRODUCE ANTICUERPOS DE EN TODOS ESTOS CASOS EL HUESPED PRODUCE ANTICUERPOS DE MANERA ACTIVA Y LAS CELULAS LINFOIDES ADQUIEREN CAPACIDAD PARA MANERA ACTIVA Y LAS CELULAS LINFOIDES ADQUIEREN CAPACIDAD PARA RESPONDER A LOS ANTIGENOS.RESPONDER A LOS ANTIGENOS.

INMUNIDADINMUNIDAD ADQUIRIDA ACTIVA ADQUIRIDA ACTIVA

VENTAJAS:VENTAJAS:- RESISTENCIA DE LARGA DURACIONRESISTENCIA DE LARGA DURACION- MEMORIA DE CONTACTO PREVIO CON EL ANTIGENOMEMORIA DE CONTACTO PREVIO CON EL ANTIGENO- CAPACIDAD PARA RESPONDER CON RAPIDEZ Y CON CAPACIDAD PARA RESPONDER CON RAPIDEZ Y CON

MAYOR GRADO EN CONTACTOS SUBSECUENTES MAYOR GRADO EN CONTACTOS SUBSECUENTES CON EL MISMO ANTIGENOCON EL MISMO ANTIGENO

DESVENTAJAS:DESVENTAJAS:- INICIACION LENTA DE LA RESISTENCIAINICIACION LENTA DE LA RESISTENCIA- NECESIDAD DE CONTACTO PROLONGADO O NECESIDAD DE CONTACTO PROLONGADO O

REPETIDO CON EL ANTIGENOREPETIDO CON EL ANTIGENO

BARRERAS FISIOLOGICAS BARRERAS FISIOLOGICAS (PIEL Y MUCOSAS(PIEL Y MUCOSAS))

PIELPIEL

POCOS MICROORGANSIMOS TIENEN CAPACIDAD POCOS MICROORGANSIMOS TIENEN CAPACIDAD PARA PENETRAR LA PIEL INTACTA.PARA PENETRAR LA PIEL INTACTA.MUCHAS PUEDEN HACERLO POR: GLANDULAS MUCHAS PUEDEN HACERLO POR: GLANDULAS SUDORIPARAS, GLANDULAS SEBACEAS O FOLICULOS SUDORIPARAS, GLANDULAS SEBACEAS O FOLICULOS PILOSOS.PILOSOS.EL SUDOR Y LAS SECRECIONES SEBACEAS POSEEN: EL SUDOR Y LAS SECRECIONES SEBACEAS POSEEN: pH ACIDO, CIERTAS SUSTANCIAS QUIMICAS (ACIDOS pH ACIDO, CIERTAS SUSTANCIAS QUIMICAS (ACIDOS GRASOS) Y TIENEN PROPIEDADES ANTIMICROBIANAS GRASOS) Y TIENEN PROPIEDADES ANTIMICROBIANAS QUE ELIMINAN LOS MICROORGANISMOS QUE ELIMINAN LOS MICROORGANISMOS PATOGENOSPATOGENOS..

BARRERAS FISIOLOGICAS BARRERAS FISIOLOGICAS (PIEL Y MUCOSAS)(PIEL Y MUCOSAS)

TAMBIEN POSEE TAMBIEN POSEE LISOZIMA LISOZIMA (DISUELVE PAREDES (DISUELVE PAREDES MICROBIANAS) Y OTRAS ENZIMASMICROBIANAS) Y OTRAS ENZIMAS

LISOZIMA TAMBIEN ESTA PRESENTE EN LISOZIMA TAMBIEN ESTA PRESENTE EN LAGRIMAS, SECRECIONES RESPIRATORIAS Y LAGRIMAS, SECRECIONES RESPIRATORIAS Y CERVICALES.CERVICALES.

LA RESISTENCIA DE LA PIEL VARIA CON LA LA RESISTENCIA DE LA PIEL VARIA CON LA EDADEDAD


MUCOSAS:MUCOSAS:

PELICULA DE MOCO EN VIAS RESPIRATORIASPELICULA DE MOCO EN VIAS RESPIRATORIAS LAS BACTERIAS SON RETENIDAS POR EL MOCOLAS BACTERIAS SON RETENIDAS POR EL MOCO MOCO RESPIRATORIO CONTIENE LISOZIMA E Ig A MOCO RESPIRATORIO CONTIENE LISOZIMA E Ig A EPITELIO CILIADO DESPLAZA LOS GERMENESEPITELIO CILIADO DESPLAZA LOS GERMENESIg A DE SECRECION (ANTICUERPOS ANTI ADHESINA) Ig A DE SECRECION (ANTICUERPOS ANTI ADHESINA) IMPIDE FIJACION DE GERMENES A MUCOSAS (EJ; E. IMPIDE FIJACION DE GERMENES A MUCOSAS (EJ; E. coli EN ORINA). ALGUNOS GERMENES SUPERAN coli EN ORINA). ALGUNOS GERMENES SUPERAN ESTA RESISTENCIA AL PRODUCIR PROTEASAS ESTA RESISTENCIA AL PRODUCIR PROTEASAS (DESCOMPONE ANTICUERPOS)(DESCOMPONE ANTICUERPOS)

BARRERAS FISIOLOGICAS BARRERAS FISIOLOGICAS (PIEL Y MUCOSAS(PIEL Y MUCOSAS))

CAPTACION POR CELULAS FAGOCITICAS Y PASO A CAPTACION POR CELULAS FAGOCITICAS Y PASO A LINFATICOS LUEGO A GANGLIOS LINFATICOS LINFATICOS LUEGO A GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES (BARRERAS) Y DESPUES DEL REGIONALES (BARRERAS) Y DESPUES DEL CONDUCTO TORACCICOCONDUCTO TORACCICO

APARATO MUCOCILIAR RESPIRATORIO ES APARATO MUCOCILIAR RESPIRATORIO ES AYUDADO POR LOS MACROFAGOS ALVEOLARES. AYUDADO POR LOS MACROFAGOS ALVEOLARES. ESTO PUEDE SER SUPRIMIDO POR ALCOHOL, ESTO PUEDE SER SUPRIMIDO POR ALCOHOL, NARCOTICOS, HUMO, HIPOXIA, ETC Y HABRA NARCOTICOS, HUMO, HIPOXIA, ETC Y HABRA PREDISPOSICION A NEUMONIASPREDISPOSICION A NEUMONIAS

PELOS NASALES Y REFLEJO TUSIGENO PREVIENEN PELOS NASALES Y REFLEJO TUSIGENO PREVIENEN ASPIRACION.ASPIRACION.


VIAS GASTROINTESTINALES: VARIOS MECANISMOS PARA VIAS GASTROINTESTINALES: VARIOS MECANISMOS PARA INACTIVAR BACTERIASINACTIVAR BACTERIAS- SALIVA: CONTIENE MUCHAS ENZIMAS PROTEOLITICASSALIVA: CONTIENE MUCHAS ENZIMAS PROTEOLITICAS- ACIDEZ GASTRICAACIDEZ GASTRICA- INTESTINO DELGADO: ENZIMAS PROTEOLITICAS Y INTESTINO DELGADO: ENZIMAS PROTEOLITICAS Y

MACROFAGOS ACTIVOS MACROFAGOS ACTIVOS- FLORA NORMAL DE MUCOSASFLORA NORMAL DE MUCOSAS

A.A. INTERFERENCIA BACTERIANAINTERFERENCIA BACTERIANA

B.B. LACTOBACILLUS DE VAGINA: pH ACIDO QUE INHIBE LACTOBACILLUS DE VAGINA: pH ACIDO QUE INHIBE LEVADURAS, ANAEROBIOS Y GRAM (-)LEVADURAS, ANAEROBIOS Y GRAM (-)

MECANISMOS INMUNITARIOS MECANISMOS INMUNITARIOS INESPECIFICOSINESPECIFICOS

FAGOCITOSISFAGOCITOSIS SISTEMA RETICULO ENDOTELIALSISTEMA RETICULO ENDOTELIAL RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA FIEBREFIEBRE

Respuesta Inmunitaria Innata

Inmunidad Innata o Natural

Respuesta inicial a los microorganismos que impide la infección del huésped y es capaz de eliminar microorganismos

Sus mecanismos se utilizan a menudo en la inmunidad adaptativa para eliminar microorganismos

Influye en la naturaleza de las respuestas inmunitarias adaptativas para optimizar su eficacia

Diferencias entre Inmunitaria Innata y Adaptativa

EspecificidadEspecificidad Para estructuras Para estructuras compartidas con compartidas con distintos tipos distintos tipos de de microorganismosmicroorganismos

Para detalles Para detalles estructurales de estructurales de las moléculas las moléculas microbianas microbianas (antígenos)(antígenos)

ReceptoresReceptores Codificados en la Codificados en la línea germinallínea germinal

Genes Genes reordenados reordenados durante el durante el desarrollodesarrollo

Distribución de Distribución de receptoresreceptores

No clonalNo clonal ClonalClonal

Discriminación Discriminación entre lo propio y entre lo propio y lo extrañolo extraño

SíSí Sí, puede ser Sí, puede ser imperfectaimperfecta

Elementos de la Respuesta Inmunitaria Innata

Barreras físicas y Barreras físicas y químicasquímicas

Capas EpitelialesCapas Epiteliales

DefensinasDefensinasPrevención entrada Prevención entrada de microorganismos de microorganismos y destruccióny destrucción

Células efectoras Células efectoras circulantescirculantes

NeutrófilosNeutrófilos

MacrófagosMacrófagos

Células NKCélulas NK

FagocitosisFagocitosis

Lisis celularLisis celular

Secreción de Secreción de citocinascitocinas

Proteínas efectoras Proteínas efectoras circulantescirculantes

ComplementoComplemento

Proteína ligadora de Proteína ligadora de manosamanosa

Proteína C reactivaProteína C reactiva

Destrucción de Destrucción de microorganismosmicroorganismos

OpsonizaciónOpsonización

Activación Activación leucocitarialeucocitaria

Citocinas de la Citocinas de la respuesta innatarespuesta innata

TNF, IL 1TNF, IL 1

INF g, a y bINF g, a y b

IL 12, IL 15IL 12, IL 15

IL 10, TGF bIL 10, TGF b

InflamaciónInflamación

Activa MO y resiste Activa MO y resiste virusvirus

Induce INF g, Induce INF g, prolifera NKprolifera NK

Controlan la Controlan la inflamacióninflamación

Barreras epitelialesBarreras epiteliales

Tres interfases: piel, mucosa Tres interfases: piel, mucosa respiratoria y digestivarespiratoria y digestiva

Producción de péptidos antibióticos Producción de péptidos antibióticos naturales: defensinas y criptocidinasnaturales: defensinas y criptocidinas

Linfocitos intraepiteliales: cálulas T Linfocitos intraepiteliales: cálulas T gamma-delta y linfocitos B-1gamma-delta y linfocitos B-1

MastocitosMastocitos


InflamaciónInflamación

Respuesta del tejido vivo vascularizado a una Respuesta del tejido vivo vascularizado a una agresión localagresión local

FagocitosisFagocitosis

Proceso mediante el cual los fagocitos Proceso mediante el cual los fagocitos eliminan a los microorganisnos que endocitaneliminan a los microorganisnos que endocitan


Rodamiento - PavimentaciónAdherencia

Quimiotaxis

Migración

Reclutamiento de Leucocitos en sitios de infección

Depende de la estimulación de citocinas y está mediado por los receptores de asentamiento leucocitarios y por los ligandos endoteliales de estos receptores

Reclutamiento de Leucocitos en sitios de infección

Modelo de múltiples pasos para el Reclutamiento de Leucocitos en sitios de infección

Destrucción de microorganismos fagocitados

Se produce por medio de la fusión de los lisosomas con los fagosomas

Mecanismos de destrucción de microorganismos fagocitados

Otras funciones de los macrófagos

Activación de las Células NK

Células NK

Provocan lisis de células infectadas por virus y secretan citocinas como IFN gamma que activa macrófagos para destruir microorganismos fagocitados

Inmunidad Innata Inmunidad Adaptativa

Proteínas Efectoras de la Respuesta Inmune Inespecífica

Complemento Activación por vía alternaGeneración de C3b

Complejo de Ataque a la Membrana C5b6789

Proteína ligadora de Manosa

Fija complemento

Proteína C reactiva

OpsoninaFija C1q – Complemento vía

clásica

Citocinas de la Respuesta Inmune Inespecífica

IL 1 – IL 6 – TNF alfa proinflamatorias quimiocinas fase aguda

INF alfa e INF beta antivirales

IL 15 – IL 12 estimulan Células NK

IFN gamma estimula macrófagos

IL 10 – TGF beta controla la inflamación

Respuesta Inmune Inespecífica

1. Primera línea de defensa. Interactúa con el sistema adaptativo de dos maneras: la estimula directamente y permite que use sus mecanismos para eliminar microorganismos.

2. Componentes: barreras epiteliales, leucocitos (MO, PMN’s, NK), proteínas de fase fluida (complemento, PLM, PCR) y citocinas.

3. Utiliza receptores que reconocen patrones moleculares presente solo en microorganismos y que son esenciales para su supervivencia

Respuesta Inmune Inespecífica

4. Los neutrófilos son fagocitos de vida corta y los MO de acción prolongada.

5. Las células NK destruyen células infectadas y producen IFN gamma. Actúan por efecto de receptores inhibidores.

6. Las moléculas producidas durante las respuestas innatas estimulan e influyen en las adaptativas

Respuesta Celular

Respuesta Inmunitaria ante un Inmunógeno

Inmunógeno

Sistema Inmunitario

Respuesta Inmune Tolerancia

Sistemas y Mecanismos Sistemas y MecanismosInespecíficos Específicos

Humoral Celular

Activación de los Linfocitos T

Unión Ag-TCR Presentación Ag CMH II

Célula T efectora Célula T memoria

Proliferación Y diferenciación Interacción TCRLinfocito T CD4+

Activación de Célula T Activación de PTK

Liberación de Citocinas Activación diversas enzimas

Efectores de la Respuesta Inmune Específica

CELULAR:

•Reacciones de hipersensibilidad retardada

•Respuestas por CTL

•Respuestas por NK

Fases de la Hipersensibilidad Retardada

Fase I : de Reconocimiento/activación- Presentación antigénica- Sensibilización

Fase II: de Inflamación

Fase III: Resolución- Eliminación del elemento extraño

Lisis mediada por CTL

Reconocimiento del ActivaciónAntígeno y formación de CTLdel conjugado

Produccióndel Golpe mortal

Muerte celular porApoptosis y lisis osmótica Liberación de CTL

Respuesta Humoral

Respuesta Inmunitaria ante un Inmunógeno

Inmunógeno

Sistema Inmunitario

Respuesta Inmune Tolerancia

Sistemas y Mecanismos Sistemas y MecanismosInespecíficos Específicos

Humoral Celular

Fases de la Respuesta Inmune Específica

Fase I : de Reconocimiento- Presentación antigénica- Sensibilización

Fase II: de Activación- Proliferación- Diferenciación

Fase III: Efectora- Eliminación del elemento extraño

Activación de los Linfocitos B

Unión Ag-Ig membrana Presentación Ag CMH II

Célula Plasmática Célula B memoria

Proliferación Y diferenciación Interacción TCRLinfocito T CD4+

Activación de Célula B Señal Co-estimulatoriaUnión CD40-CD40L

Liberación de Citocinas Activación CD4+TH2

Evolución de los Centros Germinales

Activación de Células B Proliferación ypor Cel T CD4+ TH2+ diferenciación deactivadas células B

Células B de memoria “Switching” deCélulas plasmáticas isotipo

Maduración de laafinidad de las células B Proliferación clonal

Interacción con célulasdendríticas foliculares Hipermutación somática

Respuesta primaria

Respuesta secundaria

Latencia 5-10 días 1-3 días

Máxima respuesta

Menor Mayor

Isotipo Ig M Ig G, Ig A e Ig E

Afinidad Menor Mayor

Inducida x inmunógenos

todos Ag protéicos

Inmunización Dosis altas Dosis bajas

Diferencias entre la respuesta de anticuerpos primaria y secundaria

Efectores de la Respuesta Inmune Específica

HUMORAL:

•Neutralización de virus

•Neutralización de toxinas

•Opsonización

•Activación del complemento

•Citotoxicidad celular dependiente de Acps

FLORA NORMALFLORA NORMAL

Definición: son los microorganismos Definición: son los microorganismos que con frecuencia se encuentran que con frecuencia se encuentran en diferentes sitios del cuerpo en diferentes sitios del cuerpo humano normal y saludable sin humano normal y saludable sin producir dañoproducir daño


Flora normal residente: es la flora normal Flora normal residente: es la flora normal que persiste en un lugar luego de la que persiste en un lugar luego de la administración de antibióticos. Ejemp: administración de antibióticos. Ejemp: St. viridansSt. viridans

Flora normal transitoria: Es la flora normal Flora normal transitoria: Es la flora normal que ocupa un lugar por breve tiempo y que ocupa un lugar por breve tiempo y no se restituye luego de la no se restituye luego de la anbioticoterapia Ejemp: St. pneumoniaeanbioticoterapia Ejemp: St. pneumoniae

Portador es el que posee bacterias Portador es el que posee bacterias potencialmente patógenos Ejemp: N. potencialmente patógenos Ejemp: N. meningitidismeningitidis


Beneficios:Beneficios: Compite con las bacterias patógenas.Compite con las bacterias patógenas. Producción de colimicinaProducción de colimicina Activación del sistema inmune.Activación del sistema inmune. Producción del pH acido de la vaginaProducción del pH acido de la vagina Absorción y síntesis de Vitaminas Absorción y síntesis de Vitaminas

como la Bcomo la B12,12, acido fólico, biotina y acido fólico, biotina y vitamina Kvitamina K


FOSAS NASALES:FOSAS NASALES:

S. AureusS. Aureus

St. PyogenesSt. Pyogenes

HaemophilusHaemophilus

NeumococoNeumococo


Flora normal de la boca: 10Flora normal de la boca: 101111

Streptococcus alfa hemoliticos y no hemoliticoStreptococcus alfa hemoliticos y no hemoliticoSt. ViridansSt. ViridansSt. MutansSt. MutansSt. salivariumSt. salivariumCandidasCandidasAnaerobios gram positivosAnaerobios gram positivosBacteroides melaninogenicusBacteroides melaninogenicusTreponemasTreponemasActinomicesActinomicesNeisserias no patogenasNeisserias no patogenasMoraxellaMoraxellaVeillonellaVeillonella


Flora normal de la Faringe.Flora normal de la Faringe.

St. viridansSt. viridans

St. Alfa hemoliticosSt. Alfa hemoliticos

N. meningitidisN. meningitidis

E. coliE. coli

KlebsiellaKlebsiella

ProteusProteus

PseudomonaPseudomona


Flora normal de la Piel: 10Flora normal de la Piel: 1033

S. aureusS. aureus

S. epidermidisS. epidermidis

EnterobacteriasEnterobacterias

MicrococcusMicrococcus

Corynebacterium (difteroides)Corynebacterium (difteroides)

PropinibacteriumPropinibacterium

CandidasCandidas


Flora normal de conjuntiva ocular:Flora normal de conjuntiva ocular:

Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus

S. epidermidisS. epidermidis

CorynebacteriumCorynebacterium

HaemophylusHaemophylus


Flora normal Intestino delgado: 10Flora normal Intestino delgado: 1033

LactobacilosLactobacilos

EstreptococosEstreptococos

CandidasCandidas

EnterococoEnterococo

EnterobacteriasEnterobacterias


Flora normal del Colon:10Flora normal del Colon:1011 11 (90% anaerobios)(90% anaerobios)BacteroidesBacteroidesEubacteriumEubacteriumEstreptococosEstreptococosFusobacteriumFusobacteriumBifidobacteriumBifidobacteriumClostridiumClostridiumCl. difficileCl. difficileLactobacillus bifidusLactobacillus bifidusEntrerococosEntrerococosEnterobacteriasEnterobacteriasKlebsiellaKlebsiellaE. coliE. coliProteusProteusLevadurasLevaduras


Vagina:Vagina:AnaerobiosAnaerobiosLactobacilos Bacilo de DoderleinLactobacilos Bacilo de DoderleinMicrococosMicrococosEnterobacteriasEnterobacteriasStaphylococcus aureusStaphylococcus aureusS. epidermidisS. epidermidisEstreptococosEstreptococosGardnerella vaginalisGardnerella vaginalisSt. agalactieSt. agalactieCorynebacteriumCorynebacteriumMicobacterium smegmatisMicobacterium smegmatis


PAPEL DE LA FLORA NORMAL EN LA PAPEL DE LA FLORA NORMAL EN LA ENFERMEDADENFERMEDAD

Las bacterias de la flora normal cuando Las bacterias de la flora normal cuando invaden zonas estériles producen enfermedad.invaden zonas estériles producen enfermedad.

Producción de cariesProducción de caries Formación de la placa dentariaFormación de la placa dentaria Endocarditis bacterianaEndocarditis bacteriana Infecciones oportunistasInfecciones oportunistas Diarrea por antibióticosDiarrea por antibióticos Flujo vaginalFlujo vaginal

Patogenicidad y Flora Normal

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