Patofyziologie respirace pro bakaláře
description
Transcript of Patofyziologie respirace pro bakaláře
Patofyziologie respirace pro bakaláře
MUDr. Marie Pometlová, CSc.
Respirace
Složka trojjediného suprasystému
Nečinnost jedné ze složek neslučitelná se životem !
Dýchání – plně automatizované, zcela bezděčné (za běžných podmínek)
Respirace (dýchání) zahrnuje
• Zevní dýchání (ventilaci)• Difusi dýchacích plynů přes
alveolokapilární membránu• Transport dýchacích plynů krví• Difusi dýchacích plynů z kapilár do tkáně k
mitochondriím (vnitřní dýchání)
• Dýchací systém plní i nerespirační funkce
Ventilace plic
• Výměna plynů mezi vnějším prostředím a alveoly
• Výměna plynů je možná jen díky rozdílu tlaků
• Činnost dýchacích svalů (mechanika dýchání)
• Řízena z CNS• Úzce souvisí s metabolismem
Dýchací svaly
Ventilace Arteriální PO2, PCO2
Chemoreceptory
Respirační centra
Negativní zpětnovazebná klička řídící ventilaci
Rovnice alveolární ventilace
PaCO2 = VCO2* R / VA
PaCO2 – parciální tlak arteriálního CO2
VCO2 – produkce CO2
R – ventilační kvocient, poměr CO2/O2 (u zdravých se rovná RQ)VA – alveolární ventilace
Klinické důsledky rovnice alveolární ventilace
(PaCO2 42 mmHg; 6,1 kPa)
• Hyperkapnie = hypoventilace
(PaCO2 38 mmHg; 4,5 kPa)
• Hypokapnie = hyperventilace
Změny ventilace• Fyziologie – pojmy
– Alveolární ventilace, ventilace mrtvého prostoru, - pnoe
– Dechový vzor
• Změny kvantity ventilace– Hyperventilace
– Hypoventilace
• Změny kvality ventilace– Změny dechového vzoru např. periodické dýchání
– Zástava dýchání (apnoe)
Spánková apnoe • Centrální typ
– Porucha dechových center
• Periferní (obstrukční) typ– Porucha proudění vzduchu v horních dýchacích cestách
• Jsou spojeny s hypoxií, aktivací sympatiku, probuzením• Důsledky:
– nekvalitní spánek, únava a mikrospánky během dne; – zvýšené riziko onemocnění kardiovaskulárního systému
Hyperventilace; příčiny a důsledky
• Podráždění respiračních center– Chlad– Acidosa– Těhotenství – Hyperventilační syndrom (HVS)
• Akutní a chronický (CNS, respir, kardio, GIT)
• Důsledky: – Hypokapnie (cévy!!!), RAL, excitovanost
Hypoventilace; příčiny
• Porucha receptorů
• Porucha center
• Porucha efektorů (dých. svalů)– Primární– Sekundárně v důsledku zvýšené dechové práce
(nejčastější příčina)
Hypoventilace; důsledky:
• Hyperkapnie
• Hypoxemie
• Acidosa
• Kolaps alveolů při výrazném snížení ventilace
• Dezorietovanost, ospalost
• Dušnost
• Kašel, bolest, ….
Dýchací svaly
Ventilace Arteriální PO2, PCO2
Chemoreceptory
Respirační centra
Negativní zpětnovazebná klička
Mechanika dýchání
• Mechanické vlastnosti nutné pro ventilaci– Změny tlaků– Změny objemů– Síly a odpory
P = 0
PA
PPl ~ - 5
Při dýchání musíme překonávat:Elastickou stažlivost Odpor v dýchacích cestách
Když je plicní poddajnostpříliš nízká,
PPl je více negativní
vyšší práce inspiračních svalů.
Když je odpor dýchacích cest příliš vysoký, potom
PA musí být během inspirace
více negativní vyšší práce inspiračních svalů
Zvýšená dechová práce
Příčiny:
• Zvýšený odpor dýchacích cest (obstrukční onemocnění)
• Snížená poddajnost (compliance) plicní tkáně (restrikční onemocnění)
Intesticiální onemocněníPoliomyelitisSvalové dystrofieOnemocnění pleury
Astma
Bronchitis
Zmenšené objemy Zvýšený odpor dýchacích cest
Dechový objem
Reziduální objem
EERV
IRV
FRC
VKP
TLC
Spirometrie, objemy
fyziologie
DV
IRV
ERV
RV
Restrikce
DV
IRV
ERV
RV
Norma
DV
IRV
ERV
RV
Obstrukce
Rozepsaný usilovný výdech
FVC = objem všeho vydechnutého vzduchu (Forced Vital Capacity)
FEV1 = objem vydechnutý za 1 sec (~80% FVC)
Čas (sec)0 1 2 3
Obj
em (
litrs
ry)
7 -
6 -
5 -
4 -
3 -
2 -
FVCFEV1
Čas (sec)0 1 2 3
Obj
em (
litrs
ry)
7 -
6 -
5 -
4 -
3 -
2 -
FVCFEV1
obstrukce
restrikce
Zkratky• DV (TV) – dechový objem• IRV, ERV – rezervní objemy (inspirační, exspirační)• RV – reziduální objem• TLC – celková plicní kapacita• FRC – funkční reziduální kapacita• FVC – forsírovaná vitální kapacita
• FEV1 – vitální kapacita vydechnutá za 1sekundu
Zvýšený odpor dýchacích cest extrathorakálních
• Příčiny zúžení horních cest dýchacích– Edém glottis– Ochrnutí hlasových vazů– Komprese trachey vně
• Projevy – Inspirační dušnost (stridor)– Zvýšená dechová práce
Zvýšený odpor intrathorakálních dýchacích cest; příčiny:
• Zúžení až utlačení bronchů vně (nádor,….)
• Kontrakce hladké svaloviny
• Edém sliznice
• Hlen v lumen bronchiolů (hypersekrece)
• Ztráta podpory okolí (emphysem)
Týká se bronchů bez chrupavky
CHOPN• Přesná definice dosud chybí• Porucha (trvalá irreverzibilní obstrukce)
• Nemoc (morfologický aspekt vzniku obstrukce)
• CHOPN je nemoc charakterizovaná omezením průtoku vzduchu v průduškách (bronchiální obstrukcí), které není úplně reverzibilní. Bronchiální obstrukce progreduje a je spojena s abnormální zánětovou odpovědí plic na škodlivé částice a plyny. (mezinárodní definice 2001)
• Emfyzém, chronická bronchitida, chronická obstrukční bronchitida, chronická obstrukce dýchacích cest a některé případy bronchiálního astmatu (britská hrudní společnost 1997)
(Postgraduální medicína 2003)
• Chronická obstrukční bronchopulmonální choroba CHOBPN (Robins 1998)
Chronická bronchitis
Astma bronchiale
Plicní emfyzém
Bronchiektázie
Bronchiolitis
Emfyzém
Chronická bronchitida
Chronická obstrukční bronchitida
Chronická obstrukce dýchacích cest
Některé případy bronchiálního astmatu
• Chronická obstrukční plicní nemoc CHOPN (Musil Postgradmed 2003)
Zvýšený odpor intrathorakálních dýchacích cest II
EXPOZICE ALERGENU
IMUNITNÍ REAKCE (M, IL-4, IL-5, IL-8, IGE, T a B ly)
Chemotaxe, aktivace Eo, Neu Degradace mastocytů
ZÁNĚT RESPIRAČNÍCH CEST
Alterace AChMRPorucha epitelu, fibrotizace
Vasodilatace; Mukosní sekrece; edém bronchů; bronchokonstrikce
Histamin, leukotrieny, prostaglandiny, chemotaktiny
Enzymy, kyslíkové radikály, MBP
Zánětové mechanismy u astmatu
Zvýšený odpor dýchacích cest
Hyperinflace
mrtvý prostor compliance
Alveolární hypoventilace
dechová práce
Nerovnoměrná ventilace
Výrazné poruchy V/Q
Změny dýchacích plynů (hypoxémie,
hyperkapnie)
PF akutní ataky astmatu
Kontrahované hladké svaly
Edém sliznice
Hlen uvnitř bronchu Zúžený průsvit
bronchiolu
Astmatický bronchiolus
Astma, respirační cesta
Astma, více zvětšeno
Tabákový kouř, vzdušné polutanty
Kontinuální dráždění a zánět
bronchů
Chronická bronchitis
Poškození elastinu a pojiva plic
Emphysem
CHOPN
Zdravá plíce Emfyzematická plíce
Centroacinární emfysem
Emfysem, chybění 1 antitrypsinu (vetší zvětšení)
Klinika Místo postižení
Hlavní patologické změny
Etiologie Symptomy
Chronická bronchitis
bronchus Hyperplasie mukosních žláz, hypersekrece
Tabákový kouření, plynné imise
Kašel; produkce sputa
Bronchi-ectasie
bronchus Dilatace a jizvení dýchacích cest
Přetrvávání těžkých infekcí
Kašel; purulentní sputum; horečka
Astma bronchiale
bronchus Zánět, výrazná sekrece hlenu, hyperplasie hladkých svalů
Imunologická nebo nedefinovatelná
Záchvatovité sípění, kašel, dušnost
Bronchio-litis
bronchio-lus
Zánět, jizvení, obliterace
Tabákový kouř, plynné imise, atd.
Kašel, dušnost
Emphysem acinus Destrukce alveolárních sept, zvětšení vzdušnosti plic
Tabákový kouř Dušnost
Zvýšení odporu dýchacích cest; důsledky
• Projeví se snížením rychlosti výdechu (flowmetry, rozepsaný výdech)
• Zprvu nebývá zmenšená VKP, (ale MMV)
• Zvětšuje se dechová práce (DF VT)
• Při velkém snížení rychlosti výdechu se mění hodnoty dýchacích plynů v krvi (hypoxemie a hypo-, normo, nebo hyperkapnie) pro poruchu ventilace a poměru V/Q
Rozepsaný usilovný výdech
FVC = objem všeho vydechnutého vzduchu (Forced Vital Capacity)
FEV1 = objem vydechnutý za 1 sec (~80% FVC)
Čas (sec)0 1 2 3
Obj
em (
litrs
ry)
7 -
6 -
5 -
4 -
3 -
2 -
FVCFEV1
Pozdní část forsírované exspirace: průtok je nezávislý na úsilí
P = 0
Předpoklad Ppl = +35
PA =+ 45
25
35
V některých místech dýchacích cest: tlak v jejich okolí převyšuje tlak v cestách a cesty kolabují
Vyšší úsilí, více cestkolabuje. Je vyšší odpor dýchacích cest, ale není zvýšen průtok vzduchu
7 6 5 4 3 2
Objem (Litry)
Průtok (L/sec)
8 -
6 -
4 -
2 -
0
Norma
Restrikce:Compliance
Obstrukce: odpor
Exspirační křivky průtok – objem (flow-volume loop) Jejich změny v důsledku nemocí
Poddajnost plic
• Compliance (C = V / P)– Převrácenou hodnotou C je E (elastance =
smrštivost)
• Podílejí se na ní: – Elastické vlastnosti plicní tkáně– Struktura plicní tkáně (prostorově)– Povrchové napětí (surfaktant)
Změny compliance • Zvyšuje se při prořídnutí tkáně (emphysem)
(zvýšení FRC)
• Snižuje se (snížení FRC)– Při zmenšení pružných vlastností plic
• Poruchou parenchymu (fibrotizace,…)
• Buněčnou infiltrací (zánět,…)
• Nedostatkem surfaktantu
– Zmenšením plicních objemů (pneumothorax)
Surfaktant
Směsice proteinů a lipidů (hlavně DPPC)
Na povrchu vzduch-voda orientuje molekuly; povrchové napětí a compliance
vzduch
voda
Sekretován v pozdní fázi gestace (pneumocyty typu II); při jeho nedostatečnosti vzniká IRDS (Infant
Respiratory Distress Syndrome), je zvýšena tendence plicních alveolů kolabovat.
Snížená poddajnost
• Onemocnění hrudníku (poruchy kostí, kloubů nebo svalů, obezita,…)
• Onemocnění plic– Restrikční onemocnění
• Fibrotizace plic
• Restrikce nádorem
• Zánětlivá onemocnění
• Plicní edém
Srdeční selhání
Exudativní fáze Fáze fibrotizace
Restrikční onemocnění; důsledky
• Projevují se snížením VKP, (ale ne díky RV)
• Nemají změněnou rychlost výdechu
• Zvyšuje se dechová práce
• Mění se dechový vzor ( VT RF)
• Pro změněnou plochu, na které může probíhat difuse, nalézáme hypoxemii a podle stupně poruchy je (ne)změněn i PaCO2
Metabolismus
Respirační kvocient RQ
• RQ = CO2 / O2
– Pro glukosu RQ = 1– Pro tuky RQ = 0,7– Pro smíšenou stravu RQ = 0,8
• Přes CO2 je řízena ventilace
Perfuze
4 – 8 litrů za minutu
8 000 litrů za den
Plicní řečiště, fyziologieOpačná reaktivita než systémových cév !!!
• Na zvýšený tlak krve reagují plicní cévy snížením jejich rezistence (kapacitní řečiště)
• Na snížení PAO2 (alveolární hypoxie) reagují plicní cévy vasokonstrikcí
Redukce počtu cév, obstrukce cév, vasokonstrikce, chronická acidosa, selhání levé komory
Plicní hypertenze
Přestavba stěny cévChronická plicní hypertenze
Hypertrofie, dilatace pravé srdeční komory
Pravostranné srdeční selhání
Ještě reverzibilní
Poměr ventilace perfuze
Jen dobře ventilovaný a dobře perfundovaný alveolus je funkční, tj.
může tam probíhat difuse.
PAO2 = 100
PACO2 = 40O2
CO2
VA
Q
Normální vyrovnané, homogenní plíce:alveolární ventilace a perfuze jsou vzájemně
přiměřeny
Ventilace
Perfuze
.
O2
CO2
VA
Q
Co se stane, pokud se ventilace lokálně v části plic ZVÝŠÍ, ale perfuze zůstane
konstantní ?
Ventilace
Perfuze
PAO2
PACO2
PAO2 > 100
PACO2 < 40
.
O2
CO2
VA
Q
Pokud se ventilace SNÍŽÍ a lokálníperfuze zůstane konstantní:
PACO2 se zvýší
PAO2 < 100
PACO2 > 40
.
PAO2 se sníží
O2
CO2
VA
Q
Pokud se lokálně v plicích zvýší nebo sníží obojí ventilace i perfuze stejně
PAO2 = 100
PACO2 = 40
.PACO2 nezměněn
PAO2 nezměněn
Složení alveolárních plynů je určenopoměrem ventilace perfuze VA/Q.
.
VA nízkáQ velmi nízký
Fyziologické vertikální plíce: mírné poruchy VA/Q
PAO2> 100
PACO2 < 40
.
VA vysokáQ vysoký
.
VA /Q vysoký (~ 3)
PAO2< 100
PACO2 > 40
VA /Q nízký (~0.6)
Výsledek: malý (< 10 mm Hg) A-a PO2 gradient
.
Apex
Base
Nízká compliance
Vysoká compliance
.
.
Poruchy poměru ventilace
Alveolární, funkční mrtvý prostorVenosní příměs, zkrat
Normální alveolus V/Q = 0,8
PAO2 = 100 mmHgPACO2 = 40 mmHg
PAO2 = 150PACO2 = 0
PAO2 = 40PACO2 = 46
Poruchy poměru V/Q
• Nízký poměr = venózní příměs– Snížená ventilace (nízké V)– Zvýšený průtok (vysoké Q)
• Vysoký poměr = mrtvý alveolární (funkční) prostor– Zvýšená ventilace (relativně)– Snížený průtok (nízké Q)
.
Venosní příměs (shunt) – příčiny
• Extralveolární (zvýšený průtok)– A-v malformace– Morbus Osler
• Alveolární (snížená ventilace)– Uzávěr dýchacích cest nádorem– Zúžení dýchacích cest (cystická fibrosa,
obstrukční choroba bronchopulmonální) – Snížená ventilace svalového původu
PAO2 = 40
PACO2 = 46
PaO2 = 40PaCO2 = 46
PAO2 = 100
PACO2 = 40
PaO2 = 100PaCO2 = 40
Krev z celých plic PaO2 = ??? PaCO2 = ???
+
V/Q = 0 V/Q = 0,8
Absolutní pravolevý zkrat
Normal VA/Q
PO2 = 100
VA/Q = 0
PO2 = 40
PaO2 = ?
Arteriální PO2 závisí na tom, jaká část srdečního výdeje protéká zkratem.
Zkrat
.
.
50% Absolutní zkrat; pomůže zdvojnásobená ventilace zbylé části normálních plic?
Krev z hyperventilovaných plic
Krev ze zkratu
PaO2 = 55
Velká alveoloarteriální (A-a)PO2 difference.
Ne!
20 -
15 -
10 -
5 -
Vol % O2
0 20 40 60 80 100 125Parciální tlak kyslíku (mmHg)
Arteriální krev při 50% zkratu.
Smísení stejných objemů krve, jedna část s 98% saturací a druhá s 75% saturací
Sat.: 98% 75% ~ 87%
Mix
PO2: 95 40 ~55
Efekt absolutního zkratu na arteriální PCO2
Normální VA/Q (~ 1)
PCO2 = 40
VA/Q = 0
Zkrat: PCO2 = 46
PaCO2 = ?
.
.
50% absolutní zkrat má malýefekt na arteriální PCO2
PCO2 (mmHg)
CO
2 ob
sah
(ml C
O2/
100
ml k
rev) Krev ze zkratu
Perfektníplíce
40 43 46
Arteriální krev
Účinek 50% absolutního zkratu na CO2. Pomůže tu zvýšení ventilace zbylé zdravé části plic?
PCO2 (mmHg)
CO
2 ob
sah
(ml C
O2/
100
ml k
rve) Krev ze zkratu
Perfektníplíce
34 40 46
Arteriální krev
Ano. Slabé zvýšení VA opraví efekt zkratu na CO2..
Krev z perfektních plic s vysokým inspirovaným PO2
krevze zkratu
Arteriální krevpři 20% zkratu.
20 -
15 -
10 -
5 -
Vol % O2
0 100 200 300 400 500Parciální tlak kyslíku (mmHg)
Absolutní zkrat má výrazný efekt na alveolo-arteriální PO2 rozdíl při vysokém PAO2.
Velký A-aPO2
Rozpuštěný O2
??? Otázka ???
U které z následujících situací očekáváte nízký PaO2
a) anemieb) otrava COc) abnormální hemoglobin s poloviční afinitou ke
kyslíkud) abnormální hemoglobin s dvojnásobnou afinitou ke
kyslíku e) plicní onemocnění s venózními zkraty
Venosní příměs – důsledky
• Snížení PaO2
• Snížení sycení krve O2
• Změny CO2 zvýšení (lokálně)
• Zvýšená ventilace– hodnoty O2 se nemohou vylepšit, – hodnoty CO2 se normalizují
Hypoxémie a normokapnie (parciální respirační selhání, hypoxické respirační selhání)
Mrtvý alveolární prostor - příčiny
• Vyvolán sníženou perfuzí– Embolizace plicnice– Plicní arterio-alveolární píštěle– Hereditární arteriovenosní malformace (morbus
Osler)
– Zkrat mezi alveolárním a bronchiálním řečištěm
PAO2 = 40
PACO2 = 46
PaO2 = 100PaCO2 = 40
PAO2 = 150
PACO2 = 40
PaO2 = PaCO2 =
Krev z celých plic PaO2 = ??? PaCO2 = ???
+
V/Q = 0,8 V/Q =
Bohrova rovnice mrtvého prostoru
PECO2 * VT =
PACO2 * (VT-VD) + PICO2 * VD
Např:
20 * 500 = 40 * (500 – VD)
VD = 250 ml
Poměr VT/VD = 0,5 (50%)
norma je 30%
Zvětšený alveolární mrtvý prostor; důsledky
• Zvětšený fyziologický (alveolární, funkční) mrtvý prostor (objem vzduchu, ve kterém neprobíhá, nebo je omezena výměna dýchacích plynů)
• Snížená alveolární ventilace (VE = VA + VD)
• V části s VD je vysoký poměr V/Q a v ostatních částech plic opačně nízký poměr V/Q s hypoxií atd.
• Zvýšená práce dýchacích svalů
Embolizace plic; důsledky• Lokálně Q ~ 0, VA/Q velmi široký;• Ostatní (klidné) části plic, Q je vysoký VA/Q je nízký,
velká A-a PO2 diference a nízký arteriální PO2.
• Je zvýšen jak zkrat, tak i mrtvý alveolární (funkční) mrtvý prostor
• Při masivní embolizaci plic je také velký zkrat hypoxémie
D’Alonzo et al., 1983. The mechanism of abnormal gas exchange in acute massive pulmonary embolism. Am. Rev. Respir. Dis. 128: 170-172.
Patient 1 Patient 2 Normal
VE (L/min) 17 13 ~6
FIO2 0.7 0.5 0.21
PaO2 89 98 90
A-a PO2 368 234 small
PvO2 38 33 40
VD/VT% 78 54 30
Velký zkrat a zároveň velký fysiologický mrtvý prostor.
PO2 (mm Hg)
PC
O2 (m
m H
g)
50 100 150
50
0
40
Nomogram Fahn – Rahne
Nízký V/Q
Norma V/Q = 0,8
Vysoký V/Q
Venosní krev Ateriální
krev
Inspirovaný vzduch
Rovnice alveolárních plynůPAO2 = PIO2 – PACO2/ R
PIO2= FIO2 * (BT - 47)
PACO2 = PaCO2
PIO2 = parciální tlak kyslíku v inspirovaném vzduchu
FIO2 = frakce inspirovaného kyslíku
R = poměr vydechovaného CO2 a O2
Klinické důsledky rovnice alveolárních plynů
• Alveolární PAO2 můžeme zvýšit:
– Zvýšením FIO2
– Snížením PACO2
• Pokud se zvýší PACO2 respektive PaCO2
– Nutně dochází ke snížení PAO2
Kazuistika27letá žena přišla na pohotovost a stěžovala si na bolest na hrudi trvající
několik hodin. Nekouří, užívá perorální antikoncepci.
Rtg a fyzikální vyšetření byly normální, kromě výrazné bolesti při hlubokém nádechu.
pH = 7,45;
PaCO2 = 31mmHg, HCO3- = 21mmol/l,
PaO2 = 83mmHg
(dýchala okolní vzduch; BP = 747mmHg)
Byla diagnostikována pleurodynie a dostala analgetika
Kazuistika - pokračování
• PIO2 = 157 mmHg
• PAO2 = 110 mmHg
• PaO2 = 83 mmHg
• PAO2 – PaO2 = 27 mmHg
• Následující den se pacientka vrátila pro přetrvávající obtíže, podle rtg se pravděpodobně jedná o embolizaci plicnice
Difuse
Plachta 10 x 15 m (tenisový kurt)
Difunduje 10 000 L vzduchu denně
Difuse není energeticky náročná, ale potřebuje velkou plochu a čas.
Difúze obecně
• Je přímo úměrná – Konstantě (zahrnuje vlastností molekul
difundujících látek)
– Rozdílu parciálních tlaků difundujících látek (tím také na rychlosti proudu krve)
– Difúzní ploše (velikosti plochy, na které probíhá)
• Nepřímo úměrná – Difúzní dráze (tloušťce membrány, přes kterou
probíhá)
Rovnovážné stavy dodání O2
Inspirovaný
Alveolární Arteriální
Venosní
150
100
50
0
PO2
Rozdíly parciálních (dílčích) tlaků
Inspirovaný
Alveolární ArteriálníVenosní
60
40
20
0
PCO2
Rovnovážné stavy vylučovaného CO2
Rozdíly parciálních (dílčích) tlaků
O2 Hb + O2
HbO2
O2
Alveolokapilární membrána0,21 – 1,0 m
Alveolární plyny
Plasma
Erytrocyt
O2
DIFUSE
Chemická reakce
Schéma difuse (alveolus-kapilára)
Difúze, měření
• Celková difúzní kapacita plic DL
• Transfer faktor TL
• Jednotka: ml (mmol) min-1 kPa-1
• Difúze O2 závisí i na ventilaci i na perfúzi
• Difúze CO závisí jen na difúzi
• Difúze N2O jen na perfúzi
Difúzní kapacita plic
• DLCO – difúzní kapacita • TLCO – transferfaktor • DLCO/VA – koeficient difúze
• Snížení častěji pro poruchy V/Q, než pro změnu tloušťky membrány
• Zvýšení při polyglobulii, polycytemii, zvýšené cirkulaci (námaha, venostáza)
Snížení difúzní kapacity
• Alveolokapilární blok (difúzní intersticiální procesy, fibrotizace)
• Zmenšení alveolárních objemů (pneumonie, atelektáza, karcinom, stavy po resekci plic)
• Zmenšení (ztráta) kapilární plochy (emfyzém, embolizace, periarteritida)
• Anemie, kouření
Zmenšení povrchu
Prodloužení difuzní dráhy
Prodloužení difuzní dráhy
Plicní edém
Zvýšení žilního tlaku v plicním
řečišti
Poškození kapilár (endotel)
Blokáda lymfatických cest
Zvýšení tlaku v levé síni
Dysfunkce chlopní
Dysfunkce levé komory srdeční
Onemocnění koronárních arterií
Snížená schopnost
odvádět tekutinu z intersticia
Hromadění tekutiny v
intersticiálním prostoru
Zvýšená permeabilita kapilár a porucha
produkce surfaktantu
Prostup tekutiny a plasmy do
interstictiálního prostoru a alveolů
PLICNÍ EDÉM
Plicní edém, příčiny žilní tlak (kardiogenní)
– 90% ICHS,
permeability kapilár (plicní - hematogenně, alveolárně)– Virové pneumonie, – Aspirace žaludeční šťávy,– Šoková plíce, ARDS
• Mix – Ve vysokých nadmořských výškách– Neurogenně vzniklý
Plicní edém, důsledky - a jejich příčiny
• Důsledky pro mechaniku dýchání– Sníží poddajnost plic
• Porucha surfaktantu kolaps alveolů• Snížení ventilovaných objemů plic
– Zvýší odpor dýchacích cest• Snížení objemů plic a edém v cestách• Reflexní bronchospasmus
• Důsledky pro dýchací plyny– Snížení oxygenace (poruchy difuze)
• Snížení ventilačních objemů V/Q zkrat• Porucha difuse pro snížení plochy, ztluštění membrány, snížení PAO2
ARDS
A – a diference pro O2
• DO2 = PAO2 – PaO2
• PAO2 = PIO2 – PACO2/R(Rovnice alveolárních plynů)
Kazuistika
• 54letý muž přišel na pohotovost. Stěžoval si na bolesti hlavy a dušnost.
• PaO2 = 89 mmHg• pH = 7,43• Hematokrit = 0,44• PaCO2 = 38 mmHg• Během vyšetření se mu trochu ulevilo a byl
objednán CT mozku na pozítří.
Kazuistika – pokračování
Příští den byl na pohotovost přivezen v bezvědomí. Doprovodem bylo sděleno, že se v domě pacienta asi porouchalo topení.
PaO2 =79 mmHg
PaCO2= 31 mmHgpH = 7,36
SaO2 = 53%, carboxyhemoglobin = 46%
Hypoxie, typy
• Hypoxická
• Cirkulační – Ischemická– Stagnační
• Transportní (anemická)
• Histotoxická
Hypoxie, změny v O2
hypoxická anemická stagnační histotoxická
Alveolus PAO2
N N N
Arter.PaO2 N N N
Arter.obsah O2 N N
Ven. PvO2
Ven. obsah O2
Arter – Ven rozdíl
N N až 0
Inspirovaný
Venózní
150
100
50
0
PO2
Mechanismy vedoucí ke zvýšení PO2 diference:
Alveolární Arteriální
Inadekvátní prokrveníHemoglobin, posun dolevaAnemieCO otrava
Hypoventilace
Všechny tyto poruchy vedou ke tkáňové hypoxii.
Poruchy difuseVA/Q poruchy:
Absolutní P-L shuntFyziologický zkratEmbolizace plicnice
.
Transport dýchacích plynů
Transport kyslíku
• PaO2
• Navázaný na hemoglobin
Transport CO2
• PaCO2
• HCO3-
• Navázaný na hemoglobin a jiné proteiny
Který pacient má méně kyslíku ?
Pacient A Pacient B
pH 7,48 7,32
PaCO2 34 mm Hg 74 mm Hg
PaO2 85 mm Hg 55 mm Hg
SaO2 95 % 85 %
Hemoglobin 70 g/L 150 g/L
Rovnice obsahu kyslíku
CaO2 = (SaO2 * Hb *1,34) + 0,003 PaO2
Po výpočtu:
Pac. A:
(0,97 * 70 *1,34) +(0,003 *85) = 91 mlO2/L krve
Pac. B:
(0,85 * 150 *1,34) +(0,003 *55) = 171 mlO2/L krve