Pitanja za usmeni deo za stomatologe

- Patoloska fiziologija - Pitanja za usmeni deo za stomatologe

prva grupa pitanja

1. Opsti poremecaj apetita i povracanje

Apetit i glad su tesno povezani i predstavljaju skup zajednickih osecaja.

Apetit je prijatan osecaj koji se ispoljava zahtevom za uzimanjem odredjene hrane. Apetit je ugodan osecaj koji se javlja kada je covek gladan i uslovljen je osecajem mirisa i ukusa hrane.

Glad je neprijatan osecaj nelagodnosti i praznine u epigastrijumu koji je pracen jakom zeljom za uzimanjem hrane. Glad je neprijatan osecaj pracen osecajem malaksalosti,nervoze,pojavom hladnog znoja i tupim bolovima u epigastrijumu usled kontrakcija praznog zeluca.

Uzimanje hrane je regulisano aktivnoscu centra koji se nalazi u hipotalamusu.

U ventromedijalnom jedru talamusa nalazi se centar za osecaj sitosti,a u ventrolateralnom jedru talamusa je centar za osecaj gladi.

Glavni stimulator centra za osecaj gladi je niska konc. glukoze u krvi hipoglikemija,sto istovremeno dovodi do lucenja HCl zeluca i ritmickih kontrakcija zeluca sto izaziva osecaj gladi.

Porast konc. glukoze hiperglikemija u ventromedijalnim jedrima hipotalamusa i rastegnut zeludac deluju stimulativno na centar za sitost koji vrsi inhibiciju centra za glad u lateralnim jedrima hipotalamusa.

Poremecaj apetita i gladi

Pojavljuje se kod svih infektivnih oboljenja,akutnom gastritisu i u izvesnim psihickim poremecajima ( depresija,strah,anorexia nervosa ). Gubljenje apetita je narocito izrazeno u malignim oboljenjima zeluca. Pojacan osecaj apetita javlja se posle prelezanih bolesti ( u rekovalescenciji ),tireotoksikozi i u diabetes melitusu zbog nekoriscenja glikoze u tkivima.*Poremecaji apetita:

1. Anoreksija predstavlja potpuni gubitak osecaja apetita i gladi. Javlja se kod karcinoma zeluca,cesto zbog toga sto tumorsko tkivo rasteze zid zeluca pa unos i male kolicine hrane usled nadrazaja vagusa i centra za sitost u hipotalamusu brzo dovode do osecaja sitosti. Anorexia nervosa je vrsta anoreksije koja nastaje uglavnom kod devojaka sa psihickim poremecajima,sto se ispoljava potpunim gubitkom osecaja gladi,gubitkom telesne tezine i menstruacije ( amenoreja ).2. Akorija je potpuno odsustvo osecaja sitosti nakon uzimanja hrane. Javlja se kod tumora mozga.3. Hiporeksija je smanjen osecaj gladi i apetita.

4. Hiperreksija je poremecaj u kome postoji osecaj apetita i gladi sa cestim unosenjem vece kolicine hrane ( polifagija ). Vidja se kod ljudi koji imaju crevne parazite i kod secerne bolesti.

5. Bulimija ili kako se jos zove vucija glad je poremecaj osecaja gladi i sitosti koji nastaje kod psihoneuroticnih osoba kod kojih vrlo brzo po unosu hrane ponovo se javlja jak osecaj gladi. Po nekima uzrok ovog poremecaja je brzo praznjenje zeludca.

6. Parsreksija je poremecaj u kvalitativnom pogledu,jer se ispoljava patoloskim prohtevima prema supstancama tj. jelima koja nisu svarljiva npr. pesak,malter,kosa i dr. Javlja se kod dusevnih bolesnika. Povracanje

Najcesci poremecaj motiliteta zeluca je povracanje. Ono se sastoji iz dva akta: muke ( nauzeje ) koja predhodi povracanju i pravog akta povracanja.

Muka ( nauzeja ) je neprijatan osecaj u epigastrijumu koji obicno prethodi povracanju. Mehanizam nastanka nije potpuno jasan. Postoji misljenje da se radi o rastezanju duodenuma i jejunuma kontrakcijama uz inhibiciju pokretljivosti zeluca. Nauzeja nastaje refleksnim putem preko aferentnih grana simpatikusa iz zeluca ka centru za povracanje u produzenoj mozdini. Aferentna vlakna koja treba da nadraze centar za povracanje idu i u koru velikog mozga u kojoj kod coveka stvaraju osecaj muke. Nauzeja je cesto pracena vazomotornim ili vegetativnim manifestacijama: salivacijom,malaksaloscu,znojenjem,vrtoglavicom,glavoboljom i tahikardijom. Odmah posle toga nadrazaj iz centra za povracanje preko vagusnih vlakana i n.frenicusa izaziva akt povracanja.Povracanje ( vomitus,emesis ) je slozen refleksni akt u kome se zeludacno-crevni sadrzaj kroz jednjak i usta izbacuje u spoljasnju sredinu.

Povracanje kao slozeni refleksni akt koordinisan je iz centra za povracanje koji se nalazi u produzenoj mozdini.

Uzrok povracanja je nadrazaj mehano ili hemoreceptora u zelucu,duodenumu i drugim organima trbusne duplje koji se prenose aferentnim nervnim vlaknima n.vagusa i simpatikusa do centra za povracanje u produzenoj mozdini sto dovodi do refleksnog akta povracanja. Njemu prethodi duboki inspirijum,zatvaranje glotisa larinksa,podizanje mekog nepca koje sprecava da vazduh i povraceni sadrzaj udju u nazofarinks. Grc dijafragme i trbusnih misica povecava pritisak u grudnoj i trbusnoj duplji te se kontrakcijom zeluca i relaksacijom kardije zeluca zateceni sadrzaj izbacuje u spoljasnju sredinu.

Najcesce je povracanje koristan refleksni mehanizam kojim se iz zeluca i pocetnih delova tankog creva izbacuju stetne materije.

Kod osoba bez svesti ukoliko dodje do povracanja mogu nastati komplikacije u vidu apsorpcije regurgitiranog sadrzaja i ugusenje zbog toga sto ne dolazi do zatvaranja glotisa.

*Vrste povracanja:1. Vomitus matutinus je jutarnje povracanje na prazan zeludac kod oboleleih od hronicnog gastritisa zbog nadrazajnog dejstva sluzi na receptore u zelucu, i kod trudnica.

2. Centralno povracanje je povracanje koje se javlja kod oboleleih sa krvarenjem,zapaljenjem ili tumorom mozga. Karakteristika centralnog povracanja je da mu ne prethodi muka.

3. Voljno povracanje nastaje nadrazajem receptora u zdrelu.

4. Povracanje kao posledica nadrazaja unutrasnjeg uva vidja se kod upale uva.

5. Povracanje koje nastaje zbog kompresije i rastezanja organa trbusne duplje moze se sresti kod stenoze pilorusa i ileusa gde nastaje istezanje creva zbog prepunjenosti gasom,tecnoscu i dr. Kod stenoze pilorusa otezano je praznjenje zeluca u duodenum pa se u povracenim masama zbog duzeg zadrzavanja hrane u zelucu moze naci hrana koju je bolesnik jeo prethodnog dana.

2. Bol u digestivnom traktuBol je subjektivni osecaj koji nastaje nadrazajem slobodnih nervnih zavrsetaka organa trbusne duplje. Obicno se manifestuje kao tup,dubok i nejasno lokalizovan-ogranicen bol.

Impulsi iz slobodnih nervnih zavrsetaka prenose nadrazaj preko aferentnih vlakana tractusa spinothalamicusa do talamusa,a iz talamusa u koru mozga u zadnju centralnu vijugu gyrus postcentralis. Slobodni nervni zavrseci supljih organa smesteni su u sluznici-submukozi,misicnom sloju i oko krvnih sudova,a ovi receptori se sobzirom na tip drazi dele na mehano i hemoreceptore. Broj ovih receptora je mali u odnosu na jedinicu povrsine kada se uporedi sa brojem receptora u kozi i potkoznom tkivu sto predstavlja osnovni uzrok zasto nismo u stanju da jasno lokalizujemo bol koji se javlju u organima digestivnog trakta.Kod supljih organa bol moze da izazove:

- naglo rastezanje supljih organa - kontrakcije supljih organa

- ishemija supljih organa

Drazi u vidu uboda,pecenja i secenja supljih organa trbusne duplje ne dovode do senzacije bola.Smatra se da u zapaljenju i nastanku bola glavnu ulogu ima pad ph,lokalno povecanje konc. jona K i povecano oslobadjanje histamina.

*Kod ulcusa duodenuma bol nastaje zbog direktnog dejstva HCl iz zeluca na slobodne nervne zvrsetke u predelu ulkusa,kao i zbog spazma glatke muskulature u tom predelu. Bol kod duodenalnog ulkusa nastaje na prazan zeludac,obicno ujutru,a neutralizacijom kiselog sadrzaja hranom bol prestaje.*Za razliku od duodenalnog,bol kod ulkusa zeluca nastaje pole obroka zbog rastezanja zida i spazma glatkih misica zida zeluca.

Bolovi imaju jednu osobinu koja ih karakterise,a to je periodicnost. Periodicnost bolova prati aktivnost ulkusa. Bolovi mogu da traju nekoliko dana ili nedelja,a prestaju na neodredjeno vreme kada se ulkus smiri.

*Sva oboljenja koja dovode do naglog uvecanja jetre npr. akutni hepatitis i koja su pracena rastezanjem Gilissonove kapsule jetre,pracena su bolom tj. izazivaju bol pod desnim rebarnim lukom. Kod hronicnih oboljenja jetre,kapsula se siri postepeno tako da se ona postepeno adaptira i bol se ne javlja.

*Kod apendicitisa u pocetku bolesti bol je uslovljen rastezanjem apendiksa i on je tup,dubok,difuzan u predelu umbilikusa. U apendicitisu zbog zapaljenja povecava se lucenje sluzi u apendiksu,te istovremeno dolazi i do veceg rastezanja visceralnog peritoneuma apendiksa pa veci broj impulsa stize do kore mozga. Kada zapaljenski proces zahvati i predje i na parijetalni peritoneum trbusne duplje,bol postaje jak,ostar i lokalizovan tj. jasno ograniceni predeo slepog creva,jer taj deo parijetalnog peritoneuma inervisu interkostalni zivci slicni onima koji inervisu kozu pa zbog veceg broja receptora,a samim tim i veceg broja impulsa koji dospevaju u koru mozga,bol postaje lokalizovan tj. jasno ogranicen.

3. Poremacaj sekrecije u usnoj duplji

U usnoj duplji poremecaji se manifestuju kao: - hipersalivacija povecano lucenje

- hiposalivacija smanjeno lucenje

Zidove usne duplje oblaze sluzokoza bogata pljuvacnim zlezdama ( oko 1000 malih pluvacnih zlezda ). U usnu duplju se ulivaju kanali brojnih sitnih pljuvacnih zlezda smestenih u podsluzokoznom sloju zidova usne duplje kao i kanali 3 velike pljuvacne zlezde.1. podjezicna ( gl. sublingualis ) izvodni kanal ispod sluzokoze poda usne duplje u predelu frenuluma lingve. Luci mukoznu pljuvacku.

2. podvilicna ( gl. submandibularis ) izvodni kanal ispod sluzokoze poda usne

duplje u predelu frenuluma lingve. Luci seromukoznu pljuvacku.

3. parotidna ( gl. parotis ) izvodni kanal ( Stenonov ) otvara se na sluzokozi

obraza u predelu gornjih molara. Luci seroznu pljuvacku.

Digestija hrane pocinje u ustima,drobljenjem i mlevenjem hrane koja se mesa sa pljuvackom. Pljuvacka je bezbojna,alkalna tecnost ( ph 6,9-7,4 ),u toku 24h luci se 1000-1500 ml pljuvacke. Najveci deo cini voda ( 99% ). U njoj se nalaze i:

a) Organske materije mucini,enzim ptijalin ( pljuvacna amilaza) koji zapocinje razgradnju skroba do disaharida maltoze i drugih belancevina.

b) Neorganske materije joni Na,K,Cl..,bikarbonati,razne soli..

Lucenje pljuvacke iz velikih zlezda je refleksni akt. Posle nadrazaja receptora u ustima,kao i gustativnih receptora na jeziku,infornacije se prenose senzitivnim vlaknima u sklopu: n.trigeminusa (V), n.facialisa (VII), n.glossopharyngeusa (IX), i n.vagusa (X) u centar za lucenje pljuvacke u produzenoj mozdini. Odatle polaze efektorna vlakna ka pljuvacnim zlezdama.Poremecaji

1. Sijaloreja je povecano lucenje pljuvacke. Mehanizam nastanka je refleksni. Uzroci su: a) refleksi koji polaze od nadrazaja sluznice usne duplje ( stomatitis,mehanicki nadrazaj )

b) refleksi od jednjaka ( ezofagosalivarni refleksi ) upale jednjaka,grc muskulature jednjaka,tumori. Uvek se javlja pri disfagiji.

c) parasimpatomimetici ( sijalogogi ) acetil-holin,pilokarpin,fizostigmin

d) simptomatska salivacija tonzilitis,trovanje zivom i olovom,jer se oni izlucuju preko salive.

e) zapaljenja i oboljenja usta i zuba

f) kod parkinsonizma

2. Xerostomija je smanjeno lucenje pljuvacke,usta su izrazito suva.

Javlja se kod uremije,dijabetesa,hronicne dehidratacije,kod starih ljudi,Sjogrenovog sindroma (atrofija pljuvacnih zlezda ),a sve ovo izaziva smetnje prilikom hranjenja. Uzrok moze da bude i psihoneurotske prirode npr. strah,uzbudjenje.Posledice su smetnje pri govoru,otezano zvakanje i gutanje,jezik i bukalna sluzokoza su oblozeni naslagama,jer ih pljuvacka ne spira,a zbog odsustva enzima ptijalina ne vrsi se razgradnja skroba pa je veca ucestalost karijesa.

3. Aptijalizam je prestanak lucenja pljuvacke pri uzbudjenju,strahu i sl. Za to je odgovoran simpatikus.

4. Poremecaji regulacije sekrecije zeluca i njihovo ispitivanje

Zeludacni sekret je bezbojna tecnost koja je mesavina dve primarne sekrecije,jedne kisele koju stvaraju parijetalne celije i jedne alkalne koju sintetisu neparijetalne glavne celije.Nestimulisana zeludacna sluznica luci 1000-1500 ml soka za 24h. Nervni impulsi putem n.vagusa,hormona gastrina i razlicitih sastojaka hrane deluju podsticajno na lucenje zeludacnog soka koje se krece od 1000-1500 ml za 24h.

Zeludacni sok je transparentna i izrazito kisela tecnost ph 1,proizvod je lucenja veceg broja celija koje se nalaze na povrsini sluznice ili u zeludacnim i pilorusnim zlezdama.

Glavni sastav zeludacnog soka koji imaju fiziolosku ulogu su: sona kiselina (HCl), pepsinogen,sluz i unutrasnji cinilac. U zeludacnom soku se nalaze i drugi manje vazni enzimi i minerali.

Peharaste celije sluznice zeluca,kardijalne i piloricne zlezde luce sluz koja cvrso prijanja na epitel zeluca,oblaze ga i stiti od acidopeptickog delovanja zeludacnog soka. Sluz ima vaznu protektivnu ulogu u zelucu.Sluznica fundusa i korpusa prekriva vise od 80% povrsine zeluca. Na povrsini ove sluznice nalaze se joveole kroz koje se u lumen zeluca uliva sadrzaj oko 35 miliona zlezda. U gornjem delu ovih zlezda nalaze se peharaste celije ( sluz ),u gornjem i srednjem delu parijetalne celije ( HCl,unutrasnji cinilac,antigeni krvnih grupa ),a na dnu se nalaze glavne celije ( pepsinogen ) i celije koje luce zeludacno-crevni hormon somatostatin.

Parijetalne celije luce HCl,jedinu neorgansku kiselinu koja se stvara u organizmu pri stalnoj konc. od 160 mmol/l. Uloga HCl u zeludacnom soku sastoji se u aktivaciji proteliznog enzima pepsinogena u pepsin,stvaranje optimalnih uslova ph 1-2 za njegovo delovanje i unistavanje mikroorganizama i sterilizacija zeludacnog sadrzaja. HCl je neophodna za apsorpciju gvozdja iz proteina pa u njenom nedostatku dolazi do hipohromne anemije.Unutrasnji cinilac je neophodan za apsorpciju vitamina B12 pa zato poremecaj sekrecije ovog cinioca dovodi do pojave megaloblasne anemije.Zeludacna sekrecija bogata je jonima H i Cl pa zbog toga ima veliki uticaj na odrzavanje acidobazne ravnoteze organizma.

*Poremecaj zeludacne sekrecije moze da dovede i do poremecaja normalne flore zeluca zbog toga sto u normalnim uslovima nizak ph ima baktericidnu podlogu. Nedostatak normalne kiselosti zeludacnog soka favorizuje proliferaciju saprofitne patogene flore koja dolaskom u tanko crevo moze izazvati hronicne dijareje zbog bakterijske kontaminacije tankog creva. Acidopepticko delovanje zeludacnog soka predstavlja agresivni ulcerogeni cinilac koji dovodi do nastanka peptickog ulkusa. Alkoholi,jaki zacini i pojedini lekovi ( aspirin,steroidi ) smanjuju sekreciju sluzi u zelucu sto stvara predispoziciju za nastanak ulkusa zbog dejstva kiselog zeludacnog soka na tom mestu. Psihicki faktori imaju udela u patogenezi peptickog ulkusa (duodenalnog) kao i genetski faktor.Regulisanje zeludacne sekrecije kontrolisano je nervnim i humoralnim mehanizmima.

Parasimpaticka ( vagusna ) inervacija predstavlja put za sekretorne drazi za zeludac. Ona se odigrava na dva nacina: holinergijskim delovanjem preko acetil-holina na parijetalne ( ivicne ) celije i holinergijskim delovanjem na G celije antruma da luce gastrin. Lucenje zeludacnog soka,uglavnom HCl i pepsina vrsi se pretezno pod dejstvom unete hrane.

Zeludacno lucenje pod dejstvom hrane sastoji se iz tri faze:

1. cefalicne

2. zeludacne

3. crevne

Cefalicna faza je nervno-psihicke prirode. Glad,pomisao na hranu ili njen dolazak u usta izaziva nadrazaj dorzalnih motornih jedara n.vagusa cija zeludacna vlakna preko acetil-holina izazivaju lucenje soka bogatog enzimima i HCl.Zeludacna faza je nervne i humoralne prirode. Rastezanje antruma hranom kao i dodir sluznice antruma sekretogognim materijama ( peptidi,aminokiseline ) izaziva lucenje zeludacnog soka koji sadrzi vise HCl nego pepsina.

Crevna faza hormonske prirode. Pocinje 2-3 h posle unosenja hrane i nju izaziva prisustvo odredjenih sastojaka hrane u duodenumu ( voda,peptoni,aminokiseline, alkohol,histamin i dr.)

*Sekreciju HCl stimulisu: histamin,acetil-holin i gastrin. Gastrin deluje direktno na parijetalne celije zeludacnih zlezda da luce HCl. Podsticajno na oslobadjanje gastrina iz G celija deluje n.vagus i Ca jon.

*Inhibitorno dejstvo na lucenje gastrina ima: ph manji od 2,5 i hormoni-somatostatin ( zeludac ), holecistokinin,pankreozimin i sekretin ( tanko crevo, duodenum ).Ispitivanje sekretorne funkcije zeluca vrsi se metodama:

a) odredjivanja bazalne sekrecije ( BAO )

b) odredjivanje maksimalne sekrecije ( MAO )

5. Hipersekrecija zeludacnog soka

Najvece lucenje sone kiseline ( HCl ) utvrdjeno je kod:

1. Obolelih od Zollinger-Ellisonovog sindroma. U osnovi ovog patofizioloskog poremecaja je prisustvo tumora ne-beta celija pankreasa ( gastrinoma ) koji luci velike kolicine gastrina dovodeci do hiperplazije sluznice i paijetalnih celija zeluca. Zeludacni sok je izrazito kiseo. Luci se u velikoj kolicini i u interdigestivnoj fazi,dovodeci do nastanka ulkusa istovremeno u vise organa. Prelaskom velike kolicine kiselog soka iz zeluca u tanko crevo ometa se normalna razgradnja i apsorpcija hranljivih materija i vitamina.

2. Hipersekrecija sone kiseline opisana je i kod obolelih od hiperplazije G-celija antruma.

3. Hiperaciditet moze biti posledica povecanog oslobadjanja histamina iz mastocita kod obolelih od tkivne mastocitoze.

4. U skoro polovine obolelih od ulkusne bolesti duodenuma nadjeno je vece lucenje sone kiseline.

Uzrok ovoj pojavi moze biti razlicit:

a) vise parijetalnih celija

b) hipertrofija parijetalnih celija

c) povecana osetljivost parijetalnih celija na normalne kolicine

stimulatora ( gastrin,histamin i dr. ) 6. Hiposekrecija zeludacnog soka*Cest patofizioloski poremecaj u kojem se luci manje sone kiseline je hronicni atrofijski gastritis. Atrofija sluznice posledica je prisustva autoantitela na parijetalne celije i unutrasnji cinilac sto istovremeno dovodi i do pojave perniciozne anemije,a ovaj poremecaj je cesto udruzen i sa drugim autoimunim bolestima. Kod oboleleih od atrofijskog gastritisa i perniciozne anemije bazalne vrednosti zeludacnog soka

( BAO ) manje su od 2 mmol/l i ne povecavaju se znacajnije posle davanja pentagastrina,histamina ili nekog drugog stimulatora zeludacne sekrecije. Ukoliko antralna sluznica nije zahvacena atrofijskim procesom usled hipoaciditeta i ph veceg od 3,5,kod oboleleih od atrofijkog gastritisa fundusa i korpusa zeluca razvice se hiperplazija G-celija antruma sa hipergastrinemijom.

*Kako karcinom zeluca relativno cesto nastaje na atrofickoj sluznici zeluca i kod ovih bolesnika utvrdjena je hiposekrecija HCl.

*Znacajno smanjenje lucenja sone kiseline postize se hiruskim otklanjanjem veceg dela zeluca ili samo presecanjem n.vagusa. 7. Poremecaj sekrecije egzokrinog pankreasaPankreasni sok je bezbojna alkalna tecnost ph 8,3,koja sadrzi vodu,elektrolite i enzime. Egzokrini pankreas,odnosno acinusne,centroacinusne i celije izvodnih kanala luce sok u kolicini od 1000-3000 ml za 24h. Preko glavnog izvodnog kanala pankreasa ( Wirsung ) i sporednog ( Santorini ) u pocetni deo duodenuma luci se na pocetku sok bogat vodom i bikarbonatima. Uloga ovog vodeno-bikarbonatnog soka,koji sadrzi HCO3 u konc. 150 mmol/l je da neutralise prispelu HCl iz zeluca i da stvori optimalne uslove za aktivnost enzima pankreasa i tankog creva.

U pankreasnom soku nalaze se proteolizni enzimi tripsinogen i himotripsinogen koji se luce u neaktivnom obliku ( glavni aktivator proteoliznih enzima je enzim enterokinaza koja se luci u sluznici duodenuma ),zatim kolagenaze,elastaze, karboksipeptidaze A i B,pankreasna lipaza i pankreasna amilaza. Proteolizni enzimi razgradjuju polipeptide u oligopeptide i slobodne aminokiseline; lipolizni enzimi razgradjuju trigliceride na monogliceride i slobodne masne kiseline; amilaza razgradjuje skrob na maltozu i glukozu.

Pankreasni sok se luci kontinuirano,a najvise u periodu uzimanja hrane. U lucenju ovog soka razlikujemo cefalicnu,zeludacnu i crevnu fazu.

Blokadom ili presecanjem grana n.vagusa za pankreas nastaje smanjeno lucenje pankreasnog soka.

Hormon gastrin oslobodjen iz G-celija zeluca deluje stimulativno na lucenje pankreasnog soka aktivacijom receptora na acinusnim celijama.

Ulaskom kiselig himusa u duodenum, S-celije duodenuma oslobadjaju zeludacno-crevni hormon sekretin koji deluje stimulacijski na lucenje soka bogatog vodom i bikarbonatima. Sekretin se najvise luci na ph 1-3,a prestaje da se luci pri ph vecem od 4. Holecistokinin-pankreozimin luce celije duodenuma i jejunuma pri ph manjem od 3,kao i pod uticajem aminokiselina i masti. Holecistokinin stimulise lucenje pankreasnog soka bogatog u enzimima,a istovremeno deluje i na kontrakciju zucne kese opustanje Odijevig sfinktera.

Poremecaji

Nenormalna pankreasna sekrecija zapaza se u razlicitim oboljenjima:

1. U cisicnoj fibrozi pankreasa,enzimska i bikarbonatska sekrecija su smanjene,a pankreasni sok je veoma gust,smanjenog volumena i ne povecava se posle sekretinske stimulacije.

2. U Kvasiorkoru bikarbonatna i enzimska sekrecija su smanjene ( smanjena je kolicina svih enzima,osim amilaze,koja se dugo odrzava u normalnim granicama )

3. U malignim tumorima pankreasa volumen pankreasne sekrecije posle sekretinske stimulacije je smanjen,ali bikarbonatna sekrecija ostaje normalna. Ove promene zavise od lokalizacije tumora,brzine razaranja zlezde i od toga da li je ranije postojala neka pankreasna bolest.

4. Medju mnogobrojnim uzrocnicima akutnog pankraetitisa su: holelitijaza,alkoholizam,trauma,metabolicki poremecaji ( hiperlipidemija, hiperparatireodizam.. ) i neki lekovi. Glavni patogenetski mehanizam u nastanku akutnog pankreatitisa je autodigestija tj. samo svarivanje tkiva pankreasa kao posledica lancane aktivacije enzima pankreasa. Aktivacija enzima i autodigestija ispoljavaju se edemom,nekrozom, hemoragijom pankreasa. U procesu pankreasne autodigestije od najveceg je znacaja refluks zuci i duodenalnog sadrzaja u pankreasne kanalice,a on predstavlja mesavinu proteoliznih enzima koji izazivaju ostecenje parenhima direktno ili aktivacijom pankreasnih enzima. Zuc koja prodire u pankreasni kanal ostecuje pankreasne kanalice i ispoljava jak citotoksicni efekat,a zucne soli aktivisu tripsin i himotripsin koji su pokretaci autodigestije u pankreasu.

Oblik pankreatitisa zavisi od koncentracije aktivisanog tripsina. Velike kolicine tripsina stvaraju edemski i serohemoragijski oblik,a jos vece kolicine mogu da izazovu hemoragiju u pankreasu. Tripsin i himotripsin izazivaju nekrozu i krvarenja,enzim elastaza dovodi do razaranja krvnog suda,fosfolipaza napada fosfolipidne komponente celije izazivajuci razaranje celije,a lipaza dovodi do masne nekroze.

Za akutni pankreatitis karakteristicni su:

a) hipokalcemija jer se kalcijum talozi u zonama masne nekroze

b) hiperglikemija zbog nedostatka insulina

Akutni pankreatitis deli se na:

1. Edemsko-intersticijumski oblik

2. Hemoragijsko-nekroticni oblik

3. Akutni-supurativni oblik

*Alkohol unet per os dovodi do edema duodenumske sluznice pa sluznica duodenuma postaje propustljivija nego normalno,tako da se preko limfotoka apsorbuje vise zuci i duodenumskih sokova koji potom difunduju do pankreasa i aktivisu pankreasne enzime. Autodigestija kod alkoholicara uslovljena je time sto se menja sastav pankreasnog soka tj. nastaje hipersekrecija proteinskog dela,a smanjenje bikarbonata i vode. To je uzrok stvaranja proteinskih ugrusaka i kamenaca u pankreasnim kanalima,a ove duktulske lezije dovode do hronicnog pankreatitisa. Bolest se manifestuje jakim bolovima u trbuhu,povracanjem i povisenom temperaturom. 5. Hronicni pankreatitis predstavlja trajno zapaljensko ostecenje pankreasa sa lokalizovanim ili difuznim ostecenjem i pojavom fibroznih promena. Hronicni pankreatitis je reakcija pankreasa na ostecenje koje se karakterise nestankom acinusnih celija i njihovom zamenom vezivnim tkivom. Usled nedostatka enzima pankreasa otezano je varenje belancevina,masti,ugljenih hidrata,sto se ispoljava jakim mrsavljenjem bolesnika. Manifestuje se bolom,nepodnosljivoscu hrane, pothranjenoscu i masnim stolicama ( steatoreja ).

Etioloski se ne razlikuje od akutnog ( najcesci i najvazniji uzrok je hronicni alkoholizam ).

U ognjistima masne nekroze talozi se Ca pa se javljaju kalcifikacije pankreasa koji postaje tvrd i manji.

Dijagnoza hronicnog pankreatitisa postavlja se na osnovu 3 kriterijuma:

a) pankreasni bobb) steatoreja zbog nedostatka enzimac) dijabetes melitus zbog fibroze Langerhansovih ostrvaca

9. Poremecaj mastikacije Regulise ga centar za zvakanje smesten u produzenoj mozdini. Nadrazaje centar prima iz mozdane kore i receptora iz usne duplje.

Poremecaji1. Oboljenje mastikatornog centra i neuromuskulatornog oboljenja ostecenje aferentnih vlakana ili kontraktilnih vlakana misica.

2. Oboljenje usne duplje stomatitisi,gingivitisi,apscesi,oboljenj usne duplje,ispadanje zuba.

3. Nedovoljno zvakanje smanjeno dejstvo enzima,sluznica zeluca se nadrazuje( posebno meso ),a nema vecih uticaja na resorpciju ( creva se postepeno adaptiraju )

Da bi se hrana optimalno obradila u digestivnom traktu,u svakom njegovom delu ona se zadrzava odredjeno vreme. Isto tako mora biti obezbedjeno dobro mesanje hrane. S obzirom na to da su potrebe za mesanjem i propulzijom razlicite u svakoj fazi obrade,mnogobrojni autoimuni nervni i hormonski mehanizmi negativne povratne sprege kontrolisu svaki aspekt toga,kako bi obradu prosla optimalno,niti suvise brzo,niti suvise sporo.

Zvakanje je refleksni akt koji se moze objasniti na sledeci nacin: Zalogaj ( bolus ) u ustima izaziva refleks inhibicije misica za zvakanje zbog cega se donja vilica spusta. Spustanjem donje vilice izaziva se refleks na istezanje tih istih misica,sto dovodi do ponovljene kontrakcije. To automatski podize vilicu i zatvara zube,ali isto tako pritiska zalogaj uz zidove usta sto misice donje vilice ponovo inhibise,donja vilica se spusta i ponovo podize i ovaj proces se ponavlja. Zvakanje hrane je znacajno za varenje svih vrsta hranjivih materija,ali posebno za voce i sirovo povrce koji imaju nesvarljive celulozne membrane koje moraju biti razorene.

10. Poremecaj gutanja Gutanje je slozen refleksni akt ciju aktivnos regulisu centri smesteni u produzenoj mozdini i donjem delu ponsa,a naziva se centar za deglutaciju ( gutanje ).Gutanje se deli na tri faze:

1. voljna faza koja zapocinje zvakanjem

2. faringealna faza koja je nevoljna i tokom nje hrana prolazi kroz zdrelo u jednjak. Mehanizam faringealne faze: dusnik je zatvoren,jednjak otvoren,a brz peristalticki talas zapoceo u zdrelu gura bolus u gornji jednjak.

3. ezofagealna faza koja je nevoljna i omogucava prolaz hrane od jednjaka do zeluca.Gutanje pocinje podizanjem jezika ka tvrdom nepcu. Zalogaj ( bolus ) se potom gura ka zdrelu. Zatvaraju se nasofarinks i larinks. Prelaz hrane u dusnik se sprecava tako sto se grkljan premesta pod koren jezika i sastavljanjem epiglotisa se stvara stit nad otvorom grkljana. Zdrelo se istovremeno povezuje sa jednjakom i prekida se veza sa disajnim putem. Zalogaj prelazi u jednjak pomocu peristaltike. Primarni peristalticki talas jednjaka pocinje ulaskom hrane u farinks,a dalje se prenosi automatski kroz jednjak. Nailaskom peristaltickog talasa iz jednjaka,u predelu donjeg sfinktera jednjaka koji je tonicki kontrhovan,pritisak u predelu sfinktera pada i zalogaj prelazi iz jednjaka u zeludac,da bi se odmah potom donji sfinkter jednjaka opet tonicki kontrahovao.

Poremecaj usne faze:

1. Opstruktivna disfagija sprecavanje gutanja zbog prepreka ( tumori,suzenja ). Muskulatura iznad suzenja je hipertrofisana i hrana izlazi pri gutanju kroz komunikacione otvore.

2. Disfagija zbog ostecenja medularnog centra usled upale ili bulbarne paralize. Bulbarna paraliza predstavlja ostecenje kranijalnih nerava koji inervisu misice jezika,mekog nepca i farinksa sto se ispoljava otezanim ili onemoguceni gutanjem.

3. Miopaticka disfagija poremeceni misici za gutanje ( mistania gravis ).Poremecaji zdrelne faze:

1. Grc zdrela u histricnih osoba2. Grc zdrela pri nedostatku Fe sideropenicka disfagija ili Plumer-Vilsonov sindrom ( disfagija i hipohromna sideropenijska anemija )

3. Spazam bola pri upali

4. Spazam u slucaju besnila

Poremecaj ezofagealne faze:1. Ahalazija ili kardiospazam je bolest koja se manifestuje otezanim gutanjem cvrste i tecne hrane kao posledica nedostatka parasimpaticke stimulacije jednjaka tj. nedostatak ganglijskih celija u plexus mesentericus Auerbachi cija je uloga da omoguci nastanak peristaltickih talasa jednjaka i relaksaciju donjeg sfinktera jednjaka. Kao posledica ove bolesti nastaju nekoordinisani segmentni peristalticki pokreti jednjaka,sto nije dovoljno da proguta hranu kroz nedovoljno relaksirani donji sfinkter jednjaka. Usled nedovoljne relaksacije donjeg sfinktera jednjaka,donji deo jednjaka je suzen,a gornji i srednji deo su zbog zadrzavanja hrane prosireni. Ahalazija je funkcionalni poremecaj u kojem u toku gutanja izostaje relaksacija nekoliko zavrsnih santimetara jednjaka koji cine kardiju zeluca. Zbog toga sto izostaje relaksacija kardije ovo stanje se cesto naziva kardiospazam,iako kardija ovde nije spasticki kontrahovana. Kao posledica ovog poremecaja otezan je,a katkad i potpuno onemogucen prelaz hrane iz jednjak u zeludac. Zbog neuromisicne neuskladjenosti zavrsni deo jednjaka ostaje zatvoren i pored stalnih peristaltickih talasa iz gornjeg dela jednjaka.

2. Difuzni spazam jednjaka je bolest nepoznate etiologije koja se manifestuje neperistaltickim pokretima jednjaka i bolom pri gutanju tecnosti.

3. Hipotenija donjeg sfinktera jednjaka moze da nastane kao posledica oboljenja progresivne sistemske skleroze jednjaka,a moze da bude i nepoznate etiologije dovodeci do refleksa ( vracanja ) zeludacnog sadrzaja u jednjak. Glavni simptom je gorusica ( pyrosis ),osecaj pecenja u gornjem delu epigastrijuma,sto moze da dovede do ulkusa jednjaka.

11. Motorni poremecaj zelucaMotorna funkcija zeluca rezultat je aktivnosti glatkih misica zida zeluca rasporedjenih u tri sloja:

- longitudinalni ( spoljni )

- cirkularni ( srednji )

- kosi ( unutrasnj )

Na prelazu antruma u pilorus zid je deblji i sastoji se uglavnom iz cirkularnog sloja glatkih misica. Kontrakcijom glatkih misica cirkularnog sloja nastaje mesanje hrane i tecnosti sa zeludacnim sokom,dok peristalticke kontrakcije koje postaju sve jace sto se krecemo nize ka pilorusu,dovode do drobljenja,usitnjavanja i potiskivanja sadrzaja ka pilorusu. Peristalticki talas u zelucu pocinje u predelu antruma i siri se ka pilorusu. Duzina zida zeluca zahvacenog kontrakcijom je 1-2cm,a brzina peristaltike je 3/min. Praznjenje zeluca pocinje nekoliko minuta posto je progutana hrana dospela u zeludac i traje 2-3 sata. Podsticajno na kontrakciju i peristaltiku zeluca deluju n.vagus i gastrin koji istovremeno izazivaju i relaksaciju pilorusa i time omogucavaju nesmeta prolaz sadrzaji iz zeluca u duodenum. Stimulacijski na praznjenje zeluca uticu povecan volumen i distenzija zeluca,dok inhibicijski deluju visok osmolarni sadrzaj i nizak ph u duodenumu kao i zeludacno-crevni hormon sekretin i zeludacni inhibitorni peptid ( GIP ).

Poremecaji

Motorni poremecaji zeluca ispoljavaju se kao:

- hipomotilitet

- hipermotilitet

- otezano praznjenje zeluca 1. Hipomotilitet smanjena pokretljivost zeluca sa otezanim praznjenjm moze biti posledica ostecenja glatkih misica osoba koje boluju od misicne distrofije, sklerodermije,atrofijskog gastritisa i dr.

Ostecenje autoimunog sistema je glavni uzrok dijabetesne gastropareze koju dodatno pojacavaju i metabolicki poremecaji ( hiperglikemija,ketoacidoza i dr. ) cesto prisutni u lose regulisanoj secernoj bolesti. Kod ovih bolesnika posebno je ostecena postprandijalna motorna aktivnost koja se moze ispoljiti duzim zadrzavanjem neusitnjenih delova hrane bezlara. Na smanjene motorne aktivnost zeluca deluju morfin i njegovi derivati.

2. Hipermotilitet Jake emocije,bolovi nadrazaji sluznice zeluca mogu dovesti do spazma i povecanog motiliteta zeluca. Poremecaji praznjenja zeluca ispoljavaju se kao brzo i usporeno praznjenje. Najcesci uzrok brzog praznjenja zeluca je operacijskim putem napravljen spoj izmedju zeluca i creva,ili izvrsena resekcija pilorusa. Hrana kod ovih bolesnika brzo prelazi u crevo,rasteze ga,a hiperosmozni sadrzaj dovodi do prelaska tecnosti u lumen creva usled cega dolazi do hipovolemije. Ubrzano praznjenje utvrdjeno je i kod ispitanika kod kojih je ucinjeno presecanje grana n.vagusa. Zbog izostanka receptivne relaksacije fundusa i tela zeluca,koju omogucuje parasimpaticka inervacija,ulaskom hrane i tecnosti u zelucu se povecava volumen sadrzaja,ali i pritisak koji izaziva ubrzano praznjenje zeluca.

3. Otezano praznjenje zeluca Pored gastropareze doprinose i oboljenja zeluca i duodenuma koja dovode do opstrukcije: tumori,ulkusi sa oziljavanjem,zapaljenja..

Usled duzeg zadrzavanja hrane u zelucu i njenog raspadanja,gornji delovi zeluca se sire,javljaju se antiperistalticki talasi i povracanje sadrzaja koji je duze vreme boravio u zelucu.Kod novorodjencadi glavni uzrok otezanog praznjenja zeluca je urodjena stenoza pilorusa izazvana hipertrofijom misicnog sloja. Prolaz hrane iz zeluca u duodenum je onemogucen,zeludac se dilatira,a kasnije se javlja povracanje sadrzaja u mlazu. Dugotrajno povracanje dovodi do dehidratacije sa metabolickom hipokalijemijskom alkalozom.

12. Poremecaji funkcije tankog i debelog creva 1. Hiperperistaltika je ubrzana i pojacan peristaltika. Nastaje usled nadrazaja muskulature zbog grube i voluminozne hrane,toksicnih materija i upala. Viscero-viscerozni refleks takodje uzrokuje hiperperistaltiku ( bolest motornih puteva,infarkt pluca i miokarda ). Poremecaj hormonske regulacije ( tireotoksikoza ),pojava tecnih stolica. Pri gastrokolicnoj fistuli hrana direktno iz zeluca odlazi u debelo crevo. 2. Psihogena dijareja strah,uzbudjenje,bolni nadrazaji ubrzavaju peristaltiku i izazivaju iritaciju. Depresivna stanja prigusuju peristaltiku i izazivaju bledilo sluznica.

3. Crevni karcinoid specificni tumori creva sastavljen od orgentifilnih celija ( luce serotonin-pojacava peristaltiku-dijareja ). 4. Hipomotilitet creva usporena peristaltika i usporeno praznjenje creva. Izazivaju ga viscero-visceralni refleksi ( presecanje kicmene mozdine,posebno parasimpatikus,ganglioplegicna sredstva ili blokada neuromuskularnog sistema ). 5. Proktalgija grc rekuma i cmara sa bolom u vidu kolika. 6. Divertikuloza stvaranje divertikuluma ulsed funkcionalnog segmentnog misicnog poremecaja. 7. Megakolon Hisprungova bolest. Poremecena pokretljivost jednog dela creva usled ostecenja inervacije debelog creva.

8. Opstipacija retke defekacije,suve,tvrde i male kolicine.

9. Presecanje kicmene mozdine smanjenje peristaltike zbog presecanja parasimpatikusnih vlakana n.vagusa,dolazi do neucestalog varenja i poremecaja u funkcionisanju voljnih misica za defekaciju.

10. Mukozni kolitis spasticki kolon je hronicno poremecena funkcija distalnog dela creva.

13. Ileus crevna opstrukcijaU crevnoj opstrukciji prelaz crevnog sadrzaja je otezan ili prekinut.

Ileusi se dele na: - mehanicke

- dinamicke

Mehanicki ileusi:1. Prosta crevna opstrukcija ( opturacioni ileus ) kod nje je blokiran samo kontinuitet prolaza sadrzaja u crevu,sa velikim gubitkom tecnosti i elektrolita.

2. Strangulaciona opstrukcija ( strangulacioni ileus ) kod nje je otezano snabdevanje krvlju crevnog zida,tako da,pored znakova prekida u crevnoj pasazi,postoje i simptomi i znaci soka i teske intoksikacije.*Medju strangulacionim ileusima postoje:1. Invaginacija creva predstavlja prodiranje jednog segmenta creva sa delom mezenterijuma u lumen distalnog dela creva. Narocito je cesta kod dece mladje od dve godine. Razlikuju se ileocekalna,enteralna i kolonska invaginacija. Simptomi bolesti su: abdominalni bol,sok,pojava krvi i sluzi iz creva,povracanje,otok trbuha,meteorizam.

2. Inkaceracija creva predstavlja crevnu opstrukciju u kojoj su krvni sudovi mezenterijuma,crevne vijuge komprimovani,pri cemu se najpre prekida krvotok u venama,a potom u arterijama. Zbog strangulacije dolazi do gangrene creva. Brzo se razvija lokalni peritonitis,a potom i perforacije creva. Najcesci uzroci strangulacije su priraslice,spoljna i unutrasnja hernija,volvulusi. Pocetak bolesti je nagao,pracen kolapsom ili teskim sokom,neizdrzljivim bolom,ranim povracanjem, toksikozom, prekidom stolice,gasovi,meteorizmi.3. Volvulusi je torzija ili uvrtanje jednog segmenta tankog creva,koje ima za posledicu opstrukciju,a zatim infarkt odgovarajuceg dela tankog creva. Obicno je njegov uzrok neka anatomska anomalija: kratak ili dug mezenterijumski koren,velika pokretljivost creva ( coecum mobile ),nenormalna duzina jednog dela creva ( dolihostigmus ),kongenitalna hernija ( obicno paraduodenalna ).. U klinickoj slici dominantni su bol i sok.

*Uzroci opstruktivnog ileusa:

a) postoji opstrukcija izazvana polipoidnim tumorima creva,invaginacijom,velikim zucnim kamencima,mekonijumom,bezoarima.

b) urodjene atrezije ili stenoze creva ( kod novorodjencadi i dece ) ili crevna opstrukcija usled stecenog benignog ili malignog tumora.

c) Spoljne adhezije od prethodne hiruske intervencije,hernije,volvulusi,apscesi ili tumori koji spolja vrse kompresiju na zid creva.

Patofizioloski u crevnoj opsrtukciji zbog otezanog prolaska crevnog sadrzaja,dolazi do povecanog zeludacnog,pankreasnog i bilijarnog lucenja koje donekle potiskuje prepreku,ali i siri crevni lumen. Najpre nastaje rastezanje creva zbog progutanog vazduha i stvaranja crevnih gasova,ali se kasnije rastezaje creva uvecava zbog naglo povecanog crevnog lucejnja. Sirenje creva iznad prepreke otezava venski krvotok i usporava apsorptivne procese,tako da crevni zid postaje otecen i umesto da apsorbuje vodu i elektrolite,pocinje da ih luci u crevni lumen. Gornji deo digestivnog trakta moze da izluci 8l tecnosti,tako da ovaj ogroman gubitak vode i plazme preko crevnog lumena moze dovesti do soka.U klinickoj slici akutne crevne opstrukcije dominantni su jak bol u trbuhu, povracanje,meteorizam ( nadutost ),ali defans ne postoji.

Dinamicki ileusi:1. Paraliticki ( adinamicki ) ileus karakterise se prestankom peristaltike. Paraliza creva uzrokovana je bakterijskim toksinima u peritonitisu,posleopeativne traume creva,u teskim infekcijama,steatonekrozom pankreasa,embolijom i trombozom crevnih arterija,refleksno,hiruskim intervecijama,traumom,ozledama mozga i kicme,hipokalijemijom. Javlja se nagla dilatacija creva,bolesnik se zali na stalan i tup bol. Pri auskultaciji abdomena nema znakova crevne peristaltike.

2. Spasticki ( dinamicki ) ileus odlikuje se spastickim kontrakcijama jednog segmenta creva i nenormalnim peristaltickim talasima koji blokiraju lumen creva.

Ne dovodi do cirkulatornih pormecaja. Uzroci su razliciti: trovanje olovom,akutna porfirija,crevni paraziti,ulkus..

14. OpstipacijaOpstipacija predstavlja dugu retenciju fekalnih masa u crevima uz usporeno i otezano izbacivanje manje kolicine suve stolice.Uzrocu su razliciti: funkcioni usled ozlede creva, organski zbog bolesti udaljenih organa.

Funkciona opstipacija moze da bude: - atonicka

- spasticka

- proktogena

1. Proktogena opstipacija ili tkz. dishezija rektuma,nastaje zbog gubitka defekacionog refleksa ( rektum se ne prazni iako je ispunjen rektalnim sadrzajem ). Ovaj oblik opstipacije je posledica odlaganja i zadrzavanja defekacije,dugotrajne primene purgativa ( laksantnih sredstava ),anusne fisure koja otezava crevno praznjenje i opste slabosti i iscrpljenosti ( zbog bolova prilikom praznjejna ).2. Spasticka opstipacija javlja se kod mladih nervoznih osoba,a pracena je crevnim grcevima. Palpacijom trbuha moze se sa leve strane zbog ispunjenosti fekalnim masama ispalpirati cvrs,zategnuti descedentni deo kolona. Kalibar creva je suzen,a peristaltika je usporena.

3. Atonicka opstipacija javlja se kod starijih osoba,irigografski snimak pokazuje usporenu pasazu creva i prosiren kalibar creva.

*U funkcionoj opstipaciji obicno je ugasen gastrokolicni refleks. Unosenje hrane u zeludac normalno izaziva snazne propulzivne crevne kontrakcije,a prolazak sadrzaja kroz sigmu dovodi do popustanja njenog tonusa i popustanja ampule rektuma. Cim se ampula rektuma ispuni javlja se tkz. defekacioni refleks,koji omogucava izbacivanje stolice. Opstipacija nastaje zbog poremecaja nekog od ovih uslova: gubitak gastrokolicnog refleksa,spazma sigme koji se ne siri pri prolazu crevnog sadrzaja ili gubitka refleksa za defekaciju. Gubitak gastrokolicnog refleksa javlja se u gladovanju,psihicko napetosti tj. usled jakih bolova. Izvesni lekovi ( opijati,kodein ) dovode do cirkulatornog spazma u predelu sigmoidnog dela kolona i time dovode do opstipacije.Opstipacija organskog porkla:- Postoji lezija u crevnom zidu ili crevnom lumenu

- Redja je od funkcione

- Promena u nizu creva je zapaljenske ili neoplasticke prirode ( Cronova bolest,maligni limfom,crevna tuberkuloza,karcinom kolona i dr. )

- Znacajna su sledeca oboljenja:

a) urodjene anomalije kolona ( dolihokolon,megakolon )

b) oboljenja nervnog sistema ( tabes dorsalis,progresivna paraliza )

c) endokrina oboljenja ( miksedem,paratireoidizam ) d) lezije van creva ( infekcije i intoksikacije )

15. DijarejaDijareja je ucestalo izbacivanje tecnih,polutecnih i kasastih stolica usled:

- poremecaja u resorpciji

- poremecaja motiliteta tj. ubrzane peristaltike creva

Dijareja moze biti akutna i hronicna.

1. Akutne dijareje mogu izazvati akutni gubitak tecnosti i elektrolita,a narocito gubitak bikarbonata sto moze prouzrokovati acidozu.

2. Hronicne dijareje dovode do teskih poremecaja ishrane i deficita u organiznu zbog hronicnog gubitka hranljivih materija dijarejom.

Hronicna dijareja moze da bude: - gastrogena

- pankreatogena

- bilijarnog porekla

- usled lezije tankog ili debelog creva

- usled hronicne bakterijske ili parazitarne inf.

- usled endokrinih i metabolickih poremecaja

- usled gastrointestinalne alergije

- kod jatrogenog ostecenja creva lekovima

Da bi patoloski proces koji je uzrok dijareje mogao da se lokalizuje makroskopski izgled stolice ima veliki znacaj.

Ucestale kasaste stolice bez masti karakteristicne su za gastrogenu dijareju.

Masne stolice karakteristicne su za crevnu i pankreasnu steatoreju.

Dijareja moze da bude i emocionalne prirode zbog ubrzane peristaltike.

Vodenaste stolice nalaze se pri tkz. emocionalnoj dijareji,Cronovoj bolesti,ulceroznom kolitisu,crevnoj resekciji,unutrasnjim fistulama.

Dijareja uz prisustvo sluzi,krvi i gnoja je karakteristicna za amebnu i bacilarnu dizenteriju,ulcerozni kolitis,karcinom kolona,tuberkulozni kolitis.

*Stolica iz tankog creva je u obliku tecne,nelepljive,zuckastozelenkaste tecnosti alkalne reakcije,a pri pregledu mogu da se nadju nesvarena vlakna,nesvarena mast,masne kiseline.. Klinicki se manifestuje bolovima periumbilikalno.

*Stolica iz debelog creva je u vidu kasaste mase,brunkaste boje,kisele reakcije,laboratorijskom analizom nalaze se sterkobilin i sterkobilinogen.

U crevima postoji odredjena crevna flora koja je u zelucu i tankom crevu vrlo oskudna zbog dejstva HCl iz zeluca koja ih unistava,a u zavrsnom delu ileuma i u debelom crevu,crevna flora je bogata koliformnim bakterijama,Gram + i Gram bakterijama i anaerobima.

Primena nekih lekova npr. antibiotika,moze da poremeti normalnu crevnu floru,dovodeci do umnozavanja patogenih sojeva bakterija i samim tim dolazi do pojave dijareje ( npr. kod preteranog razmnozavanja stafilokokus aureusa )

16. Apsorpcija i njeni poremecaji sindrom lose apsorpcije

Sindrom lose apsorpcije podrazumeva poremecaj apsorpcije u crevu samo nekih ili svih sastojaka hrane.

Losa apsorpcija moze da nastane kao posledica:

a) loseg varenja

b) poremecaj apsorpcije u crevima zbog promene na sluznici creva

Bez obzira na uzrok losu apsorpciju karakterisu:

a) gubitak hranljivih materija putem stolice ( ugljenih hidrata, masti, belancevina)

b) gubitak vode i elektrolita

c) pothranjenost

Sindrom lose apsorpcije moze da se javi kod: 1. Oboljenja pankreasa zbog poremecaja efektivne aktivnosti pankreasnih enzima ( nedostatak pankreasnih enzima ),hronicnog pankreatitisa,karcinoma pankreasa.

2. Resekcija tj. operativno odstranjivanje dela ili celog zeluca posledica je izostanka prolaza hrane kroz duodenum ( narocito kod anastomoze sa duodenumom ) te se stoga himus ( sazvakan zalogaj hrane ) krace zadrzava u duodenumu,zbog cega dolazi do manjeg lucenja sekretina i slabije sekrecije pankreasnih enzima koji su vazni u varenju hrane. Zbog nedovoljnog mesanja hrane sa zucnim solima i pankreasnim enzimima moze da se javi steatoreja ( masna stolica ). 3. Losa apsorpcija zbog smanjene apsorptive povrsine creva naziva se jos i sindrom kratkog creva. Nastaje nakon operativnog odstranjivanja veceg dela creva zbog neke bolesti pa se samim tim smanjuje i apsorptivna povrsina creva. Stepen lose apsorpcije zavisi i od toga koji je deo creva odstranjen. Ako je odstranjen jejeunum njegovu ulogu moze da zameni ileum i nece doci do sindroma lose apsorpcije,ali ako je zahvacen ileum uvek dolazi do ovog sindroma.

4. Opstrukcija limfotoka u tankom crevu npr. kod limfoma moze da bude uzrok lose apsorpcije masti,sto prouzrokuje steatoreju tj. prisustvo nesvarenih masti u stolici. 5. Netropski spru ( celijacna bolest ili glutenska neuropatija ) javlja se losa apsorpcija kao posledica autoimunog,a delom i toksicnog procesa na crevima,koji nastaje kao posledica dejstva glutena,belancevina psenice koju organizam tih osoba ne podnosi. Smatra se da je nasledna bolest. Javlja se autoimuna reakcija zbog stvaranja antitela na antigen koji je predstavljen belancevinom gluten,sto dovodi do ostecenja sluznice creva i lose apsorpcije.

6. Losa apsorpcija kao posledica nedostatka enzima laktaze Laktaza je enzim koji ucestvuje u razgradnji mlecnog secera laktoze pa se usled nedostatka ovog enzima javljaju grcevi u crevima,bolovi sa dijarejom i losom apsorpcijom prilikom unosenja mleka u ishranu. 7. Sindrom lose apsorpcije moze da nastane kod mnogih bolesti kao sto su secerna bolest,hipertireoidizam,Adisonova bolest,Kronova bolest,Whippleova bolest ( crevna lipodistrofija ).

*Kinicku sliku lose apsorpcije prate opsti i crevni simptomi:

a) opsti simptomi: gubitak telesne tezine,zamor ( posledica izmrsavljenosti i hipokalijemije ),stomatitis,znaci anemije,tetanija,edem,sklonost ka krvarenju ( zbog neapsorbovanja vitamina K ),osteomalacija ( deficit kalijuma ),osteoporoza,deficit skoro svih vitamina..

b) crevni simptomi: dijareja,steatoreja,osecaj nadutosti i tezine u trbuhu..

- ( plus praktikum 488-489 ) 17. Metabolizam bilirubina u insuficjenciji jetre

- hiperbilirubinemijaBilirubin,zucni pigment je stetni razgradni proizvod hemoglobina koji se uglavnom stvara u RES-u slezine razgradnjom eritrocita koji su proziveli svoj zivotni vek od 100-120 dana.Razgradnjom eritrocita zapocinje splenicka faza u metabolizmu bilirubina,a stvoreni bilirubin zove se slobodni tj. nekonjugovani bilirubin. Ovaj nekonjugovani bilirubin je nerastvorljiv u vodi,a rastvorljiv u mastima ( liposolubilan ) prema kojima pokazuje veliki afinitet ( lipofilan ). Povecanjem ovog bilirubina u krvi mogu nastati toksicna ostecenja,narocito CNS-a kod male dece.Hepaticka faza u metabolizmu bilirubina pocinje prelaskom nekonjugovanog ( slobodnog ) bilirubina kroz membranu hepatocita na sinusoidnom polu,posto se prethodno oslobodi labilne veze sa albuminom. Po prelasku u citoplazmu hepatocita slobodni bilirubin se vezuje za belancevine koje sluze za prenos bilirubina do glatkog endoplazmatskog retikuluma. Konjugacija bilirubina obavlja se u glatkom er-u uz pomoc enzima urdil-di-fosfat glukuronil transferaze. Ovako vezan bilirubin za glukuronsku kiselinu izlucuje se na zucnom polu hepatocita,u primarne i sekundarne zucne kanalice. Konjugovani ( vezani ) bilirubin je netoksican,rastvorljiv u vodi,a kad predje bubrezni prag za njegovo izlucivanje ( 35-80 mmol/l ) pojavljuje se u mokraci.

Izlucivanjem zuci u tanko crevo nastaje crevna faza u metabolizmu bilirubina. Delovanjem crevnih bakterija bilirubin se pretvara u urobilinogen koji se vecim delom gubi stolicom kao sterkobilinogen i sterkobilin dajuci joj karakteristicnu boju. Manji deo urobilinogena se resorbuje iz creva i enterohepatickom cirkulacijom vraca u jetru gde se ponovo pretvara u konjugovani ( vezani ) bilirubin i ponovo izlucuje putem zuci i creva. Samo mali deo urobilinogena prelazi u opstu cirkulaciju i izlucuje se mokracom.

Zutica

Zutica je jedan od klinickih i laboratorijskih znakova insuficjencije jetre tj. jetrinih celija,hepatocita,a nastaje kao posledica nesposobnosti hepatocita da vezuju bilirubin za glukuronsku kiselinu i da ga u ovako vezanom stanju izluce putem zuci. Pri pojavi zutice mozemo zakljuciti da postoje insuficjencija glukurokonjugacije bilirubina i insuficjencija njegove ekskrecije u zucne kanalice.U svim akutnim oboljenjima jetre zbog istovremenog ostecenja velikog broja jetrinih celija tj. smanjenja mase hepatocita,a i nedovoljne funkcije prezivelih celija intenzitet zutice je mnogo veci nego u hronicnim oboljenjima. Moze se zakljuciti da poremecaj metabolizma bilirubina u insuficjenciji jetre zavisi od stepena degenerativnih i nekroznih promena u hepatocitima.

Najsigurniji nacin za dokazivanje hepatocelularne zutice je nalaz hiperbilirubinemije oba tipa sa predominacijom konjugovanog bilirubina. Zutica se manifestuje narocito na beonjacama,tvrdom i mekom nepcu,na unutrasnjim stranama podlaktice i prednjim delovima grudnog kosa i trbuha.

Zbog ostecenja hepatocita patoloskim procesom smanjena je aktivnost enzima glukuronil transferaze sto dovodi do insuficjencije glukurokonjugacije,a usled koje se u plazmi povecava koncentracija nekonjugovanog ( slobodnog ) bilirubina Gilbertov sindrom.

- ( plus praktikum 499-508 )

18. Poremecaj metabolizma belancevina,masti

i ugljenih hidrata u insuficjenciji jetre

Metabolizam belancevinaFizioloski jetra,odnosno granulisani endoplazmatski retikulum hepatocita ima kljucnu ulogu u sintezi sopstvenih proteina kao i brojnih proteina krvi. Pored sinteze hepatociti ucestvuju u deponovanju belancevina,stvaranju energije iz belancevina i u razgradnji procesima transaminacije i deaminacije. Jetra sintetise sav albumin

( glavni nosilac koloido-osmotskog pritiska plazme ),dnevno 10-20g. U jetri se sintetisu i faktori koagulacije II,VII,IX,X i transportni proteini transferin ( Fe ), haptoglobulin ( hemoglobin ),apoprotein ( lipidi ).Patoloski Smanjenjem sinteticke funkcije jetre nastaje hipoproteinemija ( atrofija misica,misicna slabost ) i hipoalbuminemija ( ascites i edemi ). Smanjuju se faktori koagulacije i to najranije VII hipokonvertinemija ( ciji je poluvek najkraci 2-5 dana), a potom II hipoprotrombinemija. Dolazi do povecanja koncentracije aminokiselina u krvi hiperaminoacidemija. Poremecena je sinteza ureje

( smanjena kolicina ). Povecava se koncentracija amonijaka koji ima toksicno dejstvo na CNS i dovodi do encefalopatickih pojava.Metabolizam ugljenih hidrataFizioloski Nakon unosenja hrane,glikoza se prihvata iz krvi i pretvara i deponuje u obliku glikogena. Otpustanjem glikoze iz glikogena u krv za vreme gladovanja,jetra igra vaznu ulogu u sprecavanju znatnijeg kolebanja konc. glikoze u krvi. Kada se glikogen deponovan u jetri ( 70g ) utrosi za 24h gladovanja u hepatocitima pocinje proces glikoneogeneze,odnosno stvaranja glukoze iz neglicinskih jedinjenja. Time se stvara dovoljna kolicina glikoze za normalno funkcionisanje CNS-a,krvnih celija i bubrega.Patoloski U teskoj insuficjenciji jetre smanjena je glikogeneza i glikoneogeneza,te cesto nastaje sekundarna hipoglikemija,kao i lose tolerisanje ugljenih hidrata.

Metabolizam mastiFizioloski Hepatociti imaju centralnu ulogu u sintezi i oksidaciji masnih kiselina iz unete hrane i masnog tkiva. Esterifikacijom masnih kiselina sa glicerolom nastaju trigliceridi koji vezani sa belancevinom apoproteinom i dr. lipidima daju lipoproteine vrlo male gustine ( VLDL ),a koji predstavljaju glavni transportni oblik lipida iz jetre. Holeserol,glavni sastojak zuci i biohemijski prethodnik zucnih kiselina i steroidnih hormona sintetise se u jetri. Iz hepatocita se ubacuje u krv u obliku LDL-a.Patoloski U toksicnim i metabolickim ostecenjima jetre povecana je sinteza masnih kiselina i njihovo nagomilavanje u hepatocitima,sto doprinosi nastanku masne infiltracije jetre. Nedovoljno odnosenje triglicerida iz jetre moze biti posledica nedovoljne sinteze proteina. Smanjenjem sintetske sposobnosti jetre,u teskoj insuficjenciji hepatocita nastaje i smanjenje koncentracije holesterola u krvi. U opstrukciji zucnih puteva holesterol se regurgitacijom povecava u krvi te nastaje sekundarna hiperholesterolemija karakteristicna za holestazu. Poremecajem odnosa holesterola i zucnih soli u zuci moze nastati hipersaturacija zuci sa holesterolom,sto je najvazniji uslov za nastanak holesterolskih kamenaca.

19. Poremecaj metabolizma minerala,vode,vitamina

i detoksikaciona uloga jetre

Detoksikaciona uloga jetreJetra igra kljucnu ulogu u odbrani organizma od mnogobrojnih toksicnih materija koje se stvaraju u endogenom metabolizmu,ili dopiru u organizam spolja,najcesce preko digestivnog trakta.

Hidrosolubilne toksicne materije se po pravilu izlucuju nepromenjene iz organizma putem urina. Liposolubilne stetne materije se vezuju za proteine plazme ( uglavnom albumine ),dopremaju se do hepatocita gde se procesima oksidacije,redukcije, hidroksilacije i konjugacije sa glukuronskom kiselinom,sulfatima ili drugim materijama detoksikuju da bi postale netoksicne i rastvorljive,te se izlucile putem urina i zuci.Biotransformacija nije uvek od koristi,jer se moze desiti da se od primarno netoksicne materije ( CCl4 ) stvori oksidni radikal ( CCl3 ) koji izaziva masovnu nekrozu jetre.

Za razgradnju alkohola potrebne su dovoljne kolicine enzima alkalne dehidrogenaze ( ADH ). Vise od 90% alkohola unetog u organizam se razgradi pod dejstvom ADH u aldehid,a zatim preko acetata iz acetil CoA do CO2 i H2O. Postoje i tzv. opsti induktori medju koje spada i fenobarbiton koji moze aktivisati ADH i druge enzime istovremeno. Ako se alkohol unosi duze vreme i u vecim kolicinama,slabija je indukcija ADH te se alkohol ne razgradjuje do acetil CoA,vec se povecano stvaraju masne kiseline. Usled nedovoljne sinteze proteina u alkoholicara,ne stvaraju se ni transportabilini lipoproteini,te dolazi do zadrzavanja triglicerida i masnih kiselina u hepatocitima,sto se ispoljava masnom infiltracijom jetre.U jetri se vrsi razgradnja bilirubina i hormona ( estrogena ). Materije koje se stvaraju u organizmu amonijak i purin,takodje se razgradjuju u jetri. Amonijak nastaje dezaminacijom aminokiselina u jetri i tankom crevu,dok u debelom crevu nastaje razgradnjom ureje pod dejstvom bakterija. Male kolicine amonijaka nastaju i u bubrezima i misicima. Amonijak se u jetri pretvara u ureju u Krebs-Hanseutovam ciklusu. Purini se oksidisu u hepatocitima do mokracne kiseline.Razgradnja lekova u jetri:Patoloski U ostecenjima jetre usled smanjenja enzima koji ucestvuju u procesima oksidacije,redukcije i konjugacije,prestaje ili se smanjuje inaktivacija bilirubina,brojnih hormona,kao i spolja unetih materija. Nedovoljna razgradnja hormona glavni je patogenetski mehanizam nastanka endokrinih poremecaja u insuficjenciji jetre. Usled otezane razgradnje lekova i njihovog nagomilavanja u organizmu mogu nastati toksicni efekti datog leka.

Metabolizam vode i mineralaU insuficjenciji jetre Na difunduje u intracelularni prostor,zbog cega se luci aldosteron hiperaldosteronizam ( sekundarni ),a on pojacava resorpciju Na u tubulima koji sa sobom povlaci vodu. Dolazi do retencije vode koja zbog niskog onkotskog pritiska prelazi u tkiva stvarajuci edeme i ascitese. Zbog hiponatrijemije javlja se hipotenzija,a sa tim i oligurija i oligemija,a sve to dovodi do uremije ( hepato-renalni sindrom ). Kalijum se intracelularno smanjuje i eliminise iz organizma hipokalijemija.Metabolizam vitaminaU insuficjenciji jetre javlja se hipovitaminoza vitamina A. Klinicka slika javlja se susenje konjuktive i roznjace sa upalom,smanjena otpornost prema infekciji,promene u celijama sluznica respiratornog,digestivnog i urogenitalnog trakta. Hipovitaminoza vitamina K ( liposolubilan ) nastaje najcesce zbog poremecaja apsorpcije vitamina K u opstrukciji zucnih puteva i sindromu lose apsorpcije. Ispoljava se znakovima hemoragijskog sindroma ( krvarenje na kozi i sluznicama,hipoprotrombinemija faktor II koagulacije ). Vitamin B2 ( riboflavin ) u cirozi jetre ne dolazi do stvaranja aktivnog oblika,pojavljuje se sekundarna pelagra. 20. Opsti hematoloski i endokrini poremecaji u

insuficjenciji jetre

Endokrini poremecajiZnatan broj klinickih znakova koji se obicno pripisuju poremecajima funkcije endokrinih zlezda pojavljuje se kako u akutnim,tako i u hronicnim oboljenjima jetre,mada su znaci narocito karaktristicni za oboljenja sa izrazenom klinickom insuficjencijom.

Najcesci klinicki znaci su:

1. paukoliki angiomi ( spajder nevusi )

2. palmarni eritem

3. smanjenje pubicne i aksilarne maljavosti

4. gubitak lipida

5. impotencija i sterilitet

6. povecamo izlucivanje estrogenskih metabolita

7. pojava ljubicastih strija na kozi

8. smanjeno izlucivanje 17-hidroksisteroida i 17-ketosteroida u mokraci

Kod osoba muskog pola javljaju se jos i:

1. ginekomastija

2. atrofija testisa

Kod osoba zenskog pola javljaju se;

1. promene u menstrualnom ciklusu ( amenoreja,dismenoreja )Iz navedenih klinickih znakova moze se uociti da uglavnom postoje tri grupe endokrinih poremecaja vezanih za poremecaj metabolizma estrogenih,androgenih i kortikosteroidnih hormona u insuficjentnoj jetri.

*Poremecaj estrogena

Pojava palmarnog eritema i paukolikih nevusa znaci su za porast estrogena ( estrogenemija ). Povecanju estrogena u klinici pripisuju se i pojava ginekomastije kod muskaraca,promena u mensruacionom ciklusu kod zena,povecano izlucivanje estrogenskih metabolita.

*Poremecaj androgena

Zbog nedovoljnog lucenja androgenih hormona dolazi do gubitka androgenih osobina muskaraca sa cirozom jetre,a delimicno i u akutnom hepatitisu. Te promene se manifestuju gubitkom libida,impotencijom,atrofijom testisa, smanjenjem aksilarne i pubicne maljavosti.*Poremecaj kortikosteroida

Pojava srtrija na kozi kao u Cushingovom sindromu sugerise postojanje povecane koncentracije i hiperaktivnosti kortikosteroidnih hormona,uglavnom kortizola.

Hematoloski poremecajiU toku insuficjencije jetre mogu se pojaviti mnogobrojni hematoloski poremecaji kao posledica:

1. insuficjentne sinteze odgovarajucih materija u hepatocitima

2. proliferacija RES-a u jetri i slezini

3. portna hipertenzija i gastrointestinalna krvarenja

Hematoloska slika u insuficjenciji jetre je veoma kompleksna i izrazava se klinicki pojavom: - anemije

- hemoragijskog sindroma

*Anemije su najcesce posledica defektne proteinske sinteze,skracenog zivota eritrocita ( hipersplenizam ) ili teskih gastrointestinalnih krvarenja zbog portne hipertenzije. Promene u broju leukocita i trombocita udruzene su sa anemijom,a posledica su povecane retikulo-endotelske aktivnosti uopste,narocito u slezini ( hipersplenizam )*Hemoragijski sindrom koji nastaje u osoba sa insuficjencijom jetre manifestije se najcesce krvarenjima iz sluznica,narocito nosa,desni i genitalnih organa.

Krvarenja koja nastaju zbog insuficjencije hepatocita mogu nastati iz dva razloga:

1. zbog smanjenja broja trombocita

2. zbog poremecaja u koagulaciji krvi

Smanjenje broja trombocita zbog hipersplenizma izaziva krvarenja na kozi i sluznicama zbog nedovoljne kolicine trombocitnog tromboplastina. Ova krvarenja se najcesce pojavljuju u obliku purpure.

Uzrok krvareja zbog poremecene koagulacije nastaje zbog nesposobnosti jetrine celije da stvara belancevine protrombinskog komleksa kao sto su:

a) I faktor - fibrinogen

b) II faktor protrombin

c) V faktor proakcelerin d) VII faktor prokonvertin

e) IX faktor antihemoficni globulin B

f) X faktor Stuartov cinilac

uz patolosku fibrinolizu ( stvaranje koaguluma i talozenje fibrina )

21. Poremecaji krvotoka u insuficjenciji jetre -

ascites i hepaticki edemiPoremecaji u krvotoku jetre i dovodnoj cirkulaciji,portnom venskom sistemu i hepatickoj arteriji postaju klinicki uocljivi tek u odmakloj insuficjenciji jetre. Klinicki vidljvi znaci odnose se na poremecaje u pritokama v.porte. Promene u cirkulaciji jetre pretezno su posledica razvoja patolosko-anatomskog procesa u jetrinom tkivu i odgovorni su za pojavu edema i ascitesa,kao i insuficjencija jetre.Ascites je nakupljanje tecnosti u peritoneumskoj supljini,a u isto vreme jedan od najznacajnijih klinickih znakova insuficjencije jetre.

Nastaje delovanjem tri faktora: 1. portne hipertenzije

2. hipoalbuminemije

3. poremecaja limfe

Kao dopunski faktori mogu delovati i hormoni ( narocito je znacajan aldosteron i ADH hipofize ).

Portna hipertenzija predstavlja skup klnickih manifestacija vezanih za povisenje pritiska u sistemu v.porte iznad 15 mmol/l.

Razlikuju se tri vrste portne hipertenzije: 1. Suprahepaticni blok Bud Chiariev

( Bad Cijarijev ) sindrom

2. Intrahepaticni blok kod ciroze jetre

3. Infrahepaticni blok kod promene na

portnoj veni

*Suprahepaticni blok moze da dovede do portne hipertenzije,a nastaje zbog tromboze portnih vena.*Kod intrahepaticnog bloka portna hipertenzija nastaje kao posledica ciroze jetre.

*Infrahepaticni blok nastaje zbog tromboze u v.porte i njenim pritokama ili usled kompresije tumorskim masama na v.porte.

Portna hipertenzija najcesce se javlja u toku ciroze jetre.Klinicki znaci poremecenog portnog krvotoka kod bolesnika sa cirozom jetre su:

1. Uvecanje slezine ( splenomegalija ) koja nastaje zbog pasivne venske kongestije ( kongestija je prelaz tecnosti iz vena u tkivo usled razlike u onkotskom pritisku i usled spore cirkulacije ),a njenim duzim trajanjem dolazi do hiperplazije RES-a i tzv. sekundarnog hipersplenizma.

2. Prosirenje vena na zidu abdomena sto predstavlja vidljivu kolateralnu cirkulaciju kao posledica portne hipertenzije i napora da se krvotok od jetre usmeri ka veni cavi preko vene porte.

Ovde se ubrajaju: a) prosirenje vena oko kardije zeluca

b) hemoroidi

c) caput meduse ( umbilikalna vena ostaje neobliterirana nakon

rodjenja )

3. Ascitesi

Komplikacije portne hipertenzije:

1. Krvarenja zbog ruptura prosirenih vena ( varikoziteta ) u predelu jednjaka i zeluca.

2. Sekundarni hipersplenizam tj. bujanje RES-a slezine zbog venske kongestije,sto moze da bude praceno krvarenjem zbog trombocitopenije,a postoje i anemija i leukopenija.

3. Pojava ascitesa ukoliko istovremeno postoji insuficjencija jetre.

4. Neuropsihicki poremecaji poznati pod imenom hronicna portna encefalopatija ili egzogena koma,a nastaje zbog ogromno razvijenih venskih kolaterala kroz koje toksicne azotne materije iz digestivnog trakta mimoilaze jetru i toksicno deluju na CNS. Zbog insuficjencije jetre toksicne materije se ne mogu detoksikovati o njoj,vec krvotokom dolaze do CNS-a gde izazivaju poremecaje. 22. Neuropsihicki poremecaji u insuficjenciji jetre -

hepaticka komaNajtezi i prognosticki najnepovoljniji klinicki znak insuficjencije jetre jeste sindrom teskih nervnih i psihickih poremecaja poznat pod imenom - koma jetre.

Hepaticka koma se moze posmatrati tj. predstavlja cerebralnu disfunkciju koja je izazvana teskom insuficjencijom jetrenih celija,hepatocita.

Hepatickom komom moze da se zavrsi svaka bolest kao sto su:

a) akutni virusni hepatitis

b) ciroza jetre

c) akutna toksicna nekroza jetre i dr.

Koma koja nastaje kao posledica pomenutih oboljenja naziva se prava ili endogena koma,za razliku od lazne ili egzogene kome koja takodje nastaje u cirozi jetre,ali je posledica delovanja citavog niza spoljasnjih faktora.

Amonijak kao patogenski faktor igra najvecu ulogu u nastajanju kome. Hepaticna koma nastaje zbog toksicnog delovanja povecane koncentracije amonijaka i drugih azotnih materija na koru velikog mozga zbog insuficjencije jetre ili mimoilazenja jetre. Povecana kolicina amonijaka se stvara nakon krvarenja iz varikoziteta ( prosirenih vena ) jednjaka ili zeluca u crevni trakt,gde se iz izlivene krvi pod dejstvom crevnih bakterija stvara jos veca kolicina amonijaka.

Posto je jetra ostecena u njoj nema ni detoksikacije amonijaka,te on putem stvorenih kolaterala u predelu jednjaka,zeluca i hemoroidnog pleksusa odlazi do mozga,jer je protok kroz jetru otezan.

Klinicka slika prekomatoznog stanja koje prethodi komi sastoj se iz dve grupe poremecaja:

1. Psihickih promena svesti bolesnika,promena njegove licnosti,intelektualne deformacije.

2. Nervnih promene u govoru,motorni poremecaji,pojacan duboki tetivni refleks..

*Poremecaji svesti i sna narocito su karakteristicni i prepoznaju se vrlo rano. Bolesnik je stalno pospan,tako da u ovom stadijumu somnolencije provodi najveci deo vremena.

*Dolazi do promene licnosti koje su posledica dugotrajnih intoksikacija kore velikog mozga. Od mirnih i ugladjenih osoba,mogu postati svadljive i agresivne,veoma bizarnih navika i ponasanja.

*Od intelektualnih poremecaja primecuju se manja ili veca ostecenja koja mogu ici i do velikih konfuzija. Bolesnik obicno nema uvid u svoju situaciju,nije u stanju da se potpise.

*Od nervnih poremecaja postoje promene u govoru koji postaje spor,isprekidan, monoton, zatim motorna poremecenost,grubi tremor ( drhtanje ruku ) tzv. flopping tremor.*Od neuroloskih poremecaja mogu se pojaviti jos i pojacanje dubokih tetivnih refleksa,pojacan misicni tonus ekstremiteta,poremecaj vida ( midrijaza )..

U krajnjoj fazi nastaje koma kada bolesnik ne odgovara ni na kakve stimulse.

Smatra se da sve ove tegobe nastaju zbog povecane koncentracije amonijaka i njegovog toksicnog dejstva na CNS. Amonijak zaobilazi jetru zbog portne hipertenzije i putem stvorenih kolaterala dospeva do mozdane kore.

23. Biolosko-biohemijski poremecaji u insuficjenciji

jetre

Pod biolosko-biohemijskim poremecajima podrazumevaju se mnogo siri poremecaji koji mogu nastati ne samo zbog oboljenja jetre,vec i zbog reagovanja celog organizma na dato oboljenje.Prva grupa poremecaja

U prvu grupu poremecaja treba ubrojati one koji nisu karakteristicni samo za oboljenje jetre,ali se ipak javljaju u toku oboljenja jetre,a nalaze se u perifernoj krvi i kosnoj srzi.

U ovu grupu svrstavaju se:

1.Leukopenija i monocitoza u pocetnom stadijumu akutnog infektivnog hepatitisa.

2. Leukocitoza sa polimorfonukleozom i skretanjem ulevo u toku bakterijskih oboljenja jetre i zucnih puteva ( npr. apsces jetre ).

3. Citopenijski sindrom ( anurija,leukocitopenija,trombocitopenija,zajedno ili pojedinacno ) usled hipersplenizma u toku odmaklih ciroza jetre sa portnom hipertenzijom.

Anemija se u hronicnim oboljenjima jetre moze naci kao posledica insuficjencije jetrinih celija,hipersplenizma,krvarenja iz varikoznih vena jednjaka i zeluca.U akutnom hepatitisu se u perifernoj krvi mogu ponekad naci eritrociti u obliku cilja tzv. target cells,a koji predstavljaju karakteristiku virusne infekcije.

Sedimentacija eritrocita je u toku akutnog hepatitisa ili normalna ili usporena,sto je veoma karakteristicno za akutni hepatitis,dok je ona u bakterijskim infekcijama u jetri ili neoplazmatskim procesima ubrzana.

Druga grupa poremecaja

U drugu grupu reakcija treba svrsati povecanje kolicine globulina u plazmi.

Sem hepatocita,funkciono aktivno tkivo jetre predstavlja njen mezenhim tj. RES,koji kako u jetri,tako i u ostalim delovima ljudskog organizma ima svoju odredjenu funkciju. Funkcione promene mogu da budu posledica agresije neke bolesti na RES celog organizma i jetre ( sto je najcesce u akutnom hepatitisu ).

Danas se npr. zna je u nekim hronicnim bolestima jetre aktivnost RES-a jetre najveca,a smatra se da se uloga ovog sistema sastoji u stvaranju globulinskih frakcija krvne plazme,pri cemu se u zdravom organizmu celokupni gama-globulini, svi imunoglobulini i 20% alfa i beta globulina stvaraju u van hepatickom RES-u. Na osnovu ovoga moze se zakljuciti da dominantnije ostecenje jednog tkiva u jetri izaziva karakteristicne promene u grupi belancevinskih frakcija.Tako zapaljenski procesi u jerti izazivaju ostecenje parenhima i reakcije mezenhima i jetre i van nje dok cisto nekrobiozni procesi ( npr. hepatotoksicki hemijski uticaji ) ostecuju uglavnom hepatocite.

Zbog kvantitativnih promena u pojedinim globulinskim frakcijama i njihove istovremeno poremecene stabilnosti u krvnom serumu pod uticajem pojedinih soli dolazi do talozenja flokulacije promenjenih belancevinskih materija u serumu pa su zbog toga dobile naziv flokulacione probe.

Flokulacione probe se smatraju korisnim za procenjivanje udela mezenhimske reakcije u toku akutnog hepatitisa,a narocito u toku rekovalescencije ovog oboljenja.

Elektroforeza belancevina predstavlja metodu razdvajanja belancevina krvnog seruma ili plazme pomocu el. struje zahvaljujuci razlicitom elektricnom naboju. 24. Patofiziologija urodjenih i stecenih koagulopatija

Brojni cinioci plazme ucestvuju u koagulaciji krvi. Smanjenje,nedostatak jednog ili vise cinilaca koagulacije i povecanje nekih cinilaca ( inhibitora koagulacije ) praceno je pojavom hemoragijskog sindroma.

Koagulopatije su hemoragijski sindromi koji nastaju usled poremecaja koagulacije krvi. Nastaju zbog: 1. Usled nedostatka ili znatnog smanjenja aktivnosti,koncentracije pojedinih cinilaca koagulacije.

2. Usled povecane aktivnosti antikoagulantnih cinilaca ( inhibitora koagulacije )

3. Kod bolesnika sa povecanom kogulabilnoscu krvi ( kada je izrazen uslovljava potrosnju nekih cinilaca koagulacije,a to dovodi do njihovog smanjenja ).

Koagulopatski hemoragijski sindromi dele sa na nekoliko grupa:

a) Hipotromboplastinemija su hemoragjski sindromi koji nastaju zbog nedostatka jednog ili vise cinilaca koji ucestvuju u stvaranju aktivnog tromboplastina ( protrombinaze ).

b) Hipoprotrombinemija i pseudohipoprotrombinemija obuhvata hemoragijske sindrome koji nastaju usled nedostatka ili smanjenja aktivnosti cinilaca protrombinskog komleksa ( protrombin V,VII,X )

c) Hipofibrinogenemija i afibrinogenemija hemijski sindromi koji nastaju usled smanjenja koncentracije fibrinogena.d) Hemoragijski sindromi koji nastaju zbog povecanj aktivnosti,koncentracije antikoagulantnih cinilaca ( ihibitora koagulacije )

e) Poremecaji koji su uslovljeni hiperkoagulabilnoscu krvi.

Koagulopatski hemoragijski sidromi mogu biti:

1. nasledni ( urodjeni ) poremecaji

2. steceni poremecaji

Nasledni ( urodjeni ) poremecaji su najcesce posledica smanjenja aktivnosti jednog cinioca koagulacije. Steceni poremecaji najcesce nastaju usled smanjenja aktivnosti vise cinilaca koagulacije.

Neki nasledni poremecaji se nasledjuju autozomnim genom,a drugi su vezani za hromozom pola. Nacin nasledjivanja moze biti recesivan ili dominantan. Ispoljavanje bolesti kod osoba jednog ili oba pola,kod homozigota ili heterozigota zavisi od nacina nasledjivanja.Hipotromboplastinemije

To su poremecaji koji nastaju usled naslednih ili stecenih poremecaja stvaranja dovoljnih kolicina aktivnih VIII,IX,XI i XII cinioca koagulacije.

To su: 1. hemofilija A

2. hemofilija B

3. hemofilija C

4. Hagemonova bolest

1. Hemofilija A je nasledni ( urodjeni ) poremecaj u stvaranju dovoljnih kolicina aktivnog VIII cinioca koag. antihemofilnog globulina A ( AHG-A ).

Bolest se nasledjuje recesivnim genom vezanim za X hromozom pola. Javlja se uglavnom kod muskaraca,jer u njihovom Y hromozomu pola ne postoji gen koji regulise sintezu dovoljnih kolicina aktivnog AHG-A. Zene su prenosioci ( konduktori ) bolesti,one ne obolevaju. Hemofilija izuzetno retko moze da se javi kod zena ciji je otac hemofilicar,a majka konduktorka bolesti.

Danas se smatra da hemofilija A nije posledica smanjene konc. AHG-A,vec kvalitativnog poremecaja VIII faktora koagulacije.

Patogeneza - krvarenja kod bolesnika sa hemofilijom se objasnjavaju na sledeci nacin. Smanjenje funkciono sposobnog AHG-A onemogucava stvaranje dovoljnih kolicina aktivnog tromboplastina ( protromboze ). Pretvaranje protrombina u trombin zbog toga je nedovoljno. Stvaranje fibrina iz fibrinogena je oskudno. Kao krajnji rezultat tih poremecaja u koagulaciji krvi,hemostaza kod hemofilicara je nedovoljna. Zbog toga krvarenja posle najmanjih povreda su dugotrajna i obilna,sto je onovna karakteristika hemofilije. Tezina krvarenja je uslovljena stepenom smanjenja funkciono sposobnog AHG-A.

2. Hemofilija B je urodjeni poremecaj koji se nasledjuje na isti nacin kao i hemofilija A. Smatra se da i hemofilija B ne predstavlja pravi nedostatak IX cinioca koagulacije ( AHG-B ). Vecina bolesnika sa hemofilijom B ima u plazmi normalan nivo AHG-B,ali je njegova funkciona sposobnost smanjena,radi se o kvalitativnom poremecaju. Hemofilija B je znatno redja od hemoflije A. Patogeneza je ista kao i kod hemofilije A.3. Hemofilija C nastaje zbog smanjenja prethodnika plazminog tromboplastina, XI cinilac koagulacije. To je najblazi oblik hemofilije.

Nasledjuje se autozomnim-dominantnim genom,zbog toga se bolest javlja kod oba pola. Krvarenja se javljaju samo posle tezih povreda i hiruskih intervencija,a kod zena u toku menstuacije.4. Hagemanova bolest nastaje usled poremecene sinteze XII cinioca koagulacije. Produzeno vreme koagulacije i slaba potrosnja protrombina.Hipoprotrombinemija i pseudohipoprotombinemijaSu hemoragijski sindromi koji nastaju zbog smanjenja konc. protrombina i cinilaca koji ucestvuju u unutrasnjem i spoljasnjem mehanizmu stvaranja aktivnog tromboplastina ( V,VII i X cinilac koagulacije ) i protrombina.

U ovu grupu koagulopatija spadaju: 1. smanjenje V cinioca hipoproakcelerinemija 2. smanjenje VII cinioca hipokonvertinemija

3. smanjenje X cinioca Prower-Stuartov deficit

4. smanjenje protrombina,II hipoprotrombine.

5. hemoragijska bolest novorodjenceta

Hipofiibrinogenemije i afibrinogenemijeTo su hemoragijski sindromi koji se javljaju zbog smanjenja ili potpunog nedostatka fibrinogena u krvi. Glavne karakteristike ovih sindroma su potpuno odsustvo kaogulacije ( kod afibrinogenemije ) i stvaranje trosnog i malog koaguluma kod hipofibrinogenemije. Javlja se kao urodjeni i steceni poremecaj.

Ovde spada koagulopatija deficit XIII cinioca koagulacije ( cinioca koji stabilizuje fibrin ).

Poremecaji zbog povecane koagulabilnosti krviIspoljava se na dva nacina: lokalnim stvaranjem koaguluma u jednom krvnom sudu i povecanom krvnom koagulabilnoscu krvi u mnogim krvnim sudovima.Diseminovana intravaskularna koagulacija ( DIK ) je steceni poremecaj hemostaze koji se karakterise stvaranjem mnogobrojnih tromboza u malim krvnim sudovima. Ona nastaje zbog aktivisanja koagulacionih cinilaca. To izaziva stvaranje manje ili vise razasutih tromboza u mikrocirkulaciji koje mogu izazvati teske organske ( ishemijske ) promene u raznim organima. Hemoragijski sindrom javlja se kao sekundarna pojava. On nastaje usled potrosnje cinilaca koagulacije i trombocita u toku DIK i zbog antikoagulacionog dejstva proizvoda razgradnje fibrina poznatih pod imenom antitrombin VI.

Javlja se kod bolesnika sa sepsom,intravaskularnom hemolizom,policitemijom,u soku,transfuzija neodgovarajuce krvi,transplatacija organa,u raznim oblicima karcinoma...

25. Patofiziologija trombocitopenije,trombocitemije i trombocitostenije

Znaci hemoragijskog sindroma se javljaju kod osoba:

1. sa povecanim brojem trombocita - trombocitemija

2. sa smanjenim brojem trombocita trombocitopenija

3. pri normalnom broju trombocita,ali sa poremecajem pojedinih

funkcija trombocita trombocitoastenija TrombocitopenijePrema nacinu nastanka dele se na:

1. trombocitopenije koje nastaju usled smanjenog stvaranja tombocita 2. trombocitopenije koje nastaju usled povecane razgradnje trombocita

3. trombocitopenije koje su uslovljene nedovoljnim stvaranjem i brzom

razgradnjom trombocita

Prema etiologiji trombocitopenije se dele na:

a) urodjene ( nasledne )

b) stecene

*Urodjene tr. su trombocitopenijski hemoragijski sindromi koji se ispoljavaju i otkrivaju pri rodjenju ili ubrzo posle njega. Prema uzroku mogu biti dvojake: 1. porodicne i 2. imunoalergijske trombocitopenije

*Stecene su znatno cesce.

Postoje dve grupe: 1. idiopatske ( primarne ) tr,ciji uzrok nije utvrdjen

2. simptomatske ( sekundarne ) tr,koje se javljaju u raznim

bolestima

Primarne tr. su:1. idiopatska ( imunoloska ) trombocitopenijska purpura

2. periodicna trombocitopenija

3. tromboticka ( trombohemoliticka ) trombocitopenijska purpura

Porodicna trombocitopenijaJavlja se kod vise clanova iste porodice i nasledjuje se autoimunim-dominantnim genom. Ipoljava se produzenim vremenom krvarenja i pojavom hemoragijskog sindroma razlicitog stepena ( zavisno od stepena smanjenja trombocita ). Javlja se zbog urodjene hipoplazije ili aplazije kosne srzi ili zbog urodjene leukoze.Imunoalergijska trombocitopenija novorodjencetaOtkriva se kod novorodjenceta. Nastaje usled imunoalergijskih poremecaja u organizmu majke i deteta za vreme intrauterinog zivota. Ona je najcesce posledica imunoalergijske trombocitopenije majke. Imuna ili alergijska antitela protiv trombocita majke,kada prodju kroz placentu u krvotok ploda,izazivaju razaranje njegovih trombocita i pojavu trombocitopenije. Zdrava majka moze takodje stvoriti antitela protiv trombocita fetusa kada postoji inkopatibilnost u pogledu trombocitnih antigena izmedju majke i fetusa. Bolest traje kratko jer se antitela majke gube iz organizma deteta u toku nekoliko dana,ukoliko dete ne umre.

Idiopatska ( imunoloska ) trombocitopenijska purpuraITP Werlhofova bolest je bolest koja se ispoljava vecim ili manjim smanjenjem broja trombocita u perifernoj krvi i pojavom znakova hemoragijskog sindroma. Imunoloski poremecaji imaju glavnu ulogu u nastanku trombocitopenijske purpure. U pitanju je autoimuno oboljenje. Organizam stvara antitela protiv sopstvenih trombocita. Stvorena antitela ostecuju megakariocite i trombocite,dovodeci do njihovog brzeg razaranja u organima sa RES-om. Trombocitopenija nastaje zbog poremecaja stvaranja trombocita i njihove brze potrosnje ( razgradnje ) tj. usled skracenja njihovog zivota.Javlja se u dva oblika: akutna i hronicna ITPOsnovne karakteristike akutnog oblika su: izrazena trombocitopenija,znaci hemoragijskog sindroma u obliku petehija,krvarenje iz sluznice nosa,gingive,konjuktiva,CNS,menoragije kod zena,krvarenja iz sluznica organa za varenje i bubrega.

Periodicna trombocitopenijaPredstavlja idiopatsku trombocitopeniju sa ciklicnim tokom. Ciklus traje oko 4 nedelje kod najveceg broja bolesnika. Ovaj oblik se uglavnom otkriva kod zena i ispoljava se trombocitopenijom pri svakoj menstruaciji. Broj trombocita je normalan izmedju akutnih epizoda. Uzrok i patogeneza nisu poznati. Pretpostavlja se da je ovaj oblik uslovljen endokrinim poremecajima.Trombozna ( trombohemolizna ) trombocitopenijska purpuraTo je najcesci oblik trombocitopenije. Osnovni znaci bolesti su: trombocitopenija, hemolizna anemija,prolazni psihicki i neuroloski poremecaji,ostecenje bubrega i drugih organa. Ovaj oblik trombocitopenije se objasnjava imunoalergijskim mehanizmom nastajanja,kao posledica preosetljivosti prema mikroorganizmima i lekovima. Autoimuni ili imunoalergijski proces je uperen protiv trombocita,eritrocita i malih krvnih sudova. U promenjenim krvnim sudovima ( arteriole i kapilari ) odigrava se diseminovana intravaskularna koagulacija. Stvoreni trombi su sastavljeni od fibrina i trombocita. Tim mehanizmom se objasnjava nastanak trombocitopenije. Postoji misljenje da hemolizna bolest nastaje usled intravaskularne hemolize eritrocita koja je posledica njihovog mehanickog ostecenja pri prolazu kroz fibrinske mreze stvorenih tromba u promenjenim krvnim sudovima.Simptomatske ( sekundarne ) trombocitopenije

Javljaju se kao propratni znak u razlicitim bolestima. Ovde spadaju trombocitopenije koje se javljaju u primarnim bolestima kosne srzi ( leukoze, hipoplazije,aplazije,metastaze malignih neoplazmi ) i one se nazivaju amegakariocitne sekundarne trombocitopenije,a posledica su smanjenog stvaranja trombocita. Drugu grupu cine one trombocitopenije koje su posledica skracenog veka trombocita ( hipersplenizam,trombocitopenija usled senzibilizacije na razne lekove i dr. TrombocitemijeJe poremecaj koji se karakterise povecanjem broja trombocita iznad 500000 u ml. Hemoragijski sindrom kod bolesnika sa trombocitemijom uslovljen je funkcionim poremecajem trombocita,hipofibrinogenemijom izazvanom DIK-om i pojacanom fibrinoliznom aktivnoscu u krvi bolesnika.

Prema nacinu nastanka razlikuju se:

1. Primarna ( idiopatska ) trombocitemija je mijeloproliferativno oboljenje koje karakterise hiperplazija megakariocita u kosnoj srzi,povecana proizvodnja trombocita i povecanje broja trombocita u perifernoj krvi. Uslovljena je klonskim poremecajima u razvoju celija trombocitne loze. Hemoragijski sindrom nastaje usled hiperkoagulabilnosti krvi i potrosnje cinilaca koagulacije. Najznacajniji poremecaj je pojava spontanih krvarenja. Krvarenje se najcesce javlja iz gastrointestinalnog trakta,zatim se javlja i hematurija ( krvarenje iz bubrega ), javljaju se tromboze u raznim organima slezini,plucima ( hemoptizija,hemoptoja ) u CNS-u..

2. Simptomatska ( sekundarna ) trombocitemija javlja se kao simptomatska pojava u raznim oboljenjima. Ona je vrlo cesta u mijeloproliferativnim bolestima ( hronicna granulocitna leukemija,policitemija,osteomijeloretikuloza ). Javlja se i u nekim zapaljenskim oboljenjima ( reumatoidni artritis,tuberkuloza,sarkoidoza ) , javlja se i kod bolesnika sa malignim neoplazmama. Trombocitoastenije Su trombocitopatski hemoragijski sindromi koji se javljaju kod osoba sa normalnim brojem trombocita. Oni su uslovljeni poremecajima jedne ili vise funkcija trombocita.

Osnovne funkcije trombocita adhezija i agregacija,stvaranje trombocitnog tromboplastina,stvaranje i oslobadjanje ADP i drugih cinilaca,omogucavanje retrakcije koaguluma,stvaranje energije za svoje potrebe i dr.

Poremecaj svake od tih funkcija izolovano ili udruzeno ispoljava se poremecajima hemostaze i koagulacije krvi i simptomima i znacima hemoragijskog sindroma.

Prema nacinu nastajanja mogu biti: 1. urodjeni ( nasledni )

2. steceni

*Urodjeni ( nasledni ) poremecaji

Urodjena hemoragijska trombocitoastenija

Je nasledni poremecaj trombocita koji se karakterisa slabom agregacijom trombocita i slabom retrakcijom koaguluma. Bolest se nasledjuje autozomno-recesivno. Glavni poremecaji su defekti u membrani ( opni ) trombocita. Opna je nesposobna da apsorbuje fibrinogen,usled cega je poremecena njihova agregacija. Poremecaj retrakcije koaguluma se objasnjava nedovoljnim stvaranjem ADP-a,koji je neophodan kao izvor energije za grcenje trombostenina trombocita. Smanjeno stvaranje ADP-a je posledica deficita glikoliznih enzima u trombocitima.

Konstituciona tombocitopatija

Karakterise se nedovoljnim oslobadjanjem trombocitnog tromboplastina ( III faktor koagulacije ).

Nasledna hemoragijska distrofija trombocita

Karakterise se pojavom dzinovskih trombocita,produzenim vremenom krvarenja i smanjenom aktivnoscu trombocitnog tromboplastina.

Primarna disfunkcija trombocita

Karakterise je poremecaj oslobadjanja trombocita kada su fizioloski stimulisani. Poremecen je zavrsni mehanizam trombocitne faze hemostaze tj. stvaranje cvrstog,belog trombusa trombocita.

*Steceni poremecaji javljaju se u bolestima sa povecanjem imunoglobulinskih frakcija ( plazmocitom,makroglobulinemija,retikuloza,ciroza jetre ). Objasnjava se oblaganjem povrsine trombocita imunoglobulinom. Moze da se javi kod bolesnika sa leukozom,policitemijom,azotemijom...

26. Patofiziologija vaskularnih hemoragijskih sindromaVaskularni hemoragijski sindromi nastaju usled promena u gradji arteriola,kapilara i malih vena. To su najcesce poremecaji u gradji kolagenih vlakana,endotelnih celija,medjucelijske endotelne supstancije,poremecaji sinteze hijaluronske kiseline. Zid kapilara je satavljen iz sloja kolagenih vlakana,endotelnog sloja celija koje su medjusobno povezane cementnom supstancom u kojoj hijaluronska kiselina predstavlja znacajnu komponentu. Integritet zida kapilara se suprotstavlja pojavi krvarenja.Ovi poremecaji gradje i funkcije zida malih krvnih sudova mogu biti: - nasledni i

- steceni Najcesci nasledni ( urodjeni ) vaskularni hemoragijski sindromi su:1. nasledna hemoragijska telangiektazija

2. vaskularna hemofilija

Najcesci steceni vaskularni hemoragijski sindromi su:1. alergijska ( anafilaktoidna ) purpura

2. skorbut

3. purpure u toku infektivnih bolesti

4. toksicne ( medikamentne ) purpure

5. mehanicke purpure i

6. purpure koje se javljaju u poremecajima metabolizma

Nasledna hemoragijska telangiektazija

Je nasledni poremecaj gradje zida kapilara. Nasledjuje se autozomno-dominantnim genom i zbog toga se javlja kod osoba oba pola. Bolest se ispoljava pojavom spontanih krvare