Patofisiologi Pterigium

4
Etiology pterigium tidak diketahui dengan jelas. Namun karena lebih sering pada orang yang tinggal di daerah ikim panas. Maka gambaran yang paling diterima tentang hal tersebut adalah respon terhadap faktor – faktor lingkungan seperti paparan terhadap matahari (ultra violet), daerah kering, inflamasi, daerah angin kencang dan debu atau faktor iritan lainnya. Pengeringan lokal dari kornea dan kojungtiva pada fissure interpalpebralis disebabkan oleh karena kelainan tear film bisa menimbulkan pertumbuhan fibroblastic baru merupakan salah satu teori. Tingginya insiden pterigium pada daerah dingin, iklim kering medukung teori ini (Laszuarni, 2010) Ultraviolet adalah mutagen untuk p53 tumor suppressor gene pada limbal basal stem cell. Tanpa apoptosis, transforming growth faktor – beta overproduksi dan menimbulkan proses collagenase meningkat, sel sel bermigrasi dan angiogenesis. Akibatnya terjadi perubahan degenerasi colagen dan terlihat jaringan subepithelial fibrovascular. Jaringan sub konjungtiva terjadi degenerasi elastoic dan proliferasi jaringan granulasi vascular dibawah epithelium yang akhirnya menembus cornea. Kerusakan pada cornea terdapat pada lapisan membran bowman oleh pertumbuhan jaringan fibrovaskullar, sering dengan inflamasi ringan. Epithel dapat normal, tebal atau tipis dan kadang terjadi dysplasia (Laszuarni, 2010, skuata, G.L, et all., 2007-2008)

description

patofisiologi pterigium

Transcript of Patofisiologi Pterigium

Etiology pterigium tidak diketahui dengan jelas. Namun karena lebih sering pada orang yang tinggal di daerah ikim panas. Maka gambaran yang paling diterima tentang hal tersebut adalah respon terhadap faktor faktor lingkungan seperti paparanterhadap matahari (ultra violet), daerah kering, inflamasi, daerah angin kencang dan debu atau faktor iritan lainnya. Pengeringan lokal dari kornea dan kojungtiva pada fissure interpalpebralis disebabkan oleh karena kelainan tear film bisa menimbulkan pertumbuhan fibroblastic baru merupakan salah satu teori. Tingginya insiden pterigium pada daerah dingin, iklim kering medukung teori ini (Laszuarni, 2010)Ultraviolet adalah mutagen untuk p53 tumor suppressor gene pada limbal basal stem cell. Tanpa apoptosis, transforming growth faktor beta overproduksi dan menimbulkan proses collagenase meningkat, sel sel bermigrasi dan angiogenesis. Akibatnya terjadi perubahan degenerasi colagen dan terlihat jaringan subepithelial fibrovascular. Jaringan sub konjungtiva terjadi degenerasi elastoic dan proliferasi jaringan granulasi vascular dibawah epithelium yang akhirnya menembus cornea. Kerusakan pada cornea terdapat pada lapisan membran bowman oleh pertumbuhan jaringan fibrovaskullar, sering dengan inflamasi ringan. Epithel dapat normal, tebal atau tipis dan kadang terjadi dysplasia (Laszuarni, 2010, skuata, G.L, et all., 2007-2008) Limbal stem cell adalah sumber regenerasi epithel cornea. Pada keadaan defiensi limbal stem sel, terjadi conjungtivalization pada permukaan cornea. Gejala dari defisiensi limbal adalah pertumbuhan conjungtiva ke cornea, vaskularisasi, inflamasi kronis, kerusakan membran basement dan pertumbuhan jaringan fibrotic Tanda ini juga ditemukan pada pterigium dan karena itu banyak penelitian menunjukan bahwa pterigium merupakan manifestasi dari defisiensi atau disfungsi localized interpalpebral limbal stemsel. Kemungkinan akibat sinar ultraviolet terjadi kerusakan stem sel di daerah interpalpebra (Donald Tan, et all., 2005)Pemisahan fibroblast dari jaringan pterigiummenunjukkan perubahan phenotype, pertumbuhan banyak lebih baik pada media mengandung serum dengan konsentrasi rendah dibanding dengan fibroblas konjungtiva normal. Lapisan fibroblast pada bagian pterigium menunjukkan proliferasi sel yang berlebihan. Pada fibroblast pterigium menunjukkan matrix metalloproteinase, dimana matrix metalloproteinase adalah extraselular matrix yang berfungsi untuk jaringan yang rusak, penyembuhanluka, mengubah bentuk dan fibroblast pterigium bereaksi terhadap TGF (transforming growth factor ) berbeda dengan jaringan conjungtiva normal, bFGF(basic fibrobloast growth factor) yang berlebihan, TNF (tumor necrosis factor ) dan IGF II. Hal ini menjelaskan bahwa pterigium cenderung terus tumbuh, invasi ke stroma cornea dan terjadi reaksi fibrovaskular dan inflamasi (Donald Tan, et all., 2005).Dengan menggunakan anterior segmen fluorescein angiografi ditemukan peningkatan area nonperfusi dan penambahan pembuluh darah di nasal limbus selama fase awal pterigium. Sirkulasi CD 34 + MNCs dan c kit + MNCs meningkat pada pterigium dibanding dgn konjungtiva normal. Cytokin lokal dan sistemik , SP (SubstanceP), VEGF (Vascular endothelial Growth Factor) dan SCF (Stem Cell Factor) pada pterigium meningkat, berhubungan dengan CD 34 + dan C kit + MNC. Hal ini menunjukan pada pterigium terlibat pertumbuhan Endothelial Progenitor Cells (EPCs) dan hypoksia ocular yang merupakan faktor pencetus neovascularisasi dengan mengambil EPCs yang berasal dari sumsum tulang melalui produksi cytokine lokal dan sistemik . 12Secara histopatologi dengan menggunakan mikroskop elektron menunjukan proliferasi fibrotik yang menyimpang dibawah epitel pterigium, dengan epithel yang meluas ke stroma. Pemisahan sel sel epitel pterigium menunjukan epithel dikelilingi sel sel fibroblast yang aktif. Karakteristik dari E cadherin , penumpukan catenin di intranuklear dan lymphoid factor -1 meningkat pada epitel pterigium. Sel epitel meluaske stroma pada SMA / vimentin dan cytokeratin 14. Kesimpulannya bahwa epithel mesenchymal transition terlibat dalam pathogenesis pterigium. Catenin meningkat pada pterigium dan PFC (Pterygial fibroblast) dibandingkan pada conjungtiva normal. Catenin berperan penting dalam pathogenesis pterigium 13 , 14