Paralisia Facial Central Trabalho de Fisioterapia Neurológica II.
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Paralisia Facial CentralParalisia Facial CentralTrabalho de Fisioterapia Neurológica II
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DefiniçãoDefiniçãoTrata- se de uma interrupção da
informação motora para a musculatura facial, ocasionando paralisia desses músculos.
Acometida pela alteração no nervo facial (VII par craniano) na via motora facial central.
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Se o nervo lesionado estiver localizado no hemisfério direito, o lado afetado pela lesão será o esquerdo – assim como, se o nervo lesionado for do hemisfério esquerdo, o lado afetado será o direito.
Como a raiz nervosa não será afetada (ou levemente afetada), só haverá comprometimento da musculatura do quadrante inferior da face.
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InervaçãoInervaçãoMúsculos da mímica facial (19)
Glândulas lacrimais e salivares
Gustação (2/3 ant. da língua)
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IncidênciaIncidência
14 - 25 casos a cada 100.000 habitantes;
Maior incidência em homens após 50 anos e em mulheres com idades entre 10 e 20 anos.
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EtiologiaEtiologiaTraumática (objetos, projéteis, acidentes);
Infecciosa (meningite, otite, Herpes Zoster);
Neoplásica;
Disfunções Metabólicas (Diabetes Miellitus);
Vascular;
Tóxica;
Idiopática.
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FisiopatologiaFisiopatologiaNeuropraxia: desmielinização
segmentar das fibras de grande calibre, sem interrupção axonal.
- Bloqueio de condução ou diminuição significativa da velocidade de condução através do segmento lesado.
- A recuperação ocorre dentro de semanas e o prognóstico é favorável.
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Axonotmese: caracteriza-se por lesão axonal e da bainha de mielina, porém com preservação do endoneuro.
- Degeneração Walleriana distal, porém com potencial para recuperação adequada e espontânea devido à manutenção do endoneuro.
- Na fase aguda provoca quadro eletrofisiológico semelhante ao da neuropraxia, chamado de pseudo bloqueio da condução.
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Neurotmese: caracteriza-se pela transsecção total do nervo, incluindo o perineuro.
- Implica em degeneração axonal severa quando as extremidades nervosas separadas não são unidas cirurgicamente.
- Como não há continuidade axonal, a regeneração por brotamento axonal não ocorre.
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Quadro ClínicoQuadro ClínicoAbolição das pregas frontais;
Afundamento da parte interna das sobrancelhas;
Desvio do nariz, boca e língua para o lado não afetado;
Bochecha pendente – ‘em saco’;
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Ptose da Pálpebra Superior e Inferior;
Os ⅔ anteriores da língua ficam com a sensação gustativa abolida;
Déficit dos 2/3 inferiores da face do lado oposto;
Causa AVC;
Menos chance do retorno ao normal;
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BibliografiaBibliografiaFisiopatologia PORTH edit.
GUANABARA 6º edição.
Princípios de anatomia e fisiologia em fono. Edit ARTMED 4º edição Wellsud R.Zemlin.
Tratado de fono _ Ferreira ; befi – Lopes; lemongi . edit ROCA