pancreatitis2 (1)
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PANCREATITIS
DRA. BETHZI VALDEZ
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo desarrollado sobre una glándula pancreática previamente sana y que clínicamente se caracteriza por dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina ; siendo lo habitual que se resuelva con restitución morfológico y funcional del páncreas .
Pancreatitis aguda
Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a
Alcoholismo Hombres
Idiopática (20%) .....Microlitiasis???
Niños TRAUMAS ABDOMINALES ENF. SISTEMICAS
ETIOLOGIA :
85-95%
ETIOLOGIA :
Hipertrigliceridemia.POST – QX ( estómago, via biliar )Obstrucción del conducto pancreático
( tumores, páncreas divisum o anular).Fármacos ( azatioprina , clorotiazida ,
estrógenos , furosemida , sulfamidas , tetraciclinas , penicilinas )
Infecciones ( hepatitis , parotiditis , rubeola , CMV , cándida , ascaris )
ETIOLOGIA :
ENDOSCOPIAS ( CPER ) .METABOLITOPATIAS ( HIPERPARAIROIDISMO )TRANSPLANTES RENALES , CARDIACOS Y HEPATICOS .ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUO DENO , VIAS BILIARES Y PANCREAS .EMBARAZO.TOXINAS COLAGENOSIS ( LES , PTT )PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE
ETIOLOGIA :
PANCREATITIS HEREDITARIA HEMOCROMATOSIS MIELOMA MULTIPLE SARCOIDOSISPANCREATITIS IDIOPATICAS
La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis aguda severa en el 20% restante.
La mortalidad por pancreatitis aguda leve es menor de 5-15%, y por pancreatitis aguda severa es hasta 25-30%.
La mortalidad asociada con necrosis pancreática varía , cuando es estéril (10%) o infectada (25%). Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar, en 1:1,000 a 1:12,000 embarazos; la mortalidad materna es de 0%, y la perinatal de 0-18%.
FISIOPATOLOGIA :
Enzimas pancreáticos inactivos
(pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno
Enzimas activos
Enzimas duodenalesNORMAL
Activación intraglandular e intracelular
Autodigestión (necrosis)
PANCREATITIS AGUDA
Enzimas pancreáticos inactivos
(pro-enzimas)
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??Enzimas duodenales
DIAGNOSTICO :
DOLOR (85-100%)Inicio súbito localizado en epigastrio irradiado a
hipocondrios y espalda en forma de hemicintu ron .
NAUSEAS Y VOMITOS ( 90 % )
DISTENSION ABDOMINAL (paresia intestinal)
EXPLORACION FISICA :
FIEBRE TAQUICARDIA TAQUIPNEA HIPOTENSION ICTERICIA SIGNO DE CULLEN Y GREY TURNER SHOCK
Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
LABORATORIO :LEUCOCITOSIS
ELEVACION DE BILIRRUBINAS , FOSFATASA ALCALINA , TGO , TGP .
ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS : AMILASA : 3 VECES EL VALOR DE LO NORMAL
MUY SENSIBLE , POCA ESPECIFICIDAD 6 A 12 HRS. DEL INICIO , NORMAL A LAS 48 HRS.
LIPASA : MAS ESPECIFICA , DURA 3 A 5 DIAS
TAP : ( PEPTIDO ACTIVADOR TRIPSINOGENO ) : MARCADOR MAS PRECOZ QUE LA AMILASA POCA DISPONIBILIDAD
UCIAS TAULÍ : PERIFL HEMIABDOMEN DERECHO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :
▶Perforación víscera hueca▶Colecistitis aguda▶Isquémia mesentérica▶Embarazo ectópico▶IAM▶Apendicitis▶Diverticulitis
SIGNOS DE GRAVEDAD :CLÍNICOS BIOQUÍMICOS
Taquicardia, Hipotensión Insuf. respiratoria y/o renal CID, shock Signos de Cullen y Turner Peritonitis
Proteina C reactiva (PCR)
Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48- 72h)
PCR > 150 mg/L (48h) Hemoconcentración
Htc >44% y no 24h
Mayor mortalidad Edad Obesidad Hiperlipidemia
PANCREATITIS AGUDA : Criterios clínicos y bioquímicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave.
ESCALAS DE VALORACION :
RANSON GLASGOW
APACHE II
SCORE RADIOLOGICO :
BALTHAZAR (TC)
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
24h, cálculo complejo
idealmente 48-72h
ESCALA DE RANSON
CRITERIOS DE RANSON
INGRESO
Edad > 55 aLeucos > 16000Glucosa > 200 mg/dlGPT > 250 mg/dlLDH > 350 UI/l
48 HRS.
↑ Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 4 meq/l Hto >10% Secuestro de líquidos >6L
Ranson <3 - 0% mortalidadRanson ≥6 - 50% de mortalidadRanson 3-5 - correlación deficiente
RANSON : MAYOR A 3 GRAVE
CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW( IMRIE )
ESTUDIOS DE IMAGEN Radiografia simple abdomen Radiografia de tóraxEcografia abdominalTC abdominalRM abdominalAngiografia y/o embolización
ESTUDIOS DE IMAGEN :
RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN :Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...).
No útil en la fase inicial de la enfermedad
RADIOGRAFIA DE TORAX :Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).
ECO ABDOMINAL :
Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo.
Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal en las primeras 24-48 horas.
TAC ABDOMINAL :
Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas.
ANGIOGRAFIA / EMBOLIZACION :
Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares .
RMN ABDOMINAL :
Alternativa al TC.
INDICACIONES DE TAC :
PA GRAVE --- RANSON MAYOR A 3 .PA QUE NO MEJORA DESPUES DE 72 HRS. O QUE EMPEORA .DUDA DIAGNOSTICA .48 – 72 HRS. DE INICIO DEL CUADRO CLINICO .
INDICE DE SEVERIDAD POR TAC ( BALTHAZAR )
INFLAMACION PANCREATICA
A Páncreas normalB Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaD Colección pancreática ÚNICA.E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal .
Puntos01234
NECROSIS PANCREATICA No necrosis< 30 % 30-50 %> 50 %
0246
NECROSIS PANCREATICA :
GRADACIÓN• Necrosis < 30% 0% mort / 50% morbilidad
• Necrosis >30% 29% mort / 94% “
Indicador pronóstico de gravedad :
Pacientes sin necrosis
0 % mortalidad / 6 % complicaciones
NECROSIS PANCREATICA INFECTADA
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico
PANCREATITIS AGUDAABSCESO :
Colección de pus circunscrita TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste iv CON o SIN gas en su interior.> 4 semanas
Tratamiento: Drenaje percutáneo
PSEUDOQUISTE :
Colección líquida encapsuladaPseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared que capta contraste iv> 4 semanas
50 % resolución espontánea50 % estabilización o complicación
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO :
Aporte hemodinámicoTratamiento dolorPrevención infecciónAporte nutricionalTratamiento endoscópicoTratamiento quirúrgicoTratamiento percutáneo
Aporte hemodinamico :
REPOSICION DE VOLUMEN : 4-6 L/dia
PREVENIR HEMOCONCENTRACION
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento dolorINICIALMENTE AINEs: PARACETAMOL DOLAC IV
SI ES INSUFICIENTE SE PUEDE PASAR A MORFINA U OTROS ANALGESICOS MAS POTENTES
Prevención infección ???
SOLO SI NECROSIS
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA GRAVE
Principal causa de morbimortalidad.Aparición tardía ( 2-3 semanas) .ATB que penetren en tx pancreático:imipenem,
cefalosporinas 3ª, quinolonas.
Aporte nutricional en PA :
-Dieta absoluta
-Nutrición precoz
-Nutrición enteral mejor que parenteral
PANCREATITIS AGUDA
TratamientoTratamiento endoscópicoPersistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS Ictericia ColangitisCPRE recomendado: PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
PANCREATITIS AGUDA
TratamientoTratamiento quirúrgicoNECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA. > 2 SEMANAS -Cirugía precoz Complicaciones graves asociadas: -Perforación o isquemia intestinal. -Sangrado.Colecistectomía ( PA biliares).
65% Mortalidad