Pancreatitis Aguda y Cronica
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FISIOPATOLOGIA DE: PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA
SALAZAR LÓPEZ JANET
Facultad de Ciencias de la Salud E.A.P. Medicina Humana
Órgano retroperitoneal en posición oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico.
Peso: 75-100g.
Longitud : 15-20 cm largo.
4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo y Cola.
Irrigación arteria celiaca y mesentérica superior.
RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno Secreción 500-800ml jugo pancreático/día. Acinares: AMILASA LIPASA PROTEASAS
1 millón de islotes de Langerhans Células principales: 1)ALFA: Glucagón (20-25%) 2)BETA: Insulina (60-75%) 3)DELTA: Somatostatina(5-10%) 4)PP: Polipéptidos pancreáticos(2%)
RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Secreción pancreática
Activas: • Lipasa • Amilasa
Inactivas (proenzimas) • Tripsinogeno TRIPSINA • Quimiotrpsinogeno QUIMIOTRPSINA • Proelastasa ELASTASA • Procarboxipeptidasa CARBOXIPEPTIDASA • Fosfolipasa A2ACIDOS GRASOS
Activan entrada al intestino
enteropeptidasa
t T
Características: • pH: 8.3 • Cant: 1500 ml/d • Contiene: HCO3,K+,
Na+ Cl
Secreción pancreática
MECANISMOS PROTECTORES
AUTODIGESTION
Inhibición tripsina= inhibición serina proteasa kazal tipo 1(SPINKI) 20%
Autolisis de tripsina
Tripsinogeno activado
Epitelio ductal Barrera epitelial, separa el parénquima de la secreción ductal.
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN:
Síndrome clínico que se produce por inflamación y auto digestión destructiva aguda del páncreas y de tejidos peripancreáticos.
Fisiopatología de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edición. Pag.416
Etiología
mujeres
varones 85%
10%
Principios de Medicina Interna .Harrison .18va. Edición. Pag.2633
Obstrucción conducto pancreático (Carcinoma1-2%)
Fármacos 1.2-4%.
Alteraciones hereditarias genes Gen de tripsinógeno catónico PRSS.
Gen inhibidor pancreático de tripsina secretoria SPINK1.
Dieta abundante en proteínas y grasas.
Etiología
Codifican enzimas pancreáticas
Etiología Pancreatitis Aguda
ALCOHOL HIPERCALCEMIA HIPERLIPIDEMIA ALTERACIONES
GENETICAS
Metabolito acetaldehido
Efecto toxico A cel. acinares
Conduce activación IC TRIPSINA por
enzimas lisosomicas
Inflamación conducto de Oddi
Retención de enzimas hidroliticas
LESION DE ACINOS PANCREATICOS
Calculo queda alojado ampolla de
Vater
LITIASIS BILIAR
Obstrucción del colédoco Conducto pancreático
Reflujo de bilis secreción pancreática
Concentración plasmática de Ca2+
Obstrucción ductal
Precipitación en el conducto pancreático
Activación TRIPSINOGENO en cond. pancreático
Se caracteriza por aumento QUILOMICROMES (tipo I,IV,V)
Ácidos grasos libres
Liberados por acción de LIPASA
PANCREATICA
Inflamación y lesión
Pancreatitis recurrente niñez
Pancreatitis crónicas adultez
Autosómico dominante
Mutaciones del GEN PRSS1 CR.7q35
Activación del TRIPSINOGENO al alterar vías reguladoras mediadas por el calcio y las mutaciones que inhiben el trip.activo / eliminan el stio de autolisis tripsina
Fisiopatología de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edición. Pag.418
Fisiopatología Pancreatitis Aguda
Fisiopatología de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edición. Pag.420
DAÑO DE CELULAS ACINARES PANCREATICAS
TRIPSINA ACTIVADA
ACTIVACION QUIMIOTRIPSINA
Digiere la elastina en paredes vasos
sanguíneos
ACTIVACION FOSFOLIPASA A2
LIPASA
Pro ELASTASA
ACTIVACION ELASTASA
LESION VASCULAR HEMORRAGIA
EDEMA DAÑO VASCULAR
Divide un AC.GRASO LECITINA en
ISOLECITINA Citotoxica
ERITROCITOS MEMBRANAS CELULARES
Libera => Ac. Araquidónico Prostaglandinas Leucotrienos
mediadores inflamación
NECROSIS POR COAGULACION
Ejerce acción enzimática en TEJ.ADIPOSO CIRCUNDANTE
NECROSIS GRASA
Enzimas activadas
Ingresan al torrente sanguíneo y ocasionan daños en otros órganos
• CITOCINAS • TNF • INTERLEUCINAS (IL-1, IL-6, IL-8) • FACTOR ACTIVADOR
PLAQUETAS • ENDOTOXINA
PANCREATITIS INFLAMACION
LOCAL
ENFERMEDAD SISTEMICA
PULMONES • SDRA(sindrome de Distres Respiratorio del Adulto) • SIRS(sindrome de respuesta inflamatoria sistémica) • Falla multiorganica
Fisiopatología de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edición. Pag.420
Dolor: • Tipo: Punzante, profundo e intenso. • Irradia hacia espalda (extiende hacia
el retroperitoneo y transcavidad epiplones )
• Causa: distención de capsula pancreática, por conductillos distendidos y edema parénquima, exudado inflamatorio ,hemorragia.
Estiramiento de a capsula pancreática
Reacción inflamatoria/necrosis/liberación de
pirógenos endógenos( IL-1 )a partir de PMN a circulación
Manifestaciones Clínicas
Fisiopatología de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edición. Pag.420
• Ascitis: serofibrinosa o hemorrágica • Coloración azulada peri umbilical (signo de Cullen) • Coloración azulada en los flancos (signo de Grey-Turner). • Necrosis de la grasa subcutánea, que produce nódulos eritematosos
parecidos a un eritema nodoso. • Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).
Manifestaciones Clínicas
Fisiopatología de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edición. Pag.420
Diagnóstico Principal dato laboratorio: Amilasa sérica: (3vcs -> PA) • VN: 35-115 U/1 • isoenzima P, con subfracciones Pl, P2 y
P3 • 10 -20 veces. • Inmediato 2 o 3 h de iniciado el proceso • Vuelve a lo normal 48-72 hrs. • Sensibilidad: 70-95% Lipasa • VN:3-19 U/dl • El aumento de la lipasa sérica persiste
durante 2 o 3 semanas. Tripsina sérica • detectada y cuantificable por
radioinmunoensayo, es una enzima específica del páncreas, por lo que es un marcador fidedigno de lesión pancreática
HIPERAMILASEMIA
Pancreatitis aguda: se produce un
aumento ligero-moderado,
principalmente a expensas de la
AST, y es un factor pronóstico de
gravedad cuando supera los 250 U/1.
Lipasa > Especificidad. Amilasa > Sensibilidad.
Laboratorio clinico. Ballces. 6ta Edición. Pruebas pancreaticas.21va Edición. Pag.77
CRITERIOS RAMSON(PRONOSTICO)
• Mayor de 3 criterios en 48 hrs. Indican severidad
AMIR .SEGMENTO DIGESTIVO. Pag.65
CRITERIOS BALTHAZAR
Complicaciones SISTÉMICAS
Se producen en las dos primeras semanas. • Shock hipovolémico, por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). • Insuficiencia respiratoria, distress respiratorio del adulto. • Sepsis causa más frecuente de muerte-, suele ocurrir después del séptimo día de evolución.
LOCALES
Se producen entre la segunda y cuarta semana. • Pseudoquiste pancreático: Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%); pueden ser únicos o múltiples.
Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes. La mayoría se localizan en la cola pancreática. Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana, produciendo dolor por presión a estructuras vecinas.
• Flemón pancreático: Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos). • Absceso pancreático: Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste(4% casos) • Pseudoaneurisma (pseudoquistes en arteria esplénica) • Ascitis(Exudativa, con amilasa >1.000 UI/L. La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del
conducto pancreático principal (10%)
Fisiopatología de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edición. Pag.420
PANCREATITIS CRONICA
DEFINICIÓN:
Inflamación del páncreas con destrucción irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y en las ultimas etapas desaparición del parénquima endocrino.
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. 8va Edición. Pag.896
PANCREATITIS CRONICA
El trastorno se caracteriza por tener anormalidades histológicas que incluyen inflamación crónica, fibrosis y destrucción progresiva del tejido exocrino y al final, del endocrino.
Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1)
Lobulillo pancreático con leve ensanchamiento del tejido
conectivo intersticial e infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con
atrofia de acinos.
1
2
Principios de Medicina Interna .Harrison .18va. Edición. Pag.2647
PANCREATITIS CRONICA
EPIDEMIOLOGIA Prevalencia 30 Casos por 100 000 hab. Incidencia 3.5 a 10 casos por 100 000 hab. varones entre la tercera y la cuarta década de la vida.
• Consumo alcohol prolongado, varones jóvenes , consumo de 150 a 175 g/día con antecedentes de 6 a 12 años.
• Obstrucción del conducto pancreático por pseudoquistes, cálculos o neoplasias.
• Tabaquismo • Páncreas dividido • Pancreatitis aguda repetitiva
Etiología
70- 80%
Modelo patogénico de P. Aguda a P. Crónica
Células acinares
necróticas
Células inflamatorias
mononucleares
Áreas de necrosis grasa
PMN
Cel. Acinares atróficas
Estasis ductal
Estrechez fibrotica ductal
atrofia Acinar
Calculo Ectasia ductal
Estrechez fibrotica
Tapones de proteina En la P.AGUDA hay necrosis de
cel.acinares y de grasa infiltración de cel. inflamatorias
Luego curación y fibrosis Finalmente hay atrofia de cel.acinares y perdida de función
Fisiopatología de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edición. Pag.420
Hiperactividad acinar
Gránulos de zimogeno
Jugo pancreático hiperviscoso
Tapones de proteína Conductillo
pancreático
PANCREATITIS CRONICA temprana . • Desequilibrio de promotores e
inhibidores de cálculos pancreáticos formación tapones de proteína
Atrofia acinar
Cálculos
Estrechez ductal fibrotica
Tapones de proteina
PANCREATITIS CRONICA avamzada Calculos intraductales y atrofia acinar
Modelo patogénico que recalca hipersecreción de proteína acinar
Fisiopatología de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edición. Pag.420
Manifestaciones clínicas • Episodios similares a P.Aguda • DOLOR se precipita con
consumo de alcohol o alimentación exagerada.
• Anorexia, nauseas, vómitos, constipación, flatulencia .
• Deficiencias de páncreas endocrino y exocrino: DIABETES o SD. MALABSORCION (perdida de peso, esteatorrea)
DOLOR Epigastrio HCI
Aumento de presión ductal
• Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido. Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales.
• Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste.
Manifestaciones clínicas
LA TRÍADA CLÁSICA esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas
* sólo aparece en el 30% de los pacientes.
TAC helicoidal y AngioTAC: Contorno. Contenido. Patrón ductal. Calcificaciones. Cálculos. Enfermedad quística.
Diagnóstico
Tratamiento
Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: En pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de conductos.