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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Maria José Prieto2011
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Inflamación aguda de una glándula pancreática previamente sana, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas y, que si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas.
Pancreatitis aguda
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a
Alcoholismo Hombres
Idiopática (20%) .....Microlitiasis???
Niños traumatismos enfermedades sistémicas
Etiología
85-95%
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Etiología
Hipertrigliceridemia.
Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…)
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Fisiopatología
Enzimas pancreáticos inactivos
(pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno
Enzimas activos
Enzimas duodenalesEnzimas duodenalesNORMAL
Activación intraglandular e intracelular
Autodigestión (necrosis)
PANCREATITIS AGUDA
Enzimas pancreáticos inactivos
(pro-enzimas)
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??
Enzimas duodenalesEnzimas duodenales
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico clínico•Dolor (85-100%)
-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a
la espalda, difuso.
•Náuseas y vómitos (54-92%)
•Distensión abdominal (paresia intestinal)
Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDADiagnóstico bioquímico
LeucocitosisElevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :
Amilasa>3 veces el valor normalMuy sensible, poco específico. 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.
LipasaMás específico, dura 3-5 días
TAP (péptido activador tripsinógeno)Marcador más precoz que la amilasa Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.
UCIAS TAULÍ: perfil hemiabdomen derecho
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico diferencial
▶Perforación víscera hueca▶Colecistitis aguda▶Isquémia mesentérica▶Embarazo ectópico▶IAM▶Apendicitis▶Diverticulitis
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Signos de gravedadCLÍNICOSCLÍNICOS BIOQUÍMICOSBIOQUÍMICOS
Taquicardia, HipotensiónTaquicardia, Hipotensión
Insuf. respiratoria y/o renalInsuf. respiratoria y/o renal
CID, shockCID, shock
Signos de Cullen y TurnerSignos de Cullen y Turner
PeritonitisPeritonitis
Amilasa/LipasaAmilasa/Lipasa
MMarcadores imflamatorios: TAP, TNF, citoquinas ( IL-6TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ), ), PMN elastasa, procalcitoninaPMN elastasa, procalcitonina
Proteina C reactiva(PCR) Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48-72h)
PCR > 150 mg/L (48h) VPP 67% / VPN 86%
HemoconcentraciónHtc >44% y no 24hNecrosi y FMO
Mayor mortalidadMayor mortalidad EdadEdad ObesidadObesidad HiperlipidemiaHiperlipidemia
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Qué PA será grave?
Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave.
Scores MultifactorialesRANSON GLASGOW
APACHE IIAPACHE II O (Obesidad)
Score Radiológico
BALTHAZAR (TC)
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
24h, cálculo complejo
idealmente 48-72h
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Criterios de RANSON
IngresoEdad > 55 aLeucos > 16000Glucosa > 200 mg/dlGPT > 250 mg/dlLDH > 350 UI/l
A las 48 horas ↑Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L
Ranson <3 - 0% mortalidadRanson ≥6 - 50% de mortalidadRanson 3-5 - correlación deficiente
Ranson ≥3 PA grave
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
Radiografia simple abdomen Estudios baritadosRadiografia de tóraxEcografia abdominalTC abdominalRM abdominalAngiografia y/o embolización
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
Radiografia simple abdomen y estudios baritados
Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...).No útiles en la fase inicial de la enfermedad
Radiografia de tóraxRx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)
Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo.
Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológicaTC abdominal.
Diagnóstico y evaluación de las PA.Detección de complicaciones.Guía de procedimientos intervencionistas.
Angiografía +/- embolización. Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares.
RM abdominal.Alternativa al TC.
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Indicaciones TC
Estudio inicialIdealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro
- PA grave (Ranson ≥ 3).- PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.- Duda diagnóstica.
Estudio seguimiento:Descartar complicaciones
- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.- Qualquier PA con mala evolución clínica.
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Índice de severidad por TCÍndice de severidad por TC
Inflamación pancreática
A Páncreas normalA Páncreas normalB Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaC Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaD Colección D Colección pancreáticapancreática ÚNICA. ÚNICA.E 2 o más colecciones E 2 o más colecciones peripancreáticasperipancreáticas y/o gas y/o gas retroperitonealretroperitoneal
Puntos01234
Necrosis pancreáticaNo necrosisNo necrosis< 30 % < 30 % 30-50 %30-50 %> 50 %> 50 %
0246
Balthazar Balthazar 1994
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamañoInflamación peripancreática
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamañoInflamación peripancreática.
Complicaciones locales
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño.Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Colecciones líquidasNecrosis pancreática
PRECOCES
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño.Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Líquido intraabdominalNecrosis pancreática
PRECOCES
AbscesoPseudoquisteComplicaciones vasculares
TARDÍAS
>4 semanas
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Aparición de líquido abdominalTC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenal anterior y saco menor)
40%
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Líquido abdominal
Aparición precoz Evolución imprevisible:
- Autoresolución – 50%- Absceso- Pseudoquiste
Si sospecha de infección
Punción con aguja fina
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev.
Páncreas viable
Necrosis pancreàtica
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática
GRADACIÓN
•Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad
•Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad
Indicador pronóstico de gravedad
Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336
Pacientes sin necrosis0 % mortalidad / 6 % complicaciones
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática
Riesgo !!! NECROSIS INFECTADA
Alta mortalidad
DX: PAAF 18-20G (análisis bacteriológico)
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática infectada
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Absceso
Colección de pus circunscrita Colección de pus circunscrita
TC: colección líquida con TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o captan contraste ev CON o SIN gas en su interior.SIN gas en su interior.
> 4 semanas> 4 semanas
DX: Punción aspiración
Tratamiento: Drenaje percutáneo
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Colección líquida encapsuladaPseudo-pared no epitelializada pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis)(tejido de granulación / fibrosis)TC: colección líquida con pared TC: colección líquida con pared que capta contraste evque capta contraste ev> 4 semanas> 4 semanas
50 % resolución espontánea50 % estabilización o complicación
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Complicaciones Complicaciones Infección - Absceso (gas/sin gas) Infección - Absceso (gas/sin gas) DX:DX: PAAFPAAFVasculares - SangradoVasculares - Sangrado
- Formación pseudoaneurisma- Formación pseudoaneurisma - Trombosis venosa - Trombosis venosa
Obstrucción intestinal / biliar Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal Dolor abdominal
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
PseudoquisteTratamiento percutáneo (drenaje)
SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras estructuras por compresión.
Si comunicación con el conducto pancreático:
CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia
+ tiempo de drenaje / cirugía.
Administración de Octeótrido ( análogo de la somastostatina).
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Complicaciones vasculares
1.HEMORRAGIA
PseudoaneurismaPseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal– A. esplénica/gastroduodenal
TCTC angiografía y embolización angiografía y embolización
31-07-04
11-08-04
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Complicaciones vasculares
2.2.TROMBOSISTROMBOSIS
Eje espleno-portalEje espleno-portal
Vena esplénica - Infartos esplénicosVena esplénica - Infartos esplénicos
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Aporte hemodinámicoTratamiento dolorPrevención infecciónAporte nutricionalTratamiento endoscópicoTratamiento quirúrgicoTratamiento percutáneo
![Page 36: PANCREATITIS AGUDA Maria José Prieto 2011. PANCREATITIS AGUDA Inflamación aguda de una glándula pancreática previamente sana, por una inadecuada activación.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062519/5665b4251a28abb57c8f86d3/html5/thumbnails/36.jpg)
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Aporte hemodinámico
Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia
Prevenir hemoconcentración Necrosis
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Tratamiento dolor
Inicialmente pauta AINEs: Paracetamol 1 gr/8h Nolotil 2 gr/h
Si insuficiente MÓRFICOS:Morfina bolus / PCA / perfusió
No evidencia presión esfínter Oddi
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Prevención infección ???
SOLO SI NECROSIS
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA GravePrincipal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
BGN, stafilococo, hongos.
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Aporte nutricional
-Dieta absoluta
-Nutrición precoz
-Nutrición enteral mejor que parenteral
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
TratamientoTratamiento quirúrgico
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.
> 2 SEMANAS
-Cirugía precoz
Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
65% Mortalidad
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PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
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