Pancreatitis Aguda
-
Upload
leslie-pascua -
Category
Education
-
view
3.512 -
download
1
Transcript of Pancreatitis Aguda
![Page 1: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/1.jpg)
PANCREATITIS AGUDAMedicina Interna II
Leslie X. Pascua
![Page 2: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/2.jpg)
![Page 3: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/3.jpg)
EL PÁNCREAS
Es un órgano retroperitoneal, se encuentra a nivel de L1 y L2.
Se divide en cabeza, cuerpo y cola. Función:
Endócrina: Insulina, Glucagón Exocrina: Jugo Gástrico
Secreta: 1500 – 3000 ml de líquido isoosmótico alcalino (pH: >8).
Proporciona las enzimas para la mayor parte de la actividad digestiva del aparato digestivo.
![Page 4: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/4.jpg)
SECRECIÓN DE ENZIMAS
Amilolíticas
• Amilasa
Lipolíticas
• Lipasa• Fosfolipasa A• Esterasa de colesterol
Proteolíticas
• Endopeptidasa: Tripsina, Quimiotripsina• Exopeptidasa: Carboxipeptidasa, Aminopeptidasa
![Page 5: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/5.jpg)
ESPECTRO ANATOMOPATOLÓGICO
La enfermedad inflamatoria del páncreas, puede clasificarse como:1. Pancreatitis aguda.2. Pancreatitis crónica.
La PA varia desde la pancreatitis intersticial hasta la pancreatitis necrosante.
![Page 6: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/6.jpg)
ETIOLOGÍA Litiasis vesicular (30-60%). Alcohol (15-30%). Hipertrigliceridemia (1.3-
3.8%). CPRE. Fármacos. Traumatismo no
penetrante. Estado postoperatorio. Disfunción del esfínter de
Oddi.
![Page 7: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/7.jpg)
PATOGENIA
Teoría de la autodigestión: Ocurre pancreatitis cuando las enzimas proteolíticas
(tripsinógeno, quimotripsina, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el páncreas y no en el interior del intestino.
Estas proenzimas son activadas por diversos factores como endotoxinas, exotoxinas, infecciones víricas, isquemia, anoxia y traumatismo directo.
![Page 8: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/8.jpg)
FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA
Fase 1: se caracteriza por la activación intrapancreática de enzimas digestivas y por la lesión de células acinares.
Fase 2: comprende la activación, quimioatracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática.
Fase 3: se debe a los efectos de las enzimas proteolíticas y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado en órganos distantes.
![Page 9: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/9.jpg)
FACTORES GENÉTICOS
Genes de susceptibilidad:1. Mutaciones de tripsinógeno catiónico.2. Inhibidor de tripsina secretoria pancreática.3. Regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis
quística.4. Proteína quimiotáctica de monocito.
![Page 10: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/10.jpg)
SÍNTOMAS
Dolor abdominal. Náuseas. Vómitos. Distensión abdominal.
![Page 11: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/11.jpg)
SIGNOS Ansiedad. Febrícula. Taquicardia. Hipotensión. Ictericia. Nódulos eritematosos. Signos pulmonares. Hipersensibilidad y rigidez abdominal. RI (-) o ausentes. Palpación de una tumoración. Signo de Cullen. Signo de Turner.
![Page 12: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/12.jpg)
LABORATORIO Amilasa sérica
aumentada 3x por encima de lo normal.
Isoamilasa y lipasa elevada.
Tripsina sérica elevada. Leucocitosis 15.000 –
20.000. Hemoconcentración (HT
>44%). Hiperglucemia. Hipocalcemia 25%.
Hiperbilirrubinemia 10% (Bilirrubina sérica >4mg).
Fosfatasa alcalina y AST elevadas.}
LDH >500U, mal pronóstico. Albúmina sérica disminuída
10% (<3gr). Hipertrigliceridemia (15-
20%). Hipoxemia (PO2 arterial
<60 mmHg). EKG anormal.
![Page 13: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/13.jpg)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Víscera perforada. Colecistitis aguda y cólico biliar. Obstrucción intestinal aguda. Oclusión vascular mesentérica. Cólico renal. IAM. Aneurisma disecante de aorta. Enfermedades del tejido conjuntivo con vasculitis. Neumonía. Cetoacidosis diabética.
![Page 14: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/14.jpg)
FACTORES DE RIESGO QUE AFECTAN LA SOBREVIDA EN LA PANCREATITIS AGUDA
Edad >70 años. IMC >30. HT >44%. PCR en la hospitalización >150mg/L. Falla multiórganica. Mayor o igual de 3 criterios de Ransom.
![Page 15: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/15.jpg)
CRITERIOS DE RANSOM
Edad > 55 años. Leucocitosis >16,000. Glucosa sérica >200
mg/dl. AST sérica >250 IU/L. LDH sérica >350 IU/L
Calcio sérico <8 mg/dL. Caída de HT >10%. Incremento de BUN >5
mg/dl. Déficit de base >4 mEq/L. Secuestro de líquidos >6
L.
AL INGRESO 48 HORAS DESPUES
![Page 16: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/16.jpg)
CRITERIOS DE RANSOM
SCORE MORTALIDAD
0-2 1%
3-4 15%
5-6 40%
>6 100%
![Page 17: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/17.jpg)
COMPLICACIONES LOCALES
Necrosis. Acumulación de líquido pancreático. Absceso pancreático. Seudoquiste pancreático. Ascitis pancreática. Rotura del conducto pancreático principal. Hemorragia intraperitoneal masiva. Infarto intestinal. Ictericia obstructiva. Trombosis de la vena esplénica o la vena porta.
![Page 18: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/18.jpg)
COMPLICACIONES GENERALIZADAS
Pulmonares. Cardiovasculares. Hematológicas. Gastrointestinales. Renales. Metabólicas. SNC. Oculares.
![Page 19: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/19.jpg)
ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES QUE PUEDEN CAUSAR PANCREATITIS
Coledococele. Tumores ampollares. Páncreas dividido. Cálculos. Estenosis y tumores del conducto pancreático. Carcinoma de páncreas (2-4%)
![Page 20: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/20.jpg)
PANCREATITIS RECURRENTE
25% de los pacientes sufren recidivas. Se debe descartar:
Enfermedad oculta de vías biliares Hipertrigliceridemia Farmacoterapia CA de páncreas Disfunción del esfínter de Oddi Páncreas dividido Fibrosis quística
![Page 21: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/21.jpg)
PANCREATITIS EN PACIENTES CON SIDA
La incidencia de PA es mayor en estos pacientes por:
1. Incidencia de infecciones que afectan el páncreas por CMV, Criptosporidium y Mycobacterium avium.
2. Uso de medicamentos como Didanosina, Pentamidina, TMP-SMX e inhibidores de proteasas en los pacientes con SIDA.
![Page 22: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/22.jpg)
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico. Pruebas laboratoriales. RX de abdomen y tórax. Tomografía
computarizada. Resonancia Magnética. CPRE.
![Page 23: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/23.jpg)
![Page 24: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/24.jpg)
Balthazar grado A. Páncreas de tamaño normal
Paciente con pancreatitis aguda
Balthazar grado C.Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de
grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo y cola
Balthazar grado D.Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico
asociado a colección líquida en cabeza y espacio pararrenal anterior izquierdo
Balthazar grado E.Pancreatits aguda con importante presencia
de gas en cuerpo asociado a colección mal definidaNótece presenia de gas intravesicular
![Page 25: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/25.jpg)
TRATAMIENTO
85-90% de los casos la enfermedad es de evolución limitada y cede espontáneamente de 3-7 días de instaurado el tratamiento.
Analgésicos. Líquidos IV. NPO. Aspiración nasogástrica de ser necesaria. Profilaxis con antibióticos (Ciprofloxacina y
Metronidazol)
![Page 26: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/26.jpg)
DIETA
Pancreatitis leve-moderada requiere líquidos IV y ayuno. 3-6 días: dieta de líquidos claros. 5-7 días: dieta normal.
Reiniciar la VO según los siguientes criterios:1. Resolución del dolor abdominal.2. Que el paciente tenga apetito.3. Alivio de la disfunción de órganos.
![Page 27: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/27.jpg)
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
Infección difusa de un páncreas necrótico con inflamación aguda, ocurre de 2-4 semanas después de una PA.
20-35% el páncreas necrótico contrae una infección secundaria, generalmente por bacterias Gram (-) de origen alimentario.
![Page 28: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/28.jpg)
ABSCESO PANCREÁTICO
Es una acumulación líquida de pus que evoluciona de 4-6 semanas.
Predisponentes:1. Pancreatitis grave con 3 o más factores de riesgo.2. Pancreatitis postoperatoria.3. Restablecimiento de la VO antes de tiempo.4. Uso imprudente de antibióticos.
![Page 29: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/29.jpg)
SEUDOQUISTE DE PÁNCREAS
Son acumulaciones de tejido, líquido, detritos, enzimas pancreáticas y sangre que se forman en 4-6 semanas después de una PA.
Carecen de revestimiento epitelial y las paredes están compuestas de tejido necrótico, de granulación y tejido fibroso.
Complicaciones: dolor, rotura, hemorragia y absceso.
![Page 30: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/30.jpg)
SEUDOQUISTES TAC
![Page 31: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/31.jpg)
SEUDOANEURISMA PANCREÁTICO
Se da en 10% de los pacientes con PA en donde se reflejan los seudoquistes y las acumulaciones de líquido.
La arteria esplénica es la afectada con mayor frecuencia seguida de las arterias pancreáticas duodenales inferior y superior.
![Page 32: Pancreatitis Aguda](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062405/556bcfe8d8b42a15608b5250/html5/thumbnails/32.jpg)
ASCITIS PANCREÁTICA
Suele deberse a la rotura del conducto pancreático principal y se asocia a una fístula entre el conducto y la cavidad peritoneal o a un seudoquiste que deja escapar su contenido.
En el diagnóstico diferencial se debe descartar carcinomatosis intraperitoneal, peritonitis tuberculosa, pericarditis constrictiva y Síndrome de Budd-Chiari.