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PANCREATITE ACUTA: fisiopatologia, diagnosi e clinica
PANCREATITE ACUTA: PANCREATITE ACUTA: fisiopatologia, diagnosi e clinicafisiopatologia, diagnosi e clinica
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Cenni di anatomia
Secrezione pancreatica
• Il pancreas esocrino produce in 24 ore 1000 –3000 ml di succo a pH alcalino (7.9 – 8.6)
• Il secreto pancreatico è composto:– Per il 97 % da acqua ed elettroliti
• E’ secreto dalle cellule duttali e centroacinari• Il principale soluto è il bicarbonato• Il bicarbonato è secreto in concentrazione 4 – 5 volte
maggiore rispetto al sangue e neutralizza l’acido proveniente dallo stomaco (8 – 18 gr/24 h)
• Il bicarbonato determina un pH duodenale ottimale per l’attività degli enzimi (6.8)
– Per il 3 % da proteine (enzimi digestivi)• E’ secreto dalle cellule zimogene
Secrezione pancreatica
• Componente proteica– Enzimi proteolitici
• Endopeptidasi (Tripsina, Chimotripsina, Elastasi)• Esopeptidasi (Carbossipeptidasi A e B)
– Enzimi glicolitici• Alfa amilasi
– Enzimi lipolitici• Lipasi pancreatica
• Tutti gli enzimi vengono secreti come proenzimi e vengono attivati nel lume intestinale dalle enterochinasi presenti sull’orletto a spazzola
PANCREATITE ACUTA
• E’ una infiammazione acuta del pancreas dovuta alla attivazione intraparenchimaledegli enzimi pancreatici.
• Presentazione clinica– Forme lievi (pancreatite edematosa)
• E’ la forma più frequente: 80 % dei casi• In genere autolimitante in 7 – 15 giorni
– Forme gravi (pancreatite necrotico –emorragica)• Comportano il coinvolgimento di altri organi e si
associano ad elevata mortalità
• Età di comparsa: 40 – 50 anni• Più frequente nei maschi: 2 : 1
– Nei casi ad eziologia biliare è piùfrequente nelle femmine: 1 : 0.6
• L’incidenza è di 5 – 6 casi ogni 100.000 abitanti per anno.
PANCREATITE ACUTA
Eziologia della pancreatite acuta in Italia(dalla revisione di 250 casi di pancreatite grave)
• Malattie delle vie biliari 33 %– Litiasi – Infezioni– Anomalie congenite
• Alcolismo cronico 20 %• Mista: alcolica e biliare 15 %• Post-operatoria 10 %• Idiopatica 8 %• CPRE, Traumi, Farmaci, Iperparatiroidismo 7 %• Ipertrigliceridemia 6 %
Pancreatite acuta: fisiopatologiaMeccanismi di difesa contro l’autodigestione enzimatica
• Enzimi prodotti come proenzimi inattivi• Compartimentalizzazione sub-cellulare dei
proenzimi in granuli di zimogeno• Presenza di inibitori locali e circolanti (inibitore
secretorio della tripsina, alfa1 antitripsina, alfa2 macroglobulina)
• Flusso pancreatico continuo• Contrazione dello sfintere di Oddi che impedisce
la retrodiffusione del contenuto duodenale
Pancreatite acuta: fisiopatologiaMeccanismi eziologici
• Passaggio o incuneamento di calcoli/sabbia biliare – Ostruzione diretta – Ostruzione da edema o spasmo della papilla con reflusso di bile
nei dotti pancreatici• Alcol
– Meccanismo indiretto • Alterazioni di membrana• Aumento della secrezione proteica• Riduzione degli inibitori
• Traumi o chirurgia– Danno diretto sui dotti biliari
• CPRE– trauma nell’incannulare la papilla– pressione del mdc iniettato– Contaminazione batterica
Pancreatite acuta: fisiopatologiaMeccanismi eziologici meno frequenti
• Anomalie anatomiche o patologie con ostacolo al deflusso del secreto pancreatico– Duodeno: cisti e diverticoli– Papilla: neoplasie– Oddi: discinesia e stenosi– Coledoco: colangite sclerosante– Wirsung: Neoplasie pancreatiche– Pancreas divisum
• Farmaci: Steroidi, estrogeni, azatioprina, furosemide, acido valproico, salicilati
• Infezioni: parotite, EBV, CMV• Ipertrigliceridemia ed ipercalcemia• Veleni: scorpioni, pesticidi anticolinesterasici
ENZIMI DIGESTIVI PANCREATICI
Enzimi lipolitici LipasiFosfolipasi A e B
Enzimi proteolitici Tripsina (Tripsinogeno)Carbossipeptidasi A e BElastasiChimotripsina (chimotripsinogeno)
Enzimi amido-litici Amilasi α e β
Enzimi lisosomiali
Catepsina B
Idrolasi lisosomiali
Pancreatite acuta: fisiopatologiaMeccanismi intracellulari
Pancreatite acuta: Fisiopatologia
Ostacolo al deflusso Alterazione delle membrane
Stimolo alla secrezione proteica
Fusione dei vacuoli di zimogeno con i lisosomi: attivazione della tripsina
Attivazione intrapancreatica dei proenzimiFosfolipasi Elastasi Tripsina Chimotripsina
Autodigestione
LitiasiStenosiCPRE
Alcol
Fattori inibitori
+
Autodigestione
Infiammazione Complemento Coagulazione
Automantenimento del danno Steato - necrosi Manifestazioni sistemiche
Chinine
Forme Gravi
Forme Lievi
PANCREATITE ACUTA: clinica• Sintomi precoci
– Dolore addominale localizzato in epigastrio o irradiato agli ipocondri e posteriormente a barra o a cintura 95 %
– Vomito 60 %– Ileo paralitico 50 %– Difesa addominale 40 %– Febbre 60 %– Ittero o subittero 10 – 15 %– Massa epigastrica palpabile 10 %– Shock ed ipotensione 30 %
• Sintomi tardivi (48 – 72 ore)– Ascite– Versamento pleurico (> sinistra)
• Complicanze sistemiche– Cuore, Polmone, Rene, Stomaco, CID, etc
PANCREATITE ACUTA: indagini bioumorali
• Amilasi aumentata (> 5 volte i vn)– Aumenta precocemente– Test sensibile ma poco specifico; si eleva anche per
insufficiente clearance renale, ulcera perforata, coliche biliari, infarto intestinale, patologia delle ghiandole salivari)
• Lipasi aumentate• Amilasi pancreatica aumentata• Leucocitosi• Glicemia aumentata• Calcemia ridotta• Transaminasi e bilirubina aumentate 10 – 20 %• Trigliceridi aumentati 30 %
Test più specifici
Se la leucocitosi, la iperamilasemia e l’aumento della PCR persistono indicano la formazione di una pseudocisti
PANCREATITE ACUTAESAMI EMATOCHIMICI
AMILASI (v.n.< 100 U/L) [t ½ = 48-72 h]
ISO-AMILASI (35-45% amilasi tot.) [t ½ = 7-14 gg]
LIPASI (v.n. < 60 U/L) [t ½ = 7-14 gg]
U-AMILASI (v.n. 35-50 U/ora) ↑ ↑ ↑
LEUCOCITOSI (V.N. 4.500-10.000/mm3) ↑↑↑ (con Ht < 50%)
IPERGLICEMIA (v.n. 60-110 mg/dl) [↑glucagone, ↓insulina, ↑H. controinsulari]
IPOCALCEMIA (25% dei casi)
LDH (lattico-deidrogenasi) ↑ ↑ ↑
ALT, GGT, Fosfatasi alcalina, Bilirubina ittero e calcolosi
IPOSSIEMIA (pO2 < 60 mmHg)
VES, PCR, Fibrinogeno, a1-glicoproteina acida risultano sempre aumentati.
PANCREATITE ACUTA: indagini strumentali
• Radiografia diretta dell’addome e del Torace• Ecografia delle vie biliari e del pancreas• TC addominale con mdc• Risonanza magnetica delle vie biliari• CPRE con Sfinterotomia (nelle forme biliari)
PANCREATITE ACUTA
Rx Addome in bianco (s/mdc) ERCP
PANCREATITE ACUTA: TC addome
PANCREATITE ACUTA: Stadiazione gravità secondo Ranson
• Al ricovero– Età > 55 anni nelle forme alcoliche
> 70 anni nelle forme biliari– Globuli bianchi > 16.000 mm3
– Glicemia > 200 mg/dl– LDH > 400 U/L– GPT o ALT > 250 U/LPrognosi favorevole se presenti meno di 3 indici
• A 48 h dal ricovero– Anemia (Riduzione dell’ematocrito > 10 %)– Oliguria e Insufficienza renale (Azotemia in aumento > 20 mg/dl)– Calcemia < 8 mg/dl– Ipossiemia Pa O2 < 60 mmHg– Acidosi metabolica – Ascite e sequestro di liquidi (> 4 Lt)Prognosi grave se presenti più di 3 indici (Mortalità > 60 % con 6
o più indici)
PANCREATITE ACUTA: terapia medica
• Prevenire lo shock• Attenuare il dolore• Ridurre la secrezione pancreatica
– Digiuno con alimentazione parenterale– Blocco della secrezione gastrica – SNG se necessario– Somministrazione di somatostatina– Somministrazione di inibitori delle proteasi (gabesato
mesilato)• Sorvegliare la comparsa delle complicanze:
– Infettive– Formazione di pseudocisti– Iperglicemia– Insufficienza renale– Ventilazione– Coagulazione intravascolare disseminata
PANCREATITE ACUTA: complicanze tardive
• Nelle forme lievi edematose si ha la guarigione completa
• Nelle forme necrotizzanti si possono avere:– Pseudocisti pancreatiche
• Si formano per organizzazione della necrosi e definizione di una pseudoparete fibrosa. Possono essere autolimitate ma possono anche determinare:
– Compressione degli organi adiacenti– Erosione di vasi – Ascessualizzazione
– Pancreatite cronica ostruttiva• Per la formazione di stenosi cicatriziali del dotto
di Wirsung