Pancreas clase ver

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL PANCREAS

Exocrina

Acino Pancreático (>80%)

Agua, Na/K

HCO3-

Enzimas

Endocrina 2%

Islotes de Langerhans

Insulina Glucagón

FISIOLOGÍA PANCREÁTICA Páncreas exocrino

Jugo Pancreático

Encargado de la digestión de las grasas, proteínas e hidratos de carbono; también neutraliza el quimo ácido procedente del estómago.

2 tipos de secreciones Hidroelectrolítica: actúa como vehículo

de la enzima y proporciona un medio

alcalino, necesario para la actuación de

las enzimas.

Enzimática: Es la causante de

la hidrolisis de las sustancias

nutritivas de los alimentos.

Constituida agua, sodio y

bicarbonato---------y es

estimulada por la secretina que

es la que controla el jugo

pancreático -----aumentando la

secreción del bicarbonato por

las células acinares al activar la

adenilciclasa y el AMPciclico.

Enzimas y proenzimas

Proteoliticas

Lipoliticas

Glucoliticas

Nucleoliticas

Caracteres del jugo pancreático. Secreción Hidroelectrolítica: HCO3

- y Na+

CO2

Cl-

Cl-

CTFR

CO2 H2O

HCO3- H+

anh carb

HCO3-

+

+ +

BASOLATERAL

LUMINAL

HCO3-

CÉLULA DUCTAL/ CENTROACINAR

Cl-

HCO3- Na+

Na+

JUGO PANCREÁTICO

CÉLULA ACINAR

DUCTO

DUODENO

Cl- HCO3-: 154 ± 10 mEq/L)

AMPc

REGULADOR DE LA CONDUCTANCIA TRANSMEMBRANA DE LA FIBROSIS QUÍSTICA

Secretina

Fases de la secreción del páncreas exocrino. Periodo Digestivo

Fase cefálica

Estímulos psíquicos (vista, olfato) y Masticación

Secreción

Fase gástrica

Mecanismo colinérgico: Distensión gástrica.

Liberación de Gastrina

Fase intestinal

Duodeno

Colecistoquinina (CCK)

Estimula la secreción de HCl y pepsinógeno por el estómago

Estimula la secreción enzimática

Regulación neurohormonal

• Las secreciones del páncreas exocrino están reguladas principalmente por 2 hormonas intestinales:

• Secretina, que estimula la secreción hidroelectrolítica.

Se libera por la mucosa del intestino delgado hacia la sangre como respuesta a los productos de digestión de los lípidos y, sobre todo, al ácido.

• Colecistoquinina (CCK), que estimula la secreción enzimática.

Se libera por el intestino delgado como respuesta a los productos de digestión de los lípidos y de las proteínas.

Regulación por retroalimentación (feed-back)

Tripsina: después de las comidas la tripsina que queda libre

inhibe la secreción de CCK y la secreción pancreática.

Péptido liberador de CCK: actúa estimulando la acción de la Tripsina libre.

Péptido liberador de Secretina: actúa estimulando la acción de la Tripsina libre.

+

FISIOLOGÍA PANCREÁTICA Páncreas endocrino

Islotes de Langerhans

Beta Alfa Delta

Insulina Glucagón Somatostatina

ENZIMA PANCREATICA

FUNCION

LIPASA La lipasa, junto con la bilis, descompone las moléculas de grasa para que estas puedan ser absorbidas y usadas por el organismo.

PROTEASA La proteasa descompone proteínas, también ayuda a que el intestino se mantenga sin parásitos, tales como: bacterias, levaduras y protozoos.

AMILASA La amilasa descompone a los carbohidratos en azucares simples, las cuales son mas fáciles de absorber. Es segregada cuando el pH alcanza un valor de 7.0 su función es convertir los almidones y dextrinas en maltosa.

TRIPSINA El tripsinogeno es convertido en tripsina por la accion de la enterocinasa del intestino cuando el pH se encuentra entre 5.2 y 6.0. La tripsina actua sobre las proteinas, las proteosas, las peptonas y los polipéptidos convirtiendolos en polipéptidos, dipéptidos y péptidos más pequeños

QUIMIOTRIPSINA Es secretada como quimiotripsinogeno y convertido en quimiotripsina por la accion de la tripsina cuando el pH alcanza valores de 8.0, ésta enzima actúa sobre las proteinas, las proteosas, las peptonas y los polipéptidos convirtiendolos en polipéptidos, dipéptidos y péptidos más pequeños.

ELASTASA Es una enzima encargada de la degradación de las fibras elásticas.

ENZIMA PANCREATICA FUNCION

CARBOXIPEPTIDASA Es secretada como deocarboxipeptidasa y activada por la tripsina. Actúa sobre los polipéptidos con grupos carboxilos libres para convertirlos en péptidos más pequeños y aminoácidos libres.

FOSFOLIPASA Son una clase de enzimas que hidrolizan los enlaces éster presentes en los fosfolípidos,

COLESTEROL ESTERASA Es activada por las sales biliares convierte el colesterol libre en esteres de colesterol con ácidos grasos.

RIBONUCLEASA Actúa sobre el acido ribonucleico para convertirlo en nucleotidos.

DESOXIRRIBONUCLEASA Actúa sobre el ácido deoxirribonucleico para convertirlo en nucleotidos.

NUCLEASA Y LECITINASA Son enzimas segregadas por el pancreas en unión con el intestino delgado, su función es convertir a los ácidos nucleicos y la lecitina en nucleotidos, lisoleucina y ácidos grasos libres.

Páncreas exocrino

Enzimas pancreáticos con utilidad diagnóstica

PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo

del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada

de los enzimas pancreáticos,

con lesión tisular, respuesta inflamatoria local,

y compromiso variable de otros

tejidos o sistemas orgánicos distantes.

Fisiopatología

NORMAL

Sintetiza y secreta enzimas en forma

inactiva (proenzimas)

Luz del duodeno y por efecto de la

enterocinasa

Tipsinógeno es catalizado

Convierte en tripsina, que culmina con la activación del

resto de las proenzimas

ACTIVACIÓN ANORMAL

(autoactivación) del tripsinógeno

Esto ocurre dentro de la célula acinar

(autodigestión pancreatica)

Evento precoz que antecede al

reclutamiento de PMN y a la R= inflamatoria

ETIOLOGÍA Infecciones

Metabólicas

Tumorales

Hereditario

Idiopática

Patología biliar

(40%)

Alcohol (35%)

Trauma (1.5%)

Drogas/toxinas (1%)

< 1%

CLÍNICA Dolor abdominal

Constante

Sordo

Instauración brusca

Irradia a espalda en un 50%

Agravado por la ingesta o la

posición supina

Mejora en posición

genupectoral o de plegaria

mahometana

CLÍNICA Dolor abdominal

Anorexia

Náuseas y vómitos

Resistencia muscular

Distensión epigástrica (signo de Godiet)

Ruidos hidroaéreos disminuidos

Fiebre y taquicardia

Disnea

CLÍNICA Casos severos: hematemesis, melena,

inestabilidad hemodinámica y signos de

extravasación sanguínea:

Periumbilical (signo de Cüllen)

En flancos (signo de Gray-Turner)

Signo de Grey Turner:

Coloración azulada en flancos.

Signo de Cullen: Coloración

azulada periumbilical.

1. Pancreatitis aguda: Laboratorio Amilasa en suero es muy útil para el diagnóstico.

La amilasemia alcanza el máximo en pocas horas, y desciende en 3

a 5 días.

Amilasuria de 24 h, útil para seguir la evolución de la

enfermedad.

La amilasuria de 24 hrs. se normaliza en 3 - 4 días en los casos de

P.A. moderada.

Lipasa en suero, aunque menos popular, también presta utilidad y

es más sensible y específica que la amilasuria.

Los niveles de estas enzimas carecen de valor pronóstico.

RECORDAR: • Otros cuadros pueden

elevar la amilasemia ↑:

coledocolitiasis, úlcera perforada, ileo mecánico, trombosis mesentérica.

• Un 10% de los casos evolucionan con amilasemia normal.

Amilasas - utilidad clínica Pancreatitis aguda

- 2-12 horas inicio dolor ( 4-6 veces)

- Pico máx. 12-24 horas

- niveles basales 3-4º día

- No relación con la severidad

- Sensibilidad 70-75%

- Especificidad 60-70%

Intervalos de referencia

Suero: 25-130 U/L

Orina: 1-15 U/hr

Lipasa - utilidad clínica Pancreatitis aguda

- 4-8 horas inicio crisis ( 2-50)

- Pico máx. 24 horas

- niveles basales 8-14 días (vm=7-14h)

- No relación con la severidad

Lipasa en pancreatitis aguda con amilasa normal

DIAGNÓSTICO Clínico

Laboratorio

Amilasa y lipasa sérica

Hemograma: leucocitosis, Hto.

Hepatograma

• GOT, GPT, FAL y bilirrubina

Calcio, colesterol y triglicéridos

Glucosa, función renal.

Radiología.

Pancreatitis Crónica. Enfermedad inflamatoria del Páncreas que resulta en

cambios estructurales permanentes y que conducen a

una insuficiencia pancreática exócrina y/o endócrina.

Alteraciones anatómicas.

Alteraciones funcionales:

-Exócrina: maldigestión.

-Endócrina: Diabetes mellitus.

Clasificación TIGAR-O

Clínica P.C Edad de inicio: variable.

Sexo: masculino 80%

Alcohol (<60g/dl): 85%

Idiòpático: 10-20%

Cuadro:

-Dolor abdominal: crónico o paroxístico.

-Esteatorrea: pérdida de lipasa.

-Diabetes Mellitus: pérdida de

producción de insulina.

Diagnóstico Sospecharlo clínicamente y recurrir a

imágenes:

Ultrasonido

TAC.

RMN

Tratamiento: Primario:

-Supresión de alcohol.

-normas dietéticas ( no hace falta restringir mucho las grasas)

-Tratamiento del dolor ( AINES, opiáceos)

-Tratamiento de esteatorrea (enzimas)

-Tratamiento de la DM.

Endoscópico:

-Drenajes.

-Extracción de cálculos.

Quirúrgico: Complicaciones obstructivas. Derivaciones gástricas o yeyunales.

Fibrosis quística (FQ) Es una enfermedad genética relativamente frecuente

causada por mutaciones en un gen localizado en el

cromosoma 7.

La mutación es la responsable de la producción anormal

de la llamada Proteína reguladora transmembrana de

fibrosis quística (RTFQ).

Puesto que la FQ es una enfermedad autosómica

recesiva, un individuo enfermo de FQ debe tener una

mutación en el gen RTFQ en cada cromosoma 7.

Un individuo con un gen normal y otro mutado es un

portador de FQ.

Fibrosis quística (FQ): Laboratorio Uno de los síntomas clásicos de FQ es el sudor excesivamente

salado.

En los períodos de incremento de la sudoración (veranos muy calurosos y húmedos, fiebre y ejercicio físico intenso) la pérdida excesiva de sal puede determinar fatiga, debilidad, calambres musculares, dolor abdominal, vómitos y deshidratación en especial de las secreciones respiratorias y gastrointestinales.

En el caso del aparato respiratorio favorece la adherencia de bacterias, la obstrucción de las vías aéreas y la infección.

Fibrosis quística (FQ): Laboratorio Cloruros en sudor

Esta prueba consiste en medir el cloruro en una muestra de sudor extraída mediante un procedimiento especial. El sudor en una persona con FQ puede ser hasta 5 veces más salado que el de una persona sin la enfermedad.

Un resultado positivo de la prueba de cloruro en el sudor debe confirmarse y seguidamente se debe hacer un análisis de las mutaciones en el gen de la FQ.

Fibrosis quística (FQ): Laboratorio Cloruros en sudor. Realización del test

Consta de 3 fases: Estimulación mediante iontoforesis (electrodos) con pilocarpina 30 min, recogida del sudor y análisis. En el análisis se mide la concentración de Cl-.

Resultados

Cl- <30 mEq/L: resultado es negativo, no existe enfermedad.

Cl- entre 30-60 mEq/L: resultado dudoso.

Cl- >60 mEq/L: resultado positivo. Existe fibrosis quística si se repite el resultados en 2 ocasiones.

ESTUDIO DE LA FUNCION DEL PANCREAS ENDOCRINO

Tres tipos de células están presentes, A (la secreción de glucagón), B (secreción de insulina) y D (la secreción de somatostatina)

Células A y D están situados alrededor del perímetro mientras que las células B se encuentran en el interior

Cuando la glucemia desciende

se suprimirá la secreción de la

insulina y los tejidos que se

utilizara las grasas

Cuando la glucemia asciende

se estimulara la secreción de la

insulina y se utilizara los hidratos

de carbono en lugar de lípidos

Función de Insulina

IRS-2

IRS-3

IRS-4

TODOS LOS ÓRGANOS

–– S –– S –– –– S –– S ––

I COOH

I COOH

S –– S Cys Cys Cys Cys S –– S

IRS-1

SH2

TRA

NSP

OR

TA

DO

RES

I.

R.S

.

GLUT1

GLUT2

GLUT3

GLUT4

Tipos de GLUT e IRS

Tipos de Transportadores GLUT

– GLUT-1: se han encontrado en el cerebro y en los eritrocitos. Actúa como una puerta giratoria conformacional.

En ocasiones asociados a SGLUT (transportadores de Na+).

– GLUT-2: es el transportador de G en hígado, riñón, intestino y células β del páncreas.

Apertura de canales dependientes de proteínas citosólicas.

– GLUT-3: es el transportador de G en neuronas del encéfalo, eritrocitos, células embrionarias, riñón, corazón y placenta.

Alta afinidad por glucosa.

– GLUT-4: presente en músculo esquelético y cardiaco, tejido adiposo e hígado.

Na+

Efectos de la insulina

METABOLISMO

HC

•Glucolisis. •Glucogenogénesis. •Vía de las pentosas.

•Glucogenogénesis. • Captación de G.

•Glucolisis.

LÍPIDOS •Lipogénesis. •Reesterificación.

•Beta-oxidación. •Reesterificación. •Lipolisis (en estrés).

PROTEÍNAS •Degradación de aa. •Síntesis proteica. •Ciclo de la urea.

•Incorporación de aa y síntesis proteica.

HEPATOCITO MIOCITO MÚSCULO

ESTRIADO ADIPOCITO

Es una hormona de células alfa de los

islotes de Langerhans

Cundo disminuye la glicemia cumple varias funciones

La función principal consiste en elevar la

concentración sanguínea de glucosa

La insulina y el glucagón es un

polipétido grande

El glucagón se conoce como hormona

hiperglucemiante

Función de Glucagón

Gγ

Gβ

PKA-c

Glucagón. Mecanismo de acción

PKA-r

Gα

GDP

AMPc ATP

AC +

FK

FOSFORILASA QUINASA

GFb GFa

GLUCÓGENO

GLUCOSA -1P

GLUCOSA

RECEPTOR DEL GLUCAGÓN

GDP

• La célula delta de los islote de Langerhans secreta la hormona somastotatina

• Contiene polípetido consta de 14 aminoácidos

• Todos los factores contiene relación con la ingestión de los alimento que estimula

• Aumento de glucemia

• Aumento de aminoácidos

• Aumento de los ácidos grasos

• Aumento de la concertación de varios hormonas gastrointestinales

Actúa sobre los propios islotes de Langerhans y reduce la secreción de insulina y de glucagón

Reduce la motilidad de estomago y el duodeno y la vesícula biliar

Disminuye la secreción como la absorción por el tubo digestivo

El laboratorio en las enfermedades

del páncreas endocrino

Enfermedades del páncreas endocrino

1. Hiperinsulinismo:

secreción o concentración en sangre

de insulina.

• Hipoglucemia.

• Insulinoma.

• Síndrome de Ovario Poliquístico.

• Cáncer de endometrio.

• Anomalías en la síntesis del RI.

• Anomalías en los GLUT4.

Enfermedades del páncreas endocrino

2. Hipoinsulinismo o insulinismo ineficaz:

Diabetes mellitus.

– secreción de insulina.

– de la acción de la insulina.

– de la secreción y de la acción de

la insulina.

• Hiperglucemia (+ hiperinsulinemia ?).

Diabetes mellitus

• Tipos

– DM tipo 1: debido a la destrucción de células β, generalmente conduce a la deficiencia absoluta de insulina.

– DM tipo 2: debido a un defecto secretor de insulina progresivo con un fondo de resistencia a la insulina.

– Diabetes mellitus gestacional (GDM): Comienza usualmente en la segunda mitad del embarazo como una GBA o durante una Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (TAG).

Importancia:

• Riesgos en el desarrollo fetal.

• Indicador futuro de una diabetes en la madre.

Diabetes mellitus

– Tipos específicos de diabetes debido a otras causas:

• Diabetes neonatal: 1/400.000 recién nacidos.

• Diabetes del adulto en edad juvenil (MODY: Maturity Onset Diabetes of the Young).

• Fibrosis quística del páncreas.

• Diabetes Autoinmune Latente del Adulto (LADA) con similitudes con la DM1, pero de presentación en la edad adulta. Presentan fallo prematuro de la célula β y resultado positivo de:

– Ac. anti-GAD.

– Ac. anti-células de los islotes (ICA),

– Ac. anti-insulina (IAA)

– Ac. anti-tirosina fosfatasa pancreática (IA2).

Diabetes mellitus

– Tipos específicos de diabetes debido a otras causas:

• Diabetes inducida por medicamentos, drogas, o productos químicos, como Zidovudina en el tratamiento del VIH.

• Diabetes post-trasplante de órganos.

Test para el diagnóstico

GLUCOSA BASAL EN SANGRE VENOSA

• Método: GOD-POD. Lectura: 505 nm.

• V. Referencia basal: 60-100 mg/dL.

World Healt Organization. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Report of a WHO Consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Geneva, 1999; 59p., WHO/NCD/NCS/99.2.

RESULTADOS DE G EN SANGRE CAPILAR DEBEN MULTIPLICARSE POR 1,11


PTOG

• 75 g de glucosa en 333 mL de agua (vía oral).

• Determinación de la G a los 120 min.

• V. Referencia: <140 mg/dL.

• Requisitos previos:

• Sólo en sujetos ambulatorios. Nunca en pacientes encamados u hospitalizados.

• Ayuno de 8-12 h. • Determinar G por medios enzimáticos Hexoquinasa o

Glucosa deshidrogenasa (de referencia). • Si estrés grave los días anteriores (IAM, infección,

traumatismo grave) dejar 8-12 semanas antes de someterse a la prueba.

• Suspender toda medicación previa a su realización. • No fumar. No moverse durante las 2 h. No vomitar.

NORMAL PRE-DM DM


CURVA DE GLUCEMIA

• Sobrecarga oral: 50, 75 o 100 g de glucosa en 333 mL de agua.

• Determinaciones de G: 0, 30, 60, 90 y 120 min.

• V. Referencia:

– Basal: 60-100 mg/dL

– 30 min: <180 mg/dL

– 60 min: <140 mg/dL

– 90 min: <110 mg/dL

– 120 min: <100 mg/dL

• Requisitos previos: iguales a la PTOG.


TEST DE O’SULLIVAN Y MAHAN: Cribado de GDM

• Embarazadas sin diagnóstico previo de GDM y sin factores de riesgo.

• Realizar en semanas 24 a 28.

• Sobrecarga oral: 50 g de glucosa. NO NECESARIO AYUNO

Determinación de G: 60 min.


INSULINA BASAL y POSTPRANDIAL

• Método: Inmunoquimioluminiscencia.

• V. Referencia basal: 3,00 - 25 μUI/mL

Inmunoquimioluminiscencia

– Fenómeno por el que, en algunas reacciones químicas, la energía liberada en ellas no sólo se emite en forma de calor o de energía química sino también en forma de luz al saltar los electrones desde las capas más altas de los átomos a las más bajas.

– El agente quimioluminiscente en IQL suele ser éster de acridina.

Test para el diagnóstico. A1C

HEMOGLOBINA GLICADA A1C

• Complejo irreversible que se forma cuando la G se une al N de la Val terminal de la cadena β de la Hb en los eritrocitos, dependiendo del nivel de glucosa mantenido en sangre por el paciente en los últimos 4 meses.

• Su valor informa de la media de G que ha mantenido el paciente durante la vida del eritrocito (unos 120 días).

• V. Referencia: ≤5,7%. Se expresa en % respecto a la HbA.

• En química, se denomina

• glicosilación a la unión enzimática entre glucosa y una proteína, y

• glicación cuando dicha unión es no enzimática.


SOMATOSTATINA

• Método: R.I.A.

• V. Referencia: < 22 pg/mL

• GLUCAGÓN

• Método: R.I.A.

• V. Referencia: < 200 pg/mL


ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR DE INSULINA

• Método: E.I.A.

• V. Referencia: No se detectan

ANTICUERPOS ANTI-INSULINA (IAA)

• Método: R.I.A.

• V. Referencia: <7,30 % unión

ANTICUERPOS ANTI-CÉLULAS DE ISLOTES (ICA)

• Método: Inmunofluorescencia indirecta.

• Interpretación: Negativo= Título <1/8

Complicaciones graves de la

diabetes mellitus

Complicaciones de la diabetes mellitus 1- Cetoacidosis diabética

• Es resultado del desequilibrio que ocurre entre la insulina, preponderantemente anabólica, y las hormonas esencialmente catabólicas (glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento).

• Este desequilibrio conduce a serias alteraciones en el metabolismo de los H de C, lípidos y proteínas.


• En el estadio inicial de la Cetoacidosis diabética ocurren 2 cambios hormonales fundamentales que afectan al hígado y tejido adiposo:

1. Deficiencia absoluta o relativa de insulina debido a:

– Fallo en la producción de insulina eficaz, en una persona que desconoce su diabetes.

– Aporte inadecuado de insulina exógena en el diabético insulino-dependiente.

– Aumento de la demanda insulínica por stress , trauma o infección debido a secreción aumentada de hormonas antagónicas a la insulina hiperglucemiantes.


2. Aumento absoluto o relativo de glucagón en el plasma, el cual se asocia a incremento en la concentración plasmática de

– cuerpos cetónicos,

– ácidos grasos libres y

– glucosa.

• De aquí la tesis que el glucagón juega un papel importante en las primeras etapas del desarrollo de la Cetoacidosis, cuando la falta de insulina es absoluta y el glucagón puede alcanzar concentraciones hasta de 400 pg/mL (VR: <200 pg/mL)


MANIFESTACIONES CLINICAS

SINTOMAS: SIGNOS:

• Poliuria. • Polidipsia. • Astenia (debilidad). • Pérdida de peso. • Anorexia. • Náuseas, vómitos y dolor

abdominal. • Calambres musculares.

• Deshidratación. • Hiperventilación. • Depresión respiratoria (pH <

7,0). • Taquicardia e hipotensión. • Piel caliente y seca. • Disminución de conciencia

hasta coma. • Dolor abdominal a la

palpación. • Olor cetónico.

Complicaciones de la diabetes mellitus 2- Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetónico

• Se produce cuando el páncreas produce una cantidad relativamente insuficiente de insulina, en comparación con las altas concentraciones de glucosa presente en la circulación sanguínea.

• Características típicas: DESHIDRATACIÓN. Mortalidad >40%.

– G y Glucagón

– Diuresis osmótica.

– Hiperosmolaridad sérica

V. normal: 280-295 mOsm/Kg

mOsm/Kg = [2 * (Na++K+)] + (G/18)

PACIENTE SANO COMA HIPEROSMOLAR


MANIFESTACIONES CLINICAS

SINTOMAS: SIGNOS:

• Poliuria. • Polidipsia. • Polifagia. • Instauración lenta. • Confusión.

• Deshidratación severa. • Depresión respiratoria (pH <

7,35). • Taquicardia e hipotensión. • Piel caliente y seca. • Coma. • Convulsiones. • Hemiparesia. • No olor cetónico.


DIAGNÓSTICO:

Trastorno metabólico grave que cursa con:

• Hiperglucemia: G >600 mg/dL.

• Osmolaridad plasmática elevada: >330 mOsmol/Kg.

• Posible alteración de iones en sangre.

• Ausencia de Cetonemia y Cetonuria o sólo trazas.

• Gases arteriales y pH: pH<7,35 HCO3->20 mmol/L

Anión GAP: VARIABLE

• Trastornos mentales.

Cetoacidosis diabética

Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetónico

• G >300 mg/dL

• C. cetónicos +++

• pH <7,35

• HCO3-< 18 mmol/L

• pCO2 9-18 mmHg

• G >600 mg/dL

• C. cetónicos -

• pH <7,35

• HCO3-≥ 18 mmol/L

• pCO2 >20 mmHg

CETOACIDOSIS DIABÉTICA COMA HIPEROSMOLAR

BIBLIOGRAFÍA

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Bioquímica ilustrada 28ª. Ed. Editorial: mcgraw-hill

Ledesma, JP y col., (2009) “Pancreatitis aguda”, Medicina Interna de Mexico,

25(4):285-94.

Tood Baron, MD, (2013) ‘’Managing severe acute pancreatitis’’, Cleveland Clinic

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Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.

Mensa J. Gatell JM García Sanchez JE, Letang E, editores. Guía Terapéutica

Antimicrobiana. Barcelona: Editorial Antarés; 2010.

Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010

Guía de actuación en Urgencias, M.J. vázquez Lima, J.R. Casal Codesido. 3ªed

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